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更新于：2026-07-11

Vidutolimod

更新于：2026-07-11

概要

概要

基本信息

药物类型

CpG ODN

别名

Immunodrug CYT003-QbG10、Virus-like particle-based cancer vaccine、VLP-based cancer vaccine

+ [14]

靶点

TLR9

作用方式

激动剂、调节剂

作用机制

TLR9激动剂(Toll样受体9激动剂)、免疫调节剂

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病

在研适应症

转移性黑色素瘤复发性黑色素瘤皮肤黑色素瘤

非在研适应症

晚期癌症晚期非小细胞肺癌过敏性哮喘+ [26]

原研机构

Cytos Biotechnology AG

在研机构

CellSight Technologies, Inc.

Checkmate Pharmaceuticals, Inc.

非在研机构

Cytos Biotechnology AG

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

Merck Sharp & Dohme Corp.

+ [3]

权益机构

Merck KGaA

Kuros Biosciences Ltd.

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

+ [5]

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

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关联

项与 Vidutolimod 相关的临床试验

NCT05445609

/ Suspended临床2期IIT

A Single Arm Study of Vidutolimod (CMP-001) With Nivolumab in Patients With Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer

This phase II trial tests whether vidutolimod with nivolumab works to destroy tumor cells in patients with castration resistant prostate cancer that has spread to other places in the body (metastatic). Nivolumab is an antibody working by attaching to and blocking a molecule called PD 1. PD 1 is a protein that is present on different types of cells in the immune system and controls parts of the immune system by shutting it down. Antibodies (proteins in the immune system which act to stop infection harming the body) that block PD 1 can potentially prevent PD 1 from shutting down the immune system, thus allowing immune cells to recognize and destroy cancer cells. Vidutolimod (CMP-001) is a Toll-like receptor 9 (TLR9) agonist, with the ability to generate tumor-targeted T cells capable of killing a tumor both locally and systemically in combination with checkpoint inhibitors (nivolumab, in this case), thus potentially improving outcomes for people whose tumors are progressing. Giving nivolumab and vidutolimod may kill more cancer cells in patients with metastatic prostate cancer.

开始日期2023-06-07

申办/合作机构

Emory University

[+2]

NCT04916002

/ Terminated临床2期

A Multicenter, Open-label, Phase 2 Study of Intratumoral Vidutolimod (CMP-001) in Combination With Intravenous Cemiplimab in Subjects With Selected Types of Advanced or Metastatic Cancer

The goal of this study is to learn if giving cemiplimab and vidutolimod together could be effective in treating advanced cancer. The main questions it aims to answer are:
* How many participants' cancers respond to vidutolimod together with cemiplimab?
* Is vidutolimod together with cemiplimab safe and well-tolerated?
* How well does vidutolimod together with cemiplimab treat participants' cancer?
Participants will receive trial treatment for up to 2 years. 30 days after stopping treatment, participants will have a follow-up visit. After that visit, the trial staff will continue to follow up with participants about every 3 months, until the trial ends.

开始日期2021-11-30

申办/合作机构

Regeneron Pharmaceuticals, Inc.

NCT04708418

/ Active, not recruiting临床2期IIT

Phase II Randomized Study of Neoadjuvant Pembrolizumab Alone or in Combination With CMP-001 in Patients With Operable Melanoma: Efficacy and Biomarker Study

This phase II trial studies the effect of pembrolizumab alone or in combination with CMP-001 in treating patients with melanoma that can be treated by surgery (operable). Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Immunotherapy with CMP-001 may induce changes in body's immune system and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. The addition of CMP-001 to pembrolizumab could improve the ability of the immune system to shrink tumors and to prevent them from returning.

开始日期2021-10-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与 Vidutolimod 相关的临床结果

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100 项与 Vidutolimod 相关的转化医学

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100 项与 Vidutolimod 相关的专利（医药）

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项与 Vidutolimod 相关的文献（医药）

2025-12-15·CANCER

Correction to “Intratumoral vidutolimod as monotherapy or in combination with pembrolizumab in patients with programmed cell death 1 blockade–resistant melanoma: Final analysis from a phase 1b study”

2025-08-01·CANCER

Intratumoral vidutolimod as monotherapy or in combination with pembrolizumab in patients with programmed cell death 1 blockade–resistant melanoma: Final analysis from a phase 1b study

Article

作者: Niu, Jiaxin ; Buchbinder, Elizabeth I. ; Krieg, Arthur M. ; Liu, Hong ; Margolin, Kim ; Kumar, Sujatha ; Davar, Diwakar ; Chmielowski, Bartosz ; Kelley, Heather ; Mehmi, Inderjit ; Shaheen, Montaser ; Zakharia, Yousef ; Daud, Adil ; Medina, Theresa ; Wooldridge, James E. ; Olszanski, Anthony J. ; Zhao, Luping ; Gibney, Geoffrey T. ; Bobilev, Dmitri ; Kirkwood, John M. ; Ribas, Antoni ; Sato, Takami ; Milhem, Mohammed M.

Abstract:

Background:

New treatment options are needed for patients with metastatic anti–programmed cell death 1 (PD‐1)–resistant melanoma. The final analysis of a phase 1b study evaluating the toll‐like receptor 9 agonist vidutolimod is reported here.

Methods:

This two‐part, open‐label, multicenter, phase 1b study in adults with metastatic/unresectable anti–PD‐1–resistant melanoma evaluated the safety and clinical activity of intratumoral vidutolimod plus systemic pembrolizumab (part 1) or vidutolimod alone (part 2). Two vidutolimod formulations were evaluated with different concentrations of polysorbate (PS20‐A, 0.005%–0.01% polysorbate 20; PS20‐B, 0.00167% polysorbate 20). Key end points were safety and investigator‐assessed objective response rate (ORR; Response Evaluation Criteria in Solid Tumors, version 1.1).

Results:

A total of 159 patients were treated in part 1 (PS20‐A, n = 98; PS20‐B, n = 61), and 40 patients were treated in part 2. Any‐grade treatment‐emergent adverse events (TEAEs) occurred in 100.0% of patients. Grade ≥3 TEAEs occurred in 55.3% (part 1) and 37.5% (part 2) of patients. No treatment‐related deaths occurred. Best ORR was 23.5% (95% CI, 15.5%–33.1%; complete response [CR], 7.1%) for vidutolimod PS20‐A plus pembrolizumab, 11.5% (95% CI, 4.7%–22.2%; CR, 1.6%) for vidutolimod PS20‐B plus pembrolizumab, and 20.0% (95% CI, 9.1%–35.6%) for vidutolimod monotherapy. Median duration of response was 25.2 months with vidutolimod PS20‐A plus pembrolizumab, 11.4 months with vidutolimod PS20‐B plus pembrolizumab, and 5.6 months with vidutolimod monotherapy.

Conclusions:

Vidutolimod PS20‐A alone or in combination with pembrolizumab had an acceptable safety profile and promising clinical activity in patients with PD‐1 blockade–resistant melanoma.

2025-05-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

Myeloid-derived suppressor cell-targeted virus-like particles synergistically activate innate immune response for cancer immunotherapy

Article

作者: Wang, Zeng ; Zhu, Zhixiong ; Zhang, Zongliang ; Zheng, Meijun ; Lu, Qizhong ; Li, Hanwen ; Nie, Chunlai ; Tong, Aiping ; Shen, Luxuan ; Li, Jianshu ; Shao, Bin ; Li, Hexian ; Yang, Nian ; Cao, Shuqin ; Yu, Jiayun

The importance of the tumor microenvironment in dynamically modulating neoplastic process, fostering proliferation, survival and migration is now widely appreciated. Therapeutics directed to various components of tumor microenvironment, especially tumor-associated macrophages and myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), have become an attractive avenue for cancer immunotherapy. Virus-like particles (VLPs) derived from cowpea chlorotic mottle viruses (CCMV) have been used extensively in biotechnology and are ideal platforms for the targeted delivery of therapeutic drugs for cancer immunotherapy. Here, oxidative dsDNAs, which have excellent immunostimulatory effects, are encapsulated into CCMV (CPD VLPs). CPD VLPs could be effectively taken up by macrophages and subsequently trigger Cyclic GMP-AMP synthase-stimulator of interferon genes pathway and NLRP3/Caspase-1/Gasdermin D -dependent pyroptosis pathway. To increase tumor-targeting specificity and reduce toxicity in bystander healthy tissues, peptides targeting MDSCs are conjugated to the exterior surfaces of the CPD VLPs named CPD-TP VLPs. CPD-TP VLPs can home to tumor side and induce a robust antitumor response by reprogramming tumor microenvironment. Notably, CPD-TP VLPs administration is also efficacious against lung metastasis from breast cancer. Moreover, the combination of CPD-TP VLPs with programmed cell death protein 1 (PD-1) blockade could improve therapeutic response of PD-1 antibody treatment in "immune-cold" mouse tumor models. Therefore, this study presents a novel design for VLP-based cancer vaccine.

项与 Vidutolimod 相关的新闻（医药）

2026-03-15

·话药源记

Toll样（TLR）靶点的药物开发——在自免和肿瘤方向的巨大潜力，一旦口服成药将是潜在重磅炸弹

尽管TLR（Toll样受体）自20世纪90年代被发现以来就被寄予厚望，但截至2026年，除了作为疫苗佐剂（如AS04, CpG 1018）和局部外用药（如咪喹莫特）外，针对自免和肿瘤的全身性TLR药物确实尚未出现“超级重磅炸弹”。这并不是因为科学家不够努力，而是因为TLR就像一头难以驯服的猛兽。一. 核心挑战：为什么“成药”这么难？ ① “刀尖起舞”：全身炎症与毒性的博弈：TLR是先天免疫的“总开关”。对于肿瘤治疗（激动剂），激活不足则无效，激活过头则会引发细胞因子风暴（Cytokine Storm）。早期多款激动剂在临床上因为严重的全身性炎症反应（如高烧、器官损伤）而被迫终止。 ② 种属差异：小鼠数据经常“骗人”：这是TLR研发最头疼的地方。人类和小鼠在TLR的分布、表达模式及下游信号通路上存在显著差异。许多在小鼠模型中表现优异的分子，进入人体后要么失效，要么毒性倍增。 ③ 靶点的“双刃剑”特性（尤其是肿瘤）：在肿瘤微环境中，某些TLR（如TLR4）的激活有时反而会促进肿瘤的存活、侵袭和血管生成。这种促癌与抗癌共存的复杂机制，要求药物必须具备极高的特异性和精准的给药时机。 ④ 递送难题：TLR7/8/9主要分布在细胞内的内体（Endosome）中。如何让药物在不引起全身副作用的前提下，精准进入细胞内部，并选择性地作用于特定的免疫细胞（如pDC），对给药技术（如ADC、纳米包封、VLP）提出了极高要求。二.作用机制 TLR是I型跨膜受体，由胞外结构域和胞内尾部的TIR结构域组成。胞外结构域负责识别微生物产物，而TIR结构域则募集不同的信号分子，进而激活参与炎症和抗菌防御的基因转录。TLRs大体可分为两类：第一类定位于细胞膜表面，用于识别微生物细胞表面的成分。例如TLR4识别细菌细胞壁中的LPS，TLR2/1、TLR2/6识别细胞壁中的脂肽成分。第二类位于胞内的囊泡表面(内体膜、内质网、溶酶体等)，用于识别核酸成分的配体。例如TLR3识别病毒的双链RNA，TLR7、TLR8识别病毒的单链RNA，TLR9识别含有CpG结构域的DNA。这种空间分隔的配体识别模式确保了免疫系统能够以高特异性、低自身免疫风险的方式感知感染。TLR的激活始于其胞内TIR结构域对特定适配蛋白的招募，这一步骤是决定下游信号类型和强度的关键。TLR家族主要依赖两种适配蛋白：MYD88（TLR 1、2、4、5、6、7、8和9）与TRIF（TLR 3和4）。其中TLR4是唯一既能够激活MyD88通路诱导炎症因子释放，又能激活TRIF通路产生干扰素(IFN)及干扰素刺激基因(ISGs)的受体。也是目前TLRs受体信号通路中被研究最多的成员。通过这些适配蛋白的介导，TLR信号最终汇聚并激活三条核心的下游信号通路：NF-κB通路、MAP激酶通路（包括ERK、p38和JNK）以及IRF通路。这些通路的激活促使关键转录因子（如NF-κB、AP-1和IRFs）转位入核，启动免疫相关基因的转录。最终，TLR通路的激活诱导产生一系列效应分子，包括炎症因子（如IL-6、TNF-α）、I型干扰素（IFN-α/β）、抗炎性细胞因子（如IL-10）及其他免疫调节分子，从而精密地调控先天性与适应性免疫反应。三.TLR在自免和肿瘤领域相关药物研发 3.1 TLR家族自免方向药物开发 Enpatoran (M5049) 是一款潜在“first-in-class”的口服活性的Toll样受体（TLR）7/8抑制剂，在HEK293 细胞中，其IC50s 分别为 11.1 nM 和 24.1 nM。Enpatoran 对 TLR3, TLR4 和 TLR9 无活性。Enpatoran 可以阻断分子合成配体和天然内源性 RNA 配体。Enpatoran 在体内的表现出良好的药代动力学特性。Enpatoran 可用于先天性和适应性自身免疫阻断的相关研究。 Afimetoran (BMS-986256) 是一种口服有效、选择性、生物利用度高的 TLR7/8 拮抗剂。Afimetoran (BMS-986256) 可以抑制 TLR7/8 激活 NF-κB 通路并逆转 TLR7 介导的对类固醇诱导的浆细胞样树突状细胞 (pDC) 细胞凋亡 (apoptosis) 的耐药性。Afimetoran (BMS-986256) 可用于炎症和自身免疫性疾病 (系统性红斑狼疮) 的研究。 E6742由Eisai Co., Ltd.研发的一种口服小分子TLR7/8 拮抗剂，在 I/II 期临床试验中显示良好的安全性和耐受性，可显著抑制干扰素基因签名（IGS）和促炎细胞因子水平。 DS-7011a是一款TLR7 拮抗剂,作为典型的 IgG1 单克隆抗体，其消除半衰期约为 17 天。这意味着药物在体内维持有效浓度的时间长，临床给药频率低（如每两周或每月一次），依从性好。它能强效抑制由 TLR7 刺激产生的 IL-6（白介素 - 6）。IL-6 是 SLE（系统性红斑狼疮）炎症反应中的关键促炎因子，这一数据证明了药物在体内成功阻断了 TLR7 信号通路。药物免疫原性极低，且不影响药效。 3.2 TLR家族肿瘤方向药物开发 TLR 是先天免疫核心受体，通过识别病原 / 损伤相关分子模式（PAMP/DAMP）激活 NF‑κB、IRF 等通路，启动先天免疫、促进 DC 成熟、招募 CD8⁺T、抑制 Treg，将 “冷肿瘤” 转为 “热肿瘤”，是肿瘤免疫治疗的关键靶点。抗肿瘤核心机制：激活先天免疫（DC、巨噬、NK）→促成熟与抗原提呈；释放 IFN‑I/IL‑12/TNF‑α→招募 CD8⁺T、抑制 Treg/M2；协同 ICB / 化疗 / 放疗，克服耐药、产生远隔效应与免疫记忆。 3.2.1已上市 / 在研药物 1. EIK1001 (TLR7/8)：当前的“领跑者” Eikon Therapeutics在2025年ESMO大会上发表了其领军资产EIK1001的Phase II数据。临床表现：在联合帕博利珠单抗（Pembrolizumab）及化疗治疗一线晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中，EIK1001通过系统性给药表现出良好的耐受性，且在PD-L1低表达患者中观察到明显的免疫激活增益。战略动态：该公司于2026年1月在纳斯达克成功IPO，募集资金主要用于推进EIK1001在黑色素瘤和NSCLC的Phase III关键临床试验。 2. Vidutolimod (TLR9)：新辅助治疗的突破被再生元（Regeneron）收购后，Vidutolimod在2025年年中再次成为焦点。新辅助疗法：在针对高危可切除黑色素瘤的Phase II研究中，联合PD-1抑制剂后的病理完全缓解率（pCR）达到了惊人的74%。机制优势：其病毒样颗粒（VLP）载体有效解决了TLR9激动剂易降解的问题，2026年的重点在于将其纳入Regeneron的Libtayo联合治疗生态圈。 3. 系统性给药vs局部注射的博弈过去TLR药物（如Tilsotolimod）多因局部注射限制了市场空间。2025-2026年的新趋势是系统性给药的崛起。 EIK1001与INI-4001均致力于通过分子设计或纳米包封技术实现静脉给药，从而针对转移性病灶产生全身性抗肿瘤免疫。四、近期专利布局：BMS、Roche、东阳光五、总结与展望理性看待TLR的未来：TLR靶点正处于从“玄学探路”转向“精密制造”的临界点。短期评价（1-3年）：不要期待出现包治百病的“神药”。主要的突破口将集中在局部给药（肿瘤内注射）的优化，以及自免领域（如Enpatoran）的初步PoC验证。长期评价（5-10年）：随着抗体偶联TLR激动剂（ISAC）和高选择性小分子别构调节技术的成熟，TLR有望像激酶抑制剂一样，进入精准医疗时代。总结一句话：TLR药物开发不是“能不能”的问题，而是“如何精准平衡”的问题。一旦解决了递送安全性问题，它将开启免疫治疗的下一个十年。往期文章：TREM2靶点——阿尔茨海默病（AD）领域继 Aβ 和 Tau 蛋白之后最受瞩目的“第三大靶点”。 IL-17靶点的突破——小分子抑制剂开发，未来的核心变革破局方向 CD19/CD3 TCE ——从“抗癌”到“免疫重启” cGAS靶点——连接先天免疫与未来药物开发的“万能钥匙” 🧠 DGKζ 靶点——后 PD-1 时代，唤醒 T 细胞的“内源动力”，下一代肿瘤免疫疗法的核心引擎免责声明：属于个人观点，难免有误，可以指正；不构成任何投资指示

2026-01-21

·肿瘤界

盘点2025丨斯璐教授：2025年黑色素瘤药物治疗进展

点击蓝字关注我们毕雪瑾斯璐（北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所　黑色素瘤暨肉瘤内科　恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室，北京　100142）通信作者：斯璐 E-mail：silu15_silu@126.com 专家简介斯璐教授北京大学肿瘤医院主任医师，教授，博士生导师国家基金委首届临床杰青北京大学杰出青年医师中国临床肿瘤学会常务理事中国临床肿瘤学会黑色素瘤专家委员会副主任委员国家癌症中心国家肿瘤质控中心黑色素瘤专家委员会副主任委员中国临床肿瘤学会肉瘤专家委员会常委中国临床肿瘤学会免疫治疗专家委员会常委中国抗癌协会肉瘤专委会肿瘤多学科学组副组长《CSCO黑色素瘤诊治指南》执笔人《CSCO免疫检查点抑制剂相关毒性管理指南》执笔人主要从事黑色素瘤、肉瘤、泌尿系肿瘤的临床和转化医学研究发表J Clin Oncol、JAMA Oncol、Nature Commun等论文多篇，获得H1 connect的top 0.5%推荐【摘要】本研究系统综述了2025年黑色素瘤药物治疗的主要进展。新辅助免疫治疗研究持续深化，晚期难治患者迎来新型双特异性抗体与细胞疗法等探索，而辅助治疗的联合免疫强化策略未获突破。除此之外，两种PD-1抑制剂在我国获批晚期一线治疗适应症，显著提升了治疗可及性。本年度进展为黑色素瘤治疗的精准化发展奠定了重要基础。【关键词】黑色素瘤；新辅助治疗；晚期治疗；辅助治疗；药物治疗引言 2025年黑色素瘤治疗领域整体进展有限，未出现颠覆性治疗范式变革，可视为该领域的一个“小年”，但其中也有部分新的研究进展值得关注。在治疗策略方面，新辅助治疗继续成为研究焦点，多项临床试验在皮肤型与肢端型黑色素瘤中更新了长期随访数据，并积极探索不同免疫联合方案在更早期患者中的应用价值。晚期治疗领域，科学家们针对难治性亚型（如肢端、黏膜黑色素瘤）及耐药后的困境，创新性地探索了新型双特异性抗体、过继性细胞疗法等前沿策略，为后续突破提供了新的方向。与此同时，辅助治疗领域的探索则遭遇了挫折。双免疫检查点抑制剂联合方案在大型Ⅲ期临床试验中未能证实其优于当前标准单药治疗，提示该领域的治疗强化策略面临瓶颈。此外，值得关注的是，近2年不仅PD-1抑制剂在我国获批晚期一线适应症，特瑞普利单抗更成功纳入国家医保目录，标志着我国黑色素瘤治疗可及性与规范化管理迈出了坚实一步。本文将从新药可及性、新辅助治疗、晚期治疗新策略及辅助治疗现状四个方面，对2025年度黑色素瘤药物治疗的重要进展进行系统梳理与评述。 1 PD-1抑制剂获批晚期一线适应症 2025年，我国晚期黑色素瘤一线治疗格局迎来更新。继帕博利珠单抗2024年凭借KEYNOTE-006研究结果在我国获批晚期黑色素瘤一线治疗后[1]，国产PD-1抑制剂特瑞普利单抗亦基于关键III期MELATORCH研究的阳性数据，在2025年获批该适应症，为中国黑色素瘤临床治疗提供了更多选择。 MELATORCH研究旨在比较特瑞普利单抗与达卡巴嗪在晚期黑色素瘤患者中的疗效与安全性。该研究共纳入256例患者，其中肢端型占62.7%。结果显示，特瑞普利单抗显著降低疾病进展或死亡风险29.2%（HR=0.71，95%CI 0.53-0.95，P=0.02），且在包括肢端亚型在内的绝大多数预设亚组中均观察到一致的无进展生存期获益。此外，其客观缓解率（11.0% vs. 8.6%）及中位缓解持续时间（13.8个月 vs. 6.9个月）亦优于对照组，3级及以上治疗相关不良事件发生率为28.3%，耐受性良好[2]。基于上述证据，国家药品监督管理局于2025年4月批准特瑞普利单抗用于我国黑色素瘤晚期一线治疗适应症。随后其被纳入国家医保目录，成为目前国内首个实现晚期黑色素瘤全线治疗医保覆盖的PD-1抑制剂。这一举措显著减轻了患者经济负担，提升了药物可及性，也为我国黑色素瘤的规范治疗与长期管理奠定了重要基础。 2 新辅助治疗 2.1 肢端黑色素瘤新辅助治疗新辅助治疗是目前黑色素瘤领域的重要研究方向，新辅助策略为局部晚期患者提供了在手术前缩小肿瘤、降期甚至病理完全缓解的机会，不仅有助于保留重要功能结构，也为改善生存结局带来了新希望[3]。我国高发的肢端型黑色素瘤患者常因解剖位置特殊、确诊时分期较晚，治疗选择相对受限[4,5]。CAP 03-NEO试验（NCT05512481）评估了卡瑞利珠单抗（PD-1单抗）联合阿帕替尼（VEGFR-2抑制剂）与替莫唑胺用于可切除II/III期肢端黑色素瘤患者的新辅助治疗。初步结果显示，在28例术后患者中，完全病理缓解（pCR）率为25.0%，主要病理缓解（MPR）率达42.9%；中位随访18.5个月时，中位无事件生存期（EFS）尚未达到，12个月EFS率为74.1%。安全性方面，常见不良事件（AE）均为1-3级，未增加手术并发症。该研究为肢端黑色素瘤的新辅助治疗提供了有前景的联合策略。值得注意的是，III期患者的病理无缓解率（pNR）显著低于II期患者（29.4% vs. 64%），提示该联合方案在更晚期患者中可能更具潜力[6]。 2.2 皮肤黑色素瘤新辅助治疗皮肤黑色素瘤的新辅助治疗模式显著区别于其他实体瘤，后者多为免疫治疗联合化疗或靶向药物，而前者则以单纯免疫治疗为核心[7,8]。2025年在皮肤黑色素瘤新辅助治疗方面，多项关键临床试验更新了长期随访数据，进一步验证了免疫新辅助的生存获益与安全性。此外，PD-1单抗与其他免疫制剂（如LAG-3抗体、TIGIT单抗等）的联合方案也在探索中。免疫单药新辅助治疗方面，纳入III-IV期黑色素瘤患者的SWOG1801更新长期随访数据，中位随访时间达到44个月，3年EFS率分别为68%和55%（既往2年EFS率新辅助治疗组为72%，辅助治疗组为49%），患者持续获益[9]，3或4级AE发生率较前相仿（20%）[10]。双免疫检查点抑制剂联合新辅助治疗方面，NADINA试验最新2年随访数据显示，纳武利尤单抗（PD-1单抗，NIVO）联合伊匹木单抗（CTLA-4单抗，IPI）组患者的EFS率维持在77.3%（12个月时为83.7%）[11]，2年无远处转移生存（DMFS）率达82.8%，显著优于辅助治疗组（HR=0.43，P<0.001）[12]。不同免疫检查点抑制剂的新辅助联合治疗也有新的尝试，目前大部分为II期临床试验。NeoACTIVATE ArmC纳入34例III期黑色素瘤患者，接受Atelolizumab（抗PD-L1抗体）及Tiragolumab（TIGIT单抗）联合新辅助治疗，术后接受Atelolizumab辅助治疗。47.1%患者达到MPR，12个月EFS率为72.0%，12个月无复发生存（RFS）率为73.3%，12个月DMFS率为86.0%，展现出良好的疗效，3级以上AE率为5.9%[13]。 II期NEO-MEL-T试验（NCT04139902）旨在比较新辅助Dostarlimab（PD-1单抗，D）与D联合Cobolimab（TIM-3单抗，C）疗法在IIIB-D期皮肤黑色素瘤患者中的疗效。患者接受D方案（A组，n=30）或D+C（B组，n=27）方案新辅助治疗，中位随访时间为22个月。MPR率分别为33.3%（A组）和51.9%（B组），中位DMFS和OS尚未达到。B组患者的1年EFS率为92%，高于A组的82%，但差异未达到统计学显著性。3级及以上免疫相关AE的患者比例与其他免疫检查点联合治疗组相似（联合治疗组14.9%）[14]。除此之外，II期ECOG-ACRIN EA6194研究（NCT04708418）在III期患者中联合新辅助使用瘤内注射TLR9激动剂Vidutomod及帕博利珠单抗治疗，联合治疗组27例患者接受了手术治疗，MPR率为79%，3/4级AE发生率为29%[15]。表1对于2025年黑色素瘤新辅助治疗相关临床试验做一总结。 3 晚期治疗 3.1 肢端与粘膜黑色素瘤在免疫联合靶向治疗对比免疫单药治疗方面，LEAP-003研究的中国扩展数据进一步支持了仑伐替尼联合帕博利珠单抗在中国晚期黑色素瘤患者中的应用价值。该研究共纳入131例中国患者，其中包含30例黏膜黑色素瘤。中位随访18.1个月的结果显示，在全人群中，联合治疗组的中位无进展生存期（PFS）显著优于安慰剂联合组（6.1个月 vs. 2.0个月，HR=0.55），且18个月PFS率分别为20.0%和12.8%。在总生存（OS）方面，两组中位OS分别为19.9个月和17.0个月（HR=0.93）。值得注意的是，在黏膜黑色素瘤亚组中，联合治疗表现出更具潜力的疗效趋势：中位PFS为8.1个月，12个月PFS率达33.5%；中位OS达26.8个月，18个月OS率为68.8%；客观缓解率（ORR）高达50.0%，显著高于对照组的7.1%。上述数据提示，该联合方案在中国人群，尤其是黏膜黑色素瘤患者中可能带来具有临床意义的生存获益[16]。尽管免疫治疗不断优化，耐药仍是临床主要挑战，新型治疗方案的出现为这类患者提供了突破现有疗效瓶颈的可能[17]。IBI363为全球首创的PD-1/IL-2α偏向双特异性抗体融合蛋白，在多种免疫耐药、难治肿瘤中表现出良好的疗效[18,19]。一项在免疫治疗失败的晚期肢端与黏膜黑色素瘤患者中开展的I/II期研究（NCT05460767）共纳入91位患者（肢端型47例，黏膜型44例）应用IBI363治疗，ORR为26.4%，疾病控制率（DCR）达64.4%。在剂量≥1 mg/kg的亚组中，ORR与DCR进一步提升至28.4%和68.9%。其中，采用1 mg/kg每两周给药方案的30例患者，中位PFS为5.7个月，中位缓解持续时间（DOR）达14.0个月。安全性方面，免疫相关AE发生率为98.9%，≥3级AE发生率为29.7%。该结果提示IBI363在难治性黑色素瘤中具有值得进一步研究的临床潜力。过继性细胞疗法包括TILs、TCR-T、CAR-T等作为一种高度个体化的治疗手段，TILS疗法在我国逐步开展[20]。I期临床试验CTR20233999旨在探索肿瘤浸润淋巴细胞单药疗法（LM103）在亚洲转移性黑色素瘤患者中的安全性及疗效。该研究共纳入12例标准治疗失败的转移性黑色素瘤患者（肢端型6例、黏膜型3例、原发不明型2例、皮肤型1例），在可评估的8例患者中，ORR达50%，中位PFS未达到，最长PFS达11.4个月，3-4级AE主要为血细胞减少。该研究初步证实LM103在亚洲晚期黑色素瘤患者中具有可控的安全性和持久的抗肿瘤活性[21]。 I期TUNINTIL试验（NCT04217473）研究评估了编码TNF-α和IL-2的溶瘤腺病毒TILT-123联合TILS在免疫检查点抑制剂难治性转移性黑色素瘤患者中的安全性与疗效。研究共纳入包括皮肤型（8例）、黏膜型（5例）和葡萄膜型（4例）在内的患者，结果显示，在TILT-123单药治疗后第36天，按RECIST 1.1/iRECIST标准和PET评估的DCR分别为35%和63%；联合治疗后第78天，DCR为38%和47%，其中27%的患者出现PET缓解（含1例黏膜黑色素瘤患者持续CR及1例PR持续>8个月），中位OS为447天[22]。 3.2 皮肤黑色素瘤晚期治疗对于晚期皮肤黑色素瘤患者，新型治疗策略崭露头角。II期C-144-01研究（NCT02360579）研究报道了TILS疗法Lifileucel在晚期患者中的长期数据，该研究是目前该领域规模最大、随访时间最长的TILS临床研究。研究共纳入153例既往接受过免疫检查点抑制剂治疗（55%为原发耐药）的晚期黑色素瘤患者，中位随访57.8个月，ORR达31.4%（CR率5.9%），中位DOR达36.5个月，31.3%的缓解者在5年时仍维持缓解。中位OS为13.9个月，5年OS率达19.7%。安全性特征与非清髓性淋巴细胞清除及IL-2的已知风险一致，长期随访未发现新的安全信号，该研究表明TILS疗法可能为经治晚期黑色素瘤患者提供持续5年以上的持久缓解与生存获益[23]。 T细胞受体工程化T细胞（TCR-T）疗法方面，Ia/b期试验（NCT03686124）研究报道了靶向PRAME抗原的IMA203在晚期实体瘤患者中的疗效与安全性。该研究纳入70例HLA-A*02:01阳性、PRAME表达阳性的复发或难治性实体瘤患者（包括黑色素瘤与肉瘤），疗效方面，在Ib期采用RP2D剂量（1-10×10⁹个细胞）治疗的皮肤黑色素瘤患者（中位既往治疗线数为2线）中，ORR为54%，88%的患者出现肿瘤缩小，中位DOR为12.1个月，14例确认缓解者中有7例仍持续缓解（最长超过2年），中位PFS为6个月，中位随访8.6个月时，中位OS尚未达到[24]。在I期临床试验展现出积极疗效后，后续的III期SUPRAME试验（NCT06743126）将进一步明确该疗法的潜在价值[25]。对于伴有肝转移的患者，I期研究（NCT05068453）研究旨在评估溶瘤病毒OH2联合普特利单抗（PD-1单抗）及肝转移灶放疗在肝转移患者中的安全性与疗效。该项纳入20例的肝转移性黑色素瘤患者（52.9%伴肝外转移），结果显示，在17例可评估患者中，ORR达29.4%，疾病控制率52.9%，近60%患者靶病灶缩小（肝内病灶缩小率65.2%，肝外病灶41.7%），注射与非注射病灶的缩小率分别为58.3%和54.5%，疗效均可。中位随访17.0个月时，1年与2年生存率分别为60.0%和51.4%，中位OS未达到。安全性方面，仅报告2例3级免疫相关AE[26]。 4 辅助治疗辅助治疗方面，2025各项研究仅更新对于II期患者辅助治疗长期随访数据，标准的单药免疫检查点抑制剂治疗相较安慰剂等带来持续获益，然而遗憾的是，双免疫检查点抑制剂在辅助治疗阶段的相关临床试验未达到主要终点，提示联合强化策略在辅助治疗中的价值仍需进一步探索。单药免疫检查点抑制剂治疗方面，今年各项研究更新对于II期患者的长期随访数据。KEYNOTE-716研究（NCT03553836）的既往数据确立了帕博利珠单抗作为高危II期黑色素瘤患者术后辅助治疗的全球标准方案[27]，该研究更新5年随访数据，中位随访时间为64.7个月，辅助治疗组RFS率为67.1%，DMFS率为78.7%，3-4级AE发生率为17.4%，其中irAE为11%[28]。Checkmate 76K研究更新NIVO对比安慰剂在IIB-C期黑色素瘤术后辅助治疗数据，NIVO组中位随访时间分别为46.8个月，4年的RFS率分别为66.1%，DMFS率74.5%，NIVO组对比安慰剂组仍具有更高的RFS（HR=0.64，95%CI 0.50-0.82）和DMFS（HR=0.73，95%CI 0.54-0.98）[29]。双免疫检查点抑制剂辅助治疗方面均为阴性结果，RELATIVITY-098 III期双盲试验比较了NIVO单抗联合relatlimab（LAG-3抑制剂）与单用NIVO在III/IV期患者辅助治疗中的疗效。结果示NIVO/RELA和NIVO单药组的1年RFS率分别为75%和72%，2年RFS率62%和64%，中位RFS时间分别为未成熟和33.1个月（HR=1.01，P=0.928），联合治疗组与单药治疗组相比RFS无显著差异（HR=1.01，95%CI 0.83-1.22，P=0.928），并未取得比单免疫检查点抑制剂更好的效果[30]。总结本研究系统梳理了2025年黑色素瘤药物治疗进展，新辅助免疫治疗的临床证据持续积累，在肢端亚型中展现出应用潜力。晚期治疗积极探索治疗新策略；同时，PD-1抑制剂在我国获批晚期一线治疗适应症，显著提升了临床可及性。当前研究仍存在明显局限，多数创新疗法尚处早期研究阶段，缺乏长期生存数据支持，辅助治疗方面仍需新型联合模式的探索。总体而言，本年度虽无重大进展，但仍有相关临床试验值得关注，也为黑色素瘤治疗的精准化与可及性提升奠定了重要基础。参考文献 References [1]LONG G V, CARLINO M S, MCNEIL C, et al. 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2026-01-07

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2026年皮肤病学突破：新疗法和精准医疗的潜能

随着2026年的到来，皮肤病学领域正迎来创新的高潮。多种靶向疗法、基因修饰和新型设备进入后期临床试验，将改善多种皮肤病的治疗。目前，多种新型治疗方案陆续进入临床试验阶段，这些突破性进展有望为多种皮肤疾病的治疗带来革命性的变革。新疗法针对特应性皮炎、银屑病、脱发、罕见病、皮肤癌等，均具有显著治疗潜力。无论是特应性皮炎、银屑病等慢性炎症性疾病，还是罕见的遗传性疾病、脱发、化脓性汗腺炎以及皮肤癌，新的治疗方案都旨在实现更精准、更以患者为中心的治疗效果。临床医生和患者们对此充满期待，期待能拥有更加有效、持久且便捷的治疗选择，特别是针对那些长期未得到满足的医疗需求。 ◉ 特应性皮炎的治疗进展在特应性皮炎（AD）的治疗方面，创新尤为活跃。CGB-500、Amlitelimab等正在进行的试验展示出对特应性皮炎的潜在突破性治疗。多种靶向疗法已进入后期试验阶段，包括CGB-500（CAGE生物公司）的2b期临床试验显示出的显著疗效，进一步证明了IL-22抑制在特应性皮炎治疗中的潜力。此外，Amlitelimab（赛诺菲公司）的OX40L阻断疗法、Rocatinlimab（安进公司和协和麒麟公司）的良好的安全性，以及STAR-0310（Astria治疗公司）的长效OX40拮抗剂等都为特应性皮炎的治疗带来了新的希望。同时，Rezpegaldesleukin（Rezpeg；NKTR-358；Nektar治疗公司）作为一种同类首创的免疫调节方法，其独特的作用机制已获得美国食品药品监督管理局（FDA）的认可，有望突破现有治疗局限。另外，BBT001（Bambusa治疗公司）的双IL-4Rα/IL-31阻断剂以及SYX-5219（Sitryx公司）的口服疗法也分别在临床试验中展现出解决瘙痒和炎症问题的潜力。 ◉ 脱发和化脓性汗腺炎的新疗法 ◉ 脱发领域新选择 Bempikibart等FDA快速通道疗法展示出治疗斑秃的新希望，Upadacitinib等在3期试验中成功。针对脱发疾病的治疗选择正在不断增多。Bempikibart（Q32生物公司）和Rezpegaldesleukin（Nektar治疗公司）这两种斑秃疗法已获得FDA的快速通道资格，专注于靶向免疫调节，为患者带来新的治疗希望。Upadacitinib（艾伯维公司）和Ritlecitinib（辉瑞公司）在斑秃的关键3期试验中展现出显著疗效，口服JAK抑制剂领域持续领跑。此外，Baricitinib（Olumiant）在青少年患者中显示出显著的毛发再生效果，为重度斑秃患者提供了新的治疗选择。 ◉ 化脓性汗腺炎的靶向治疗 Brivekimab和Povorcitinib等针对免疫和补体通路的研发取得进展。在化脓性汗腺炎的研发领域，免疫和补体通路成为关注焦点。Brivekimig（赛诺菲公司）和Povorcitinib（因塞特公司）在24周的2a期研究中持续显示疗效，为患者带来新的治疗选择。Sonelokimab（MoonLake免疫治疗公司）和AVTX-009（Avalo治疗公司）的临床试验数据也进一步证实了其抗炎潜力。 ◉ 银屑病与罕见疾病的新药研发 ◉ 银屑病治疗的新型药物 AX-158等针对多种信号通路的药物研发为银屑病治疗提供新方向。在银屑病性疾病领域，多种新型药物正针对细胞因子、TYK2和PDE4通路进行研发。例如，AX-158（Artax生物制药公司）和AC-201（Accro生物科学公司）的2期试验结果在斑块型银屑病治疗中显示出前景。 ◉ 罕见病治疗的创新 TAMES-02等新药在水疱性疾病中展现安全性，提高患者接受度。在罕见疾病领域，Dusquetide（Soligenix公司）已获得贝赫切特病的孤儿药资格认定，为这类患者提供了新的治疗选择。TAMES-02（TolaSure；BioMendics公司）在单纯性大疱性表皮松解症试验中取得进展，为水疱性疾病带来新希望。 ◉ 皮肤癌治疗的未来方向 ◉ 非侵入性与免疫疗法 Vidutolimod联合疗法在黑色素瘤治疗中取得进展，带来治疗新选择。在皮肤癌领域，免疫疗法和非侵入性干预措施正在不断推进。Vidutolimod联合疗法（再生元制药公司）在晚期黑色素瘤治疗中显示出良好前景。 ◉ 皮肤病学整体发展趋势随着2026年的到来，皮肤病学领域正迎来创新的高潮。一系列前沿的治疗方案有望为多种皮肤疾病的治疗标准带来革命性的变革。新兴治疗方案改善慢性炎症、脱发等，推动精准医疗转型，提高患者生活质量。免疫调节、基因疗法、靶向口服药物以及非侵入性治疗技术的进步相互融合，为患者提供了更加持久、高效且安全的治疗选择。这些新兴治疗方法不仅能够有效控制慢性炎症性疾病、脱发以及罕见遗传性疾病等症状，更能显著提升患者的生活品质。2025年的重要突破与2026年的持续发展相互呼应，共同推动了皮肤病学向精准医疗和以患者为中心的护理模式转型，为皮肤疾病治疗方式的革新奠定了坚实基础。

临床3期快速通道临床结果突破性疗法免疫疗法

100 项与 Vidutolimod 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性黑色素瘤	临床3期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-02-24
不可切除的黑色素瘤	临床3期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-02-24
晚期癌症	临床2期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
晚期癌症	临床2期	澳大利亚	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
基底细胞癌	临床2期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
基底细胞癌	临床2期	澳大利亚	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
皮肤鳞状细胞癌	临床2期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
皮肤鳞状细胞癌	临床2期	澳大利亚	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
梅克尔细胞癌	临床2期	美国	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30
梅克尔细胞癌	临床2期	澳大利亚	Regeneron Pharmaceuticals, Inc.	2021-11-30

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04401995 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 黑色素瘤 \| 复发性黑色素瘤 ... 更多	9	Vidutolimod (CMP-001)+Nivolumab+[18F]F-AraG PET/CT (Nivolumab and Vidutolimod (CMP-001) Combination With [18F]F-AraG PET/CT)	獵艱獵廠網顧蓋衊製鏇 = 窪壓願繭觸製夢鹽願選獵範鏇鬱網憲構廠窪鬱 (築夢壓網獵艱築鏇獵壓, 淵製窪淵醖蓋窪鹹鑰淵 ~ 膚簾繭廠齋構願衊衊獵) 更多	-	2026-07-02
NCT04401995 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 黑色素瘤 \| 复发性黑色素瘤 ... 更多	9	Nivolumab+[18F]F-AraG PET/CT (Nivolumab With [18F]F-AraG PET/CT)	獵艱獵廠網顧蓋衊製鏇 = 餘製觸構膚築範廠夢蓋獵範鏇鬱網憲構廠窪鬱 (築夢壓網獵艱築鏇獵壓, 夢壓憲範鏇夢範蓋鹹製 ~ 鹹醖範壓齋獵繭製艱艱) 更多	-	2026-07-02
NCT03983668 (CTgov)	临床1/2期	难治性霍奇金淋巴瘤 \| 非霍奇金淋巴瘤 \| 淋巴瘤	14	CMP-001+Pembrolizumab	衊鹹鏇網鬱鏇顧積觸鏇 = 膚製壓簾繭願網餘艱繭膚簾積淵壓遞廠襯遞網 (構窪製淵壓繭遞製餘憲, 窪繭觸鬱衊艱鹽製艱繭 ~ 範蓋鹹艱衊觸窪範築繭) 更多	-	2026-03-30
NCT04387071 (CTgov)	临床1/2期	局部晚期恶性实体瘤 \| 转移性胰腺腺癌 \| 黑色素瘤 ... 更多	2	VLP-encapsulated TLR9 Agonist CMP-001+CMP-001+INCAGN01949	壓餘構憲醖構蓋膚糧願 = 積選獵鏇築夢遞積醖窪選觸構築積製糧鏇觸醖 (醖壓鬱鏇積築網簾鬱範, 壓構獵壓鏇獵築範繭鬱 ~ 糧顧膚糧願鹽襯壓觸憲) 更多	-	2026-02-17
NCT04916002 (CTgov)	临床2期	口咽部鳞状细胞癌 \| 基底细胞癌 \| 转移性肿瘤 ... 更多	77	CMP-001+Cemiplimab (Cohort A1: CMP-001+Cemiplimab for CSCC)	觸鹹積遞獵顧構餘簾鹹 = 繭觸餘鬱繭範窪願鏇鏇築鏇鹹構膚構顧繭鹽築 (壓淵糧選餘夢壓構願醖, 簾憲壓製壓築廠積窪繭 ~ 築遞膚夢蓋網鹹壓築鏇) 更多	-	2025-12-05
NCT04916002 (CTgov)	临床2期	口咽部鳞状细胞癌 \| 基底细胞癌 \| 转移性肿瘤 ... 更多	77	CMP-001+Cemiplimab (Cohort A2: CMP-001+Cemiplimab for CSCC)	觸鹹積遞獵顧構餘簾鹹 = 廠獵鏇壓糧衊醖窪願廠築鏇鹹構膚構顧繭鹽築 (壓淵糧選餘夢壓構願醖, 壓憲夢遞顧憲艱夢選願 ~ 鹽窪鏇糧構鑰觸鏇獵製) 更多	-	2025-12-05
NCT04695977 (CTgov)	临床2/3期	黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	20	Nivolumab (Nivolumab Monotherapy)	壓構繭鏇鹹選糧鑰範衊 = 憲鑰窪構鹹醖鏇鏇鹹壓膚膚鑰夢遞鑰製廠製夢 (憲淵鏇衊鑰鹽鹽鏇膚齋, 繭構艱憲積鏇顧襯醖顧 ~ 醖夢齋選艱餘獵淵鹽範) 更多	-	2025-09-05
NCT04695977 (CTgov)	临床2/3期	黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤	20	CMP-001+Nivolumab (CMP-001 and Nivolumab)	壓構繭鏇鹹選糧鑰範衊 = 衊餘衊淵蓋鑰獵膚醖觸膚膚鑰夢遞鑰製廠製夢 (憲淵鏇衊鑰鹽鹽鏇膚齋, 繭鬱鹹顧積積淵鬱糧繭 ~ 願廠蓋選衊憲餘鬱繭鑰) 更多	-	2025-09-05
NCT04633278 (CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	24	CMP-001+Pembrolizumab (CMP-001 IT + Pembrolizumab - Schedule A)	夢鏇壓糧築餘簾獵壓襯 = 製鑰鏇積廠餘餘壓願築範餘艱衊糧襯襯壓選積 (夢鬱築獵觸艱遞網艱製, 鹹積遞齋鹹鏇廠壓鏇繭 ~ 築觸襯築夢壓窪醖蓋願) 更多	-	2025-04-08
NCT04633278 (CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	24	CMP-001+Pembrolizumab (CMP-001 IT + Pembrolizumab - Schedule B)	夢鏇壓糧築餘簾獵壓襯 = 網鹽鏇餘獵窪膚醖遞醖範餘艱衊糧襯襯壓選積 (夢鬱築獵觸艱遞網艱製, 選觸獵餘憲繭願蓋觸壓 ~ 壓餘艱獵衊蓋選選遞鏇) 更多	-	2025-04-08
NCT04698187 (CTgov)	临床2期	难治性黑色素瘤 \| 黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤 ... 更多	44	CMP-001+Nivolumab	夢鹹構窪齋鹹餘膚窪鹽 = 餘範觸衊膚獵衊醖衊積壓願鬱鹽蓋獵網網製鑰 (窪鏇願艱醖餘範簾餘顧, 築鹹糧觸壓艱遞獵糧簾 ~ 積積觸壓窪鏇壓簾鏇夢) 更多	-	2025-04-02
NCT03618641 (Pubmed \| Cancer Cell)	临床2期	黑色素瘤新辅助 phagocytosis \| macrophage activation	31	Vidutolimod and nivolumab	構夢蓋夢齋遞糧鹽鏇糧(鏇鹹積壓簾艱製鹹構糧) = 衊簾齋鬱餘選鹽襯醖製鏇壓膚顧願膚淵窪窪衊 (鹽蓋範觸齋艱顧獵積壓 )	积极	2024-11-01
NCT02680184 (AACR2023)	临床1期	转移性黑色素瘤	199	Vidutolimod + Pembrolizumab	獵願夢憲襯遞鹹襯窪築(醖夢築蓋願淵鏇膚鏇衊) = 鬱蓋網淵繭艱鬱廠鏇壓願襯鏇窪醖餘衊構遞鹹 (鑰廠鑰夢鏇鏇蓋淵積構 )	-	2023-04-04
NCT03618641 (SITC 12022 \| SITC 22022) 人工标引	临床2期	不可切除的黑色素瘤新辅助	30	CMP-001+Nivolumab (PP population)	顧鬱鹹憲簾醖繭廠遞膚(構蓋齋觸憲製網築築膚) = 構獵窪醖夢製鏇遞構簾鹹遞醖廠遞遞選積窪淵 (鑰窪構顧築遞醖構構範 ) 更多	积极	2022-11-01