Efficacy and Safety of Socazolimab Combined With Chemotherapy With or Without Bevacizumab as First-Line Treatment in Persistent, Recurrent, or Metastatic Cervical Cancer: A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase III Study

The goal of this clinical trial is to evaluate the efficacy and safety of Socazolimab combined with chemotherapy with or without bevacizumab as first-Line treatment in persistent, recurrent, or metastatic cervical cancer. The main question it aims to answer is:
Does Socazolimab combined with chemotherapy with or without bevacizumab better benefit patients with persistent, recurrent, or metastatic cervical cancer as first-line treatment compared with placebo combined with chemotherapy with or without bevacizumab.
Participants will be treated with Socazolimab/placebo + chemotherapy ± bevacizumab) for 6
8 cycles (Q3w), following maintenance treatment of Socazolimab/placebo (Q3w).

开始日期2024-11-28

申办/合作机构

李氏大药厂控股有限公司

NCT04849260

/ Unknown status临床1/2期

Phase Ib/II, Open Label, Controlled Clinical Study of Pexa-Vec (Vaccinia GM CSF / Thymidine Kinase-Deactivated Virus) Combined With Recombinant Whole Human Anti-PD-L1 Monoclonal Antibody (ZKAB001) in Metastatic Melanoma After First-line Treatment Failure

The study will be divided into two stages: phase Ib and phase II. The safety and phase II recommended dose (RP2D) of Pexa-Vec combined with ZKAB001 in patients with local progression of failed first-line treatment or metastatic melanoma will be evaluated in phase Ib.
Objective response rate (ORR) and progression-free survival (PFS) of ZKAB001 combined with RP2D's Pexa-Vec or ZKAB001 monotherapy in patients with local progression or metastatic melanoma will be evaluated in phase II.

开始日期2021-08-26

申办/合作机构

李氏大药厂控股有限公司

NCT04878016

/ Completed临床3期

A Phase III, Randomized，Double-blind Placebo-controlled Study of Carboplatin Plus Etoposide With or Without ZKAB001 (Anti-PD-L1 Antibody) in Patients With Untreated Extensive-stage Small Cell Lung Cancer

This is a randomized, Phase III, multicenter, double-blinded, placebo-controlled study designed to evaluate the safety and efficacy of ZKAB001 in combination with carboplatin + etoposide compared with treatment with placebo + carboplatin + etoposide in patients who have ES-SCLC and are untreated for their extensive-stage disease.

开始日期2021-07-15

申办/合作机构

李氏大药厂控股有限公司

100 项与索卡佐利单抗相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与索卡佐利单抗相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与索卡佐利单抗相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

299

项与索卡佐利单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·INTERNATIONAL JOURNAL OF HYPERTHERMIA

Enhanced magnetic hyperthermia using anti-PD-L1 antibody-conjugated magnetoliposomes in a murine subcutaneous bladder cancer model

Article

作者: Naiki, Taku ; Saito, Rintaro ; Aoki, Maria ; Ito, Akira ; Shimizu, Nobuhiko ; Gonda, Masakazu ; Yasui, Takahiro ; Hamamoto, Shuzo ; Kawai, Noriyasu ; Ishikawa, Daiki ; Etani, Toshiki ; Okada, Atsushi ; Morikawa, Toshiharu ; Nagai, Takashi ; Kaneko, Masahiro

BACKGROUND/OBJECTIVES:

Bladder cancer (BC) often arises in an immunosuppressive tumor microenvironment that limits responses to immune checkpoint inhibitors. Magnetic hyperthermia therapy (MHT) can induce immunogenic cell death, but its value as an immunotherapeutic remains insufficient.

METHODS:

We conjugated anti-programmed death-ligand 1 (PD-L1) antibody (αPD-L1) with magnetite cationic liposomes (MCL) and developed αPD-L1@MCL for MHT in an MB49 murine subcutaneous BC model. Mice received a single or triple exposure of αPD-L1@MCL-mediated MHT (P-MHT) at 43 °C or 46 °C (n = 5 per group), then we assessed tumor growth and CD8⁺ T-cell infiltration.

RESULTS:

Without αPD-L1, triple MHT at 46 °C induced complete tumor regression, whereas a single exposure 43 °C was insufficient. A single exposure 43 °C P-MHT achieved complete regression in four out of five mice. Flow cytometry revealed an increase in CD8⁺ T cells in tumors treated with P-MHT.

CONCLUSIONS:

Our αPD-L1@MCL enables hyperthermia with magnetic nanoparticles and immunotherapy with an anti-PD-L1 antibody. These findings support further development of hyperthermia mediated by anti-PD-L1 antibody-conjugated magnetic nanoparticles as a promising therapeutic strategy for BC.

2026-07-01·BIOMATERIALS

Methionine-depleting engineered probiotics promote PD-L1 antibody immunotherapy by activating the STING pathway

Article

作者: Liu, Yuhan ; Dai, Yicong ; Zhang, Qiushuang ; Teng, Xucong ; Li, Jinghong ; Sun, Tiantian

The metabolic differences between tumor cells and normal tissue cells offer potential targets for therapeutic intervention. For instance, compared to normal tissues, tumor cells exhibit a significantly higher dependency on methionine. However, current strategies for methionine restriction have limited clinical applicability due to systemic toxicity, poor patient compliance, and insufficient tumor targeting. In this study, we developed an engineered probiotic, Met-EcN, which is able to achieve targeted consumption of methionine within the tumor microenvironment. In the B16-F10 melanoma mouse model, the combination of Met-EcN and anti-PD-L1 antibody led to a 63 % increase in the tumor inhibition rate compared to anti-PD-L1 treatment alone, as well as a 50 % improvement in mouse survival rates. Additionally, this combination significantly enhanced T cell infiltration and activation. In the MC-38 colon cancer model, treatment with Met-EcN alongside anti-PD-L1 antibody inhibited tumor growth by 84.6 %, leading to complete regression of tumors in 80 % of the mice. The depletion of methionine levels by Met-EcN leads to a reduction in methylation levels within tumor cells, which facilitates the dissociation of cGAS protein from chromatin and activates the STING signaling pathway, thereby triggering an innate immune response. This study provides a novel therapeutic approach for overcoming tumor immune resistance.

2026-04-17·BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY

Spatial proteomics of tertiary lymphoid structures reveals correlation with immunotherapy response in Merkel cell carcinoma

Article

作者: Ko, Yi-Wen ; Kano, Shinji ; Maekawa, Takeo ; Ishikawa, Hideyuki ; Kiniwa, Yukiko ; Nakamura, Yasuhiro ; Magara, Tetsuya ; Nakamura, Reiko ; Yasuda, Masahito ; Nagase, Kotaro ; Kato, Hiroshi ; Nakamura, Motoki ; Hu, Jiayue ; Yoshimitsu, Maki ; Kato, Junji ; Ogata, Dai ; Morita, Akimichi

Abstract:

Background:

Tertiary lymphoid structures (TLS) are ectopic lymphoid formations within or around tumours. They are emerging as important predictors of prognosis and response to immune checkpoint inhibitors (ICIs) in various cancers. However, in Merkel cell carcinoma (MCC), the correlation between TLS and ICI response has not yet been evaluated. Furthermore, the criteria for assessing TLS maturity vary by report, and there is no unified consensus.

Objectives:

To investigate the relationship between TLS and ICI responsiveness in MCC using spatial proteomics at the single-cell level. By comparing the spatial characteristics of TLS in people whose disease responds to ICI and those whose disease does not, we also aimed to identify features related to functionality of TLS, distinct from the previously reported maturity of TLS.

Methods:

We analysed 24 TLS from 13 patients with MCC treated with the anti-programmed cell death ligand 1 antibody avelumab, using the PhenoCyclerTM platform with 16 oligonucleotide-labelled antibodies. Infiltrating immune cells and tumour cells were phenotyped based on machine learning, and spatial single-cell analysis was performed, including cellular neighbourhood analysis and cell–cell correlation analysis.

Results:

Our findings revealed that the number of TLS positively correlated with survival and ICI response (P = 0.03). The number of TLS observed in tumours was significantly higher in those whose disease responded to the ICI compared with those whose disease did not (P = 0.004). Cellular neighbourhood analysis and cell–cell correlation analysis demonstrated that in functional TLS in those whose disease responded to treatment, T cells infiltrated densely within B-cell clusters, extending close to follicular dendritic cells, and that CD4+ T cells adjacent to CD8+ T cells express programmed cell death protein 1 (PD-1). In contrast, in TLS in those whose disease did not respond to treatment, although the B-cell density was high, T cells did not infiltrate B-cell cluster areas but instead resided in the peripheral areas. Furthermore, it was found that CD8+ T cells and CD4+ T cells approaching B cells expressed PD-1.

Conclusions:

We found a significant positive correlation between the number of TLS and ICI response in MCC. Additionally, our results suggest that the immune composition and spatial configuration within TLS may be important determinants of ICI efficacy.

111

项与索卡佐利单抗相关的新闻（医药）

2026-05-08

·健康和长寿

小细胞肺癌诊疗现状及未来发展前景

摘要：小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer, SCLC）是高度恶性的肺部神经内分泌肿瘤，约占肺癌总数13%~15%，具有增殖迅猛、早期转移率高、预后极差等临床特点，长期以来诊疗以放化疗为主，患者生存获益有限。近年来，精准医学、肿瘤免疫学快速发展，免疫检查点抑制剂、抗体偶联药物（ADC）、分子靶向药物等新型疗法相继取得突破性进展，彻底改写SCLC临床诊疗格局。本文结合2026版CSCO、NCCN小细胞肺癌诊疗指南，系统梳理SCLC诊断、治疗现状，深入剖析当前临床诊疗核心困境，全面展望未来诊疗发展方向，为临床规范化诊疗及基础转化研究提供参考。关键词：小细胞肺癌；诊疗现状；免疫治疗；抗体偶联药物；分子分型；精准治疗；研究进展一、引言肺癌是全球发病率、死亡率居首的恶性肿瘤，其中小细胞肺癌恶性程度远高于非小细胞肺癌，确诊时超70%患者已处于广泛期，伴随远处转移，5年生存率不足12%。SCLC发病与长期吸烟、遗传基因变异、环境暴露密切相关，肿瘤细胞具有高度异质性、侵袭性，对初始放化疗敏感，但继发性耐药及复发率极高，是临床亟待攻克的恶性肿瘤之一。过去数十年，SCLC治疗方案长期停滞，随着分子生物学技术革新、新型药物研发提速，免疫联合治疗、靶向分型治疗逐步成为主流，为SCLC患者带来长期生存希望，深入探究其诊疗现状与发展趋势，对优化临床策略、提升患者预后具有重要临床意义。二、小细胞肺癌临床诊断现状（一）影像学诊断影像学检查是SCLC分期、疗效评估的核心手段，临床应用已形成标准化流程。胸部增强CT为首选筛查与评估方法，可清晰显示中央型肺部占位、纵隔淋巴结肿大等典型影像学特征，明确肿瘤侵犯范围；PET-CT作为全身分期核心检查，能精准排查远处转移灶，有效区分局限期与广泛期，准确率达90%以上；头颅MRI是排查脑转移的必备项目，较CT灵敏度更高，可发现早期微小脑转移灶，为放疗方案制定提供依据。2026版NCCN指南明确，局限期同步放化疗患者仅需完成治疗后全面评估，序贯治疗及系统治疗患者每2~3周期复查胸腹盆CT+头颅MRI，避免过度检查。（二）病理与分子诊断病理组织学检查为SCLC确诊金标准，通过支气管镜活检、经皮肺穿刺、胸腔镜活检等方式获取标本，经免疫组化检测突触素（Syn）、嗜铬粒蛋白A（CgA）、CD56、神经元特异性烯醇化酶（NSE）等神经内分泌标志物，明确病理分型，排除非小细胞肺癌及其他肺部恶性肿瘤。分子诊断已成为SCLC精准诊疗的核心支撑，血清学标志物中，NSE、胃泌素释放肽前体（proGRP）联合检测诊断灵敏度达82%、特异性达88%，可用于辅助诊断、疗效监测及复发预警。基于转录组学的分子分型日趋成熟，目前将SCLC分为四大亚型：SCLC-A（ASCL1高表达，占比60%~70%）、SCLC-N（NEUROD1高表达）、SCLC-P（POU2F3高表达）、SCLC-Y（YAP1高表达，非神经内分泌型），不同亚型药物敏感性、预后差异显著，为靶向治疗提供精准依据。液体活检技术快速发展，循环肿瘤细胞（CTC）、循环肿瘤DNA（ctDNA）检测可实现无创分子分型、耐药基因监测，逐步应用于临床实践。三、小细胞肺癌临床治疗现状（一）传统综合治疗 1. 化疗：依托泊苷联合顺铂/卡铂（EP/EC方案）仍是各期SCLC一线基础化疗方案，初始客观缓解率达65%~85%，但缓解持续时间仅4~6个月，复发后二线拓扑替康、伊立替康等方案疗效有限，客观缓解率不足20%。2. 放疗：局限期SCLC首选同步放化疗，放疗剂量45Gy/3周或66~70Gy/6.5~7周，可显著提升局部控制率；广泛期SCLC化疗缓解后，行胸部放疗+预防性全脑放疗（PCI），可降低局部复发及脑转移风险，延长生存期。3. 手术治疗：仅适用于极早期T1-2N0M0、无淋巴结转移的SCLC患者，术后必须联合辅助化疗，单纯手术治疗复发率极高，临床应用受限。（二）免疫治疗免疫检查点抑制剂的应用是SCLC治疗的里程碑突破，2026版CSCO、NCCN指南全面升级免疫治疗地位，成为各期SCLC标准治疗核心。广泛期SCLC一线首选PD-L1抑制剂（阿替利珠单抗、度伐利尤单抗、索卡佐利单抗）联合EP/EC方案，中位总生存期突破12~15个月，4年生存率达13%~22%，远优于单纯化疗；国产PD-1抑制剂替雷利珠单抗、特瑞普利单抗获批适应症并纳入医保，大幅降低患者治疗成本。局限期SCLC同步放化疗后，度伐利尤单抗巩固治疗2年升级为I级推荐，ADRIATIC研究证实，中位总生存期延长至55.9个月，5年生存率达40%，显著改善长期生存。（三）新型靶向及免疫联合治疗 1. 抗体偶联药物（ADC）：针对DLL3靶点的塔拉妥单抗，2026版CSCO指南列为广泛期SCLC二线II级推荐，临床研究显示客观缓解率超40%，中位生存期显著优于传统化疗，成为复发难治性SCLC核心后线方案；DS-8201、Rovalpituzumab tesirine等ADC药物，在HER2阳性、DLL3高表达亚型中展现良好抗肿瘤活性。2. 抗血管生成联合治疗：安罗替尼、阿帕替尼等抗血管生成药物，联合免疫+化疗形成四药方案，广泛期SCLC中位总生存期达19.3个月，创一线治疗生存新高。3. 其他新型疗法：PARP抑制剂、双特异性抗体、溶瘤病毒等处于临床II/III期研究，在复发SCLC中显示出良好应用前景，为克服耐药提供新方向。四、小细胞肺癌诊疗面临的核心挑战（一）早期筛查体系缺失，确诊分期偏晚 SCLC起病隐匿，早期无特异性症状，缺乏高灵敏度、低成本的专属早期筛查标志物，针对高危人群的常态化筛查机制尚未建立，超70%患者确诊时已为广泛期，错失根治性治疗时机，是预后极差的首要原因。（二）继发性耐药普遍，后线治疗匮乏 SCLC对初始治疗敏感，但几乎所有患者1年内出现耐药复发，耐药机制涉及肿瘤异质性、信号通路异常激活、免疫抑制微环境、肿瘤谱系转化等，尚未完全明确；复发后有效治疗方案极少，患者中位生存期仅3~6个月，临床治疗陷入困境。（三）精准诊疗落地不足，分型治疗滞后分子分型技术尚未普及，基层医院难以开展规范化分子检测，多数患者仍采用传统“一刀切”治疗模式；靶向药物适用人群局限，缺乏通用型疗效预测标志物，精准分型治疗难以全面落地临床。（四）肿瘤异质性突出，复发转移难防控 SCLC具有高度时空异质性，原发灶与转移灶、治疗前后肿瘤分子亚型可发生动态转化，导致治疗失效；肿瘤侵袭性强，脑、骨、肝转移发生率高，复发后病情快速进展，缺乏有效的转移防控手段。五、小细胞肺癌诊疗未来发展趋势（一）构建高危人群早筛早诊体系依托液体活检技术，研发CTC、ctDNA、甲基化标志物联合检测的早筛试剂盒，结合低剂量螺旋CT，建立长期吸烟、家族遗传等高危人群常态化筛查机制，实现SCLC早期发现、早期诊断、早期根治，从源头提升患者生存率。（二）深化分子机制研究，推进精准分型治疗深入挖掘SCLC分子分型、耐药机制、肿瘤微环境调控通路，开发DLL3、MYC、B7-H3等新型靶点药物；普及规范化分子检测，建立基于分子亚型的个体化治疗方案，实现“分型而治、精准用药”，扩大靶向、免疫治疗获益人群。（三）优化多元化联合治疗策略以免疫治疗为核心，构建“免疫+化疗+ADC/抗血管生成/靶向”联合方案，开展多中心大样本临床研究，优化用药剂量、顺序及疗程，探索适合中国人群的治疗模式，逆转肿瘤耐药，延长患者生存时间。（四）加速创新药物与技术临床转化聚焦ADC药物、双特异性抗体、CAR-T细胞治疗、肿瘤疫苗等前沿领域，加快国产创新药临床试验与获批进程；依托类器官、PDX模型，开展药物筛选与疗效预测，推动基础研究向临床应用快速转化。（五）完善全病程多学科（MDT）诊疗管理建立胸外科、肿瘤科、放疗科、病理科、影像科多学科协作模式，实现诊断、治疗、康复、随访全流程规范化管理；加强基层医师培训，推广最新诊疗指南，同时关注患者心理干预、营养支持与不良反应管理，全面提升诊疗质量与患者生活质量。六、结语 SCLC作为恶性程度极高的肺部肿瘤，传统放化疗已无法满足临床需求，免疫治疗、ADC药物等新型疗法的突破，彻底改变了SCLC诊疗格局，显著提升患者生存获益。但早期诊断难、继发性耐药、肿瘤异质性等问题仍制约诊疗效果。未来，随着精准医学、转化医学的不断发展，早筛体系完善、新型药物研发、联合治疗优化、全病程管理规范，将逐步突破SCLC诊疗瓶颈，推动SCLC从姑息治疗向长期生存、临床治愈迈进，为SCLC患者带来更大临床获益。参考文献 [1] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会（CSCO）小细胞肺癌诊疗指南2026[M]. 北京:人民卫生出版社,2026.[2] National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Small Cell Lung Cancer (Version 1.2026)[S]. 2026.[3] 中华医学会肿瘤学分会, 中华医学会放射肿瘤治疗学分会. 中国小细胞肺癌放射治疗指南(2025版)[J]. 中华放射肿瘤学杂志,2025,34(02):95-103.[4] 周彩存, 王洁. 中国小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2025版)[J]. 中国肺癌杂志,2025,28(03):145-156.[5] Jiang L, Zhang Y, Li H, et al. Progress in molecular typing and targeted therapy of small cell lung cancer[J]. Journal of Hematology & Oncology,2025,18(1):45.[6] Paz-Ares L, Vicente D, Tafreshi A, et al. Durvalumab plus platinum-etoposide versus platinum-etoposide in extensive-stage small cell lung cancer (CASPIAN): final overall survival results[J]. Lancet Oncol,2024,25(7):895-907.[7] 中国抗癌协会肺癌专业委员会. 小细胞肺癌液体活检临床应用专家共识[J]. 中华肿瘤杂志,2024,46(08):589-595.

2026-05-08

·医瞻远生

2026 CSCO 小细胞肺癌诊疗指南

2026 CSCO 更新亮点： 1. 小细胞肺癌指南更新要点——病理及分子病理新增：SCLC免疫组织化学诊断III级推荐：神经内分泌分化标记物INSM1、小细胞癌常见表达异常蛋白P53和RB1；新增：小细胞肺癌病理诊断报告原则中需关注是否存在其他非小细胞癌组织学类型成分（必备信息），具有非典型形态时加备注（可选信息）。 SCLC的二线治疗（6个月以上复发）人群：新增：DLL3分子标志物，2B类证据，III级推荐。【注释】：新增注释：DLL3靶点；新增注释：SEZ6靶点；新增注释：B7H3靶点；新增注释14：MHC-I相关特征与免疫治疗；新增注释15：外周血蛋白组学新证据；新增注释16：空间多组学联合分析新证据。 2. 小细胞肺癌指南更新要点——内科调整：超过T1-2N0：上调“同步放化疗后无进展患者，度伐利尤单抗巩固治疗2年”作为I级推荐。广泛期SCLC初治及一线维持治疗调整：化疗+免疫治疗统一作为"优选"推荐；无局部症状且无脑转移患者：新增：“索卡佐利单抗+依托泊苷+卡铂4周期后索卡佐利单抗维持治疗”作为 I级推荐；新增：“阿替利珠单抗+依托泊苷+卡铂4周期后芦比替定联合阿替利珠单抗维持治疗”作为 II级推荐；新增：“伴骨转移”分层，补充了骨保护药物的临床建议。广泛期SCLC后线治疗删除：小细胞肺癌二线治疗，III级推荐，“苯达莫司汀”；新增：“塔拉妥单抗”作为小细胞肺癌二线治疗，II级推荐，1A类证据；新增：“塔拉妥单抗”作为小细胞肺癌三线及以上治疗，II级推荐，1A类证据。 3. 小细胞肺癌指南更新要点——放疗局限期 SCLC 初始治疗更新注释4：放疗总剂量和分割方案：目前尚未确定最佳的放疗剂量和分割方案。根据INT0096研究，45Gy/1.5Gy，每天2次/3周方案优于45Gy/1.8Gy，每天1次/5周方案。而两项III期研究CONVERT研究和RTOG 0538研究均未能证明66Gy或70Gy（每天1次）方案优于45Gy（每天2次）方案，但前者的总生存率和毒性均与后者相似，因此推荐局限期SCLC患者胸部放疗总剂量为45Gy/1.5Gy，每天2次/3周或总剂量为60~70Gy，1.8~2.0Gy，每天1次/（6~8周）。回顾性和随机II期研究表明，加速大分割方案总剂量为40~42Gy（每天1次，3周完成）可产生与45Gy/1.5Gy，每天2次相似的结果。一项中国III期研究显示，45Gy/3Gy/15次的大分割放疗方案与高剂量常规分割放疗相比（60Gy/2Gy/30次）生存相似；但大分割放疗组显示出更高的安全性，≥3级急性治疗相关不良事件的发生率显著较低（48.7% vs 67.7%，P<0.001），≥2级放射性肺炎（radiation pneumonia，RP）发生率也显著降低（7.7% vs 14.5%，P=0.001）。 ADRIATIC研究的成功也引发了关于LS-SCLC研究中免疫治疗介入时机、与免疫治疗联合的最佳胸部放疗分割方式，免疫治疗的不同药物和免疫治疗的时长，PCI在LS-SCLC免疫治疗中的疗效和安全性，选择卡铂还是顺铂能够与LS-SCLC免疫治疗发挥最大协同作用等问题的深入思考。在免疫巩固治疗方面：ASTRUM-LC01 II期研究（斯鲁利单抗巩固治疗1年）和GASTO-1052 II期研究（特瑞普利单抗巩固治疗6个月）均证实在LS-SCLC同步放化疗后使用免疫巩固治疗显著提高疗效（前者PFS中位数为27.5个月，后者尚未达到）。而ACHILES II期研究在同步放化疗后使用阿替利珠单抗巩固治疗未观察到生存获益。正在进行的DeLLphi-306、HLX10-020-SCLC302、MK 7339-013 / KEYLYNK-013等研究结果值得期待。NRG LU005研究同步放化疗中联合阿替利珠单抗治疗与同步放化疗相比并没有看到生存获益。目前免疫治疗从诱导治疗开始就介入的SHR-1316-III-302研究、HLX10-020-SCLC302研究仍然在探索中。一项期研究显示，卡瑞利珠单抗联合化疗诱导后序贯cCRT及免疫巩固治疗，在客观缓解率、无进展生存和总生存方面均优于单纯cCRT。广泛期SCLC一线治疗更新注释：一项胸部低剂量放疗（low-dose radiotherapy，LDRT）15Gy/5次同步一线阿替利珠单抗+依托泊苷/顺铂或卡铂，并阿替利珠单抗维持治疗的II期试验（MATCH试验）显示出肿瘤免疫微环境的重塑，良好的安全性和可行性，以及近期和中期疗效（ORR为73.3%，PFS中位数为6.9个月），OS中位数为16.9个月。1年和3年PFS率分别为27.3%和20.7%，1年和3年OS率分别为69.9%和35.1%。进一步，相似设计的LDRT（15Gy/5次）同步一线联合化疗与免疫治疗的2项前瞻性多中心II期临床试验进一步报道结果，安全性和耐受性均良好，联合度伐利尤单抗的PFS中位数和OS分别为8.3个月和23.6月（LEAD试验）；联合斯鲁利单抗的PFS中位数为7.3个月，OS中位数尚不成熟（SPUR试验）。放疗并发症的处理在“（一）放射性肺损伤”的注释部分中修改完善如下描述： 3、对症支持治疗：止咳、化痰、平喘治疗。另外，可考虑辅助抗纤维化治疗及中医药治疗，保持充足能量供给并补充多种维生素。II期研究发现吡非尼酮联合标准疗法能够改善放射性肺损伤（radiation induced lung injury，RILI）患者的肺功能、轻到中度放射性肺纤维化，但目前尚无III期随机对照试验证据支持常规应用，仅推荐在临床试验背景下使用。 4、放射性和免疫性肺损伤共存：对于（序贯或同期）合并使用免疫检查点抑制剂的患者，特别是免疫相关细胞因子明显变化的患者，在诊断放射性肺损伤的情况下，需注意同时合并免疫相关肺损伤（checkpoint inhibitor pneumonitis，CIP）的可能性。这种复合性肺损伤的个案或回顾性报道自2018年以来逐步增多，部分患者糖皮质激素减量时症状反复，可能需要使用其他免疫抑制剂。鉴别放疗-免疫相关性肺炎对于治疗至关重要影像学上，RILI通常局限于放疗区域内，表现为渗出、实变和纤维化；CIP的影像学表现则更为多样，可分为5种类型：隐源性组织性肺炎、磨砂玻璃样结节的磨玻璃样混浊、小叶间隔增厚的间质性肺炎、小叶中心结节的超敏反应性肺炎，以及未明确定义的肺炎。临床上，RILI和CIP的鉴别常依据病变位置，RILI多见于照射的高剂量区域，与放疗剂量参数紧密相关，而CIP则更多见于高剂量区域之外。在临床实践中，除了明确放射-免疫相关性肺炎的性质，还需与其他可能引起相似症状的疾病进行鉴别诊断。RILI和CIP均为无菌性炎症，与感染性疾病相比，通常不伴有发热和白细胞升高等典型感染表现。感染性肺炎的影像学表现早期为毛玻璃样阴影，细菌性肺炎多局限于肺叶或肺段，而不良反应肺炎则表现为多发毛玻璃样阴影。此外，还需注意与肿瘤进展的鉴别，后者常表现为咳嗽、咯血、胸痛、体重减轻、呼吸困难，肿瘤标志物可能升高，影像学上可见肺癌原发灶增大及新的结节状影、片状影、毛玻璃影等。在“（四）放射性皮肤损伤”的注释部分中修改完善如下描述：因此，在进行局部治疗的同时，应积极进行全身治疗。目前在国内外相关指南和共识中，关于生长因子类或生物制剂类药物在放射性皮肤损伤预防与治疗中的应用推荐意见尚不统一。国内的相关指南、共识中，对于EGF、GM-CSF在放射性皮肤损伤/放射性皮炎中的预防或治疗性应用予以弱推荐。

2026-05-06

·雪球

李氏大药厂隐藏的秘密——单药开发成本最低的药企。

$李氏大药厂(00950)$$兆科眼科-B(06622)$根据公开数据和对行业模式的分析，李氏大药厂和兆科眼科在单个重磅药物的开发成本上确实具有显著优势。这种优势主要源于其“聚焦引进成熟产品”的商业模式，与完全自主研发的头部药企以及同属引进模式但策略不同的公司相比，成本结构差异巨大。一、单药研发成本的宏观对比：全球与国内全球平均水平：根据德勤2025年报告，全球前20大药企将一个新药从发现推动至上市的平均成本已攀升至22.3亿美元（约合160亿元人民币）。国内改良型新药：研发成本相对较低，根据《中国医药研发蓝皮书（2025）》，耗资少则2千万，多则5亿人民币不等。国内头部自研药企的单项目成本：百济神州：2024年研发费用高达141.4亿元。其单个重点项目的投入惊人，例如已终止的TIGIT抑制剂欧司珀利单抗，仅到III期临床就累计投入了20.9亿元。恒瑞医药：2024年研发投入82.28亿元，其中费用化支出65.83亿元。公司有超过90个临床开发阶段的创新产品，以此粗略估算，其单个临床阶段项目的年均投入接近1亿元。二、李氏大药厂与兆科眼科的“低成本”策略这两家公司的成本优势并非来自研发效率的绝对领先，而是战略选择的结果。李氏大药厂：广谱引进与快速跟进成本数据：2025年研发总投入约3.3亿元人民币，支撑着超过40个在研产品管线。据此计算，其平均每个在研产品的年投入仅约825万元人民币。实现路径：其核心策略是引进处于临床后期或已在海外上市的成熟产品。例如，治疗宫颈癌的索卡佐利单抗是早年从美国公司引进权益；治疗更年期综合征的普拉睾酮阴道栓更是直接引进已上市超10年的产品。这完全规避了从0到1的靶点发现、早期临床等高失败率、高成本的阶段，将主要资源和时间集中在国内注册临床和商业化上，极大降低了单药的总开发成本和风险。兆科眼科：专注领域的精准引进成本数据：2025年研发开支为1.716亿元，支撑着10多个核心眼科在研产品，平均单药年投入约1716万元。实现路径：聚焦眼科黄金赛道，精准引进已被验证的疗法。如硫酸阿托品滴眼液和老花眼药BRIMOCHOL™PF，均是从海外公司获得区域权益，直接承接对方已完成的临床研究数据。这意味着兆科无需承担最烧钱的全球多中心III期临床试验，只需在国内进行必要的桥接或注册研究，从而将单药开发周期和成本压缩到传统模式的几分之一。三、与同类型“引进模式（License-in）”药企的对比：以再鼎医药为例再鼎医药是中国License-in模式的标杆，其模式与李氏、兆科有相似之处，但成本结构有所不同。再鼎医药的模式：几乎100%的已上市产品都来自引进。其成本不仅包括国内研发和商业化，更包括支付给海外原研方的高额首付款、里程碑款以及高达10%-20%的销售分成。成本对比：前期支付：再鼎为引进有潜力的管线支付的价格不菲。截至2022年底，已支付5.9亿美元里程碑金，但仍有29.1亿美元的待付里程碑金。单药总成本：再鼎的单药总成本是“引进费用+国内开发费用+销售分成”的总和。虽然也规避了早期研发风险，但其引进的往往是全球范围内的明星早期或中期资产，竞购激烈，导致引进成本（首付款+里程碑）远高于李氏、兆科引进的偏后期或区域型产品。结论：相比之下，李氏和兆科的引进策略更偏向于“捡漏”或“区域合作”，瞄准的是那些已被验证但可能未被充分开发、或适合中国市场的产品，其付出的首付款和里程碑条款相对更可控，因此单药的净投入成本可能低于再鼎这样的全球性引进玩家。四、与不同规模自研药企的对比对比百济神州/恒瑞医药（头部自研）：成本量级不在一个层次。百济一个失败项目的投入（21亿）接近李氏全年研发总投入的7倍。头部企业追求的是全球首创（First-in-class）或同类最优（Best-in-class），需要构建庞大的自主研发平台，开展全球多中心临床试验，其单药成本动辄数十亿人民币。李氏/兆科的优势：放弃追求“首创”，专注做“快速跟进者”或“区域开发者”，用极低的成本撬动已被验证的市场。对比君实生物（中型自研）：君实2024年预计研发费用12.74亿元，有近50项在研产品，分摊后单产品年均投入不足3000万元。对比分析：君实的单药年均成本（约3000万）仍远高于李氏（825万）和兆科（1716万）。这是因为君实仍以自主研发为主（如PD-1特瑞普利单抗），需要承担从早期到后期的全部研发风险。李氏/兆科通过引进，直接将研发起点设在临床后期，跳过了最烧钱的早期阶段。总结李氏大药厂和兆科眼科的单药开发成本优势是真实且显著的，其本质是一种“聪明的减法”：减去早期研发风险：通过引进临床后期或已上市产品，规避了成本最高、失败率最高的阶段。减去全球开发成本：聚焦中国市场，只做必要的国内临床，不做昂贵的全球多中心试验。减去平台建设费用：不过度投资于基础研究和发现平台，将资源集中于临床开发和商业化。这种模式使得它们能够以相当于头部药企一个零头的投入，成功推出重磅产品。然而，这种优势的背后是权益的让渡（通常只有区域权益，且需支付分成）和长期创新潜力的疑问。与再鼎相比，它们的引进策略更保守、成本更低；与自研药企相比，它们用有限的资金实现了更高的短期产出效率。这是一种非常适合中型或专注型药企在特定发展阶段的生存和发展策略。

100 项与索卡佐利单抗相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	中国	兆科（广州）肿瘤药物有限公司	2025-07-29
转移性宫颈癌	中国	兆科（广州）肿瘤药物有限公司	2023-12-19
复发性宫颈癌	中国	兆科（广州）肿瘤药物有限公司	2023-12-19

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
子宫颈转移癌	临床3期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2024-11-28
骨肉瘤	临床3期	-	李氏大药厂控股有限公司	2020-06-01
转移性黑色素瘤	临床2期	中国	兆科（广州）肿瘤药物有限公司	2021-09-27
食管鳞状细胞癌	临床2期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2020-11-18
转移性尿路上皮癌	临床2期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2018-10-10
膀胱尿路上皮癌	临床2期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2018-10-10
肝外胆管癌	临床1期	中国	兆科（广州）肿瘤药物有限公司	2021-03-24
胆管癌	临床1期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2021-02-01
胆囊肿瘤	临床1期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2021-02-01
晚期尿路上皮癌	临床1期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2020-09-10

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04878016 (Pubmed) 人工标引	临床3期	广泛期小细胞肺癌一线	498	Socazolimab + Carboplatin and Etoposide	蓋鹹簾衊廠窪餘齋繭鹽(衊壓積窪範廠襯壓鑰壓) = 鬱製願獵鹹願蓋壓夢憲襯築願鑰窪憲夢範製淵 (夢選範餘觸鹽範鏇艱築 ) 更多	积极	2025-01-13
NCT04878016 (Pubmed) 人工标引	临床3期	广泛期小细胞肺癌一线	498	Placebo + Carboplatin and Etoposide	蓋鹹簾衊廠窪餘齋繭鹽(衊壓積窪範廠襯壓鑰壓) = 鏇鬱製餘壓獵壓鏇積衊襯築願鑰窪憲夢範製淵 (夢選範餘觸鹽範鏇艱築 ) 更多	积极	2025-01-13
NCT04603846 (Pubmed \| Oncologist) 人工标引	临床1期	晚期尿路上皮癌一线	20	Socazolimab+Albumin-bound Paclitaxel	網範蓋憲齋築艱觸願鹽(遞憲製壓鑰糧憲壓獵顧) = All patients had TRAEs, most of which were grade 1 or 2. The common TRAEs (≥20%) were peripheral neurotoxicity, alopecia, rash, increased ALT, weight loss, weakness, pruritus, increased AST, increased γGT, increased ALP, neutropenia, emesis, and anorexia. 繭鹽衊鑰壓淵遞築鏇顧 (觸鑰醖鏇憲廠衊憲餘構 ) 更多	积极	2024-10-17
NCT04878016 \| NCT04346914 (Pubmed \| JTO Clin Res Rep)	临床1期	广泛期小细胞肺癌一线	20	Socazolimab	壓簾鑰醖構廠鑰簾膚蓋(齋糧願淵範構築醖窪繭) = 鏇鏇選選憲築壓淵繭憲齋壓築鏇願觸醖廠鹽艱 (膚夢齋簾範積夢壓鏇獵, 45.72% ~ 88.11) 更多	-	2023-04-01
NCT04460066 (Pubmed)	临床2期	食管鳞状细胞癌新辅助 PD-L1	-	Socazolimab + nab-paclitaxel + cisplatin	獵鏇齋蓋範壓鹽鏇餘築(築鑰蓋顧製鏇製簾鏇夢) = 繭淵鏇簾鏇齋齋願築衊製襯鏇願衊遞觸積壓鬱 (廠憲糧積積選簾觸鹽遞, 49.1 ~ 84.0) 更多	-	2023-03-08
NCT04460066 (Pubmed)	临床2期	食管鳞状细胞癌新辅助 PD-L1	-	Placebo + nab-paclitaxel + cisplatin	獵鏇齋蓋範壓鹽鏇餘築(築鑰蓋顧製鏇製簾鏇夢) = 選觸淵夢鏇鏇遞衊製築製襯鏇願衊遞觸積壓鬱 (廠憲糧積積選簾觸鹽遞, 42.4 ~ 78.7) 更多	-	2023-03-08
NCT04460066 (ESMO2022) 人工标引	临床2期	局部晚期食管鳞状细胞癌新辅助	64	Socazolimab+nab-paclitaxel+cisplatin	鏇顧艱鹽構壓艱顧製獵(淵鬱範壓觸齋憲觸鑰選) = 餘膚醖壓簾壓觸觸繭顧網糧夢衊齋鹹醖築顧製 (顧觸蓋鹹繭窪蓋憲襯齋 ) 更多	积极	2022-09-10
NCT04460066 (ESMO2022) 人工标引	临床2期	局部晚期食管鳞状细胞癌新辅助	64	placebo+nab-paclitaxel+cisplatin	鏇顧艱鹽構壓艱顧製獵(淵鬱範壓觸齋憲觸鑰選) = 繭築積衊鹽艱淵壓鏇鏇網糧夢衊齋鹹醖築顧製 (顧觸蓋鹹繭窪蓋憲襯齋 ) 更多	积极	2022-09-10
NCT04603846 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	晚期尿路上皮癌一线	20	nab-paclitaxel+socazolimab	襯夢膚鏇壓範網艱顧壓(構簾選壓獵餘獵憲壓範) = 獵構製鬱選夢繭範遞顧鏇簾遞願壓選餘衊窪淵 (顧築築艱範糧鏇鹽繭淵 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT03676959 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	子宫颈转移癌	104	socazolimab ( dose-expansion phase)	築糧糧艱製構襯淵選淵(積觸膚衊觸範鬱襯範壓) = 膚衊艱範糧簾蓋膚構積積鏇膚獵鹽醖齋艱艱憲 (糧遞範鏇窪夢淵衊鹽鑰 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT03676959 (ASCO2022) 人工标引	临床1期	子宫颈转移癌	104	socazolimab (CPS < 1)	築糧糧艱製構襯淵選淵(積觸膚衊觸範鬱襯範壓) = 獵簾選鏇夢壓選膚壓選積鏇膚獵鹽醖齋艱艱憲 (糧遞範鏇窪夢淵衊鹽鑰 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT04346914 (ESMO_ELCC2022 \| ESMO_ELCC2022) 人工标引	临床1期	广泛期小细胞肺癌一线	20	Socazolimab+carboplatin+etoposide	鏇選鏇範膚襯鹽簾醖遞(築膚餘鑰襯鑰窪繭膚壓) = 構構襯鬱壓繭鹹鹹齋鏇壓範餘遞齋夢憲襯築憲 (顧憲餘憲製襯鹽糧膚淵 ) 更多	积极	2022-04-03
NCT03676959 (phase I plus expansion study, IGCS2021)	临床1期	子宫颈转移癌 PD-L1-positive	-	Socazolimab 5mg/kg	艱鑰鏇網膚膚顧積壓鏇(簾鑰製範憲觸製廠窪鑰) = 鹹艱範製積衊醖齋壓廠窪廠遞淵範鑰積糧獵願 (膚遞鹽餘膚廠範構餘蓋, 10.9 ~ 27.4) 更多	积极	2021-11-01
NCT04603846 (ZKAB001, CSCO2021)	临床1期	广泛期小细胞肺癌	20	ZKAB001+卡铂+依托泊苷	遞憲齋構鏇廠範獵醖淵(選壓範窪餘遞廠廠膚糧) = 最常见治疗相关不良事件包括血小板计数降低(30.0%)、贫血(25%)、中性粒细胞计数降低(20%)、高血糖症(20%)和白细胞计数降低(20%) 選製餘衊蓋製構簾餘鹽 (餘壓醖鑰淵選鏇簾襯網 )	-	2021-09-25