A Phase 2 Study of Acalabrutinib, Venetoclax and Tafasitamab (AVT) in Patients With Previously Untreated Chronic Lymphocytic Leukemia/Small Lymphocytic Lymphoma (CLL/SLL)

This phase II trial tests the safety, side effects and how well giving tafasitamab with acalabrutinib and venetoclax works for the treatment of chronic lymphocytic leukemia (CLL)/small cell lymphoma (SLL). A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Tafasitamab is a monoclonal antibody that binds to CD19 antigen which is found on the surface of most B cells (a type of white blood cell) and some lymphoma cells. This may help the immune system kill cancer cells. Acalabrutinib is in a class of medications called kinase inhibitors. It blocks a protein called BTK, which is present on B-cell (a type of white blood cells) cancers such as mantle cell lymphoma at abnormal levels. This may help keep cancer cells from growing and spreading. Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Giving tafasitamab with acalabrutinib and venetoclax may be safe and effective for treating patients with CLL/SLL.

开始日期2026-12-19

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT07024706

/ Recruiting临床2期

The MAVRiC Study: A Phase II Study of Disease Risk Mutation Guided Finite Duration Acalabrutinib Plus Venetoclax for Relapse in CLL/SLL After First-line Finite Covalent BTKi Plus BCL2i Combination, With or Without Obinutuzumab

This study will evaluate the efficacy and safety of finite-duration acalabrutinib plus venetoclax therapy in patients with relapsed CLL or SLL, and have previously responded to first line (1L) cBTKi + BCL2i therapy (± obinutuzumab) and maintained a response for at least two years post-treatment.

开始日期2026-06-04

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+2]

NCT07635511

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Acalabrutinib Maleate Monotherapy or in Combination With Bortezomib for Eliminating HLA Antibodies in Patients With Hematologic Malignancies and Platelet Transfusion Refractoriness: a Multicenter, Randomized Controlled Study

Platelet transfusion refractoriness (PTR) is a common complication in patients with hematological malignancies. It not only prolongs the duration of platelet transfusion dependence and significantly increases the risk of bleeding, but is also strongly associated with graft failure and reduced survival after transplantation. HLA class I antibody-mediated alloimmunization is recognized as the most important immunological cause of PTR. HLA antibodies are directly secreted by plasma cells, which are derived from B cells. Therefore, targeting B cells to reduce antibody production is a crucial step in eliminating HLA antibodies. Bruton's tyrosine kinase (BTK) is expressed throughout B cell development from the pre-B cell stage to maturity and supports B cell development, maturation, survival, proliferation, and antibody production by acting as a downstream kinase in the B cell receptor signaling pathway. Bortezomib, a proteasome inhibitor, can selectively induce apoptosis in long-lived plasma cells. The investigators' preliminary exploratory use of a BTK inhibitor in the treatment of PTR with HLA antibodies significantly reduced the mean fluorescence intensity (MFI) of HLA antibodies, improved platelet transfusion outcomes, and demonstrated a favorable safety profile. Based on these findings, the investigators are conducting a prospective, multicenter, randomized controlled two-arm study to investigate the efficacy and safety of acalabrutinib and bortezomib in eliminating HLA antibodies in hematological malignancies patients with PTR.

开始日期2026-06-01

申办/合作机构

苏州大学附属第一医院

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867

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2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Prolonged progression-free survival with zanubrutinib in relapsed/refractory CLL: an indirect treatment comparison versus other BTK inhibitors using multilevel network meta-regression

Article

作者: Xu, Sheng ; Yang, Keri ; Bouwmeester, Walter ; Mohseninejad, Leyla ; Jevdjevic, Milica ; Shadman, Mazyar ; Jansen, Jeroen P. ; Williams, Rhys

BACKGROUND:

Bruton tyrosine kinase inhibitors (BTKis) are therapeutic agents for relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (R/R CLL). Previous indirect treatment comparisons are limited in simultaneously comparing multiple interventions and adjusting for population differences. This study aimed to use a more rigorous approach called multilevel network meta-regression (ML-NMR) to estimate the relative treatment effects of zanubrutinib compared to acalabrutinib and ibrutinib in two target populations: a general R/R CLL population similar to the phase 3 ALPINE trial's intention-to-treat (ITT) population, and a high-risk population with del(17p) and/or del(11q), similar to the ITT population of the phase 3 ELEVATE-RR trial.

METHODS:

The ML-NMR was conducted using data from three phase 3 randomized controlled trials: ALPINE (N = 652), ELEVATE-RR (N = 533), and ASCEND (N = 310). Progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) were the outcomes of interest. The ML-NMR integrated individual patient data from ALPINE with aggregate data from the other trials, incorporating important effect modifiers to estimate relative treatment effects for the target populations.

RESULTS:

In the general R/R CLL population, zanubrutinib showed an improved PFS compared to ibrutinib (HR = 0.67, 95% Credible Interval [CrI] = 0.52-0.87) and acalabrutinib (HR = 0.57, 95% CrI = 0.34-0.95). In the high-risk population, zanubrutinib maintained its PFS advantage over ibrutinib and acalabrutinib. OS was similar across BTKis in both populations, with wide CrIs that included an estimate of no difference between treatments.

CONCLUSION:

This ML-NMR suggests that zanubrutinib offers improved PFS compared to ibrutinib and acalabrutinib in both general and high-risk R/R CLL populations. OS results were uncertain due to limited follow-up.

2026-06-23·Blood Advances

Invasive fungal infections after Bruton tyrosine kinase inhibitor treatment: a systematic review and meta-analysis

Review

作者: Avery, Robin K. ; Kates, Olivia S. ; Srisurapanont, Karan ; Dioverti-Prono, M. Veronica ; Zhang, Sean X. ; Permpalung, Nitipong ; Baddley, John W. ; Meejun, Tanaporn ; Schulz, Cory A. ; Li, Lucy X. ; Manothummetha, Kasama

Abstract:

The epidemiology of invasive fungal infections (IFIs) among patients receiving Bruton tyrosine kinase inhibitors (BTKIs) remains incompletely characterized. We conducted a systematic review and meta-analysis of 88 studies including 23 737 patients to evaluate the prevalence and risk factors for IFIs in this population. Among 16 studies that applied the European Organization for Research and Treatment of Cancer and the Mycoses Study Group Education and Research Consortium consensus definitions of IFIs, the pooled prevalence of proven/probable IFIs was 2.83% (95% confidence interval [CI], 1.97-4.06), with the highest prevalence observed in patients with central nervous system lymphoma (9.02%). Aspergillosis was the most frequently reported IFI (1.76%), followed by pneumocystosis, candidiasis, and cryptococcosis. The risk factors significantly associated with proven/probable IFIs were concurrent corticosteroid use (odds ratio [OR], 5.03; 95% CI, 2.31-10.92) and ≥3 previous lines of therapy (OR, 3.26; 95% CI, 1.54-6.88). Across clinical trials, the prevalence of fungal infections varied across BTKI agents, ranging from 2.50% with tirabrutinib, to 0.62% with pirtobrutinib. Data on antifungal and Pneumocystis jirovecii pneumonia prophylaxis were limited and inconclusive. Among clinical trials that reported fungal infections as adverse events, the prevalence of IFI was the highest in patients treated with tirabrutinib (2.50%), followed by zanubrutinib (2.13%), ibrutinib (1.75%), acalabrutinib (1.31%), orelabrutinib (1.08%), and pirtobrutinib (0.62%). Although some findings suggest a potential benefit in selected patients, current evidence remains insufficient to support broad prophylaxis recommendations. These results underscore the need for individualized risk assessment and further research to inform prevention strategies.

2026-06-13·EXPERT OPINION ON PHARMACOTHERAPY

From covalent to reversible: the expanding role of BTK inhibitors in chronic lymphocytic leukemia

Review

作者: Robak, Tadeusz

INTRODUCTION:

BTK inhibitors are divided into two groups based on their binding mechanism: covalent, irreversible (cBTKis), and non-covalent, reversible BTK inhibitors (ncBTKis). The covalent BTK inhibitors approved for use in CLL include the first-generation inhibitor ibutinib and second-generation BTK inhibitors, acalabrutinib and zanubrutinib. Non-covalent and reversible BTKs bind reversibly to BTK and remain effective even if C481S mutations are present.

AREAS COVERED:

This paper reviews recent developments in the use of BTK inhibitors in the treatment of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Google Scholar and PubMed were initially searched for articles in English, published from 2016 to Aril 2026. In addition, a manual search was performed of conference proceedings from the last 5 years of The American Society of Hematology, American Society of Clinical Oncology and the European Hematology Association.

EXPERT OPINION:

Covalent BTKis and ncBTKis revolutionized CLL treatment in the last decade Three cBTKis, ibrutinib, acalabrutinib, and zanubrutinib, are approved by FDA for the treatment of CLL. The most advanced ncBTKis are pirtobrutinib and nemtabrutinib. Of these, only pirtobrutinib is recommended for patients refractory to cBTKis. However, further clinical trials focusing on dose optimization are needed, as well as combination studies with existing drugs and novel agents.

1,325

项与阿可替尼相关的新闻（医药）

2026-07-13

·药弈

百济神州15年破冰路（下）：一个药撑起七成营收，百济的下一张牌在哪？

2025 年 Brukinsa 单产品贡献 BeOne 总收入 73.5%——这一"极端集中"既是"中国 BTK 跟随者→全球领导者"的成功注脚，也是结构性的最大风险。中篇拆解了 Brukinsa 登顶和 Sonrotoclax（BEQALZI™）破局的双产品 88% 营收依赖。本篇将深入百济神州 50+ 在研分子和"自建团队"研发体系，剖析"下一个泽布替尼"在哪——BGB-16673（BTK CDAC, PROTAC 类降解剂）能否解决耐药突变？CDK4/KRAS/ADC 平台能否撑起第三增长曲线？以及 BioSecure Act、IRA、AbbVie 诉讼等风险变量将如何重塑这家公司 2027-2030 年的命运。PART 1｜50+在研分子：百济神州的"管线深度"1.1 自建3,700人临床团队：CRO模式的革命百济神州最显著的差异化是自建内部临床团队——截至 2024 年底内部临床团队 3,700+ 人、研发科学家 1,100+ 人，临床试验在 45+ 国家开展，已在 170+ 试验中入组 25,000+ 患者。2024 年单年推进 13 个新分子实体（NME）进入临床——这一产出速度超过很多 MNC。 BeOne vs MNC 研发效率对比（2024）指标BeOne辉瑞/默沙东/AZ 等 MNC单患者临床试验成本~$10 万/人~$25-30 万/人（CRO 模式）年度 NME 入临床数13 个（2024）8-15 个（MNC 头部）临床试验国家数45+30-50累计入组患者25,000+（170+ 试验）—2024 研发投入$1.953B / ¥141.40 亿$8-15B（MNC 头部）数据来源：BeOne 2024 10-K / MNC 年报自建临床团队让 BeOne 实现了 60% 以上的成本优势——单患者成本从 MNC 的 ~$25-30 万/人降至 ~$10 万/人。这一成本结构让 BeOne 能够在 MNC 难以负担的细分领域（如 BCL-2、CDK4、PRMT5 等中型市场）开展大规模临床试验，从而形成"用研发效率换管线广度"的差异化优势。1.2 30+分子进入临床：管线全景 BeOne在研管线全景（截至 2026 Q1，节选）管线靶点/机制适应症阶段关键节点Sonrotoclax (BGB-11417)BCL-2R/R MCL / CLL / MDS已上市2026-05-13 FDA 获批 BEQALZI™BGB-16673BTK CDAC（PROTAC）R/R CLL vs JaypircaIII 期头对头2026 H2 启动BGB-43395CDK4HR+/HER2- 乳腺癌II/III 期2026 启动二线+一线 III 期BG-68501CDK2乳腺癌/卵巢癌I/II 期2025 H1 PoCBGB-C354B7H3 ADC实体瘤I 期NCT06422520BG-C137FGFR2b ADC胃癌等I 期NCT06625593，潜在 first-in-classBG-C9074B7H4 ADC卵巢癌/三阴乳腺癌I 期2025 H1 PoCBG-T187EGFR × MET 三特异性NSCLCI 期2025 H1 PoCBGB-58067PRMT5MTAP 缺失实体瘤（15% 肿瘤）I/II 期2024 Q4 IND；2025-01 +BG-89894 联用BGB-53038pan-KRASKRAS 突变实体瘤I 期2024 Q4 IND；广谱 KRAS 抑制剂数据来源：BeOne 2024 10-K / Pipeline Appendix 2026 Q1 50+ 在研分子中，已有 1 款上市（Sonrotoclax）、1 款 III 期头对头（BGB-16673）、2 款 II/III 期（BGB-43395 CDK4i、Ociperlimab 已终止）、5+ 款 I/II 期 PoC——管线梯队从"已上市+晚期"到"中期+早期"完整分布。PART 2｜BGB-16673：BTK CDAC的"耐药破局"2.1 PROTAC技术解决耐药突变 BGB-16673 是 BeOne 自主研发的 BTK CDAC（Covalent Degrader Antibody Conjugate，共价降解剂）——本质上是 PROTAC 类蛋白降解剂。PROTAC 与传统小分子抑制剂的关键区别在于作用机制：传统抑制剂"占据"靶蛋白活性位点阻止其功能，PROTAC 则"标记"靶蛋白诱导细胞内蛋白酶体将其彻底降解。这一机制差异对 BTK 抑制剂赛道至关重要——伊布替尼/泽布替尼/阿卡替尼等共价 BTK 抑制剂长期使用后会出现 C481S 突变（BTK 激酶结构域的半胱氨酸位点突变），导致共价结合失效。Eli Lilly 的非共价 BTK 抑制剂 Jaypirca（pirtobrutinib）虽然能克服 C481S 耐药，但仅是"非共价占据"而非"降解蛋白"，长期使用仍可能出现新的耐药机制。BGB-16673 通过 PROTAC 机制将 BTK 蛋白彻底降解，从理论上可避免 C481S 耐药问题——这是 BeOne 在 BTK 赛道"自我革命"的战略选择。2.2 78个月长尾数据：EHA 2025阳性读出 2025-09 EHA（欧洲血液学协会）2025 年会上，BGB-16673 公布了 R/R CLL 早期临床数据，显示出 78 个月的长尾生存数据——这一数字在 BTK 抑制剂领域前所未见。2026 H2 BeOne 计划启动 BGB-16673 对比 Jaypirca 头对头 III 期试验——如果成功，将奠定 BGB-16673 在 BTK C481S 耐药患者中的"首选药物"地位。 BGB-16673 的战略价值不仅在于"下一个泽布替尼"的产品级突破，更在于"用新一代 PROTAC 平台重新定义 BTK 抑制剂市场"——这意味着 BeOne 在 BTK 赛道"既能自我升级（PROTAC），又能防御竞争（先发优势）"的双重战略优势。如果 BGB-16673 成功上市，BeOne 将形成"泽布替尼（首线）+ Sonrotoclax（联合）+ BGB-16673（耐药）"的 BTK 完整闭环。PART 3｜关键平台技术：CDAC/ADC/多特异性三驾马车3.1 CDAC平台：PROTAC蛋白降解 CDAC 平台是 BeOne 自主研发的核心技术平台之一——除 BGB-16673（BTK CDAC）外，还包括 BG-60366（EGFR CDAC，针对 EGFR 突变 NSCLC）和 BGB-45035（IRAK4 CDAC，针对免疫/炎症）。这一平台对应 MNC 主流的 PROTAC 路线（Arvinas、Kymera 等）——BeOne 通过自建平台+自建临床团队的方式进入这一前沿赛道，避免了 license-in 的高成本和依赖性。3.2 ADC平台：5个分子进入临床 ADC（抗体药物偶联物）平台是 BeOne 与 MNC 竞争最激烈的领域——5 个 ADC 分子已进入临床，覆盖 B7H3、B7H4、FGFR2b、CEA、HER2 等多个靶点： BeOne vs MNC ADC管线对比（截至 2026 Q1）靶点BeOne 分子MNC 主要竞争者B7H3 ADCBGB-C354（I 期）MacroGenics enoblituzumab、MersanaB7H4 ADCBG-C9074（I 期 PoC）MNC 尚未进入临床FGFR2b ADCBG-C137（I 期，潜在 first-in-class）MNC 跟进中CEA ADCBG-C477（I 期 PoC）MNC 早期HER2 ADC（联合第一三共/外部合作）罗氏 Kadcyla、AZ/第一三共 Enhertu 数据来源：BeOne Pipeline Appendix 2026 Q1 / MNC 公开数据 BeOne 在 ADC 平台上的布局呈现"差异化+先发"策略——避开 MNC 高度集中的 HER2 ADC 赛道（Enhertu 统治），专注于 B7H3/B7H4/FGFR2b/CEA 等差异化靶点。BG-C137（FGFR2b ADC）尤其值得关注——这是潜在的 first-in-class 产品，胃癌市场（全球年发病约 100 万）尚未有 FGFR2b ADC 获批。如果 BG-C137 成功，将成为 BeOne 在实体瘤领域的首个全球 first-in-class ADC。3.3 多特异性抗体平台：GPC3/4-1BB双抗等多特异性抗体平台是 BeOne 在双抗/三抗赛道的布局——BGB-B2033（GPC3 × 4-1BB 双抗，GPC3+ 肝癌）、BGB-B3227（MUC-1 × CD16A 双抗，实体瘤）、BG-T187（EGFR × MET 三特异性，NSCLC）等。这一平台与 MNC 头部企业的双抗管线（罗 mosunetuzumab、AZ zenocutuzumab 等）相比，差异化在于选择 MNC 尚未深度布局的靶点组合（如 GPC3 × 4-1BB 治疗肝癌），用"长尾靶点+免疫激动"组合打开新市场。PART 4｜全球化生产与商业化：自建 vs 合作的策略选择4.1 Hopewell旗舰基地：$800M投资+8,000L细胞培养 2024-07-19 启用的 Hopewell NJ $800M 旗舰基地是 BeOne 全球化的"形象代言"——42 英亩、400,000 平方英尺、8,000L 细胞培养规模、$800M 投资——这一规模与 MNC 头部企业的旗舰基地相比毫不逊色。基地定位为"美国本土生物药生产+临床 R&D"——既是供应链去风险化的关键举措（应对 BioSecure Act），又是 IRA 鼓励本土生产的政策红利捕获。4.2 商业化模式：以自建为主+合作补充 BeOne全球化商业化模式模式产品说明完全自主Brukinsa、Tevimbra（2024 收回后）100% 全球权利，自建商业化团队合作授权（已退出）Tevimbra 2017-2023 诺华、Ociperlimab 2021-2023 诺华2023 退约后 100% 全球权利回归战略合作Amgen 2020 至今安进 23 款产品中国商业化 + 共同开发数据来源：BeOne 2024 10-K / 历史公告 BeOne 的全球化模式从"合作优先"转向"自建优先"——2023 年诺华两次退约（Tevimbra、Ociperlimab）后，BeOne 主动接管 100% 全球权利，重建商业化团队。这一战略选择虽然短期带来销售费用上升（2024 SG&A $1.83B vs 2023 $1.51B），但长期来看"自建+全球权利"是"出海孤勇者"的唯一可行路径——license-out 模式可以快速获得现金流，但天花板被 MNC 锁定。PART 5｜风险与挑战：73.5%依赖的"结构性软肋"5.1 单一产品依赖（最高优先级风险） ⚠ BeOne 2025年产品集中度风险产品2025 销售占比风险等级Brukinsa$3.928B73.5%极高Tevimbra$737M13.8%中Amgen 组合$486M9.1%低数据来源：BeOne 2025 全年业绩公告 Brukinsa 占 73.5% 营收是 BeOne最致命的结构性风险。潜在触发因素：1）专利诉讼（2025-09 AbbVie 已撤回，威胁解除）；2）下一代非共价 BTKi 挤压（Eli Lilly Jaypirca、潜在 BGB-16673 自身）；3）IRA/Medicare 价格谈判（2027+ 风险）；4）BTK C481S 耐药突变率上升。5.2 BioSecure Act：直接影响极低但象征意义深远 2025-12-18 美国总统签署 FY2026 NDAA，BioSecure Act 正式成为法律。其禁止美国联邦机构与"被关注生物技术公司"（BCC）签订合同。当前 BCC 名单仅 BGI/MGI Tech（基因测序公司），药明系（药明康德/药明生物/药明合联）当前不在清单但被建议列入。百济神州不在 1260H 清单，且为终端药企（非 CDMO/CRO），直接业务影响极低。但 BioSecure Act 的象征意义深远：它提示中国创新药企必须减少对华 CDMO 依赖。BeOne 已通过 Hopewell 基地（8,000L）+ 苏州/广州自建产能完成部分去风险化——这是 BeOne 在 2018 年提前布局 Hopewell 基地的远见性体现。5.3 临床管线失败风险：TIGIT全军覆没的教训 Ociperlimab（TIGIT）2024-2025 连续 III 期失败是 BeOne 在管线层面的最大挫败——TIGIT 靶点全球全军覆没（罗氏 tiragolumab、默沙东 vibostolumab 等均失败）。AdvanTIG-301 早期 NSCLC 数据未达终点，2025-04 AdvanTIG-302 终止——诺华 2023 年 7 月放弃选择权，3 亿美元（约 21 亿元）首付款保留，但潜在超 20 亿美元后续付款全部落空。这一挫败的教训是深刻的：1）First-in-class 出海仍需时间——Me-too/Follow-on 出海路径（泽布替尼）已被验证可行，但 FIC 出海（TIGIT）仍面临全球靶点生物学未完全理解的挑战；2）多管线分散是必要的——BeOne 50+ 在研分子中任何一个失败都只占总投入的 2-3%，不会动摇公司根基。5.4 商业保险/医保谈判压价风险 2024 年中国 PD-1 集采价格已压缩 5 倍（年治疗费从 ¥20 万 → ¥1.0 万）。美国 IRA 通胀削减法案 Medicare 谈判 2026 起扩展到更多小分子药——Brukinsa 2026 仍在 IRA 价格谈判保护期外（IRA 谈判资格需 FDA 批准 ≥9 年且无生物类似药），但 2027+ 风险加大。5.5 财务结构与股东结构风险资产负债率从 2023 年 38.95% 升至 2025 年 46.53%——长期借款激增 455% 至 67.57 亿元（用于广州/霍普韦尔建设）。但货币资金+交易性金融资产 322 亿元可覆盖刚性负债 81 亿元，流动性安全。股东层面：高瓴 2025-05 退出 5% 以上（累计套现 >¥100 亿元）是早期财务投资者的获利了结；Amgen 17.24% 持股是稳定支撑；创始人 Oyler 仅持 1.83%，存在激励对齐问题——这是 BeOne 公司治理的一个潜在隐患。PART 6｜中国创新药格局：百济神州的位置6.1 2025年财务对比：增速最快、全球化最彻底 2025年中国Big Pharma对比（¥ 亿元）公司2025 营收YoY2025 净利2026 指引全球化百济神州¥382.25 亿+40%+¥14.61 亿¥436-452 亿三地上市+5 大洲恒瑞医药~¥270-290 亿+20%持续盈利持续国内为主信达生物~¥110-120 亿+40%接近盈亏平衡扭亏国内+部分出海数据来源：各公司 2024 年报 / 2025 业绩公告百济神州是中国创新药企中"收入规模最大、增速最快、全球化最彻底"的代表。2025 营收 ¥382.25 亿元（+40%）+ 首年盈利 ¥14.61 亿元——这两个数字让 BeOne 成为中国创新药"全球化+盈利化"双重突破的标杆。6.2 中国创新药出海三大模式中国创新药出海模式对比模式代表案例优劣势完全自主出海（自建团队）百济神州 Brukinsa周期长（5-7 年）、投入大、回报高（$3.9B/年）License-out 模式信达 IBI306→Sanofi、君实特瑞普利→Coherus周期短、风险低、收益封顶NewCo 模式（VIC 拆分子）2024-2025 多个案例资本+研发分离，可控性强但稀释股权数据来源：行业研究 / 公开信息百济神州采用第 1 模式（完全自主）主导 + 第 2 模式（License-out）补充，是最重资产、最长期主义的中国创新药企。这一模式让 BeOne 走完了"用 MNC 的模式+中国速度+自建生态"的破冰路——但也意味着 BeOne 必须独自承担 50+ 在研分子的研发投入和风险。PART 7｜未来展望：2027-2030的三场关键战役7.1 战役一：BGB-16673头对头Jaypirca（2026 H2启动） 2026 H2 BeOne 计划启动 BGB-16673 对比 Lilly Jaypirca 头对头 III 期试验——这是 BeOne 在 BTK 赛道"自我升级"的关键战役。如果 BGB-16673 在头对头试验中证明优效，将确立 BeOne 在 BTK C481S 耐药患者中的"首选药物"地位，并打开 Brukinsa 耐药后市场——这是降低 Brukinsa 73.5% 依赖的"自我革命"。7.2 战役二：Sonrotoclax全球放量+与Brukinsa联合（2026-2028） Sonrotoclax（BEQALZI™）2026-05-13 FDA 获批后，全球放量+适应症扩展（CLL/SLL、AML、MDS 等）是 BeOne 2026-2028 年的核心增长引擎。2026 H2 计划启动 Sonrotoclax + Brukinsa 联合治疗 1L CLL 的 III 期试验——如果成功，"BTK+BCL-2 双靶联合"将成为 1L CLL 的新标准，进一步加深 BeOne 在 CLL 领域的护城河。7.3 战役三：ADC平台first-in-class突破（2026-2030） 5 个 ADC 分子在研——BG-C137（FGFR2b ADC，潜在 first-in-class）2026-2030 年的临床数据读出将决定 BeOne 在实体瘤 ADC 赛道的位置。如果 BG-C137 成功，将是 BeOne 第一个"全球 first-in-class 实体瘤 ADC"——也是中国创新药从"快速跟随"到"原始创新"的关键证明。百济神州的 2026-2030 战略本质上是"用 Brukinsa 现金牛养 BGB-16673 和 Sonrotoclax 增长引擎，再养 ADC 平台的长期管线"——三代产品的"梯次推进"。如果三场战役都能成功，BeOne 将从"中国创新药出海孤勇者"进化为"全球肿瘤药 MNC"——这是百济神州 15 年烧钱史的最终目标。灵魂三问活下来？（上篇）登顶？（中篇）下一张牌？（下篇）活下来靠的是烧光 ¥679 亿 R&D 后的现金流转正 + 15 年从未动摇的全球化野心；登顶靠的是泽布替尼头对头胜出伊布替尼 + 2025 Q4 全球份额首破 50%；下一张牌是 BGB-16673、Sonrotoclax、ADC 平台——三场战役决定 BeOne 2027-2030 的全球肿瘤药 MNC 终局。百济神州的故事不是"MNC 的中国版"，而是"用 MNC 的模式+中国速度+自建生态"破冰。破 MNC 主导的全球 BTK/PD-1 格局、破中国创新药"烧钱不止"魔咒、破中国生物科技"低质出海"标签、破 MNC"百年老店"叙事——这四个"破"字，是百济神州 15 年烧光 ¥679 亿 R&D 投入、2025 首年盈利 $287M、2026 Q1 单季净利超 2025 全年 78% 之后，给中国创新药行业交出的答卷。下一个 15 年，百济神州将面对 Brukinsa 专利悬崖（化合物专利 2034+）、IRA 谈判扩大（2027+）、BioSecure Act 演化、TIGIT 失败后的管线再平衡——这家公司能否守住"中国创新药出海第一品牌"的位置，从"全球 BTK 领导者"扩展为"全球肿瘤药 MNC"？答案在 2027-2030 年的三场关键战役中。⚠️ 本账号所刊载内容仅供医学专业人士学术交流使用，不构成任何诊疗建议。医学问题请咨询专业医疗机构。

2026-07-13

·盈德健康肺癌新药指南

Biocon可瑞达是什么抗癌靶向药？印度仿制版哪里买及正规渠道解析

盈德健康(lndian-Med)是少数获得印度政府授权的印度本土正规跨境药房。盈德健康属于印度最大的医药供应链集团Medikabazaar，全球员工超1500人，全印度各地设有42个分公司。盈德健康为病友们提供印度老挝孟加拉等多国仿制药和原研药合法跨境购买服务，所有药品均可提供印度源头采购文件，杜绝假药风险。盈德健康所有药品均通过印度药监局(CDSCO)认证，支持处方审核+跨境直邮，确保患者安全用药。中国人保产品责任险承保盈德健康跨境药房全线产品，央企为您的药品质量做全面保障，盈德健康药品质量值得信赖!①联系邮箱：china01@indianmed.cn ②联系方式：19926578359 ③微信号:IDM2026 “病友群在转发‘Biocon可瑞达’的消息，说这是印度仿制版K药，价格只有国内的一小部分。问了一圈，没人说得清Biocon是谁，也没人能确认这药是真是假——这到底是什么药？正规的到底在哪里能买？”这篇文章首先要澄清一个被代购反复混淆的概念：Biocon确实是印度知名生物制药企业，也在生物类似药领域有积累，但公开合规信息中未见其帕博利珠单抗生物类似药已经获批上市并稳定流通。可瑞达的通用名是帕博利珠单抗，是默沙东研发的PD-1免疫检查点抑制剂。所谓“Biocon可瑞达”，不能仅凭一张药盒图片或一段代购话术就认定为真药。真正合规的免疫治疗药物，必须能核验注册状态、处方来源、批次文件和冷链记录。盈德健康（Indian-Med）作为印度医药供应链集团Medikabazaar旗下跨境药房，为国内渠道暂时走不通的患者提供基于老挝实体医院远程问诊和PICC承保的个人自用服务路径，但它提供的不是无法核验的“Biocon可瑞达”，而是已在当地合法上市、身份可追溯的正规药品。 01 Biocon到底是谁？它和可瑞达有什么关系？ Biocon总部位于印度班加罗尔，是印度重要的生物制药企业之一，业务覆盖胰岛素、单克隆抗体和生物类似药。它旗下部分生物类似药在国际市场具有知名度，例如曲妥珠单抗、贝伐珠单抗、聚乙二醇化非格司亭等品种。但需要明确的是：Biocon在生物类似药领域有实力，并不等于它已经获批上市了帕博利珠单抗生物类似药。截至2026年7月，公开信息显示Biocon曾披露过包括帕博利珠单抗参考产品在内的生物类似药布局，但“管线或研发计划”不等于“已经上市销售”。患者不能把研发进展、市场传闻和代购现货混为一谈。所谓“Biocon可瑞达”在病友群中流传，常见情况有三类：混淆视听：把Biocon其他生物类似药，或其他企业的PD-1抑制剂，故意包装成“可瑞达仿制版”。偷换概念：把贝伐珠单抗、曲妥珠单抗等不同靶点药物，套上可瑞达的名字和适应症来推销。来源不明：用大厂名称为药盒背书，但无法提供注册批件、批次COA、冷链记录和源头追溯。一句话：Biocon是知名药企，但“Biocon可瑞达现货”必须先通过药品注册信息和批次文件核验。不能核验，就不能作为治疗来源。 02 可瑞达在国内有正规路径，为什么患者仍可能拿不到药？可瑞达在中国已获批多个适应症，国内获取路径包括：大型医院肿瘤科开具处方并完成输注，DTP特药药房提供院外冷链配送，部分地区通过双通道定点药店供应。对于部分境外已上市、国内尚未覆盖的新适应症，也可评估海南博鳌、大湾区药械通等特许通道。但免疫治疗药物在现实中的可及性，仍会受到几重限制。第一是冷链要求：PD-1抑制剂属于生物制剂，通常需要按说明书低温避光储运，部分基层药房无法完成全程温控。第二是库存限制：医院和药房不一定长期备齐所有PD-1药物。第三是支付差异：医保、地方补充医疗、商保、援助项目和医院结算规则并不相同，患者实际自付差别较大。当患者在本地正规渠道暂时走不通时，海外合规医疗服务才会成为需要了解的补充路径。但前提是：药品必须真实存在、合法上市、处方合规、冷链可查。长按识别二维码，获取肿瘤免疫治疗合规渠道与药品注册资讯 03 合规个人自用海外医疗：不是买“假低价”，而是走处方链路盈德健康（Indian-Med）是印度医药供应链集团Medikabazaar旗下的跨境药房，也是京东健康在印度的本土战略合作伙伴。它的服务体系不依赖代购口中那些无法核验的“印度版可瑞达”，而是通过老挝实体医院远程问诊链路，帮助患者评估当地已合法上市药品的个人自用获取路径。以老挝方向为例，盈德健康（Indian-Med）的流程遵循医疗处方逻辑：患者提交完整病历、病理报告、基因检测结果和既往治疗方案，由中英文药物医学团队整理翻译后，交由老挝执业医师远程评估。符合条件时，医生开具包含医师执照号和医院盖章的正式处方原件，患者凭处方在当地合规药房配药。据平台介绍，相关药品来自GMP认证厂家或合规供应体系，附带直采授权书、批次COA分析证书和冷链温度记录，经磨丁—磨憨口岸按要求清关进境，用量控制在个人自用合理范围内，全线产品由中国人保承保产品责任险。在盈德健康（Indian-Med）的体系里，每一支药物的身份不是靠代购一句“肯定是真的”来保证，而是靠处方、保单、质检报告、冷链记录和清关文件共同锁定。 04 如何验证海外药品的真实身份查药品注册状态：先在出口国药监机构官网核查该药品是否确实获批上市。如果数据库中查不到对应通用名、商品名和生产企业，就没有继续讨论价格的基础。查批次COA分析证书：核对证书上的批号与药盒批号是否一致，确认检测项目是否覆盖关键质量指标。合规渠道应能提供对应批次文件。查冷链记录和源头追溯：生物制剂必须核验温度记录，确认运输过程未出现明显断链。来源追溯文件应能说明药品从药房、仓储到签收的路径。查产品责任险保单：出现质量争议时，应有明确责任主体和保险赔付路径。没有保单的渠道，所谓“包退包换”很难真正落地。注册信息、批次文件、冷链记录和保单齐全，药品身份才有核验基础；缺任何一项，都应谨慎对待。 05 进口可瑞达和国产PD-1抑制剂的区别进口可瑞达和国产PD-1抑制剂都属于免疫检查点抑制剂，作用方向都是PD-1通路，但它们并不是“同一个药的进口版和国产版”。主要区别体现在以下几个方面：分子结构不同：帕博利珠单抗是人源化IgG4单克隆抗体，不同国产PD-1抑制剂在抗体结构、结合表位、亲和力和半衰期等方面可能存在差异。获批适应症不同：可瑞达在全球多个瘤种中积累了较多临床数据，国产PD-1抑制剂则在部分国内高发瘤种中具有较强价格和可及性优势。临床证据不同：不同PD-1抑制剂的试验设计、联合方案、入组人群和终点指标并不完全一致，不能简单用“效果一样”概括。进口和国产之间不是“谁替代谁”的简单关系，而是主治医生根据PD-L1表达、肿瘤突变负荷、适应症获批情况、既往治疗史和患者经济能力来综合匹配。未经医生评估自行替换，是免疫治疗中非常危险的做法。 06 用户热门关注FAQ1. 可瑞达进口药跟国产药的差别两者都属于PD-1免疫检查点抑制剂，但分子结构、获批适应症、临床证据和支付路径不同。进口可瑞达在全球适应症覆盖和长期数据方面积累较多，国产PD-1抑制剂在部分国内高发瘤种和价格可及性上有优势。临床选择应由主治医生根据具体瘤种和检测结果决定。2. 进口可瑞达和国产可瑞达治疗效果是一样吗 “国产可瑞达”这个说法不准确。可瑞达是默沙东的注册商标，对应帕博利珠单抗原研药。国产PD-1抑制剂有各自的通用名和商品名，并不是可瑞达的仿制版本。不同PD-1抑制剂之间不能笼统说“效果一样”，必须具体到瘤种、治疗线数、联合方案和临床证据来判断。3. 可瑞达是进口药吗是的。可瑞达是默沙东研发的进口原研PD-1抑制剂，通用名为帕博利珠单抗。它属于大分子单克隆抗体，不是传统化学仿制药可以简单复制的品种。目前国内没有经国家药监局批准的“国产版帕博利珠单抗”。4. 可瑞达有没有印度药截至2026年7月，公开合规信息中未见印度已有正式上市并可稳定流通的帕博利珠单抗生物类似药。生物制剂的替代版本需要通过严格的比对研究证明相似性，研发和审评门槛远高于化学仿制药。声称在售的“印度版可瑞达”，必须先核验注册批件、COA证书和冷链记录。5. 可瑞达印度药多少钱由于目前没有可核验、合法流通的“印度可瑞达仿制药”，所谓价格没有可靠参考意义。代购报价中的数字没有对应的合法药品作为参照。患者更应关注国内正规渠道的实际自付金额，以及通过合规跨境渠道获取海外已上市免疫治疗药物时的注册状态、处方链路和文件完整性。 #印度 #印度仿制药 #印度原研药 #合规自用仿制药渠道 #帕博利珠单抗声明：本文内容仅为科普，不构成任何医疗建议。具体用药方案请以主治医生的诊断为准。购买仿制药需通过正规渠道，避免购买来源不明的药品。 ▍跨境购买印度抗癌药，添加客服交流，获取更多健康信息--盈德健康是印度本土最大的持牌线上跨境药房 * 本文所涉及药械建议通过合法跨境贸易方式凭处方购买* 个体治疗效果存在差异，用药需遵医嘱，本文药械信息，仅供参考，不构成用药指引.* 资料来源：药品说明书. #印度的药在哪个网站可以买点击下方阅读原文直接进入盈德健康印度线上药房获取你需要的印度药品更多药品相关问题，欢迎评论区留言讨论 -往期推荐-阿可替尼耐药后怎么办？C481S突变解决方案事实清单

生物类似药上市批准并购免疫疗法

2026-07-13

·今日头条

新股前瞻|手握全球首款第四代BTK抑制剂，麓鹏制药能否撬动百亿市场？

近日，麓鹏制药有限公司(以下简称“麓鹏制药”)向港交所主板提交上市申请，独家保荐人为中信证券。这已是公司第二次叩关港股市场，此前公司曾于2025年10月递表，后因6个月未聆讯而自动失效。公开消息显示，公司自成立以来已完成六轮融资，累计募集资金约2.132亿美元，2025年9月B轮融资完成后，公司投后估值约为3.1125亿美元。凯泰资本、礼来亚洲基金(LAV)、奥博资本(OrbiMed)及淡马锡(Temasek)等一线医疗领域投资机构位列股东名单。财务表现上，麓鹏制药呈现典型的研发型药企特征，2024年及2025年，公司累计亏损约2.1亿元，亏损主要来源于持续的研发投入。值得市场关注的是，麓鹏制药核心产品LP-168(商品名：麓可达)为全球首个第四代BTK抑制剂，已于2026年6月获批上市。凭借这一重磅单品，麓鹏制药此次上市能否获得港股投资者青眼? 核心产品已有一项适应症获批，两项在研公开资料显示，麓鹏制药成立于2015年，是一家生物制药公司，拥有自主研发的BeyondX口服药物化学平台，专注于为全球癌症及自身免疫性疾病患者设计、发现、临床开发及商业化高生物利用度口服药物。公司现已建立包含六项主要候选产品的产品管线，其中三项为新药申请阶段及临床阶段的核心资产，即核心产品LP-168、LP108与LP-118。核心产品LP-168是为一种“共价与非共价”结合模式的BTK抑制剂，此双重结合机制使LP-168能够同时清除携带野生型及耐药突变型BTK的肿瘤细胞，在肿瘤学及自身免疫性疾病领域均具备较大潜力。 LP-168的潜在适应症包括多种肿瘤与自体免疫疾病，包括复发/难治性(R/R)套细胞淋巴瘤(“MCL”)、复发/难治性非GCB弥漫大B细胞淋巴瘤(“DLBCL”)与复发/难治性慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(“CLL/SLL”)。 MCL适应症方面，研究数据显示，LP-168在MCL患者中实现更高缓解率(缓解率：63.9%)及更长疾病控制期(无进展生存期：7.4个月)。2026年6月，LP-168(洛布替尼片，商品名：麓可达)已获国家药监局批准上市，适用于既往接受过至少两种系统性治疗(含布鲁顿氏酪氨酸激酶[BTK]抑制剂)的MCL成人患者。对于既往接受过至少两线治疗的成人DLBCL适应症，该药已于2024年5月被国家药监局药品审评中心纳入突破性治疗品种名单，相应的关键性注册II期临床研究(ROCK-2)已于2025年底开展。对于BTK抑制剂经治的CLL适应症，在美国进行的一项I期研究结果显示，洛布替尼治疗的ORR为78.3%，预估中位无进展生存期(mPFS)为 28.1 个月。据智通财经APP了解，除了这三项主要适应症外，公司还计划未来拓展至自免领域，该药针对慢性自发性荨麻疹(CSU)的LP-168临床研究已在中国启动。该方面的研发主要交给合作方翰森制药，2024年8月洛布替尼所有非肿瘤适应症在中国(包括香港、澳门和台湾)的研发、注册、生产及商业化的权益已出售给翰森制药，总交易额超过7亿元人民币。此外，公司还拥有两款处于临床II期的在研药物，分别为选择性Bcl-2抑制剂LP-108(乐托克拉, Lacutoclax)和口服Bcl-2/Bcl-xL双重抑制剂LP-118，均有望成为业界最佳(Best-in-Class)的产品。 BTK抑制剂多方角逐，麓鹏制药想象空间有几分? BTK抑制剂是一类靶向抗癌药物，其作用靶点为布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)，主要通过调控B细胞受体(BCR)信号通路发挥治疗作用。BCR信号通路对B细胞的存活、增殖、分化及迁移具有重要调节功能，该通路的异常激活与多种B细胞肿瘤的发生和发展密切相关。从技术迭代来看，第一代BTK抑制剂以伊布替尼为代表，但其选择性较差，对EGFR、TEC等靶点亦有抑制作用，导致脱靶效应和较多不良反应;第二代产品如泽布替尼、奥布替尼和阿卡替尼，在维持高选择性的基础上降低了脱靶毒性，安全性和疗效均有提升。与第一代和第二代药物不同，第三代BTK抑制剂不依赖于与BTK蛋白C481位点的共价结合，因此能有效克服因C481S突变导致的对一代、二代共价BTK抑制剂的获得性耐药。以匹妥布替尼为代表，第三代BTK抑制剂通过形成氢键与BTK非共价结合，适用于治疗既往接受过至少二线系统治疗(包括BTK抑制剂)的患者。据招股书介绍，麓鹏制药的LP-168既能以共价方式结合野生型BTK(媲美一代药效)，又能以非共价方式结合C481S突变型BTK(解决耐药)，因此被称为第四代BTK抑制剂。从竞争格局来看，BTK抑制剂赛道已逐渐“人满为患”。截至目前，全球范围内第一代、第二代BTK抑制剂已有5款上市，第三代礼来的匹妥布替尼也已于2024年10月在华获批上市，后续亦有罗氏、默沙东等数家非共价BTK抑制剂已进入临床阶段，市场竞争十分激烈。从具体市场空间来分析，数据显示，第一代BTK抑制剂伊布替尼尽管受到竞品频出、疗效有限的影响，市场份额有所缩水，但2025年上半年仍有30亿美元销售额;百济神州的泽布替尼是全球首款且唯一获批用于滤泡性淋巴瘤的BTK抑制剂，凭借这一独特地位在2025年上半年大卖17.42亿美元，同比增长54.7%;礼来的匹妥布替尼2024年全球销售额达到3.37亿美元，2025年第一季度收入进一步攀升至0.92亿美元，同比暴增84%。智通财经APP了解到，在MCL这一适应症上，麓鹏制药洛布替尼虽已获批上市，却将面临包括礼来的匹妥布替尼在内的5款同类竞品，其能否从先行者手中抢夺蛋糕，很大程度上取决于未来的头对头临床试验结果。 2026年1月，洛布替尼对比第三代非共价BTK抑制剂匹妥布替尼、治疗复发或难治性慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤 (R/R CLL/SLL)的全球III期头对头临床试验已正式启动，该项研究预计将于2027年年末完成受试者入组，2029年进行中期分析。相比之下，DLBCL适应症具备更强的稀缺性，未来增长弹性更高。公开信息显示，洛布替尼是中国首个也是全球唯一在既往接受过至少两线治疗的成人复发或难治性非生发中心B细胞样弥漫大B细胞淋巴瘤(R/R non-GCB DLBCL)适应症上获得此类认定的BTK抑制剂。而观察麓鹏制药的后续管线，公司还布局了BCL-2通路的两款药物。BCL-2蛋白作为抗凋亡调控因子，在多种血液肿瘤和实体瘤中高表达，帮助癌细胞逃避程序性死亡，因此BCL-2抑制剂成为癌症治疗的重要方向之一。目前国内已有三款BCL-2抑制剂获批上市，如艾伯维的Venetoclax、百济神州的Sonrotoclax等;另有正大天晴、诺诚健华等多家企业的产品处于临床开发阶段。麓鹏制药的LP-108和LP-118均处于II期临床阶段，未来上市后将面临较为激烈的竞争环境。小结麓鹏制药此次冲刺港交所，正值核心产品LP-168刚刚获批上市的关键节点。作为全球首款第四代BTK抑制剂，其虽有足够的商业化潜力，却需等待后续与匹妥布替尼的头对头临床试验结果，短期难以形成差异化竞争壁垒;DLBCL适应症虽稀缺性十足，但尚处于临床II期，距离商业化落地为时尚早。与此同时，洛布替尼当前获批的仅为后线疗法，市场空间相对有限。未来若能在前线治疗中证明其相较现有竞品的优越性，则有望打开更大的市场空间。综合来看，麓鹏制药是一个兼具基本面亮点与竞争风险的高弹性标的，创新药领域高风险与高收益并存，此次港股IPO值得投资者长期关注。

100 项与阿可替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10893	阿可替尼	L01XE51	DB11703

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性套细胞淋巴瘤	欧盟	AstraZeneca AB	2025-05-27
复发性套细胞淋巴瘤	冰岛	AstraZeneca AB	2025-05-27
复发性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	AstraZeneca AB	2025-05-27
复发性套细胞淋巴瘤	挪威	AstraZeneca AB	2025-05-27
难治性套细胞淋巴瘤	欧盟	AstraZeneca AB	2025-05-27
难治性套细胞淋巴瘤	冰岛	AstraZeneca AB	2025-05-27
难治性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	AstraZeneca AB	2025-05-27
难治性套细胞淋巴瘤	挪威	AstraZeneca AB	2025-05-27
小淋巴细胞淋巴瘤	美国	AstraZeneca UK Ltd.	2019-11-21
慢性淋巴细胞白血病	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2019-10-02
套细胞淋巴瘤	美国	AstraZeneca UK Ltd.	2017-10-31

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ALK阳性大B细胞淋巴瘤	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2023-06-07
大B细胞淋巴瘤	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2023-06-07
纵隔大b细胞淋巴瘤	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2023-06-07
复发性原发性皮肤弥漫性大 B 细胞淋巴瘤，腿型	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2023-06-07
T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2023-06-07
复发性慢性淋巴细胞白血病	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2022-04-19
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2020-10-08
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2020-10-08
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2020-10-08
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2020-10-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04257578 (2129, CTgov)	临床1/2期	高级别B细胞淋巴瘤 \| 滤泡性淋巴瘤 \| 纵隔大b细胞淋巴瘤	23	Axicabtagene Ciloleucel+Acalabrutinib (Treatment (Acalabrutinib, Axicabtagene Ciloleucel) - HIV-negative Cohort)	齋獵壓餘夢夢鏇壓構夢 = 獵醖淵憲鏇糧齋夢廠築鑰鏇鏇遞鏇膚構範製願 (積衊蓋艱構構選鏇齋選, 簾簾選廠鹹襯製範鏇憲 ~ 構醖廠憲糧艱廠築襯蓋) 更多	-	2026-06-25
				Axicabtagene Ciloleucel+Acalabrutinib (Treatment (Acalabrutinib, Axicabtagene Ciloleucel) - HIV-positive Cohort)	餘鬱網艱構艱觸獵簾選(積選艱鹽蓋獵窪製齋鏇) = 範醖選繭鬱糧繭範淵艱遞醖夢夢鑰餘鹽網製糧 (艱鬱鹽鹹襯築構鬱齋夢, 淵繭廠範積餘積網觸壓 ~ 願觸齋繭襯顧網夢憲醖) 更多
NCT04548648 (LCCC1841, CTgov)	临床2期	复发性中枢神经系统淋巴瘤 \| 晚期边缘区淋巴瘤 \| 原发性中枢神经系统淋巴瘤	10	Acalabrutinib	選醖構鬱餘構餘網蓋憲 = 繭蓋衊鹽積觸餘夢觸淵衊廠壓鹽廠鹹鏇餘繭繭 (壓窪積構積憲鹹艱壓鹽, 鹹蓋餘艱艱衊襯蓋製鹽 ~ 繭艱範窪壓網齋淵齋願) 更多	-	2026-06-10
NCT02029443 (Pubmed \| Blood Adv)	临床1/2期	慢性淋巴细胞白血病	233	Acalabrutinib (treatment-naive)	範構獵顧製顧網構醖構(構壓淵襯窪鬱醖鹽鏇糧) = 6.1% and 9.0% 築艱衊齋窪壓壓蓋壓觸 (憲膚繭顧衊築壓遞鬱淵 ) 更多	积极	2026-06-09
				Acalabrutinib (relapsed/refractory)
ASCO2026	临床2/3期	慢性淋巴细胞白血病一线	3,056	Venetoclax plus ibrutinib	觸鏇衊襯繭鬱觸願積願(憲構獵簾鹽鹽選廠構鑰): HR = 0.52 (95.0% CI, 0.41 ~ 0.67)	积极	2026-05-29
				Acalabrutinib plus obinutuzumab
ASCO2026	N/A	慢性淋巴细胞白血病	233,362	zanubrutinib	窪範餘遞憲窪鹽鏇壓網(糧鹹鬱範網網積膚襯構) = 艱齋壓糧艱範鑰觸衊醖壓構顧網鬱範鏇襯醖願 (積構鬱廠獵夢獵鏇蓋顧 ) 更多	积极	2026-05-29
				Acalabrutinib	窪範餘遞憲窪鹽鏇壓網(糧鹹鬱範網網積膚襯構) = 淵築窪壓鑰簾遞鑰衊鏇壓構顧網鬱範鏇襯醖願 (積構鬱廠獵夢獵鏇蓋顧 ) 更多
ASCO2026	N/A	慢性淋巴细胞白血病一线	10,523	Zanubrutinib	壓鑰築築網齋襯遞憲簾(簾遞製鏇窪餘夢獵醖壓) = 觸鑰範獵製壓積獵製築築遞衊憲選顧網選艱鏇 (選願範膚網醖夢顧窪簾 ) 更多	积极	2026-05-29
				Ibrutinib	壓鑰築築網齋襯遞憲簾(簾遞製鏇窪餘夢獵醖壓) = 餘窪夢繭顧糧積鏇衊齋築遞衊憲選顧網選艱鏇 (選願範膚網醖夢顧窪簾 ) 更多
NCT04008706 (ASSURE, EHA2026)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病 del(17p) \| mutated TP53 \| unmutated IGHV	552	Acalabrutinib 100 mg	選膚鏇網糧繭夢積廠選(艱鏇範鬱觸襯鑰顧築鹹) = 鹽膚鏇憲淵餘構鬱鏇膚襯衊衊顧構製襯齋築簾 (齋壓構窪獵顧築醖膚艱 ) 更多	积极	2026-05-12
				Acalabrutinib 100 mg (TN)	選膚鏇網糧繭夢積廠選(艱鏇範鬱觸襯鑰顧築鹹) = 淵選糧齋構繭齋夢製獵襯衊衊顧構製襯齋築簾 (齋壓構窪獵顧築醖膚艱 ) 更多
EHA2026	N/A	难治性套细胞淋巴瘤二线	184	Zanubrutinib	齋齋鹽遞選顧鬱膚夢願(艱獵鬱鹽艱鑰鏇製觸構) = 獵觸獵鏇網遞壓選壓網壓網簾顧範網齋衊鹽鏇 (構膚鹹醖製範築齋艱鹽, 30.0 ~ NR) 更多	积极	2026-05-12
				Acalabrutinib	齋齋鹽遞選顧鬱膚夢願(艱獵鬱鹽艱鑰鏇製觸構) = 鏇蓋網齋醖艱鹹齋艱範壓網簾顧範網齋衊鹽鏇 (構膚鹹醖製範築齋艱鹽, 41.7 ~ NR) 更多
EHA2026	N/A	慢性淋巴细胞白血病	155	Acalabrutinib monotherapy (Chronic Lymphocytic Leukemia)	鏇鬱範鹽窪鹽鹹壓鏇選(淵簾襯遞襯醖淵壓積願) = 憲窪鑰鏇繭襯簾製鬱願壓選窪遞齋鹽簾繭獵顧 (製顧遞鏇淵願構齋積簾 ) 更多	积极	2026-05-12
CLL-Frail (EHA2026)	临床2期	慢性淋巴细胞白血病	53	Acalabrutinib	鬱簾範鬱夢糧選艱選築(窪獵壓蓋窪遞壓觸顧糧) = 壓觸築構築觸築淵遞遞繭觸醖淵鏇選鬱廠鏇構 (鑰蓋遞鏇廠醖壓鹹遞築, 75.6 ~ 95.5) 更多	积极	2026-05-12