Vorapaxar Sulfate

该公众号内容为个人的文献分享，仅供参考，欢迎留言探讨     冠心病为心内科最常见的疾病之一，抗板治疗更是重中之重，但抗板的最佳策略仍未统一，临床试验结果也存在争议，为系统学习，计划分两次展示抗血小板药物的相关内容，今天学习抗板药物的分类及研发进度，下次展示相关的临床试验，以上内容参考了图中展示的两篇综述。 血小板概述     血小板为直径24μm的无核细胞，其表面存在很多受体，在不同刺激下能通过信号通路引起血小板活化，最终形成血栓。目前大部分抗血小板药物靶点多为血小板表面的受体。     如血栓烷A2（TXA2）、嘌呤能受体P2Y12、糖蛋白IIb-IIIa复合物（αIIbβ3a）、蛋白酶受体（PAR）、糖蛋白VI（GPVI）、糖蛋白Ib-IX-V复合物（GPIb-IX-V）及PI3K等。 嘌呤能受体P2Y12     其属于G蛋白偶联受体家族，其配体为ADP，激活后可诱导血小板激活。     目前已有较多的P2Y12受体拮抗剂，氯吡格雷、普拉格雷及维卡格雷均为前体药物，氯吡格雷需通过肝药酶CYP2C19代谢为活性产物发挥作用，因此临床中存在CYP2C19不同基因型引起的“氯吡格雷抵抗”，普拉格雷需在肝内代谢（只需一步）产生活性产物，维卡格雷通过肠道酯酶代谢成活性产物。     替格瑞洛及坎格雷洛（静脉给药）非前体药物，可直接发挥作用，因此起效时间更快。 GPVI（糖蛋白VI）     配体为胶原，内皮受损时，胶原暴露，通过GPVI诱导血小板活化。研究发现，靶向GPVI的的看血小板药物有更低的出血风险，对生理性止血影响较少。 糖蛋白IIb-IIIa复合物（αIIbβ3a）     纤维蛋白原为αIIbβ3a的配体，激活后与纤维蛋白原结合，将大量血小板聚集成团，形成血栓，是血小板聚集的最后共同执行者。αIIbβ3a拮抗剂具有强大的抗栓作用，因此也具有较高的出血风险，因此多在临床中短期使用，如高血栓负荷患者中。 蛋白酶受体（PAR 1/4）     其配体为凝血酶，当血管受损后，凝血酶生成，与受体激活后活化血小板，目前认为凝血酶是最强的血小板激活放大器。PAR1在较低凝血酶水平下激活，介导血栓形成起始阶段，而PAR4需较高凝血酶水平，但其作用缓慢持续，因此介导血栓稳定及维持状态。     已上市的沃拉帕沙半衰期长，单次剂量可阻断血小板一个月以上，且可能会增加出血风险。仍需更多临床验证。 其他靶点 COX-1抑制剂通过抑制TXA2形成发挥抗血小板作用，代表药物有阿司匹林、吲哚布芬等。 GPIb正常时以GPIb-IX-V复合物存在，剪切力作用下其可与vWF结合发挥血小板激活作用，目前SP-8008及安菲博肽正在开发中。 PI3K为血小板激活的重要信号通路，目前也在进行相关研究。 未来的抗血小板药物研发方向 1、抗血小板同时最大程度保留生理性止血能力，如靶向GPVI、GPIb–vWF（剪切力激活）、PAR4等靶点。 2、不同机制药物联合使用，如临床经典的阿司匹林+氯吡格雷或替格瑞洛，探讨最佳联用时间（这也是最难的）。 3、依靠基因型个体化指导抗栓策略。 目前在研靶点 参考文献： 中国临床药理学与治疗学,2025,30(1):91-99；Biomol Ther (Seoul). 2026 Mar 1;34(2):225-237

“中国细胞生物学学会2026年全国学术大会•合肥”(CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召开，这是细胞生物学领域规模最大、最具影响力的盛会。本次大会同期召开了“第十六届国际细胞生物学大会” (ICCB 2026)和“第十届亚太细胞生物学大会” (APOCB 2026)，共有国内外2100余名代表参会，其中包括来自美国、英国、法国、澳大利亚等20个国家的113位外籍参会代表（其中79位专家作学术报告）；大会共邀请18位院士莅临指导，其中12位院士带来精彩学术报告。大会共设31个专题学术分会场（含16个中外交流专场），汇聚国内外370位学术报告人。为分享本次大会的学术交流成果，中国细胞生物学学会联合BioArt共同策划了本次分会场的回顾专栏。 [ICCB 2026]分会场回顾之化学生物学与药物作用机制 4月9日上午，“化学生物学与药物作用机制（Chemical Biology and Drug Action）”分会场在合肥滨湖国际会展中心成功举办。本次会议由埃默里大学的傅海安教授与中国科学技术大学符传孩教授主持，共八位报告人分享了他们化学生物学与药物研发的最新研究成果。 傅海安教授研究团队开发了一种高通量生物传感器系统，将敏感度很高的BRET生物传感器与微型化高通量筛选相偶联，用于识别肿瘤特异性的蛋白质互作（PPI），揭示了广泛存在的新生PPI（Neo PPI）和减弱型PPI（hypo PPI）。他们证明了分子胶在恢复肿瘤抑制因子功能方面的有效性。该研究鉴定了致癌驱动突变以及分子亚型，提示以PPI为靶点的新型药物策略具有重要潜力。 符传孩教授聚焦细胞亚结构动态调控，主要涉及微管与线粒体的时空组织机制。研究以酵母为模型，并通过表达Cox4-GFP与mCherry-Atb2对线粒体和微管进行标记，鉴定到类固醇合成通路中的Erg28，其缺失突变体（Erg28△）表现出显著微管表型。研究表明Erg28可通过竞争γ-TuSC与Mto1-Mto2复合体的互作，抑制微管组装，说明其在细胞骨架调控中具有功能。此外，研究还指出微管组织中心可在细胞内多个位置起始，体现了微管组装的高度动态性。 来自东京科学大学的Hitoshi Nakatogawa教授介绍了关于ATG2与内质网的相互作用的研究。ATG2作为脂质转运蛋白，可同时桥接内质网和正在形成的自噬体前体。研究团队发现ATG1激酶对ATG2的磷酸化，增强其与内质网膜蛋白SCS2的结合，从而促进其定位至内质网。此外，ATG2中的phospho-FFAT基序对其与SCS2的相互作用至关重要。该研究揭示了ATG2通过磷酸化调控其与ER动态连接的机制。 台湾清华大学的王慧菁教授主要就三阴性乳腺癌中紫杉醇耐药的分子机制及潜在治疗策略展开。有丝分裂中的纺锤体组装检查点在耐药过程中起关键作用，其中微管去聚合蛋白KIF2C在耐药细胞中显著高表达。KIF2C通过纠正染色体-微管连接维持细胞分裂稳定，但在肿瘤中过表达时，可在紫杉醇存在下促进微管去稳定化，从而削弱药效并导致耐药。针对这一机制，研究团队开发了首个细胞可渗透的小分子抑制剂7S9，显著提高了耐药及非耐药细胞对化疗的敏感性。 生物技术与药物研究所的紀雅惠教授围绕肿瘤发生关键转录因子MYC的靶向治疗展开报告。MYC在代谢调控和细胞周期调节中发挥核心作用，但由于其结构复杂、缺乏典型可药靶位点，长期以来难以直接靶向，当前研究逐渐转向通过干扰MYC相关的蛋白质相互作用来实现间接靶向，其中Aurora激酶抑制剂已在小细胞肺癌中进入II期临床试验，显示出一定潜力。同时，紀教授提出提高药物选择性、开发可靠的生物标志物以及优化药代动力学性质，是推动抗癌药物成功转化的关键因素。 中国科学院广州生物医药与健康研究院鲍习琛教授以NANOG作为多能性转录因子的代表，通过点击化学RNA相互作用组（RICK）技术，在NANOG快速降解条件下，解析了新生RNA相关RNA结合蛋白（RBPs）的动态变化，鉴定到UTP15能够识别部分NANOG靶基因转录本，并以不依赖rRNA生物合成的方式促进多能性基因表达。UTP15的内在无序区（IDR）具有形成生物分子凝聚体的能力，从而促进RNA聚合酶II簇的形成并增强转录活性，为理解多能性维持机制及MTF在不同细胞命运中的作用提供了新思路。 浙江大学医学院附属儿童医院胡丽丹教授发现剪接因子SF3A3在子宫内膜癌组织中显著上调。SF3A3通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡以及在体内外增强耐药性来驱动肿瘤进展，并调节原癌基因AP-1转录因子亚基c-FOS的选择性剪接，导致全长c-FOS表达增加，激活下游抗凋亡通路。此外，研究鉴定PEITC为SF3A3的直接抑制剂，可降低c-FOS表达并诱导子宫内膜癌 (EC) 细胞凋亡。 最后，莫纳什大学Andrew Ellisdon教授介绍了mTORC1在溶酶体上的结构性调控机制。mTORC1通过与GTP结合状态的Rag和Rheb相互作用被激活，其上游分别受TSC复合物（调控Rheb活性）和GATOR1复合物（调控Rag定位）的控制。研究发现，KICSTOR-GATOR1可在DEPDC5对称排列的驱动下组装为高阶二聚体超复合体。该结构将GATOR1限制在一种有利于与Rag GTPase相互作用的低亲和力GAP构象，同时在空间上抑制其进入高亲和力抑制状态，从而实现对mTORC1信号的精细调控。 本次会议聚焦化学生物学与药物作用机制，汇聚了来自埃默里大学、东京理科大学、国立清华大学、莫纳什大学等多位专家学者。报告内容涵盖肿瘤特异性PPI识别、微管与线粒体动态调控、自噬机制解析及针对三阴性乳腺癌、MYC及子宫内膜癌的新型药物开发，展示了多学科交叉在揭示细胞动态调控机制及推动创新药物研发中的前沿进展，为疾病治疗提供了新靶点与策略。 撰稿人：梁文婧、赵佳毅 审核人：符传孩 [ICCB 2026]分会场回顾之健康与生物多样性的细胞生物学 4月9日下午，“健康与生物多样性的细胞生物学（Cell Biology of Health and Biodiversity）”分会场在合肥滨湖国际会展中心成功举办。本次会议由美国细胞生物学学会王小凡院士与中国科学技术大学杨丰瑞博士主持，共11位报告人分享了他们的最新研究成果。 美国细胞生物学学会王小凡院士的报告围绕细胞衰老在慢性疾病中的作用展开，重点关注其在痴呆和阿尔茨海默病中的影响。研究团队鉴定出一种在衰老过程中显著上调的分子THBD，并发现通过药物vorapaxar靶向该分子，可有效减少衰老细胞数量并改善组织功能。动物实验表明，vorapaxar处理的小鼠不仅寿命延长，且认知能力显著提升。此外，THBD还可能在诱导细胞进入衰老状态中发挥关键作用，提示其作为痴呆等神经退行性疾病治疗靶点具有重要潜力。 复旦大学附属华山医院胡仁明教授主要介绍了脂多糖（LPS）在巨噬细胞极化中的作用及其在代谢性疾病中的意义。LPS通过抑制巨噬细胞中miRNA-143/145的表达，促进其向促炎性的M1型极化，从而加剧慢性炎症状态。研究同时强调，维持M1与M2型巨噬细胞的动态平衡对于调控代谢性疾病具有重要意义。 美国细胞生物学学会王小凡院士 复旦大学附属华山医院胡仁明教授 法国蒙彼利埃大学Raphael Gaudin教授讲述了SARS-CoV-2感染对神经系统的影响展开。SARS-CoV-2患者常出现短期及长期的神经和精神症状，通过对患者死后脑组织、离体脑组织培养及干细胞来源的大脑类器官进行分析，仅暴露于病毒颗粒也足以引起突触结构的显著改变，并伴随神经电活动功能异常。蛋白质组学分析进一步表明，病毒暴露可上调跨突触蛋白表达，且病毒颗粒倾向于富集在含LPHN3/FLRT3的突触位点。该研究揭示了SARS-CoV-2通过干扰突触结构与功能，从而引发神经系统异常的潜在机制。 来自墨西哥国立自治大学的Luis Felipe Jiménez García教授主要介绍了细胞核在生物多样性中的结构和分布。细胞核作为真核生物的重要细胞器，研究通过多种技术手段验证了细胞核或类核结构在不同生物中的存在，原子力显微镜（AFM）能够在纳米尺度下区分细胞核内部成分，如DNA和核糖体，提供高分辨率结构信息。 蒙彼利埃大学Raphael Gaudin教授 四川大学华西医院赖颖研究员 四川大学华西医院赖颖研究员团队聚焦神经元囊泡运输与融合机制，发现锌离子可提升微型终板电位频率，即便钙结合位点突变，锌仍能通过结合突触结合蛋白C2A/C2B结构域高效触发融合。团队还发现肽SP9可抑制钙触发的胞吐与粘蛋白分泌，为哮喘等气道疾病治疗提供了新方向。 中国科学院武汉病毒研究所王延轶教授团队在病毒-宿主相互作用领域取得进展，鉴定出LDLR为克里米亚-刚果出血热病毒受体，发现PCDH10是西方马脑炎病毒B/C谱系的关键受体，还揭示正痘病毒p128蛋白作为TGF-β模拟物助力病毒逃逸。这些工作为抗病毒策略研发提供了新方向。 南昌大学张良余研究员 中国科学技术大学杨丰瑞博士 南昌大学张良余研究员团队在细胞分裂调控机制研究中取得两项发现：解析减数分裂中联会复合体组装与动态特性，揭示其调控交叉干扰的分子机制；阐明元胱天蛋白酶在有丝分裂中通过微管凝聚调控染色体分离，特定残基甲基化修饰影响其与微管亲和力，为理解细胞分裂分子基础提供新视角。 中国科学技术大学杨丰瑞博士团队聚焦MiSN蛋白在细胞线粒体动力学中的调控作用，发现MiSN敲低会导致U2OS细胞线粒体延长。该蛋白通过与DRP1和PHB2相互作用在有丝分裂中发挥关键作用，在HeLa细胞中敲低MiSN会延迟有丝分裂并引发染色体排列缺陷，另一方面，在小鼠胃腺的壁细胞中特异性敲除MiSN会导致线粒体结构异常同时影响壁细胞稳态，为理解线粒体与胃相关疾病提供新的切入点。 莫纳什大学Jennifer Zenker研究员 印度坎普尔理工学院Subramaniam Ganesh教授 莫纳什大学Jennifer Zenker研究员探讨多能细胞在再生医学中的应用，揭示微细胞骨架在RNA运输及多能性中的关键作用。研究发现植入前小鼠胚胎中RNA从顶端向基底侧运输依赖CAMSAP3，敲除CAMSAP3破坏RNA运输并下调多能性标志物，过表达则恢复相关功能。该发现为理解早期胚胎发育提供新视角。 印度德里大学Bittianda Kuttapa Thelma教授整合阿育吠陀与组学技术，为类风湿性关节炎等疾病诊疗提供新思路。研究基于“Prakriti（体质）”理论，通过多组学分析在Vata、Pitta、Kapha体质亚群中鉴定出疾病易感基因及变异位点，揭示不同体质人群特有的分子特征，为个性化医疗提供传统医学与现代科学融合的创新范式。 印度坎普尔理工学院Subramaniam Ganesh教授聚焦拉福拉病研究，该病以肌阵挛和癫痫为症状，因磷酸酶laforin和泛素连接酶Malin缺陷导致异常糖原包涵体积累。研究发现阻断瘦素信号通路可降低糖原水平并改善神经系统症状，团队还开发出调控糖原合酶的小分子化合物，为拉福拉病及其他糖原贮积症治疗提供新方向。 会议现场提问 会议报告人合影 本次专场会议汇聚了来自法国、墨西哥、印度等多国及国内众多高校与科研机构的知名专家学者，充分彰显了会议召集人在推动国际学术交流与合作领域的重要影响力，也进一步凸显了本次会议的学术高度与国际意义。本次会议搭建了良好的交流平台，专家与参会人员围绕各个研究方向展开了热烈讨论与深度对话，有效激发了学术思想的碰撞与创新。报告内容涵盖细胞衰老与神经退行性疾病、巨噬细胞极化与代谢炎症、SARS-CoV-2神经作用机制及病毒-宿主互作等研究前沿，同时涉及细胞核结构多样性、细胞分裂与线粒体动力学调控、神经元囊泡融合及多能性维持机制等基础问题。此外，会议还展示了再生医学、传统医学与组学融合及罕见病分子机制研究的新进展。整体而言，本次专场会议体现了从分子机制到疾病应用的多层次研究融合，为理解生命过程多样性及推动精准医学提供了重要思路与策略。 撰稿人：梁文婧，赵佳毅 审核人：杨丰瑞 [ICCB 2026]分会场回顾之IFCB-SBCF专场：宿主与病原体相互作用 4月10日下午， “宿主与病原体互作（Host and pathogen interactions）”分会场在合肥滨湖国际会展中心成功举办。本次会议由法国巴黎科钦研究所Florence Niedergang教授与中国科学技术大学王志凯研究员主持，共6位报告人分享了他们的最新研究成果。 中国科学技术大学王志凯研究员团队利用胃类器官在抗炎机制研究中取得新进展。该团队利用小鼠模型建立具有完整细胞组成的胃类器官，发现LPS刺激可诱导p65蛋白磷酸化，导致上皮细胞去极化及炎症因子表达上调。中药Qi’E颗粒处理能有效缓解上述炎症反应，减少细胞聚集、去极化及凋亡。研究进一步揭示，Qi’E颗粒可抑制LPS诱导的炎症因子表达，并鉴定出D5和V1等活性分子，为理解其抗炎作用机制提供了新视角。 法国巴黎科钦研究所Florence Niedergang教授团队在病毒对巨噬细胞功能调控的研究中取得新进展。该团队发现，人类鼻病毒（HRV）通过抑制肌动蛋白重塑和Arpin表达，削弱巨噬细胞的吞噬能力，导致细菌摄取与清除效率降低，进而增加细菌胞内存活并减少细胞因子分泌。研究还揭示了Arl5b蛋白在吞噬体成熟中的关键作用，阐明了病毒感染对巨噬细胞功能的广泛影响。 中国科学技术大学王志凯研究员 法国巴黎科钦研究所Florence Niedergang教授 海德堡大学医院Friedrich Frischknecht教授团队在疟原虫生物学及迁移机制研究中取得新进展。研究聚焦疟原虫独特的细胞过程，发现其可在无内膜系统的情况下将蛋白质转运至红细胞，并表现出非同步核分裂。肌动蛋白与微管对寄生虫的入侵和迁移至关重要，其中子孢子需至少10根微管才能具备感染性。利用同步辐射X射线高分辨率成像，团队揭示了蚊虫体内寄生虫的发育阶段及囊泡形成过程。该研究强调了疟原虫研究的复杂性与重要性。 格勒诺布尔-阿尔卑斯大学的Isabelle Tardieux教授的报告围绕弓形虫的侵入机制展开。弓形虫依赖极化的细胞结构及肌动蛋白-肌球蛋白系统驱动侵入，并通过形成移动连接（moving junction）实现与宿主膜的稳定结合。在侵入过程中，寄生虫通过特征性的扭转运动对宿主细胞膜施加机械力，诱导膜局部变形甚至裂解，从而促进自身进入。该过程依赖一种多亚基复合体，其在结构上呈环状排列，并在侵入过程中发挥类似“纳米机械装置”的功能。相关研究还揭示了宿主细胞膜及细胞骨架在侵入过程中的参与，表明该过程是寄生虫与宿主协同调控的结果。 海德堡大学医院Friedrich Frischknecht教授 格勒诺布尔-阿尔卑斯大学Isabelle Tardieux教授 来自台湾卫生研究院感染性疾病与疫苗研究所的陳俊宏教授带来了登革热病毒在蚊媒中的传播机制，重点关注埃及伊蚊的作用。病毒在蚊体内主要于中肠和唾液腺中复制，是传播过程的关键环节。通过CRISPR-Cas9技术，研究发现敲除MUC16可显著增强病毒复制能力，并提高蚊虫对病毒的易感性。此外，昼夜节律紊乱会增强蚊虫的寻主行为，提示嗅觉受体ORs在该过程中发挥重要作用。 南京大学周佳佳教授的报告围绕树突状细胞（DC）在抗肿瘤免疫中的调控机制展开，重点介绍了STAT3与STAT5信号通路的动态平衡。DC的活化状态与免疫检查点阻断（ICB）治疗效果密切相关，其中STAT5/STAT3比值具有重要预测价值。STAT3主要介导免疫抑制，而其降解可通过激活STAT5通路重编程DC功能，促进CD8⁺ T细胞活化并增强抗肿瘤免疫反应。其研究团队开发了STAT3靶向降解剂，在多种肿瘤模型中显著抑制肿瘤生长，并与抗PD-L1治疗产生协同作用。该研究揭示了“STAT3抑制–STAT5激活”信号轴在肿瘤免疫中的核心作用，为克服ICB耐药提供了新的治疗策略。 台湾卫生研究院感染性疾病与疫苗研究所陈俊宏教授 南京大学周佳佳教授 本次专场报告围绕炎症调控、宿主-病原体互作及抗肿瘤免疫等前沿方向展开。研究涵盖胃类器官中LPS诱导炎症及Qi’E颗粒的抗炎机制、病毒通过重塑巨噬细胞功能影响免疫防御、以及疟原虫与弓形虫在宿主中的侵入与迁移策略，揭示了细胞骨架及膜动力学在病原体感染中的关键作用；登革热病毒在埃及伊蚊中的传播机制及其分子调控因素也得到解析；在肿瘤免疫方面，分享了STAT3与STAT5动态平衡调控树突状细胞功能。整体而言，这些工作从分子机制到疾病应用系统展示了细胞生物学在健康与疾病研究中的重要作用，为抗炎治疗、感染防控及肿瘤免疫提供了新的理论基础与干预策略。 撰稿人：梁文婧、赵佳毅 审核人：王志凯 [ICCB 2026]分会场回顾之生物力学与组织修复 4 月10日下午，“生物力学与组织修复（Biomechanics and Tissue Repair）”分会场在合肥滨湖国际会展中心顺利召开，该分会场由东京大学 Noboru Mizushima教授和浙江大学夏鹏教授共同组织。论坛聚焦细胞力学调控、自噬稳态、组织构建、骨骼代谢与生殖生物物理等前沿方向，邀请海内外多位优秀学者分享最新成果，为领域内学术交流与合作搭建了高水平平台。 聚焦生物力学与组织修复，探索生命稳态前沿 本次论坛以生物力学信号调控与组织损伤修复为核心主题，围绕神经元稳态维持、集体细胞迁移、自噬降解调控、上皮组织构建、T 细胞机械感知、早发性骨质疏松发生机制、精子鞭毛同步化等关键科学问题展开深入研讨。报告内容从分子调控、细胞行为到组织功能层层递进，紧密结合基础研究与临床问题，为神经退行性疾病、骨质疏松、免疫治疗、生殖健康等领域提供了新思路与新策略。七场前沿报告，解码组织稳态与修复核心机制 《神经元韧性中的自噬机制》 东京大学Noboru Mizushima教授系统介绍了脑内自噬与神经元韧性的关系。其团队利用可逆调控的遗传学模型，揭示了自噬功能在维持神经元健康中的关键作用。研究发现，抑制自噬会导致脑内蛋白稳态失衡并引发神经功能损伤；而恢复自噬功能则可有效逆转这些损伤表型。该工作阐明了自噬维持神经元健康的关键角色，其揭示的损伤可逆原理，为开发针对神经退行性疾病的干预策略提供了重要的概念基础。 《组织尺度协调的力学调控规律》 浙江大学夏鹏教授以斑马鱼卵泡为模型，探讨了组织尺度上细胞集体运动的力学调控规律。研究发现，卵泡发育到特定阶段后，其周围的细胞层会发生协调一致的旋转迁移行为。这种集体运动的实现依赖于一个由细胞骨架和细胞间连接构成的边界网络系统，并且受到组织内部力学张力的精确调控。这项研究将力学、细胞骨架与发育程序相联系，揭示了多细胞结构通过主动力学调控实现有序形态建成的深层规律。 《磷酸化调控 p62 凝聚体的自噬降解》 日本顺天堂大学的Masaaki Komatsu教授深入解析了p62凝聚体的自噬调控机制。报告指出，p62的磷酸化修饰是调控其介导的选择性自噬的关键环节，TBK1激酶在此过程中扮演重要角色。此外，p62凝聚体本身的物理性质也会影响其被自噬系统清除的效率。该研究从化学修饰和物理性质两个维度深化了对p62凝聚体命运调控的认识，为靶向自噬途径治疗蛋白聚集性疾病拓展了思路。 《上皮组织构建的力学原理》 法国马赛发育生物学研究所的Delphine Delacour研究员分享了其在肠上皮稳态维持方面的最新研究进展。报告指出，肠上皮结构的稳定依赖于细胞沿特定方向的分裂以及基底侧的细胞骨架网络，而组织的力学微环境在调控上皮形态与细胞极性中发挥着关键作用。这些发现强调了力学微环境在上皮组织稳态中的核心作用，为构建更生理化的类器官模型及修复策略提供了关键的理论参考。 《机械免疫学：T细胞抗原识别的力学调控》 中国科学院生物物理研究所娄继忠研究员系统阐述了T细胞抗原识别受机械力调控的机制。报告回顾了其团队与合作者的重要发现：TCR能作为力学传感器，通过力依赖性的“捕获键”形成来特异性稳定与抗原的结合，从而精准区分敌我；CD8共受体在这一过程中也受到力学调控。此外，报告进一步探讨了力学信号在免疫检查点等关键免疫环节中的潜在调控作用，系统构建了T细胞抗原识别的力学调控框架，为从“力免疫学”这一新兴维度开发新一代免疫疗法开辟了可能。 《纤连蛋白驱动破骨生成与早期骨质疏松》 何晓东教授团队的代表、合作者黎显杰研究员分享了关于早发性老年骨质疏松骨髓微环境机制的研究。该研究以SAMP6早衰小鼠为模型，结合单细胞测序与蛋白组学分析，探讨了骨髓微环境变化在骨质疏松发病中的作用。报告指出，纤连蛋白（F1）与CD44信号通路在破骨细胞生成及骨稳态调控中可能扮演重要角色。此外，研究也关注了寻找早期骨质疏松诊断标志物的可能性，不仅探索了骨髓微环境中新的调控轴心，也为寻找骨质疏松的早期循环标志物及干预靶点指明了转化医学的研究路径。 《流体动力驱动精子鞭毛同步化》 中国科学技术大学袁俊华教授报告了其团队在精子运动同步化生物物理机制方面的研究进展。该研究利用微流控等先进技术，实现了对精子鞭毛运动的高精度、长时间观测，旨在解析鞭毛之间实现协同摆动的物理基础。报告探讨了流体动力学耦合等因素在鞭毛同步化过程中可能发挥的作用，以及相关参数对同步状态的影响。该研究将精密的物理测量引入生殖生物学，为理解精子运动的集体行为及相关的男性不育机理建立了一个新颖的生物物理研究范式。 报告结束后，与会专家围绕自噬调控、组织力学、多组学应用、临床转化等关键问题展开热烈讨论，就模型优化、机制验证、标志物开发、药物设计等方向交换意见，现场学术氛围浓厚。 本次“生物力学与组织修复”专题论坛，集中展示了细胞力学、自噬调控、组织工程、骨骼代谢与生殖生物物理等方向的前沿成果，有效推动了基础研究与临床需求的深度对接。论坛为海内外学者搭建了高效交流平台，促进了跨学科、跨地域合作，将进一步助力我国在生物力学与组织修复领域的创新发展，为组织再生、疾病治疗等应用领域持续注入新动力。 撰稿人：王梦琪、梁正 审核人：夏鹏 [ICCB 2026]分会场回顾之细胞集群与群体迁移 4月11日，“细胞集群与群体迁移（Cell Ensembles and Collective Cell Migration）”在合肥成功举办。该分会场作为本次国际学术盛会的核心论坛之一，由中国科学技术大学刘行教授与美国华盛顿州立大学John Aitchison 教授联合组织主持，汇聚了来自中、美、菲、日等全球多个国家和地区的科研团队，围绕细胞集群动态、细胞器调控、相分离机制、肿瘤微环境等前沿方向展开深度学术交流，为全球细胞生物学领域的研究者呈现了一场兼具原创性、前沿性与交叉性的高水平国际化学术盛宴。 分会场部分报告人合影 分会伊始，来自中国科学技术大学的刘行教授代表致简短开幕辞。随后，8 位学者依次带来精彩的学术报告，分享各自团队的最新研究成果。  刘行教授主持开幕 美国华盛顿州立大学John Aitchison 教授以《Regulation of Peroxisome Biogenesis》为题，他系统介绍了团队以酿酒酵母为经典模式体系，结合基因组、转录组、蛋白质组等多组学技术，深度解析过氧化物酶体生物发生的完整调控网络的研究成果。报告详细阐述了过氧化物酶体从膜泡形成、基质蛋白转运到成熟分裂的全流程分子机制，揭示了关键调控蛋白在不同阶段的动态功能，以及细胞代谢状态对过氧化物酶体发生的精准调控作用，为理解细胞器稳态维持与细胞功能调控提供了系统性的理论框架，也为相关代谢疾病的机制研究奠定了基础。 John Aitchison教授 东南大学张子超教授围绕《Adipocyte-Specific PQBP1 Ablation Confers Obesity Resistance by Disrupting C/EBPβ-Driven Transcriptional Priming in Early Adipogenesis》展开分享。介绍了团队结合细胞生物学实验与小鼠模式动物体系，深入解析 RNA 结合蛋白 PQBP1 调控脂肪生成的分子机制的研究成果：研究发现，脂肪细胞特异性敲除 PQBP1 后，会直接破坏 C/EBPβ 驱动的早期脂肪生成转录启动过程，阻断下游脂肪生成相关基因的表达，最终使小鼠产生显著的肥胖抵抗表型。报告系统阐明了 “PQBP1-C/EBPβ-脂肪生成相关基因” 这一全新调控通路，为肥胖及相关代谢性疾病的干预提供了全新的关键靶点，具有重要的转化应用价值。 张子超教授 来自菲律宾生物医学研究中心的Roland Gilbert G. Remenyi 博士以《Now you see me in 3D: a snapshot of three-dimensional cell culture research in the Philippines》为题，分享了菲律宾 3D 细胞培养研究的最新进展。报告系统梳理了菲律宾在 3D 细胞培养技术开发、疾病模型构建、药物筛选等领域的研究成果，展示了 3D 培养体系相较于传统 2D 培养在模拟体内微环境、细胞集群行为研究中的优势，为发展中国家细胞生物学研究的创新实践提供了宝贵经验，也为全球 3D 细胞培养技术的推广与应用提供了多元视角。 Roland Gilbert G. Remenyi 博士 清华大学李丕龙教授带来题为《Mapping Core Components of Membrane-less Organelles in Living Cells by Phase-APEX2 Proximity Labeling》的重磅报告。他重点介绍了团队自主研发的新型邻近标记技术 Phase-APEX2：相较于传统 APEX2 技术，该技术通过优化标记策略，实现了对活细胞内相分离形成的无膜细胞器（如应激颗粒、核仁等）核心组分的精准、高效鉴定，解决了传统技术难以区分相分离液体内外蛋白的技术瓶颈。报告展示了利用该技术解析多种无膜细胞器组分的原创成果，为无膜细胞器的结构与功能研究提供了颠覆性的技术工具，推动了相分离领域的方法学革新。 李丕龙教授 中国科学技术大学刘行教授带来题为《Decoding cellular dynamics underlying asymmetric cell division》的报告。主要介绍了团队结合生物化学与细胞生物学技术，发现EB1通过相分离形成的凝聚体，结合其特有的翻译后修饰，精准调控有丝分裂过程中纺锤体的极性建立，进而保障染色体的精准分离。报告深入阐释了相分离与翻译后修饰协同调控细胞分裂的全新机制，为理解细胞命运决定、纺锤体组装等核心生物学过程提供了关键理论支撑。 刘行教授 日本北海道大学Nobuo Noda教授以《Mechanism of autophagy progression by phase separation》为题，分享了团队以酵母为研究体系的突破性成果。他系统阐述了相分离在自噬进程中的核心作用：研究发现，自噬相关蛋白通过液-液相分离，驱动前自噬体结构（PAS）的形成与组装，进而启动自噬体的生物发生。报告详细解析了相分离调控自噬体形成的分子机制，为自噬领域的研究开辟了全新方向，也为自噬相关疾病的干预提供了全新思路。 Nobuo Noda教授 中山大学肿瘤防治中心刘泽先研究员围绕《Spatial Architecture of the Immune-Tumor Battlefield Determines Therapeutic Response and Prognosis in Nasopharyngeal Carcinoma》展开分享。他介绍了团队利用生物信息学与空间转录组技术，深度解析鼻咽癌肿瘤微环境的研究成果：研究系统识别了鼻咽癌肿瘤边界的关键细胞类型、细胞间互作网络，并基于此将鼻咽癌划分为三种具有不同预后与治疗响应的空间亚型。目前，该研究已形成完整的鼻咽癌风险分层与治疗指导框架，成果已接近临床转化，为鼻咽癌的精准治疗、预后评估提供了重要的临床依据，是基础研究向临床应用转化的典范。 刘泽先研究员 北京大学孙育杰研究员以《Super-resolution imaging reveals DNA replication regulated by genome structure》为题，带来了分会场的收官报告。介绍了团队利用超高分辨率显微镜技术，直观解析 DNA 复制过程的原创成果：研究通过超高分辨率成像，清晰呈现了 DNA 复制过程中，核纤层蛋白 LaminA/C 与增殖细胞核抗原 PCNA 的动态定位与相互作用，阐明了基因组三维结构对 DNA 复制的精准调控机制。报告为基因组功能研究提供了高分辨率的可视化证据，推动了超高分辨率成像技术在细胞生物学研究中的应用与发展。 孙育杰教授 整场分会场学术氛围浓厚，交流热烈。各位专家的报告内容覆盖从基础机制到临床转化、从技术革新到理论突破的多个维度，充分展现了细胞集群与细胞生物学领域的国际前沿进展与多学科融合的发展趋势。参会学者围绕报告内容展开了深入的提问、探讨与思想碰撞，进一步凝聚了科研共识，搭建了国际合作的桥梁。会后报告人进行了充分的交流，并讨论了下一次会议的相关事宜。 该国际分会场的成功举办，不仅为细胞生物学领域的科研人员搭建了高效的国际化学术交流平台，更全面展示了中国科学家在细胞生物学领域的原创性成果与国际影响力。会议有力推动了细胞集群、细胞迁移等方向的基础研究深度发展，为癌症治疗、代谢疾病干预、组织工程等应用领域的突破奠定了坚实的理论基础，助力细胞生物学研究迈向新的高度。 撰稿人：胡文平 审核人：姚雪彪、刘行 学术合作组织 （*排名不分先后） 战略合作伙伴 （*排名不分先后） · 转载须知 【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 转载须知 【原创文章】BioArt原创文章，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，所刊登的所有作品的著作权均为BioArt所拥有。BioArt保留所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘 点击主页推荐活动 关注更多最新活动！