Imatinib mesylate

1.靶点概述：TSHR——GD与TED的病理核心 促甲状腺激素受体（TSHR）是G蛋白偶联受体家族成员，主要表达于甲状腺滤泡细胞表面，也广泛表达于眼眶成纤维细胞、脂肪细胞及单核细胞等多种组织中。格雷夫斯病（GD）是典型的自身免疫性疾病，核心特征为机体产生针对TSHR的刺激性自身抗体（TSAb），进而引发甲状腺功能亢进、弥漫性甲状腺肿。约40%的GD患者会继发甲状腺眼病（TED，又称Graves眼眶病GO），该并发症病情进展性强，早期以炎症反应为主，晚期逐步出现组织纤维化，属于可致残、甚至威胁患者视力的严重眼部并发症。 TSHR与胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）的信号交叉对话机制，是近年来GD、TED发病机制研究的核心突破性成果，彻底革新了疾病治疗逻辑。TSHR与IGF-1R可在眼眶成纤维细胞（OFs）表面共定位，并以β-arrestin-1为物理支架，预先组装形成多蛋白信号复合体（信号小体），即便处于无配体结合的静息状态也可稳定存在。GO患者体内的致病性免疫球蛋白（GO-Igs）并不直接结合IGF-1R，而是通过结合TSHR激活TSHR/IGF-1R交叉通路，触发ERK1/2等下游磷酸化信号异常激活，最终诱导眼眶成纤维细胞过量合成透明质酸（HA）、促进脂肪异常增生、释放大量炎症因子，推动TED炎症与纤维化病变持续进展。 该机制精准解释了现有疗法的局限性：临床唯一获批的IGF-1R单抗Teprotumumab仅能单向阻断IGF-1R下游信号，无法抑制上游TSHR启动的异常交叉通路，因此疗效有限且存在复发风险。而直接靶向TSHR的治疗策略，可从源头同时阻断TSHR自身致病信号及TSHR/IGF-1R异常交叉对话，实现对GD、TED病理根源的双重干预，达成“一药双治”的治疗效果。目前TSHR已被明确为GD与TED共同的核心致病驱动靶点，成为新一代精准对因治疗的核心靶标。随着机制研究深入，TSHR靶向干预策略已从传统的“受体阻断”，拓展至“致病抗体清除”等多个技术维度，形成了多元化、分层化的新药研发格局。 2. 未满足的临床需求与市场空间 2.1 当前治疗局限性 GD传统临床治疗方案主要包括抗甲状腺药物、放射性碘消融术、甲状腺全切术三类，但上述方案均无法从根源阻断TSHR致病性自身抗体的异常激活，疾病复发率长期居高不下，难以实现根治。TED临床治疗长期依赖糖皮质激素，仅能短期缓解急性期炎症反应，对眼球突出、眼眶组织增生等结构性病变改善效果微弱，且长期大剂量用药会引发全身性毒副作用，用药安全性极差。 目前全球唯一获批的TED靶向生物制剂Teprotumumab（抗IGF-1R单抗）虽颠覆了传统治疗格局，但仍存在显著临床短板，药物治疗后听力损伤、高血糖等不良反应高发，且患者停药后疾病复发风险突出。同时，当前临床治疗体系存在根本性割裂问题：GD治疗方案无法预防、干预TED眼部病变，TED治疗手段也无法解决GD甲亢核心问题，暂无一体化根治方案。此外，传统激素疗法仅对TED早期炎症阶段有效，一旦疾病进展至中晚期纤维化阶段，治疗效果基本丧失，临床对靶向发病机制的特异性创新疗法需求极为迫切。 2.2 市场规模 据Market Research Future权威行业数据，全球格雷夫斯病（GD）治疗市场规模持续扩容，预计2035年将达到60亿美元；全球甲状腺眼病（TED）治疗市场预计2033年达54.5亿美元，两大适应症合计形成超百亿美元的蓝海市场。已上市核心产品Teprotumumab年销售额已突破20亿美元，充分印证了靶向生物制剂的商业化潜力。随着精准靶向治疗理念普及、患者诊疗渗透率提升，全新机制的TSHR靶向药物有望开辟超20亿美元的美国增量市场，行业成长空间广阔。 3. 全球在研管线 当前全球TSHR靶向治疗赛道已形成三大主流研发路径，分别为阻断性单克隆抗体（受体层面阻断致病抗体信号及TSHR/IGF-1R异常交叉对话，核心主流赛道）、LYTAC降解剂（抗体层面直接清除致病自身抗体，创新突破性路径）、小分子拮抗剂（辅助补充策略），同时围绕疾病下游纤维炎症通路诞生多款新兴疗法，整体管线布局完善、技术迭代清晰。 3.1 阻断性单克隆抗体 3.1.1 YB-101（GenSci098）——进展最快的First-in-Class候选药物 YB-101（又称GenSci098）是由长春高新子公司金赛药业自主研发的人源化抗TSHR单克隆抗体，为全球赛道进展最领先的FIC候选药物。2025年，金赛药业将GenSci098大中华区以外的全球权益授权至美国生物技术公司Yarrow Bioscience，整体交易总额高达13.65亿美元，同时金赛药业可获得净销售额10%以上的持续销售分成。2026年1月，7000万美元不可退还首付款已全额到账，商业化落地资金保障充足。 临床进展： FDA快速通道认定：GenSci098已获得美国FDA快速通道资格认定，审评加速优势显著。 全球2期临床：2026年7月，Yarrow Bioscience在美国、澳大利亚同步启动随机、设盲、安慰剂对照的2a/2b期全球多中心临床试验，并顺利完成首例患者给药。其中2a期为概念验证阶段，计划入组32名患者，核心临床数据预计2027年下半年读出；2b期为剂量探索阶段，计划入组200名患者，预计2028年上半年正式启动。 中国1期临床：金赛药业在中国同步推进该药物针对TED、GD两大适应症的1期临床试验。其中TED适应症的单次递增剂量（SAD）研究已初步验证疗效，展现出快速起效、疗效随剂量提升的正向趋势，且整体安全性优异，未出现IGF-1R抑制剂类药物常见的听力损伤、高血糖等不良反应。多次递增剂量（MAD）核心数据预计2027年下半年公布。 差异化优势： 疗效均衡，患者覆盖范围更广：在TED患者来源的眼睑成纤维细胞（OFs）模型中，GenSci098抑制致病性TRAb诱导的透明质酸（HA）分泌效力，与已上市标杆药物Tepezza（Teprotumumab）、竞品K1-70类似物疗效相当。差异化优势显著的是，该药物的病理抑制作用可同时覆盖活动期、非活动期TED患者的原代细胞，意味着临床应用不受疾病活动度限制，可覆盖更多病程阶段的患者，填补非活动期TED有效治疗的临床空白。 分子设计优化，安全性显著优于K1-70：两款TSHR阻断抗体作用机制存在核心差异，K1-70为强效广谱阻断剂，可无差别抢占TSHR受体位点，同时阻断致病性抗体与生理性TSH的结合，易过度抑制正常甲状腺生理功能，诱发甲减副作用。而GenSci098经差异化分子工程设计，对正常生理状态下的TSHR结合亲和力更弱，可精准靶向阻断致病性TRAb介导的异常信号，同时最大程度保留TSH调控的正常甲状腺生理通路，从分子根源降低甲减发生风险。临床前毒理数据佐证优势：食蟹猴4周重复给药毒性试验显示，GenSci098对甲状腺素（T4）水平的扰动幅度显著低于K1-70，具备更宽的安全治疗窗口。 机制源头领先，实现双重通路阻断：相较于单纯靶向下游IGF-1R的Tepezza，GenSci098直接靶向上游核心靶点TSHR，不仅可阻断TSHR自身异常致病信号，还能完全阻断β-arrestin-1介导的TSHR/IGF-1R异常交叉对话，从源头抑制HA合成、炎症激活及眼眶纤维化进程，干预维度更上游、病理覆盖更全面，可实现对GD、TED的对因治疗。 总体而言，YB-101凭借精准的分子设计、均衡的疗效与安全性、源头干预的机制优势，搭配便捷的皮下低频次给药方式，综合产品力突出，是目前全球最具商业化潜力的TSHR靶向候选药物。 资本与战略布局：2026年7月，Yarrow Bioscience完成与VYNE Therapeutics的合并重组，同步完成2亿美元私募融资。 3.1.2 ETHY-001——Best-in-Class潜力选手 公司背景：创新药企Ethyreal Bio于2026年6月结束隐匿运营模式，公开亮相的同时完成1.01亿美元A、B轮组合融资。其中A轮由Atlas Venture、Medicxi Ventures联合领投，B轮由Avoro Capital领投，顶级资本加持，产业认可度极高。 药物设计：ETHY-001是经半衰期延长技术优化的抗TSHR拮抗剂单克隆抗体，采用低容量皮下注射剂型设计，未来可适配自动注射器给药，实现超低频次给药，大幅提升患者用药便捷性与长期依从性，定位Best-in-Class潜力药物。 临床前核心数据（ENDO 2026）：2026年6月15日，Ethyreal Bio在ENDO 2026年会上首次披露全套临床前数据，差异化优势显著：一是超高靶点特异性，药物以亚纳摩尔级单价亲和力精准结合TSHR，在覆盖5000余种人膜蛋白的筛选阵列中未检测到任何脱靶结合，安全基础优异；二是完全阻断致病信号，在所有受试TED患者血清样本中，均可彻底阻断自身抗体介导的TSHR异常激活；三是双重抗炎抗纤维化活性，在TED患者来源眼眶成纤维细胞模型中，可同时完全抑制透明质酸（HA）、白介素-6（IL-6）分泌，而现有IGF-1R拮抗剂仅能抑制HA分泌，无法阻断IL-6介导的慢性炎症与纤维化进展，证明其疗效优于现有上市靶向疗法。 临床计划：药物首次人体临床试验（FIH）计划于2026年下半年正式启动。 3.1.3 REGN24493——再生元布局TSHR赛道 全球头部药企再生元（Regeneron）布局的REGN24493，是一款新型TSHR阻断性单克隆抗体，依托再生元成熟的全人源抗体研发平台打造，靶点验证体系完善、研发风险可控。2026年6月，该药物临床前数据在ENDO 2026年会首次公开。 体外研究数据证实，REGN24493可有效降低TSHR基础异常活性，同时全面阻断内源TSH、致病性自身抗体诱导的TSHR过度激活，靶点抑制效果稳定。目前再生元尚未披露该药物的临床试验申报及启动时间表。 3.1.4 K1-70——最早进入临床的TSHR阻断抗体 K1-70为全人源单克隆TSHR阻断性抗体，是全球首个进入临床阶段的TSHR靶向生物制剂，具备绝对先发临床验证优势。其核心作用机制为竞争性结合TSHR靶点，阻断TSAb、内源TSH与受体的结合，进而抑制下游Gαs/cAMP异常信号通路，遏制甲亢及眼部病变进展。 临床进展：K1-70已顺利推进至临床试验阶段，在GD、活动性TED患者中均展现出明确治疗效果。目前一项针对活动性TED的2期临床试验正在开展受试者招募工作（NCT编号待确认），计划入组50名患者，核心研究目的为对比K1-70每6周一次给药方案与安慰剂，24周随访周期内患者眼球突出症状的改善率，该临床试验于2026年5月28日正式启动。 3.1.5 Viridian Therapeutics TSHR项目——后来者 Viridian Therapeutics于2026年1月正式官宣布局TSHR靶向新药赛道，核心研发产品为半衰期延长型抗TSHR单克隆抗体，采用便捷皮下给药设计，目标定位为Best-in-Class长效制剂。公司计划于2026年第四季度提交该药物的IND申请。头部分析机构Jefferies已给予Viridian“买入”评级，认为其TSHR靶向项目是公司管线的战略性核心补充，具备极高的商业化成长价值。 3.2 LYTAC降解剂——全新作用机制的突破性路径 3.2.1 平台技术概览 Lycia Therapeutics成立于2019年，由诺贝尔化学奖得主Carolyn Bertozzi教授联合创办，是全球LYTAC（溶酶体靶向嵌合体）技术的标杆企业，核心聚焦慢性自身免疫病、炎症性疾病的胞外致病蛋白降解疗法研发。公司成立以来获得顶级资本与产业巨头持续加持，融资进度顺畅、额度充足：2021年9月完成7000万美元B轮融资、2024年5月完成1.066亿美元C轮融资、2026年6月完成7500万美元超额认购D轮融资，累计融资总额超3亿美元。其中D轮融资由Janus Henderson Investors、Balyasny Asset Management联合领投，国际药企礼来持续跟投，产业认可度极高。 LYTAC技术核心原理与传统单抗形成本质差异：阻断性单抗作用于受体层面，被动阻断致病信号传导；LYTAC降解剂可精准识别体内致病性TSHR自身抗体，将其靶向递送至细胞溶酶体完成特异性降解，直接清除疾病致病源头，为GD、TED治疗提供了全新的治疗维度，与单抗阻断疗法形成完美机制互补，未来具备联合用药、实现协同增效的巨大潜力。 3.2.2 LCA-0321：首款进入临床的TSHR靶向LYTAC降解剂 LCA-0321是Lycia Therapeutics管线中进展最快的核心候选药物，专为选择性耗竭GD、TED患者体内的致病性促甲状腺激素受体自身抗体（TRAbs）设计，是全球首款进入临床的TSHR靶向LYTAC降解剂。 差异化优势：一是精准靶向、安全性高，LCA-0321仅特异性清除抗TSHR致病性自身抗体，不干扰体内其他正常免疫球蛋白功能，规避了传统免疫抑制剂全身性免疫抑制、免疫力下降的副作用；二是机制独特、协同性强，区别于单抗的受体阻断机制，直接清除致病抗体源头，可与TSHR阻断单抗形成“源头清毒+通路阻断”的联合治疗方案，突破单一疗法局限。 临床进展：临床前模型数据优异，在患者来源自身抗体样本、小鼠及人源细胞模型中，LCA-0321均可快速、选择性清除TRAbs，致病源头清除效果明确。2026年4月2日，药物首次人体临床试验（Protocol LCA-0321-01）在荷兰3家研究中心正式启动，试验采用单次及多次递增剂量（SAD+MAD）设计，计划入组48名GD患者，目前处于受试者招募阶段。公司CEO明确表示，D轮融资资金将专项用于推动LCA-0321完成早期临床概念验证（POC）。  3.3 小分子TSHR拮抗剂 小分子药物凭借口服便捷、生产成本低、患者长期依从性高、可及性强等优势，成为TSHR靶点研发的重要辅助方向，可与生物制剂形成剂型互补，适配不同患者需求。目前全球代表性在研管线如下： 此外，FDA已批准药物2'-O-没食子酰基金丝桃苷（2'-O-GH）被证实具备明确的TSHR抑制活性，可剂量依赖性阻断M22诱导的cAMP异常生成，能够有效干预TED眼眶组织重塑进程，在疾病早期预防、辅助治疗及抗纤维化方面展现出良好应用潜力。 3.4 其他新兴疗法 根据2026年最新行业综述（Kang & Yoon, Taiwan J Ophthalmol 2026），Graves眼眶病（GO）的纤维炎症进程涉及多通路交叉调控。除核心TSHR靶向路径外，多条下游信号通路靶点已进入临床前及早期临床探索阶段，此类疗法虽不直接靶向TSHR，但均为TSHR下游效应通路或交叉调控通路，未来可与TSHR靶向药物形成联合治疗方案，完善疾病全周期治疗体系。核心新兴靶点及技术如下： PDGF/FGF通路：PDGF-BB、bFGF可协同诱导眼眶成纤维细胞HA分泌、IL-6释放及脂肪异常增生，多靶点酪氨酸激酶抑制剂（如尼达尼布）在模型中展现出良好的抗炎、抗纤维化潜力。 YAP/TAZ机械传导通路：YAP/TAZ是TGF-β介导肌成纤维细胞分化的核心介质，同时与IGF-1R信号通路交叉联动，参与TED晚期纤维化进程；他汀类药物可通过抑制YAP通路发挥抗纤维化作用。 S1P/S1PR轴：鞘氨醇磷酸（S1P）通路全面参与TED炎症激活、组织纤维化、脂肪增生全过程，非选择性S1PR调节剂芬戈莫德在小鼠GD模型中已验证有效性。 BMP7靶点：具备抗炎、抗纤维化双重活性，GO患者眼眶组织中BMP7表达显著下调，外源性补充BMP7可有效逆转眼眶纤维炎症病变。 IL-11通路：TGF-β下游核心效应介质，通过激活ERK通路驱动肌成纤维细胞分化、加重纤维化，靶向IL-11R的抗体药物LASN01已进入2期临床（NCT0626545）。 IL-17通路：Th17细胞核心效应因子，介导TED炎症浸润与组织纤维化进展，与自身免疫性眼病发病高度相关。 IL-6通路：经典炎症核心通路，通过经典及反式信号通路参与GO全程病变，托珠单抗、萨特利珠单抗等靶向药物已进入临床应用阶段。 microRNA-146a：可负调控TED炎症与纤维化进程，在患者病变组织中表达异常，是未来精准干预的新型潜在靶点。 四、竞争格局总结 当前全球TSHR靶向治疗赛道玩家分层清晰，国内创新药企、海外初创企业、国际头部大厂全面布局，单抗阻断、LYTAC降解、小分子三大技术路径差异化竞争，整体格局良性有序。 5. 行业展望与风险提示 5.1 积极因素 致病机制研究持续深化，治疗逻辑充分自洽：随着TSHR/IGF-1R交叉对话通路、β-arrestin-1支架机制及下游纤维炎症、纤维化调控网络被完整阐明，行业彻底明确了TSHR作为核心致病靶点的核心地位，解释了传统IGF-1R靶向疗法的局限性，为TSHR直接靶向药物的临床价值、差异化优势提供了坚实的分子理论支撑，赛道发展底层逻辑稳固。 技术路径多元化，行业进入临床冲刺周期：当前赛道已形成“受体阻断（单抗）+抗体清除（LYTAC）”两大核心成熟技术路径，搭配小分子、多通路联合疗法等辅助方向，研发体系完善。2026年成为行业关键拐点，赛道从长期靶点概念验证阶段，全面迈入临床数据密集释放的冲刺阶段，多款核心药物有望在2027-2028年读出关键POC及二期核心数据，开启商业化落地周期。 百亿蓝海市场，未满足需求迫切：GD与TED合计形成超百亿美元全球市场，传统疗法复发率高、安全性差、无法覆盖晚期纤维化病变，现有唯一靶向药物存在副作用与复发短板，临床替代需求极强。随着精准靶向治疗渗透率提升，TSHR靶向新药有望快速抢占空白市场，增量空间充足。 产品差异化显著，新一代疗法优势突出：相较于传统IGF-1R抑制剂，TSHR阻断剂直接靶向疾病上游致病根源，实现对因治疗，突破下游通路阻断的局限性；LYTAC降解剂开创致病抗体源头清除的全新维度。其中GenSci098在临床前头对头对比研究中，实现疗效不劣于上市标杆Tepezza、安全性显著优于竞品K1-70的优异结果，同时覆盖全病程患者，综合产品力行业领先，为后续临床成功及商业化落地奠定坚实基础。 资本与产业持续加码，行业认可度高：赛道头部企业持续获得大额超额认购融资，Yarrow完成合并及2亿美元私募融资、Ethyreal Bio完成1.01亿美元组合融资、Lycia累计融资超3亿美元，同时礼来、再生元等国际顶级药企深度布局加注，充分印证赛道的长期投资价值与产业落地潜力。

2026年8月14—15日，第十一届神经感染免疫暨脑血管病会议（NIC会议）在北京召开。本次会议由中华医学会北京分会秘书处、北京医学会神经病学分会、北京医学会神经病学分会神经感染专业、北京医学会神经病学分会神经免疫专业主办，首都医科大学附属北京同仁医院、中华医学会神经病学分会神经感染学组和脑脊液细胞学组、首都医科大学神经病学系、北京神经内科学会脑与神经眼科专委会承办。 会议延续“多元、争鸣、创新、共赢”的办会宗旨，设置两大专题会场、主会场、四大平行分会场，海内外专家齐聚一堂，围绕神经感染、神经免疫、脑血管病、神经变性、人工智能检验、基础免疫转化等前沿议题开展多层次、全方位学术研讨。 8月15日上午8：00，由解放军总医院第六医学中心戚晓昆教授主持大会，邀请北京大学第三医院樊东升教授率先带来“ALS诊治新进展”先导报告，详细介绍了ALS治疗领域的里程碑——针对SOD1突变的药物托夫生（Tofersen）的获批与上市，并汇报了团队在中药消酮嗪及藿苓生肌颗粒等新药临床试验中的进展，为全天学术交流奠定扎实基础。他同时代表北京医学会神经病学分会祝贺首都医科大学附属北京同仁医院建院140周年、神经内科建科70周年。 戚晓昆教授主持会议 樊东升教授作报告 开幕式 大会执行主席王佳伟教授主持开幕式 8：30，由本届大会执行主席、首都医科大学附属北京同仁医院神经内科王佳伟教授主持开幕式环节。首先邀请首都医科大学附属北京同仁医院院长袁进教授致辞：北京同仁医院神经内科作为新中国第一届神经内科高级师资培训基地，承蒙国内外专家的悉心帮助和指导，在历届科主任的带领下，形成了以神经感染、免疫和神经眼科为特色，脑血管病、认知障碍、神经重症等领域协同发展的良好局面。在科技创新的新时代，希望神经内科同道抓住机遇，不断探索脑健康、脑科学未知领域。 袁进教授致辞 西北大学医学院院长赵钢教授在致辞中指出，北京同仁医院140年的历史是中国现代医学建立与发展的见证，神经内科70年来举办的专科医师培训班，为包括大西北在内的全国神经科发展作出了巨大贡献。 赵钢教授致辞 中华医学会神经病学分会前任主任委员、北京协和医院崔丽英教授深情回忆了在短片中看到前辈许英魁、冯应琨教授名字时，感慨万分，并向同仁医院神经内科70华诞表示热烈祝贺。 崔丽英教授致辞 致辞结束后，现场特别邀请耿稚平、余华峰、温丽君等同仁神经内科历任老主任、老书记上台接受献花，致敬一代代神内医者薪火相传、深耕临床科研的初心。 为同仁医院神经内科老主任、支部书记献花 主会场学术活动 主会场分上下半场分段开展学术交流，由崔丽英、吴卫平、黄旭升、蔡晓杰、赵钢、王佳伟、毕齐、何俊瑛多位教授轮流主持，国际专家、国内院士、各亚专业学科带头人依次登台，报告兼顾国际最新诊疗标准、国内原创临床与基础研究成果。 加拿大渥太华大学Mark Steven Freedman教授解读了2024年McDonald诊断标准的核心更新，他强调多发性硬化并非传统认为的“两阶段”疾病，而是从发病起即存在持续性进展。新标准引入中央静脉征等影像标志物，使诊断向更早期、更精准迈进。 来自英国的James I.K.Last教授则从实验室角度补充多发性硬化新的诊断标准的应用，κ-游离轻链（κ-FLC）指数作为寡克隆区带的替代方法，可将诊断时间从9.4个月缩短至4.1个月，诊断率提升约20%。 首都医科大学附属北京天坛医院王拥军院士回顾了秋水仙碱在脑血管病早期研究未达预期，指出颅内动脉粥样硬化呈现低炎症表达特征，抗炎治疗或非最佳选择，但未来需探索LRP1等新的通路值得期待，为卒中二级预防研究指明了可能的新方向。 北京协和医院崔丽英教授聚焦自身免疫性疾病相关的周围神经过度兴奋综合征，通过生动的临床病例展示了Caspr2抗体相关Isaacs综合征和Morvan综合征的诊治要点。她特别强调肌电图检查的重要性，抗体阳性患者需注意筛查潜在肿瘤。 西北大学医学院赵钢教授作了“基于大模型的脑脊液数字细胞学”报告，从传统人工判读到AI图像识别、单细胞测序，再到多模态大模型与数字细胞孪生体系，展示了脑脊液细胞学从形态学到虚拟细胞技术的跨越。 中国免疫学会理事长、北京协和医学院黄波教授分享了力学信号在其中的关键作用：细胞软硬度是干性细胞的基本特征，利用三维软纤维蛋白胶可实现干性T细胞的体外扩增，为解决CAR-T制备中“数量与干性不可兼得”的难题提供了全新思路。 北京医院张烜教授从风湿免疫与神经免疫交叉的视角出发，揭示了肠道菌群紊乱通过代谢产物调控免疫失衡在自身免疫病发病中的关键作用，并介绍了雷公藤多苷的循证医学证据。他还提出狼疮脑病抗体介导细胞毒作用的新认识，为神经免疫疾病的机制研究提供了有益借鉴。 解放军总医院第一医学中心戚晓昆教授通过大量疑难病例影像，系统展示了脱髓鞘病变与血管炎、遗传性脑白质病等疾病的鉴别要点。他提出“临床-影像-检验”三位一体的诊断思维，强调了多模态影像与详尽病史采集在避免误诊中的关键作用。 学术传播离不开优质平台的支撑。《中国神经免疫学和神经病学杂志》编辑部执行主任周子一介绍了该刊34年的办刊历程，详细解读了论著、综述等栏目的投稿要求与审稿流程，期待广大同道踊跃投稿，共同推动学科发展。 专场一：BLyS/APRIL双靶点生物制剂自身免疫性脑炎研讨会 首都医科大学附属北京同仁医院王佳伟教授与中国医学科学院北京协和医院关鸿志教授致开场辞。中国医学科学院基础医学研究所高扬教授、中山大学附属第三医院彭福华教授、中南大学湘雅二医院王玮教授、首都医科大学附属北京同仁医院彭玉晶教授、上海交通大学医学院附属瑞金医院陈晟教授、福建医科大学附属协和医院黄天文教授、复旦大学附属华山医院张祥教授、中山大学附属第三医院张炳俊教授、湖南省第二人民医院涂鄂文教授、哈尔滨医科大学附属第一医院司承庆教授、首都医科大学附属北京同仁医院郭燕军教授围绕B细胞免疫应答机制、自身免疫性脑炎临床研究进展、生物标志物应用及难治性病例诊疗策略等议题展开深入研讨。 专场二：神经免疫疾病的检测与监测暨实验室检测技术专场 英国的James I.K.Last教授、北京大学第一医院郝洪军教授、中国医学科学院北京协和医院任海涛教授、首都医科大学附属北京同仁医院刘磊教授、首都儿科研究所张建昭教授、暨南大学附属第一医院周清教授、四川大学华西医院王曼晋教授围绕游离轻链分析在神经炎症性疾病中的应用、κ-FLC指数替代寡克隆区带诊断多发性硬化的优势与挑战、自身免疫性小脑抗体的临床意义、中枢神经系统自身抗体实验室检测陷阱、儿童中枢神经系统感染免疫性疾病细胞因子谱研究进展、泪液乙酰胆碱受体检测在神经肌肉病中的应用、抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎多组学分析等议题进行报告。 神经感染免疫分会场一 解放军总医院第一医学中心武雷教授、上海交通大学医学院附属仁济医院管阳太教授、首都医科大学附属北京同仁医院王佳伟教授、中国医学科学院北京协和医院关鸿志教授、解放军总医院张家堂教授、河北医科大学第二医院卜晖教授、浙江大学医学院附属第一医院梁辉教授、山西医科大学第一医院薛慧如教授、解放军总医院第六医学中心孙辰婧教授、首都医科大学附属北京同仁医院孙亮教授，就奥妥珠单抗治疗视神经脊髓炎谱系疾病的临床试验数据、小脑相关抗体介导的脑炎、脑炎的历史演变与挑战、副感染性脑病的分类与诊治、中枢神经系统感染诊治误区、肺癌脑膜转移精准诊疗、迟发性非缺血性脑增强病变、补体抑制剂在全身型重症肌无力靶向治疗中的进展、模拟脑炎的血管内淋巴瘤、原发性中枢神经系统血管炎及肺炎合并失明等疑难病例展开学术交流。 神经感染免疫分会场二 解放军总医院第一医学中心黄德晖教授、天津医科大学总医院杨春生教授、四川大学华西医院洪桢教授、复旦大学附属华山医院张祥教授、解放军总医院第六医学中心刘建国教授、清华大学第一附属医院矫毓娟教授、首都医科大学附属北京同仁医院郭燕军教授、北京大学第一医院王朝霞教授、复旦大学附属华山医院陈向军教授、首都医科大学宣武医院李海峰教授、首都医科大学宣武医院赵奕楠教授围绕B细胞删除治疗的免疫机制与临床进展、McDonald诊断标准更新解读、自身免疫性脑炎优化治疗、神经感染诊断中循证与直觉的平衡、特殊表现的中枢神经系统转移、伊奈利珠单抗相关研究进展、奥瑞利珠单抗治疗多发性硬化的前沿进展、易被误诊为重症肌无力的遗传性肌病鉴别、炎性因子风暴与脑炎综合征、重症肌无力综合治疗目标、基于脑电图源定位与人工智能的神经调控等议题进行报告。 脑血管病分会场 首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授、首都医科大学附属北京天坛医院李子孝教授、解放军总医院第八医学中心邱峰教授、华中科技大学同济医学院附属协和医院胡波教授、首都医科大学附属北京同仁医院杨庆林教授、北京大学第三医院傅瑜教授、首都医科大学宣武医院刘海杰教授、首都医科大学附属北京天坛医院邓一鸣教授、首都医科大学附属北京同仁医院洪宇教授在本分会场进行了精彩报告，报告内容包括神经调控在急性期缺血性卒中的研究进展、急性缺血性卒中的临床研究进展、青年卒中与动脉夹层、中国急性缺血性卒中研究进展、酪氨酸激酶抑制剂补充治疗急性缺血性卒中的全新疗法、2026年美国心脏协会/美国卒中协会急性缺血性卒中早期溶栓指南解读、脑机接口技术在卒中超早期功能重建中的应用、急性卒中机械取栓技术革新及应用、急性缺血性卒中取栓的临床应用场景等。 神经变性病+头痛睡眠分会场 首都医科大学宣武医院武力勇教授、北京大学第六医院袁俊亮教授、北大国际医院邢岩教授、中国医学科学院北京协和医院董立羚教授、北京大学第一医院孙永安教授、吉林大学白求恩第一医院董铭教授、解放军总医院第一医学中心董钊教授、首都医科大学附属北京友谊医院脱厚珍教授、首都医科大学宣武医院黄朝阳教授、首都医科大学附属北京天坛医院张巍教授，围绕神经退行性疾病与朊蛋白病、帕金森病神经精神病症状的规范化管理、特发性正常压力脑积水与脑小血管病的鉴别诊断、痴呆的基因研究进展、《失眠症诊断和治疗指南（2025版）》解读、偏头痛慢性化急性期优化治疗策略、中国丛集性头痛登记研究、不宁腿综合征治疗进展、睡眠相关异常脑电识别、阿尔茨海默病伴发睡眠障碍研究进展等议题进行报告。 会议总结 本次NIC会议恰逢北京同仁医院建院140周年与神经内科建科70周年，既是对历史的致敬，也是对未来的展望。正如开幕式短片中所说：“140年是根脉，70年是传承，11届是开放。”大会秉承“多元、争鸣、创新、共赢”的宗旨，汇聚四海同道，在交流中启迪思想，在碰撞中推动进步。来自全国各地的神经病学专家学者围绕神经感染、神经免疫、脑血管病、神经变性病及头痛睡眠等领域的最新进展与临床难题展开了广泛而深入的交流，为推动中国神经病学事业的发展注入了新的活力。站在新的起点，期待NIC会议继续发挥学术引领作用，与全国同道携手书写中国神经医学更加辽阔的新篇章。 声明：本微信公众号所刊载内容不代表本平台观点或立场。文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。 编辑｜彭盼盼 审核｜于丽水