This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

NCT07443956

/ RecruitingN/A

Combination of Biologic and Anti-obesity Therapies in Psoriatic Arthritis

This is a trial to find out how weight loss (achieved by the use of tirzepatide) or ixekizumab treatment affects the characteristics of skin, joint and fat tissues in patients with Psoriatic Arthritis, Psoriasis and obesity/overweight BMI >=27.
Participants will be allocated either Tirzepatide, Ixekizumab or both. Samples of joint tissue, fat and skin will be taken at the start of the study and week 12. Blood and urine samples will also be taken.
The primary objective will be to assess the changes seen in the joint, fat and skin tissue samples 12 weeks after starting the medications (additional analysis will be done on the optional 36 week samples).
Secondary objectives will be
* To assess the changes seen in blood 4, 12, 36 and 52 weeks after starting the medication.
* To compare the changes seen in tissue and blood between Ixekizumab and Tirzepatide/Weight loss.
* To see how the changes seen in the tissue relate to weight loss.

开始日期2026-03-09

申办/合作机构

NHS Greater Glasgow and Clyde

[+2]

CTRI/2025/11/097895

/ Not yet recruitingN/AIIT

To evaluate efficacy and safety of Ixekizumab in Indian Psoriasis Patients. - nil

开始日期2025-12-18

申办/合作机构-

100 项与依奇珠单抗相关的临床结果

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100 项与依奇珠单抗相关的转化医学

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100 项与依奇珠单抗相关的专利（医药）

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1,156

项与依奇珠单抗相关的文献（医药）

2026-10-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Andrographolide alleviates nasal mucosal inflammation in allergic rhinitis mice by inhibiting the IL-17/NF-κB pathway and downregulating MUC5AC expression

Article

作者: Yue, Xinyi ; He, Yue ; Fan, Xiangyi ; Wang, Zhao ; Hao, He ; Xi, Junfeng ; Liu, Xianzhi ; Li, Jiaxuan ; Chen, Dong ; He, Yibo ; Li, Jiayu

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Andrographolide (Andro), the major bioactive constituent of the traditional Chinese medicinal herb Andrographis paniculata (Burm.f.) Wall. ex Nees, possesses prominent pharmacological activities including anti-inflammatory and immunomodulatory effects. Clinically, it has been applied as a supplementary therapy for inflammatory respiratory conditions., yet its intervention efficacy in allergic rhinitis (AR) and its multidimensional molecular mechanisms involving "anti-inflammatory-barrier protection" remain poorly elucidated.

AIM OF THE STUDY:

To explore the mechanism by which Andro alleviates AR, evaluate its safety, and predict its potential therapeutic targets.

MATERIALS AND METHODS:

Public bioinformatic databases were applied to forecast the potential targets and signaling pathways. An OVA-induced mouse model of AR was established, and Andro was administered by intraperitoneal injection. In vitro, an inflammatory injury model was established by stimulating human nasal epithelial RPMI-2650 cells with IL-4/IL-13, and functional blockade experiments were performed using the IL-17-specific inhibitor ixekizumab. Nasal mucosa was collected for transcriptome sequencing, and differentially expressed genes (DEGs) were screened and further analyzed with predicted targets. Pathological changes, inflammatory factors, tight junction proteins, immune cell subsets and key pathway-related proteins were evaluated by immunofluorescence, ELISA, RT-qPCR, IHC, flow cytometry and WB.

RESULTS:

Network pharmacology analysis indicated that the IL-17 signaling pathway served as the core pathway of Andro against AR. Molecular docking and dynamics simulations show the stable binding between Andro and IL-17A. As demonstrated by a series of in vivo experiments, the administration of Andro resulted in a significant alleviation of nasal symptoms in AR mice. Furthermore, the serum levels of IgE, IL-17A, IL-6, and TNF-α were reduced, and the proportion of splenic CD4⁺IL-17A⁺ Th17 cells was dose-dependently decreased as determined by flow cytometry, and inflammatory cells infiltration in the nasal mucosa was suppressed. Meanwhile, Andro significantly inhibited goblet cell hyperplasia and MUC5AC overexpression, while dose-dependently restoring the expression of tight junction proteins ZO-1 and Occludin. In vitro experiments confirmed that Andro dose-dependently reversed IL-4/IL-13-induced inflammatory cytokine secretion, mucus hypersecretion and epithelial barrier damage in RPMI-2650 cells. Combined treatment with Andro and ixekizumab produced no additional additive effect, indicating that the protective effect of Andro may be dependent on the inhibition of the IL-17 signaling pathway. Mechanistically, Andro downregulated the transcription and protein expression of IL-17A, IL-17RA, and Act1, inhibited the phosphorylation of NF-κB p65, and blocked IL-17/NF-κB-mediated mucus hypersecretion and epithelial barrier damage.

CONCLUSIONS:

The therapeutic mechanism of Andro against AR involves suppressing nasal mucosal inflammation and repairing epithelial barrier function by inhibiting key protein expression in the IL-17/NF-κB pathway and downregulating MUC5AC expression. This targeted regulation effectively ameliorates pathological injury in AR.

2026-08-01·JOURNAL OF AUTOIMMUNITY

Description and therapy of palmoplantar pustular psoriasis under IL-17A or dual IL-17A/F inhibition

Article

作者: Voiculescu, Vlad ; Zabotti, Alen ; Macleod, Tom ; Trunfio, Francesca ; McGonagle, Dennis ; Altaie, Ala ; Tonutti, Antonio ; Shams, Kave ; Quartuccio, Luca ; Marzo-Ortega, Helena ; Selmi, Carlo ; Abacar, Kerem ; Vandevelde, Claire ; Meridor, Katya

BACKGROUND:

Interleukin (IL)-17 inhibitors are effective in treating psoriatic disease, but paradoxical inflammatory reactions can occasionally occur. Palmoplantar pustular psoriasis (PPP) onset or flares have been rarely reported with anti-IL-17A but not dual IL-17A/F inhibition (bimekizumab).

METHODS:

Retrospective study: patients developing PPP while on anti-IL-17 were retrieved from hospital databases.

RESULTS:

Ten new PPP cases occurred during treatment with anti-IL-17: median age 46 years (range 33-59), females 40%. Six patients were obese, five smokers. Different IL-17 inhibitors were implicated, including secukinumab (n = 4), ixekizumab (n = 4), and for the first reported time bimekizumab (n = 2). PPP occurred after a median of 3 months (range 1-60) from anti-IL-17 initiation, earlier in those who did not respond in the primary disease domain (2 months, range 1-3) compared to responders (median 10 months, 1-60). Management of PPP included anti-IL-17 retention with topical agents, ciclosporin or colchicine, switching within class, or swapping to other mechanisms of action (IL-23, TNF, and JAK inhibition). Clinical benefit was reported with all approaches on available follow-up.

CONCLUSIONS:

PPP is rare during IL-17 inhibition but can occur under dual IL-17A/F inhibition. The underlying immunological mechanisms may involve neutrophil inflammation that independent from type-17 immune response.

2026-08-01·RESPIRATORY MEDICINE

IL-17 inhibitor therapy and risk of chronic obstructive pulmonary disease and related pulmonary outcomes in patients with psoriasis: A real-world cohort study

Article

作者: Adler, Robert ; Kriplani, Kushal ; Feig, Jessica Lori ; Kozlov, Michael ; Muhanna, Sabrina ; Al-Ajam, Mohammad

BACKGROUND:

The interleukin-17 (IL-17)/T helper 17 axis has been implicated in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) pathogenesis, although pulmonary safety concerns have limited enthusiasm for IL-17-targeted therapies. We evaluated pulmonary outcomes associated with IL-17 inhibitors in patients with psoriasis.

METHODS:

We performed a retrospective cohort study using the TriNetX Research Network. Adults with psoriasis were identified and categorized into IL-17 inhibitor exposure cohorts (secukinumab, ixekizumab, brodalumab, or bimekizumab) or matched psoriasis controls without IL-17 exposure. A target trial emulation framework with 1:1 propensity score matching adjusted for demographics, comorbidities, nicotine dependence, and healthcare utilization. Outcomes included incident COPD, COPD exacerbation or lower respiratory infection, respiratory infections, respiratory failure, persistent asthma, oxygen dependence, pulmonary hypertension, hypoxemia, and interstitial lung disease.

RESULTS:

After matching, 28,706 IL-17-treated patients and 28,706 controls were analyzed. IL-17 inhibition was associated with lower risks of COPD (2.5% vs 3.6%; hazard ratio [HR], 0.74; 95% CI, 0.67-0.81), respiratory infections (HR, 0.68; 95% CI, 0.64-0.71), respiratory failure (HR, 0.84; 95% CI, 0.76-0.93), persistent asthma (HR, 0.80; 95% CI, 0.70-0.91), oxygen dependence (HR, 0.77; 95% CI, 0.66-0.90), pulmonary hypertension (HR, 0.79; 95% CI, 0.68-0.90), and hypoxemia (HR, 0.87; 95% CI, 0.78-0.96) (all p ≤ 0.008). Ixekizumab demonstrated the largest risk reductions. No increased signal for interstitial lung disease was observed.

CONCLUSIONS:

In this large real-world cohort, IL-17 inhibitor therapy in psoriasis was associated with reduced incidence of multiple pulmonary outcomes, supporting the need for future prospective research into the effects of IL-17 inhibitor therapy on pulmonary morbidity.

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项与依奇珠单抗相关的新闻（医药）

2026-07-14

·医研指南针

动物造模|啮齿动物银屑病 (Pso) 模型

DAILY SHARING 银屑病（psoriasis)，俗称“牛皮癣”，是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病，具有特征性红色丘疹、斑块及银白色鳞屑，顽固难治，频繁复发，罹患终身等特点，给患者身心健康影响巨大，其在人群的发病率约为2-3%。其分子机理研究表明患者体内免疫细胞过度释放促炎症因子（如由 Th17 介导的炎症和 IL-23/IL-17 轴激活驱动），先天及获得性免疫系统长期处于激活状态，从而引发多组织及器官的持续性损伤，其中角质形成细胞、树突状细胞和T细胞扮演了重要角色。银屑病目前尚无法完全治愈，只能通过药膏，光疗，免疫抑制剂等疗法控制症状。银屑病是目前最常见的自身免疫性疾病之一，其发病原因及发病机制均尚未完全明晰，目前认为是遗传和环境因素共同作用导致。构建理想的银屑病动物模型是银屑病发病机制和开展药物治疗研究的关键。当前应用于研究的银屑病动物模型种类较多（自发性、诱发性、异体移植和基因修饰型），各类模型都有各自的特点及局限性，但目前还不存在一种动物模型能够全面模拟银屑病发生、发展的过程。 HKeyBio 提供全面的啮齿类银屑病模型，涵盖多种诱导机制和物种： (1) C57BL/6、BALB/c 和 Wistar 大鼠的 IMQ 诱导模型，激活 TLR7/8 并触发 IFN-α 产生；（2）C57BL/6小鼠IL-23诱导模型，直接激活γδT细胞产生IL-17； (3) IL-23+IMQ组合模型； (4)IL-23+IL-36组合模型。这些模型概括了人类银屑病的关键特征，包括 PASI 评分、耳朵厚度、脾脏指数、IL-17A 升高和组织病理学变化（表皮增生、角化不全）。它们为新型银屑病疗法的临床前疗效测试提供了强大的平台。本文通过对目前主要的银屑病动物模型进行分析，为选取适合的动物模型提供参考。 01 主要造模方法及特点和优点广泛的模型组合 – IMQ（TLR7/8 激动剂）、IL-23（直接 Th17 激活）以及涵盖不同银屑病途径的组合模型。多种物种/品系 – C57BL/6、BALB/c 小鼠和 Wistar 大鼠可供选择。综合终点 – PASI 评分、耳朵厚度、脾脏指数、体重、IL-17A 水平、皮肤组织病理学 (HE)。转化价值 – 非常适合测试生物制剂（抗 IL-17、抗 IL-23）、JAK 抑制剂和局部疗法。 IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。咪喹莫特（Imiquimod, IMQ）模型 1.原理：咪喹莫特激活TLR7/8，诱导IL-23/Th17轴过度活化，模拟人类银屑病的炎症反应。 2.构建步骤： ① 药物处理：将IMQ乳膏（5%-6%）每日涂抹于小鼠背部或耳部皮肤（常用C57BL/6小鼠）。 ② 观察周期：通常3-7天出现红斑、鳞屑和皮肤增厚。 3.优点：操作简单、成本低、病理特征明显（表皮增厚、K16表达上调）。 4.缺点：依赖外源性刺激，缺乏自发炎症循环；可能伴随全身炎症（如体重下降）。 5. 应用：快速筛选抗IL-17/23、JAK抑制剂等药物。瓜氨酸化蛋白模型 1.原理：注射瓜氨酸化蛋白（如MCPI）诱导自身抗体，模拟银屑病患者的抗瓜氨酸化蛋白反应。 2. 构建步骤： ① 抗原制备：合成瓜氨酸化的人纤维蛋白原或MCPI蛋白。 ② 免疫动物：通过皮下或皮内注射抗原+佐剂（如CFA）致敏小鼠。 ③ 激发阶段：重复注射维持自身免疫反应。 3. 缺点：模型稳定性差，病变范围有限，应用较少。 IL-23过表达小鼠 1.构建方法： ① 通过转基因技术在小鼠皮肤或真皮成纤维细胞中过表达IL-23（如mIL-23质粒转染）。 ② 或使用Cre-lox系统在特定组织（如表皮角质形成细胞）中条件性过表达IL-23。 2.表型：自发性皮肤炎症（红斑、鳞屑）、Th17细胞浸润、血清IL-23升高。 3.应用：研究IL-23/Th17轴在慢性炎症中的作用，测试IL-23抑制剂（如guselkumab）。 KC-Tie2小鼠 1.构建方法：在表皮角质形成细胞中过表达Tie2受体（通过K14启动子驱动）。 2.表型：表皮过度增殖（表皮厚度增加3-5倍）、血管异常扩张、炎症细胞浸润。 3.优点：无需外源性刺激，可自发维持数周。 4.应用：研究表皮-血管轴在银屑病中的作用。 JunB/AP-1突变小鼠 1.构建方法：敲除JunB基因或抑制AP-1转录活性（如通过他莫昔芬诱导）。 2.表型：表皮分化异常（角蛋白K6/K16上调）、炎症因子（TNF-α、IL-6）释放。 3.缺点：伴随骨质疏松、关节病变等全身表型。 4.应用：研究表皮分化与炎症的分子关联。人源皮肤移植模型 1.步骤： ① 皮肤移植：将人银屑病皮肤移植到免疫缺陷小鼠（如NOG或PBMC小鼠）。 ② 免疫细胞共移植：注射人类PBMCs或Th17细胞诱导炎症。 2.优点：保留人类疾病特征（如角蛋白表达、免疫细胞浸润）。 3.缺点：成本高、操作复杂，需长期维持免疫抑制。 4.应用：测试针对人类特异性靶点的药物（如IL-17A单抗）。 3D生物打印皮肤模型 1.步骤： ① 细胞培养：将人角质形成细胞、成纤维细胞与胶原蛋白混合。 ② 3D打印：构建含血管网络的类皮肤组织。 ③ 刺激：加入IL-23或IMQ诱导炎症。 2.优点：可控性强，可模拟微环境相互作用。 3.应用：高通量药物筛选。模型鉴定检测的常用指标组织病理学：表皮厚度、K16/K6表达、炎症细胞浸润（CD4+/IL-17+ T细胞）。分子标志物：qPCR检测IL-17、IL-23、TNF-α mRNA水平；ELISA检测血清细胞因子。流式分析：外周血或皮肤中Th17/Treg细胞比例。 2 干预手段：药物递送：局部涂抹（乳膏）、腹腔注射（抗体/抑制剂）、口服（JAK抑制剂）。基因编辑：CRISPR敲除特定基因（如STAT3）或AAV载体递送治疗基因。技术问题可识别二维码添加联系我丨19070986328联系我丨15870617549 02 技术数据和验证 IMQ 诱导 C57BL/6 银屑病模型 IMQ 诱导 hIL-17 C57BL/6 转基因小鼠银屑病模型 IMQ 诱导 BALB/c 银屑病模型 IMQ 诱导 Wistar 银屑病模型 IL-23诱导的C57BL/6银屑病模型 IL-23诱导SD大鼠银屑病模型 IL-23+IMQ诱导C57BL/6银屑病模型 IL-23+IL-36诱导的C57BL/6银屑病模型应用领域针对IL-17（苏金单抗、ixekizumab）、IL-23（guselkumab、risankizumab）和TNF-α（依那西普）的生物制剂的功效测试 JAK 抑制剂（托法替尼、乌帕替尼）、PDE4 抑制剂（阿普斯特）和局部疗法的评估银屑病中 Th17、IL-23 和 TLR 通路的靶标验证生物标志物发现（IL-17A、PASI 评分、组织病理学评分）支持 IND 的药理学和毒理学研究型号规格范围规格物种/品系 C57BL/6 小鼠、BALB/c 小鼠、Wistar 大鼠感应法每天局部使用 IMQ 霜 (5%)，持续 5-7 天；皮内IL-23注射（单剂量或多剂量）； IMQ+IL-23组合； IL-23 + IL-36 组合学习时间5–14 天（IMQ 型号）； 3–7 天（IL-23 型号）关键终点 PASI评分（红斑、鳞屑、厚度）、耳朵厚度、体重、脾脏指数、IL-17A水平（ELISA/qPCR）、皮肤组织病理学（棘皮症、角化不全、炎症浸润的HE评分），可选：免疫组织化学、流式细胞术阳性对照地塞米松或抗 IL-17 抗体可作为参考化合物数据包原始数据、分析报告、临床评分、组织学切片、ELISA结果、生物信息学（可选） 03 常见问题问： IMQ 和 IL-23 诱导的银屑病模型有什么区别？答： IMQ 激活 TLR7/8，诱导 IFN-α 和下游 Th17 反应，模拟银屑病的早期阶段。 IL-23 直接激活 γδ T 细胞和 Th17 细胞，更具体地靶向慢性斑块型银屑病的核心 IL-23/IL-17 轴。组合模型提供了增强的严重性并更好地概括了人类疾病。问：哪种菌株最适合银屑病研究？答： C57BL/6 小鼠最常用于遗传研究和转基因模型。 BALB/c 小鼠表现出更强的 Th2 反应，适合某些机制研究。 Wistar 大鼠为局部应用和组织病理学提供了更大的皮肤面积。问：这些模型可以用于 IND 支持研究吗？答：是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。问：你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 IMQ 剂量、IL-23 给药途径）？答：当然。我们的技术团队为您设计药物方向量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。问：试点功效研究的典型时间表是怎样的？答： IMQ 模型通常运行 5-7 天； IL-23 模型运行 3-7 天；组合模型可能会延长至 10-14 天。目前由于银屑病本身病因以及发病机制的不确切，尚且没有和人类银屑病完全吻合的动物模型，因此在众多类型的银屑病模型中，结合自己的研究目的，恰当的选取模型类型十分重要。如果您在模型构建过程中遇到实验周期长、操作门槛高或结果稳定性欠佳等问题，本公司依托成熟的细胞与动物实验平台，可承接各类皮肤疾病模型构建及药效学评价服务——涵盖细胞分离培养、多种细胞模型诱导、SPF级动物模型构建、组织病理学检测及生化指标分析等全流程外包服务。我们致力于以专业的技术和严格的质控，为您的科研项目高效赋能。欢迎随时来电或留言咨询，我们将为您量身定制最优的实验解决方案！实验数据真实唯一！自建3000平实验室，专业的事交给专业的我们欢迎实地考察，全程深度参与实验做得好，发文章也更有底气! 生物、医学等领域都可扫码咨询哦~ 联系我微信号联系方式丨15979404350 公众号丨医研指南针

2026-07-14

·自免医时空

不论病程长短、病情轻重，夫那奇珠单抗均可有效治疗中重度斑块型银屑病：一项Ⅲ期临床研究事后分析

前言 2026年6月，温州医科大学附属第一医院李智铭教授团队在国际期刊《Journal of Dermatological Treatment》（IF:4.3）发表一项夫那奇珠单抗Ⅲ期临床试验事后分析[1]，用690例大样本数据给出全新答案：无论银屑病患病时长、皮损严重程度、全身受累面积，夫那奇珠单抗均能实现显著优于安慰剂的皮损清除，全人群获益。研究结果发表于Journal of Dermatological Treatment 研究背景斑块型银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，以红斑、鳞屑斑块为特征，全球约2%-3%的人口受其影响[2]。白介素17（IL-17）是斑块型银屑病的关键治疗靶点[3]，目前已上市的IL-17抑制剂均显示出良好的疗效和安全性[4-9]。然而，患者基线疾病特征（如病程长短和严重程度）可能影响IL-17抑制剂在斑块型银屑病患者中的疗效。例如既往一项研究表明：斑块型银屑病患者使用司库奇尤单抗治疗时，病程越短，银屑病面积与严重程度指数（PASI）下降幅度越大[10]；另有研究提示基线高PASI评分会降低比奇珠单抗早期应答率[11]。因此，为指导个体化治疗方案的制定，有必要在具有不同疾病特征的斑块型银屑病患者中评估IL-17抑制剂的疗效。研究方案本次事后分析基于一项随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床试验（试验编号 NCT04839016），总计纳入690名中重度斑块型银屑病受试者，2:1随机分组进入夫那奇珠单抗组和安慰剂组。给药方案：夫那奇珠单抗组受试者第0、2、4、8周接受240mg皮下注射给药，安慰剂组第12周转为夫那奇珠单抗治疗，后续每4周给药至第48周；夫那奇珠单抗组持续每4周给药至第48周，为确保双盲设计，在第14周额外注射安慰剂，并在第52周进行相应评估。根据临床需求设置4项分层变量：银屑病病程：＜2年或≥2年；基线PASI评分：＜20分或≥20分；基线皮肤受累面积BSA：＜20%或≥20%；基线sPGA评分：＜4分或≥4分。研究结果 1 早期4、8、12周：不管病程多重、多久，均快速起效所有分层亚组中，第4、8、12周夫那奇珠单抗组银屑病面积和严重程度指数改善≥75%（PASI 75）、PASI 90、PASI 100、静态医师总体评估0分或1分（sPGA 0/1）应答率均显著优于安慰剂。第4周时：病程＜2年患者夫那奇珠单抗组PASI 75应答率为53.7%，安慰剂组为0；病程≥2年患者用药后PASI 75应答率57.1%，安慰剂仅1.0%。基线PASI＜20的夫那奇珠单抗组受试者PASI 75应答率为55.7%，安慰剂为1%；PASI≥20的夫那奇珠单抗组受试者PASI 75应答率为57.5%，安慰剂为0.8%。第12周时：病程＜2年患者夫那奇珠单抗组PASI 75应答率为95.5%，安慰剂组为0；病程≥2年患者用药组PASI 75高达92.9%，安慰剂组为4.4%。基线PASI＜20的夫那奇珠单抗组受试者PASI 75应答率为92.5%，安慰剂为3.9%；基线PASI≥20的用药组受试者PASI 75应答率为94.0%，安慰剂为4%。 2 24周持续优势：早期开始用药，皮损清除效果更好随访至第24周，全程使用夫那奇珠单抗的受试者，PASI 90、PASI 100、sPGA 0/1应答显著高于12周转药人群。病程亚组：病程＜2年患者，全程使用夫那奇珠单抗组PASI 90和PASI 100应答率分别为85.1%和56.7%，12周安慰剂转药组分别53.8%和30.8%；病程≥2年患者全程使用夫那奇珠单抗组PASI 90和PASI 100应答率分别为84.3%和51.0%，12周安慰剂转药组分别为68.0%和35.5%。疾病严重程度亚组：基线PASI＜20的受试者中，全程使用夫那奇珠单抗的PASI 90和PASI 100应答率分别为81.6%和56.6%，12周安慰剂转药组PASI 90和PASI 100应答率分别为62.1%和32.0%；基线PASI≥20患者，全程使用夫那奇珠单抗的PASI 90应答率为87.1%，12周安慰剂转药组为69.8%。 3 52周长期观察：全人群疗效稳定，仅早期持续用药优势留存全病程亚组中，持续用药人群PASI 75应答显著高于安慰剂转药人群（P＜0.05）。其中短病程（＜2年）患者夫那奇珠单抗组PASI 75应答率为91.0%，安慰剂转药组为73.1%；病程≥2年患者用药后PASI 75应答率为87.1%，安慰剂转药组为79.8%。病程＜2年和sPGA＜4的亚组中，持续用药组sPGA 0/1应答显著更高（P＜0.05）；52周时，不同亚组中持续用药人群和12周转药人群的PASI 90，PASI 100以及sPGA0/1等评估显示整体疗效差距缩小。图1. 按银屑病病程分层（银屑病病程<2年及≥2年亚组）分析图2. 按PASI评分分层（PASI评分<20及≥20）分析图3. 按BSA受累程度分层（BSA受累<20%或≥20%）分析图4. 按sPGA评分分层（sPGA评分<4分及≥4分）分析研究结论银屑病长期慢性炎症会造成免疫紊乱加重、表皮增厚、真皮纤维化，理论上会降低生物制剂疗效，但本研究证实夫那奇珠单抗疗效不受病程影响。其核心原因是银屑病发病核心驱动为IL-17A通路，而非患病时长，无论早期或慢性皮损，IL-17A均为主要致病因子，因此病程不会削弱夫那奇珠单抗作用。本Ⅲ期事后分析显示，夫那奇珠单抗作为我国首款自主研发并已获批上市的IL-17A抑制剂，其在不同病程、不同皮损严重程度、不同皮损受累面积的中重度斑块状银屑病人群中均具备稳定、强效皮损清除作用。然而，因临床试验入组限制，且短病程亚组样本量有限，仍需开展进一步研究验证夫那奇珠单抗不同基线疾病特征患者中的长期疗效。参考文献（上下滑动查看）： [1] Liu J, Shao J, Hou L, et al. Efficacy of vunakizumab in patients with moderate-to-severe plaque psoriasis across diverse disease features: a post hoc analysis of a phase-III trial. J Dermatolog Treat. 2026;37(1):2641340. [2] Armstrong AW, Blauvelt A, Callis Duffin K, et al. Psoriasis. Nat Rev Dis Primers. 2025;11(1):45. [3] Ghoreschi K, Balato A, Enerbäck C, et al. Therapeutics targeting the IL-23 and IL-17 pathway in psoriasis. Lancet. 2021;397(10275):754–766. [4] Langley RG, Sofen H, Dei-Cas I, et al. Secukinumab long-term efficacy and safety in psoriasis through to year 5 of treatment: results of a randomized extension of the phase III ERASURE and FIXTURE trials. Br J Dermatol. 2023;188(2):198–207. [5] Mastorino L, Dapavo P, Susca S, et al. Drug survival and clinical effectiveness of secukinumab, ixekizumab, brodalumab, guselkumab, risankizumab, tildrakizumab for psoriasis treatment. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(1):34–42. [6] Pinter A, Costanzo A, Khattri S, et al. Comparative effectiveness and durability of biologics in clinical practice: month 12 outcomes from the international, observational psoriasis study of health outcomes (PSoHO). Dermatol Ther (Heidelb). 2024;14(6):1479–1493. [7] Huang H, Chen M, Wu W, et al. Efficacy and safety of ixekizumab in Chinese patients with plaque psoriasis. Chin Med J (Engl). 2023;136(3):360–361. [8] Schaeffer L, Ben-Anaya N, Sorbe C, et al. Real-world outcomes and drug survival of brodalumab: results from the German Psoriasis Registry PsoBest. J Dermatolog Treat. 2024;35(1):2340107. [9] Strober B, Paul C, Blauvelt A, et al. Bimekizumab efficacy and safety in patients with moderate to severe plaque psoriasis: two-year interim results from the open-label extension of the randomized BE RADIANT phase 3b trial. J Am Acad Dermatol. 2023;89(3):486–495. [10] Oguz Topal I, Baysak S, Altunay İK, et al. Evaluation of the efficacy, safety, and side effects of secukinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis: real-world data from a retrospective multicenter study. An Bras Dermatol. 2022;97(5):566–574. [11] Fratton Z, Bighetti S, Bettolini L, et al. Real-world experience of bimekizumab in a cohort of 109 patients over 48 weeks and identification of predictive factors for an early super response and risk of adverse events. Psoriasis (Auckl). 2025 Apr 11;15:145-158. * 本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本公众号及作者不承担相关责任。更多自免领域资讯，敬请关注“自免医时空”！

2026-07-13

·新药研发信息

强生的盐酸伊可白滞素片销售额预测

强生的盐酸伊可白滞素片--多种适应症的口服肽海思科申请了白介素‑23受体的肽抑制剂组合物专利，可参照盐酸伊可白滞素来看本专利银屑病口服 TYK2/IL23 双雄并立格局确立银屑病口服 TYK2/IL23 双雄并立格局确立重磅，强生的盐酸伊可白滞素片在美国获批武田的索泽昔替尼在3期头对头银屑病研究中显著优于氘可来昔替尼，有望重新定义口服治疗的预期武田已在国内开展Zasocitinib（索泽昔替尼）中度至重度化脓性汗腺炎Ⅱ期临床试验武田申请了Zasocitinib（索泽昔替尼）的氘代衍生物专利--强效高选择性TYK2 抑制剂强效高选择性TYK2 抑制剂Zasocitinib（索泽昔替尼）--银屑病关节炎适应症在国内获批临床强效高选择性TYK2 抑制剂Zasocitinib（索泽昔替尼）--原研将于2026财年向FDA提交新药上市申请强效高选择性TYK2 抑制剂Zasocitinib（索泽昔替尼）--原研给fast follow设置了很大的阻碍强效高选择性TYK2 抑制剂Zasocitinib（索泽昔替尼）及其他相关JAK抑制剂强生公司（JNJ）2026年第一季度全球销售额为241亿美元，运营增长6.4%，并于2026年4月14日利用此次财报发布了上调的全年预测。调整后稀释每股收益为2.70美元，同比下降2.5%，董事长兼首席执行官Joaquin Duato将此结果表述为超出预期。强生免疫学实力背后是ICOTYDE（盐酸伊可白滞素片），这是一种在2026年3月获批用于斑块银屑病的口服肽类药物。Duato在2026年第一季度的业绩电话会议上直接谈到了这款药物的上市："我们说过，2026年对强生公司而言将是加速增长和产生影响力的年份。凭借我们强劲的Q1业绩，包括超出共识和上调预测，你们可以看到我们正兑现这一承诺。"在4月的电话会议上，ICOTYDE已经有超过1000名处方医生开具了1500张处方。到6月9日的医疗会议时，这个数字已攀升至约4500名处方医生，处方意愿评分在两个月内上升了20分。 spglobal预测ICOTYDE™（icotrokinra盐酸伊可白滞素片）到2028年销售额可达16亿美元： Icotyde（icotrokinra）是强生免疫学产品线的一项重磅补充，这是一种用于治疗成人及儿童中重度斑块状银屑病的每日一次口服药物。该药是首款旨在阻断 IL-23 受体的靶向口服多肽药物；尽管阻断 IL-23 受体这一机制早已在注射型生物制剂中得到验证，但此前尚无同类口服药物问世。 Icotyde（icotrokinra）的获批正值强生公司为旗下畅销药物 Stelara （乌司奴单抗）即将失去独占权做准备之际。Icotyde 被定位为 Stelara 的接棒产品，既具备生物制剂级别的疗效，又拥有口服治疗的便利性。Visible Alpha 的市场共识预测显示，Icotyde 在银屑病领域的销售额预计将在 2026 年达到约 2.43 亿美元，随后迅速增长，到 2028 年将超过 10 亿美元，并达到约 16 亿美元。 Icotyde 将在市场上与针对斑块状银屑病的其他口服及注射疗法展开竞争。在口服药物领域，百时美施贵宝（Bristol-Myers Squibb，纽交所代码：BMY）于 2022 年获批的 Sotyktu（氘可来昔替尼片）预计将在 2026 年实现约 2.99 亿美元的银屑病相关销售额；与此同时，上海复星医药（Shanghai Fosun Pharmaceutical，港交所代码：2196）代理的 Otezla（阿普米司特片，于 2014 年获批）预计销售额为 2000 万美元。在注射疗法领域——该类疗法目前仍是治疗中重度银屑病的主流选择——Icotyde 面临着来自多款成熟生物制剂的竞争，包括艾伯维（AbbVie，纽交所代码：ABBV）的 Skyrizi（瑞莎珠单抗）、礼来（Eli Lilly，纽交所代码：LLY）的 Taltz（依奇珠单抗）、强生自家的 Stelara （乌司奴单抗）和 Tremfya（古塞奇尤单抗），以及优时比（UCB SA，泛欧交易所代码：UCB）的 Bimzelx（比美吉珠单抗）。这些疗法疗效显著，但均需注射给药；而 Icotyde 正是希望利用这一差异化优势（即口服便利性）来拓展市场。 ICOTYDE™（icotrokinra盐酸伊可白滞素片）详细信息： 20260318，强生官网报道：“ICOTYDE™（icotrokinra伊可白滞素）的 FDA 批准，为靶向口服肽类药物作为斑块状银屑病的一线系统治疗开启了新时代。” ICOTYDE目前已在美国获批用于治疗成人和12岁及以上、体重至少40公斤、患有中重度斑块状银屑病且适合接受全身治疗或光疗的儿童患者。服用ICOTYDE的患者每日一次，早晨醒来后用水送服一片，并在餐前30分钟服用。强生公司推出首个也是目前唯一一个靶向IL-23R的口服肽，每日一次的口服药片即可实现皮肤完全清除，且安全性良好。ICOTYDE为中重度斑块状银屑病患者提供了一种创新治疗选择，尤其适用于那些需要系统治疗但又无法接受局部治疗的患者。 2025-11-19，西安杨森制药的盐酸伊可白滞素片（Icotrokinra片）已公示纳入优先审评，用于成人和年满12岁儿童患者的中重度斑块状银屑病：原研在国内登记的临床试验：盐酸伊可白滞素：伊可白滞素（Icotrokinra）是一种靶向口服肽，可选择性地结合并阻断白细胞介素23受体（IL-23R），从而抑制IL-23介导的信号传导。该药物对人IL-23受体具有高亲和力，解离常数7.1 pM，并能抑制外周血单核细胞中IL-23诱导的STAT3磷酸化， IC50为5.6 pM。IL-23通路在多种自身免疫性疾病（尤其是涉及Th17细胞的疾病）的炎症级联反应中起着核心作用。与靶向 IL-23 或其受体的注射型生物制剂不同，icotrokinra 具有口服给药的便利性，同时保持了选择性地与受体结合。 Protagonist Therapeutics是一家从药物发现到后期开发的生物制药公司。该公司基于其专有的药物发现平台，开发出两种新型肽，目前正处于III期临床开发后期阶段。其中，icotrokinra的新药申请（NDA）已于2025年7月提交至FDA，而rusfertide的NDA预计将于2025年底提交。Icotrokinra（原名JNJ-2113）是一种首创的在研靶向口服肽，可选择性阻断白细胞介素-23受体（IL-23R）。IL-23R的专利权已授权给强生公司旗下的杨森生物技术公司（Janssen Biotech, Inc.）。在Protagonist和强生公司的科学家根据双方在IL-23R领域的合作协议共同发现icotrokinra之后，Protagonist主要负责icotrokinra的I期临床试验，而强生公司则负责II期及后续的临床试验。Rusfertide 是一种模拟天然激素铁调素的药物，目前正处于治疗罕见血液疾病真性红细胞增多症 (PV) 的 III 期临床开发阶段。Rusfertide 由本公司与武田制药共同开发，并将根据双方于 2024 年签署的全球合作与许可协议共同商业化。根据该协议，本公司仍主要负责从研发到新药申请 (NDA) 提交的整个流程。此外，该公司还拥有多个针对临床和商业验证靶点的临床前药物研发项目，包括口服 IL-17 肽拮抗剂 PN-881、肥胖症三重激动剂肽 PN-477 以及口服铁调素项目。 2025-09-11， Protagonist Therapeutics, Inc宣布，强生公司已向欧洲药品管理局（EMA）提交申请，寻求首次批准其在研靶向口服肽药物icotrokinra上市。该药物可选择性阻断IL-23受体，用于治疗12岁及以上（青少年）中重度斑块状银屑病（PsO）成人患者和青少年患者。Icotrokinra是一种在研靶向口服片剂，旨在阻断IL-23受体。IL-23受体是银屑病炎症反应的基础，并有望用于治疗其他IL-23介导的疾病。该申请包含了作为ICONIC临床开发项目一部分开展的四项3期研究的数据，包括ICONIC-LEAD、ICONIC-TOTAL、 ICONIC-ADVANCE 1和ICONIC-ADVANCE 2。在整个开发项目中，icotrokinra治疗在12岁及以上患有中重度银屑病的成人和青少年中均达到了所有主要和共同主要终点，每日一次的片剂给药方案显示出显著的皮肤清除率和良好的安全性，这与先前在ICONIC-LEAD和ICONIC-TOTAL临床研究中的结果一致。ICONIC -ADVANCE 1和2研究的结果显示，icotrokinra达到了共同主要终点，并且在治疗中重度银屑病方面优于deucravacitinib。在所有研究中，汇总的安全性数据显示，接受icotrokinra治疗组（49.1%）和安慰剂组（51.9%）的患者发生不良事件（AE）的比例相似，迄今为止未发现新的安全性信号。 “此次向EMA提交的申请紧随7月底向美国FDA提交的新药申请之后，这两份申请均有非常全面的临床数据包支持，证明了icotrokinra在临床环境中的显著疗效，并突显了其颠覆现有治疗模式、革新斑块状银屑病治疗方式的潜力，”Protagonist公司总裁兼首席执行官Dinesh V. Patel博士表示。“我们期待分享更多正在进行的研究数据，包括在即将召开的欧洲联合胃肠病学会议上公布的ANTHEM溃疡性结肠炎12周数据，以及在巴黎举行的欧洲皮肤病与性病学会大会上公布的ICONIC-LEAD和ICONIC-ADVANCE试验数据。” 2025年10月7日，强生公司正将注意力转向炎症性肠病，准备启动 icotrokinra 的 III 期临床试验项目。此前有新数据显示，该药对溃疡性结肠炎 (UC) 患者具有剂量依赖性疗效和令人放心的安全性。在欧洲联合胃肠病学（UEG）会议上，该公司公布了 IIb 期 ANTHEM-UC 试验的结果。该试验测试了每日一次口服三种剂量的 icotrokinra 对 252 名中度至重度活动性溃疡性结肠炎患者的疗效，这些患者对常规疗法、先前的生物制剂和/或百时美施贵宝的 S1P 受体调节剂 Zeposia（ozanimod）或已批准的 JAK 抑制剂的反应不足或不耐受。强生公司表示，该研究达到了主要目标，接受最高剂量（400毫克）icotrokinra治疗的患者中，63.5%在12周后达到临床缓解，而安慰剂组的缓解率为27%。200毫克和100毫克剂量组的缓解率分别为58.1%和54.7%。临床缓解的定义为改良Mayo评分至少下降30%且至少下降2分，同时直肠出血症状有所改善或直肠出血亚评分达到0或1分。在包括临床缓解、症状缓解和内镜改善在内的关键次要指标方面，所有剂量组均优于安慰剂组。在第12周时，400毫克剂量组30.2%的患者达到临床缓解，而安慰剂组仅为11.1%；400毫克剂量组46%的患者达到症状缓解，而安慰剂组仅为19%。强生公司表示，症状缓解的改善在第四周就已经显现。同时，高剂量组36.5%的患者内镜检查结果有所改善，而安慰剂组仅为14.3%。在所有剂量的icotrokinra和安慰剂中，不良事件和严重不良事件的发生频率相似。专利情况：化合物专利CN202180021374.X，等待实审提案组合物专利CN202180078212.X，等待实审提案合成专利CN202380080405.8，等待实审提案

财报临床3期

100 项与依奇珠单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10071	依奇珠单抗	L04AC13	DB11569

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
脊椎关节炎	加拿大	Eli Lilly & Co.	2016-08-11
红皮病性银屑病	日本	Eli Lilly Japan KK	2016-07-04
银屑病	日本	Eli Lilly Japan KK	2016-07-04
寻常性银屑病	日本	Eli Lilly Japan KK	2016-07-04
脓疱型银屑病	日本	Eli Lilly Japan KK	2016-07-04
强直性脊柱炎	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
强直性脊柱炎	冰岛	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
强直性脊柱炎	列支敦士登	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
强直性脊柱炎	挪威	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
银屑病关节炎	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
银屑病关节炎	冰岛	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
银屑病关节炎	列支敦士登	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
银屑病关节炎	挪威	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
中轴性脊柱关节炎	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
中轴性脊柱关节炎	冰岛	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
中轴性脊柱关节炎	挪威	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
非放射性轴性脊柱关节炎	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
非放射性轴性脊柱关节炎	冰岛	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25
非放射性轴性脊柱关节炎	列支敦士登	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2016-04-25

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
附着点炎相关关节炎	申请上市	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2025-07-24
幼年特发性关节炎	申请上市	欧盟	Eli Lilly & Company (Ireland) Ltd.	2025-07-24
肥胖	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2024-09-24
慢性大斑块银屑病	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2011-11-16
慢性大斑块银屑病	临床3期	匈牙利	Eli Lilly & Co.	2011-11-16

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EULAR2026	N/A	强直性脊柱炎	1,836	Secukinumab	繭襯範艱膚遞膚壓襯範(憲鑰鹹鹹膚鹹構觸築糧) = 觸網鹹鏇積觸鬱餘範顧蓋鑰壓遞醖齋構齋蓋醖 (衊顧願鬱願壓膚糧憲壓 )	积极	2026-06-11
				Ixekizumab	繭襯範艱膚遞膚壓襯範(憲鑰鹹鹹膚鹹構觸築糧) = 蓋醖糧積蓋齋構選範鑰蓋鑰壓遞醖齋構齋蓋醖 (衊顧願鬱願壓膚糧憲壓 )
NCT06588296 (TOGETHER-PSA, EULAR2026)	临床3期	银屑病关节炎	271	IXEKIZUMAB AND CONCOMITANT TIRZEPATIDE	窪廠憲壓積糧廠膚顧膚(網獵簾艱膚簾齋窪壓顧) = 製遞製窪鏇鬱壓願網艱網憲壓鹽襯鹽願淵淵鏇 (窪蓋觸網鹹壓糧遞選淵 ) 更多	积极	2026-06-11
				IXEKIZUMAB	窪廠憲壓積糧廠膚顧膚(網獵簾艱膚簾齋窪壓顧) = 鹹壓顧範衊醖鏇窪窪窪網憲壓鹽襯鹽願淵淵鏇 (窪蓋觸網鹹壓糧遞選淵 ) 更多
NCT06588283 (Pubmed \| JAMA Dermatol)	临床3期	银屑病	274	Ixekizumab plus Tirzepatide	選獵鏇繭鏇繭願鑰積願(壓遞餘鹽顧憲獵衊壓鹹) = 願範壓夢鹽築餘衊艱鑰簾憲鏇製餘艱範製膚構 (鹹遞製繭願憲糧繭鑰鹹 ) 更多	积极	2026-05-15
				Ixekizumab (Diet and exercise adjunct)	選獵鏇繭鏇繭願鑰積願(壓遞餘鹽顧憲獵衊壓鹹) = 餘遞憲觸夢齋膚糧鹽壓簾憲鏇製餘艱範製膚構 (鹹遞製繭願憲糧繭鑰鹹 ) 更多
NCT04527380 (COSPIRIT-JIA, Pubmed \| Lancet Rheumatol)	临床3期	附着点炎相关关节炎 \| 银屑病关节炎	101	Ixekizumab (biological DMARD naive)	糧餘鏇艱構顧鑰鑰蓋顧(遞憲積鹽夢餘壓壓簾餘) = 選壓觸襯繭鑰遞網鑰鹽鹹選觸齋廠衊遞壓鹽網 (淵膚選網憲夢糧獵簾夢, 82.4 ~ 97.6)	积极	2026-05-01
				Ixekizumab (biological DMARD experienced)	糧餘鏇艱構顧鑰鑰蓋顧(遞憲積鹽夢餘壓壓簾餘) = 簾製襯淵蓋獵鬱膚淵齋鹹選觸齋廠衊遞壓鹽網 (淵膚選網憲夢糧獵簾夢, 70.7 ~ 100.0)
NCT06588296 (TOGETHER-PsA, Pubmed \| Arthritis Rheumatol)	临床3期	银屑病关节炎	271	Ixekizumab + Tirzepatide	膚糧糧衊繭鑰觸繭鏇築(簾獵鑰製遞觸廠廠夢繭) = 鹽積餘鹹蓋觸衊繭觸蓋蓋鹹網範鏇製遞窪憲構 (衊遞製齋膚壓構觸選鬱 ) 更多	积极	2026-03-28
				Ixekizumab	膚糧糧衊繭鑰觸繭鏇築(簾獵鑰製遞觸廠廠夢繭) = 鹹衊蓋願鑰鹽選醖製範蓋鹹網範鏇製遞窪憲構 (衊遞製齋膚壓構觸選鬱 ) 更多
AAD2026	N/A	银屑病	1,043	IL-17i	願築夢廠鬱積蓋窪鬱簾(構範糧齋窪網築簾壓夢) = 製艱蓋網壓網餘廠獵鏇獵膚廠艱顧繭獵遞壓範 (醖窪範範鑰艱鹹鹹觸壓 )	积极	2026-03-27
				Etanercept	願築夢廠鬱積蓋窪鬱簾(構範糧齋窪網築簾壓夢) = 繭廠鑰獵艱鬱壓餘醖製獵膚廠艱顧繭獵遞壓範 (醖窪範範鑰艱鹹鹹觸壓 )
AAD2026	N/A	斑块状银屑病	738	Apremilast	壓顧範餘選簾醖願壓繭(觸夢齋繭淵壓觸構製鏇) = 觸衊襯網鹽鹽夢衊選簾顧獵衊廠繭窪築鏇齋獵 (艱築淵衊襯夢夢製齋憲 ) 更多	积极	2026-03-27
				Etanercept	醖積獵獵鹽衊憲構鏇餘(窪醖選顧選衊餘淵構鹽) = 網遞積鏇艱壓鹽鑰積襯夢簾鏇選壓範範鑰簾憲 (鏇範遞構齋廠衊膚蓋積 ) 更多
NCT01646177 (UNCOVER-3, AAD2026)	临床3期	银屑病	385	Ixekizumab	醖願鑰鏇餘糧齋選鑰鏇(壓製繭構壓襯顧選願艱) = 醖願鹽艱選鹽鑰鹹簾蓋窪獵蓋簾糧窪憲蓋糧衊 (窪願築繭鑰糧糧獵憲醖 ) 更多	积极	2026-03-27
NCT06588283 (TOGETHER-PsO, Company_Website) 人工标引	临床3期	银屑病 \| 超重 \| 肥胖	274	Taltz + Zepbound	觸淵簾膚憲憲蓋蓋憲鏇(範夢範夢膚遞艱願餘積) = 製積夢顧鹽淵構鬱鹽餘鏇艱網網繭鏇構遞選願 (鑰鬱觸廠襯鑰蓋顧顧蓋 ) 达到更多	积极	2026-02-18
				Taltz	觸淵簾膚憲憲蓋蓋憲鏇(範夢範夢膚遞艱願餘積) = 艱鹽鏇繭膚餘廠醖夢襯鏇艱網網繭鏇構遞選願 (鑰鬱觸廠襯鑰蓋顧顧蓋 ) 达到更多
NCT06588296 (TOGETHER-PsA, Company_Website) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎 \| 超重 \| 肥胖	271	Taltz (ixekizumab) + Zepbound (tirzepatide)	鹽襯艱繭蓋鏇顧艱襯鹽(鏇鏇壓遞鹹淵鹹範範淵) = 鑰壓繭夢鹽廠衊蓋鑰網觸簾餘願醖鏇艱積艱衊 (淵網網醖遞積淵積鹽鬱 ) 达到更多	优效	2026-01-08
				Taltz (ixekizumab)	鹽襯艱繭蓋鏇顧艱襯鹽(鏇鏇壓遞鹹淵鹹範範淵) = 範願簾醖憲夢襯範廠範觸簾餘願醖鏇艱積艱衊 (淵網網醖遞積淵積鹽鬱 ) 达到更多