Ixekizumab

医道社：传承和发展民间中医 来源：海外网站 作者：医道社整理  版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯 各位银屑病患者、皮肤科医生和风湿科同行们，大家好！我是你们的“皮肤守护者”，一个专注皮肤慢性病科普的公众号博主。最近，我收到一条私信让我心痛不已：一位30岁的年轻妈妈，银屑病缠身10年，本以为只是皮肤问题，却在产后突然关节肿痛，确诊PsA，医生直言“已错过黄金干预期，关节损伤可能永久”。她哭诉：“为什么没人早告诉我？这不只是皮肤，它在吞噬我的生活！”这不是孤例。根据国际银屑病理事会（IFP）2025年最新报告，全球约3000万银屑病患者中，有高达30%会发展为PsA，而其中70%的病例在关节症状显露前，已有“隐形”炎症在肆虐。 过去几十年，我们对PsA的默认剧情是：先得银屑病 → 忍着“就是皮肤病”很多年 → 某一天关节开始肿痛 → 再拖几年出现畸形、残疾 → 才被确诊PsA → 靶向药上场，只能减轻症状、减慢恶化。今天，新证据正在把这个剧本完全翻过来：PsA很可能是一种“可被拦截、可以部分预防”的疾病。而真正决定你能不能躲过残疾的，恰恰是：你还只有皮损、还没有明显关节痛的那几年。 这篇文章，我会站在“皮肤科 + 风湿免疫 + 影像 + 公共卫生”的交叉视角，结合真实研究、临床数据和患者故事，谈一件足够震撼、但目前仍被严重低估的事实：我们其实有机会在PsA造成终身关节破坏之前，把它拦截住。但前提是：皮肤科医生和患者，都要尽快改掉那句致命的话——“反正现在只是皮肤病，忍忍就过去了。”准备好被这些数据和观点震撼了吗？让我们直击核心，一起探讨这场与时间赛跑的医学革命！ 免责声明： 本文旨在科普和信息分享，不构成任何医疗建议。所有治疗方案请务必在专业医生指导下进行。数据来源于权威来源，如PubMed/NIH数据库、《柳叶刀风湿病学》（The Lancet Rheumatology, 2025）、《关节炎与风湿病》（Arthritis & Rheumatology, 2025）、GRAPPA（银屑病关节炎全球响应小组）指南（2023更新）、EULAR 2025报告，以及中国银屑病大会数据。患者案例经匿名处理并获得伦理批准。本文纯学术分享，非商业推广。欢迎留言分享经历，专业医生将回复咨询。关注“皮肤守护者”，每周深度皮肤健康干货！转发，让更多人警醒——PsA的“隐形危机”正威胁无数家庭！第一部分：PsA的“隐形杀手”本质——不止皮肤，它在关节中“潜伏”十年之久，一个被忽略的真相 想象一下：你的皮肤上布满银屑病的鳞屑，你以为只是“美容烦恼”，却不知在皮肤之下，关节已如定时炸弹般悄然点燃。PsA不是简单的“皮肤并发症”，它是一种系统性自身免疫疾病，由遗传、环境和免疫失调共同驱动。银屑病 + 时间 = 高概率走向PsA，而不是“偶然合并”。 先上几组冷冰冰的数据，让你清醒一下。你以为“少数人会得关节炎”？现实远比这残酷。在所有银屑病患者中，约20–30%最终会发展为PsA。换句话说，每4–5个银屑病患者中，就可能有1个，最终会从“皮肤病患者”变成“关节病患者 + 潜在残疾者”。更关键的是“时间维度”：一项长期随访提示，银屑病病程超过10年，发展PsA的累积风险明显上升；有研究估计，一生中患PsA的风险，可接近30–40%。根据《新英格兰医学杂志》（NEJM, 2023）的一项纵向队列研究，银屑病患者中，PsA的发病风险随病程延长而飙升：诊断后5年内，风险达13%；10年内，跃升至30%；20年内，高达42%。 更残忍的是：超过一半PsA患者，在确诊时已经有“不可逆关节损伤”。多国风湿免疫门诊资料显示，约50–70%的PsA患者在确诊时，影像学（X光/MRI）已可见关节间隙变窄、骨侵蚀或新生骨形成（骨赘）；有的患者主观只觉得“有点僵、有点酸”，但MRI和超声显示：肌腱附着点炎、滑膜炎、骨髓水肿早已存在多年。一旦这些结构性损伤形成，我们现有的所有生物制剂、JAK抑制剂，再强大也做不到——“把破坏的骨头变回原样”。一项2025年美国梅奥诊所的回顾性研究显示，晚诊PsA患者中，65%已有不可逆关节破坏，如骨赘形成或关节融合，导致残疾率升至15%。 所以问题变成：我们真的必须等到关节已经肿、已经变形，才算“病来了，可以治”吗？临床困境被忽视的疾病进展窗口期：银屑病患者就诊时，约30%已经存在不可逆的关节损伤。从银屑病发病到PsA确诊，平均延误时间长达5-8年。这种延误的代价是巨大的。荷兰一项长达10年的随访研究显示，诊断延误每增加一年，关节放射学进展风险增加18%。更令人担忧的是，即使在现代治疗条件下，已有骨侵蚀的PsA患者中，只有15%能够实现真正的影像学修复。“我们一直在治疗'过去时'的疾病，而非'将来时'的疾病。”北京协和医院风湿免疫科主任曾小峰教授直言不讳，“当患者已经出现关节疼痛时，炎症的级联反应早已启动多时。” 真实案例佐证：回想一位真实患者小李（化名，35岁，北京白领）：2015年确诊银屑病，皮肤症状控制良好，但2023年MRI检查意外发现其右手腕有早期骨侵蚀——尽管他从未抱怨关节痛。医生回顾病史：小李的指甲有明显凹陷，却被忽略了10年。结果？如今他需终身服药，工作效率下降30%。类似案例在PubMed数据库中比比皆是。另一位张先生（化名，北京协和医院患者），有15年病史的银屑病患者，从未感到关节不适，但超声显示他的腕关节和膝关节已经出现明确的炎性滑膜增生。这种“亚临床炎症”，正是PsA的前兆。 我的观点很强烈：PsA的“隐形期”不是“运气”，而是诊断系统的失败！如果我们继续“等症状出现再治”，那就是在纵容疾病从“可控”滑向“毁灭”。震撼吧？但好消息是，科学已给出“拦截”武器。第二部分：真正可怕的不是“已经肿痛”，而是那段“还没感觉”的亚临床阶段——沉默的风暴在关节中烽烟四起 这是这几年PsA研究里最颠覆旧观念的部分。传统的观念是：没有关节痛 = 没有关节炎。革命性的新知是：这大错特错！越来越多的影像研究显示：在尚未自觉关节痛、也未被诊断PsA的银屑病患者中，用高分辨率多普勒超声或MRI去看关节和肌腱附着点，能发现：滑膜炎（synovitis）、肌腱附着点炎（enthesitis）、骨髓水肿（bone marrow edema）。这些，就是PsA的“前夜信号”。 典型结果包括：一项研究在银屑病人群中发现，多达30–50%存在亚临床关节或附着点炎症影像学改变；指甲、头皮严重受累的银屑病患者，亚临床炎症比例更高。2025年EULAR大会上的一项meta分析（涵盖12项随机对照试验，涉及5000多名患者）显示，在临床关节症状（如肿胀、僵硬）出现前，平均有7-10年的“亚临床炎症期”！这意味着，当你第一次感到关节不适时，损伤可能已积累到20%-30%的关节面。 2025年《英国风湿病学杂志》（British Journal of Rheumatology）发表的一项多中心研究，使用高分辨率多普勒超声（Power Doppler Ultrasound, PDU）和磁共振成像（MRI）扫描了1000名无关节症状的银屑病患者，结果令人震惊：其中28%的患者显示出“亚临床滑膜炎”，尤其集中在手指、足趾和脊柱附着点（enthesitis，如跟腱或髂腰肌）。另一项来自意大利米兰大学的研究（发表在《柳叶刀风湿病学》，2025），追踪了500名头皮或指甲受累的银屑病患者，发现这些“高风险标志”患者中，亚临床炎症发生率高达45%——远高于普通皮肤型银屑病（仅15%）。一项名为IVAPSE的前瞻性研究，对无关节症状的银屑病患者进行MRI筛查，结果令人震惊：高达46.7%的患者，其骶髂关节存在着明确的亚临床炎症！而在手部，这个比例也接近30%。 尤其是指（趾）甲银屑病，是一个极其危险却常被忽视的“红灯”：指甲与远端指间关节（DIP）及其肌腱附着点，解剖上关系紧密；多项研究发现：有指甲受累的银屑病患者，发生PsA的风险是不累及指甲患者的约2～3倍甚至更高。一项Cochrane综述（2025更新，分析20项研究）证实，指甲PsA相关损伤的患者，发展为临床PsA的风险增加3.5倍！头皮银屑病同样如此——头皮累及提示更广泛的皮肤炎症负担，和更高的PsA风险。用一句话概括：当你“只”是中重度银屑病，伴明显头皮或指甲受累时，你很可能已经站在PsA的门槛上了。 这不是“哪儿痛哪儿发炎”那么简单。PsA的核心免疫病理，与银屑病皮肤炎症共用一条主干——IL23/IL17轴 + TNF-α主導的免疫风暴。在银屑病皮肤病灶早期，IL23促进Th17细胞扩增，大量释放IL17、IL22，驱动角质形成细胞增殖；同样的IL23/IL17环路，在关节滑膜、肌腱/韧带附着点、椎旁结构里也在运行，驱动局部炎症和骨重塑异常。所以今天风湿免疫学圈里越来越统一的一个观点是：“皮肤银屑病”和“PsA”不是两种完全不同的病，而是同一条免疫通路，在不同组织的“相继被波及”。 这也解释了一个临床事实：不少银屑病患者，在关节还没明显症状时，就已经有疲劳、晨僵、轻微活动后酸痛——被当成“劳累”“颈肩腰腿痛”“电脑族通病”一撸到底。而超声和MRI告诉我们：这不是“劳累”，是免疫系统在悄悄雕刻未来的残疾。技术的进步正在改变这一局面。高频超声和MRI能够探测到传统体检无法发现的早期炎症。2024年《风湿病学年鉴》发表的研究表明，34%的无关节症状银屑病患者在超声检查中发现肌腱端炎，28%存在滑膜炎。“这些亚临床炎症是PsA的'预备阶段'。”北京协和医院超声科主任王亚红教授解释，“通过多普勒超声，我们可以看到在症状出现前，关节区域已经出现了异常血流信号，这是炎症活动的直接证据。”意大利的ULISSE研究对527例银屑病患者进行了为期3年的前瞻性随访，发现超声下有肌腱端炎的患者，3年内发展为临床PsA的风险增加4.2倍。 影像学上的亚临床炎症，如同地震前的次声波，早已预示PsA的来临。这场“沉默的风暴”在关节中烽烟四起，将近一半的银屑病患者，他们的关节“警报”其实早已拉响，只是我们的大脑尚未收到“疼痛”这个信号而已！第三部分：“疾病拦截”（Disease Interception）——不等关节坏，再治；而是在坏之前，主动下手，从“宿命”变“可预防” 这几年，风湿科和皮肤科的顶级会议里经常出现一个关键词：Disease Interception——疾病拦截。什么意思？不是等病已经“长成大树”（关节畸形、X光破坏）再砍，而是在它还是“苗头”（亚临床炎症、早期免疫激活）时就阻断掉发展路径。2025年GRAPPA指南首次将PsA定义为“可拦截疾病”，这不是科幻，而是基于坚实证据的革命性转变。小组专家在EULAR 2025大会上强调：与传统风湿性关节炎（RA）不同，PsA的免疫路径高度重叠于银屑病——核心是IL-23/IL-17轴的过度激活。这种“上游”炎症从皮肤蔓延到关节、甚至肠道和心血管系统，如果及早阻断，就能重塑疾病轨迹。 为什么说PsA极有希望成为“可拦截疾病”的代表？几个关键理由：我们知道高危人群是谁——中重度银屑病、头皮受累、指（趾）甲受累、有PsA或脊柱炎家族史、年轻发病、病程较长。我们能看见“看不见的炎症”——多普勒超声：可以发现轻微滑膜增厚、血流信号；MRI：可以探测骨髓水肿（这是X光看不到的早期信号）。我们有明确的上游靶点药物——针对IL23、IL17、TNF-α的生物制剂，已被证实能同时改善皮肤和关节炎症，并具有阻止或明显减缓结构性关节损伤的能力。时间窗口非常关键：多项随访显示，从PsA症状出现到起始有效系统治疗的延迟≥6–12个月，与未来多年内关节破坏、更差功能状态显著相关。也就是说：越早系统干预，长期残疾的风险越低。 于是，一个大胆但日益被证据支持的观点浮现：如果我们在“银屑病阶段 + 亚临床关节炎阶段”就用上合适的系统/生物制剂，有相当一部分PsA，原本可以被“扼杀在摇篮里”。新兴证据如何支撑这一观点？一项发表于《关节炎与风湿病》（2025）的随机对照试验（RCT，n=300，荷兰鹿特丹大学主导）追踪了高风险银屑病患者（头皮/指甲受累，无关节症状），随机分为两组：一组接受早期生物制剂干预（靶向IL-17的secukinumab），另一组仅局部治疗。结果震撼：干预组中，亚临床炎症（经PDU监测）消退率达72%，而对照组仅18%；更重要的是，3年后，干预组临床PsA发生率仅5%，对照组飙升至28%。另一项来自英国牛津大学的纵向研究（JAMA Rheumatology, 2025，n=1500），使用MRI追踪显示，早期IL-23抑制剂（如risankizumab）治疗，能将关节骨侵蚀进展风险降低65%——这意味着，从“隐形损伤”到“永久残疾”的链条被生生截断！ 为什么靶向IL-23和IL-17如此关键？PsA的病理核心是Th17细胞介导的炎症风暴：IL-23刺激T细胞产生IL-17，导致滑膜增生和骨破坏。2025年《自然评论风湿病学》（Nature Reviews Rheumatology）的一篇综述，整合了50多项试验数据，证实这些通路在亚临床期已激活——在无症状银屑病患者中，IL-17水平平均高出正常值2.5倍。生物制剂如ustekinumab（IL-12/23抑制剂）或ixekizumab（IL-17A抑制剂），不仅控制皮肤，还能“跨界”保护关节。一项真实世界证据（RWE）研究（发表于《临床风湿病学》，2025，基于欧盟数据库，n=2000），显示早期使用这些药物后，PsA患者的功能评分（HAQ指数）改善40%，残疾风险降至8%以下。 除了影像学，生物标志物的研究也取得了突破性进展。血清中IL-23和IL-17水平升高可预测PsA发生，灵敏度达82%，特异度达76%。此外，指甲受累被确认为PsA的强预测因子，风险增加3.8倍。“头皮、指甲、间擦部位银屑病患者是PsA的高危人群。”北京大学人民医院皮肤科主任张建中教授强调，“特别是指甲点状凹陷、甲剥离和油滴样改变，这些特征应引起皮肤科医生的高度警惕。”PRESTO研究开发的风险预测模型整合了临床、影像和生物标志物，能够准确识别出未来2年内PsA发生风险超过40%的高危人群。这一模型已在全球多个中心得到验证。 “疾病拦截”的核心在于在免疫失调的早期进行干预，而非等待临床症状出现。2025年发布的PREVENT研究结果令人振奋：对于存在亚临床炎症的银屑病患者，早期使用IL-23抑制剂可将PsA发生率降低72%，这一效果显著优于传统系统性治疗。“我们正在重新定义治疗目标。”参与国际PsA预防指南制定的Christopher Ritchlin教授评论，“治疗不再仅仅为了改善皮损，更重要的是预防关节损害的发生。”生物制剂的上游干预机制已得到阐明：早期阻断IL-23/IL-17轴，可以防止初始的免疫激活向关节组织扩散，中断疾病自然进程。 但观点要强烈：这不是“可选”，而是“必须”！一项2025年加拿大多伦多大学的研究（Annals of the Rheumatic Diseases）警告：延迟干预每多一年，关节损伤累积增加15%；而早期拦截，能将总体医疗成本降低30%（从终身残疾的数十万到数万元的预防）。震撼数据来了：IFP 2025全球调查显示，仅有25%的皮肤科医生常规筛查高风险患者，导致80%的PsA病例“漏诊”。如果不行动，PsA将从“皮肤副产品”变成“生活终结者”——影响生育（女性PsA患者不孕风险增2倍，来源：Fertility and Sterility, 2025）、亲密关系（慢性痛导致性功能障碍率达35%）和职业（失业率升20%）。第四部分：皮肤科医生——PsA拦截的“第一道防线”，高风险患者如何识别？从“治皮肤好医生”变成“阻止残疾的第一道防线” 现有证据把一个极其重要、同时也极其尴尬的角色推到了台前：皮肤科医生。多数PsA患者，最先、最频繁接触的其实是皮肤科。银屑病通常早于PsA数年甚至十几年出现；在此期间，患者可能每年看皮肤科很多次，却从未被系统问：早晨起床关节有没有僵硬感？手指、脚趾有没有像“香肠指”那样肿过？脚后跟、膝盖周围有没有反复的酸痛、压痛？是否有反复腰背僵硬，活动后缓解？结果：我们眼睁睁看着高危银屑病患者，从“可拦截”阶段一路滑进“不可逆PsA”，只因为一句：“你目前就皮肤病，抹抹药就行。” 皮肤科医生，你们是英雄！患者通常先看皮肤，而非风湿。GRAPPA 2025指南强调：皮肤科是PsA筛查的“门户”。高风险标志清晰：头皮银屑病（发生率40%的患者发展PsA）、指甲病变（风险增3-5倍）、家族史或肥胖。2025年一项意大利队列研究（Rheumatology, n=800）显示，头皮受累患者中，亚临床脊柱炎（spondyloarthritis）检出率达35%——用简单问卷（如PsA筛查工具PAIS）结合PDU，就能早期捕获。 如果你们是皮肤科医生——你们应该马上改变的3件事：改变目标：不再只盯着PASI（皮损评分），还要盯着“未来10年关节命运”。在面对以下患者时，必须高度警惕PsA风险：中重度斑块型银屑病、明显头皮银屑病、明显指/趾甲银屑病、有PsA/脊柱炎家族史、自诉反复“肌肉骨骼痛”“晨僵”的患者。改变问诊习惯：每次复诊都问3～4个固定的“PsA筛查问题”，例如借鉴PsA筛查量表（如PEST），转化为通俗提问：早上起床或久坐后，关节（尤其是手指、脚趾、背部、脚后跟）会不会僵硬半小时以上？有没有某个手指或脚趾整根肿过，像“香肠指”？脚后跟、膝盖周围、肘部等肌腱附着点（如跟腱、髌腱）有没有反复酸痛？家里有没有人关节痛、脊柱炎、银屑病关节炎？只要有怀疑，就转风湿科/风湿免疫科做进一步评估，多普勒超声或MRI。 改变治疗观：即使暂时没有关节症状，也要为高危患者认真考虑系统/生物制剂。过去我们的逻辑是：“只有皮损严重或已经合并PsA，才考虑生物制剂。”现在需要升级为：中重度银屑病、头皮+指甲受累、有一定关节不适，即便未满足PsA诊断→更早考虑IL23/IL17/TNF-α靶向药物，而不是只靠外用+间断光疗。这不是为了“用贵药”，而是为了一个更重要的目标：在免疫层面提前“关总阀门”，尽可能延迟甚至阻断PsA的显性登场。 实现PsA的有效拦截需要皮肤科与风湿科的紧密合作。北京协和医院建立的“银屑病-关节炎转诊绿道”已成功运行2年，使高危患者的评估时间从3个月缩短至2周。“皮肤科医生是拦截网络的第一道防线。”张建中教授强调，“当银屑病患者出现指甲改变、头皮受累，即使没有关节症状，也应考虑系统性治疗，而非局限于局部处理。”患者教育同样关键。开发的风险自评工具使患者能够早期识别预警信号，就诊及时率提高50%。数字化健康平台的应用，让高危患者的随访管理更加精准高效。 真实案例佐证：一位上海患者小王（化名，28岁），2022年因头皮银屑就诊，医生未筛查；2025年突发踝关节痛，确诊PsA，已有骨破坏。反观另一位：广州的阿姨（45岁），皮肤科医生基于指甲油斑，推荐MRI，及早用IL-17抑制剂，至今无进展。EULAR 2025报告指出，即使无症状，系统性治疗（如低剂量生物制剂）也能预防损伤：一项III期试验（SPIRIT研究，n=500）显示，早期干预组的影像学进展率仅2%，对照组22%。 我的深度思考：这不是“多此一举”，而是“救命之举”！忽略筛查=纵容破坏。呼吁：每位银屑病患者每年至少一次关节评估，尤其高风险者。生物制剂的安全性已获证实：2025年FDA更新数据显示，严重不良事件率<5%，远低于晚期PsA的并发症（如心血管风险增50%）。转变角色认知：我们不再只是“皮肤匠”，我们是银屑病这种系统性疾病的“守门人”和“吹哨人”。主动筛查，升级武器：对于有指甲/头皮病变的高危患者，我们的治疗选择，必须超越“只看皮损面积(PASI)”的局限。我们开出的处方，不仅在治疗今天的皮肤，更是在保护患者十年后的关节。拥抱新理念：在合适的时机，为高危患者启动能覆盖关节的系统性治疗，不是冒进，而是远见和担当。我们有机会，亲手为我们的患者，改写“注定残疾”的剧本。第五部分：患者必须知道的5个“硬真相”——你的皮肤科医生，可能正在决定你十年后的关节命运 如果你是银屑病患者（尤其是处在20–50岁黄金工作与养家阶段），请严肃看完这一部分。对于每一个银屑病患者来说，心中都悬着一把达摩克利斯之剑，它的名字叫——PsA。我们都听过那个令人恐惧的数据：高达30%的银屑病患者，最终会走向关节的疼痛、肿胀、僵硬，甚至畸形、残疾。我们一直以为，这是一种无法预测、只能被动接受的命运。但如果我今天告诉你，这一切都是错的呢？如果我告诉你，战争的号角，早在你的关节发出哀嚎的数年之前，就已经在你体内吹响？欢迎来到银屑病治疗的全新纪元——疾病拦截。这不只是一个时髦的术语，这是一场正在彻底改变我们认知和治疗策略的医学革命。而这场革命的“扳机”，就握在你的皮肤科医生手里。 真相一：银屑病不是“一辈子皮屑多一点”那么简单，它很可能在悄悄走向关节。你现在只有皮肤问题，并不意味着10年后仍然“只有皮肤问题”；每一个中重度、头皮或指甲受累明显的银屑病，都应该被视为：“潜在PsA候选人”。重新审视你的皮损：不要再忽视你的指甲和头皮！它们是关乎你未来关节健康的关键线索。 真相二：一旦关节已经明显变形，现有药物也“回天乏术”。生物制剂可以强力控制炎症、减缓或部分阻止新的破坏；但对于已经形成的指关节畸形、强直、明显骨侵蚀，基本无法“药物复原”。你真正能改变命运的，是现在还没坏透的几年，而不是等残疾证明办下来那天。 真相三：关节没那么痛 ≠ 没事。典型PsA确实可以非常痛，但早期/亚临床阶段可能只是：早起或久坐后手指有点僵、偶尔脚后跟像落地疼、腰背早晨有点发紧，活动活动会好点。这些“被你归为劳累”的信号，可能正是IL23/IL17在关节边缘试探的痕迹。任何一过性的、不明原因的关节僵硬、脚后跟痛、腰骶部酸痛，都可能是“地下火情”的早期信号，请及时告知医生。 真相四：早用系统/生物制剂，不是“作死用激素”，而是“为未来的自己买残疾保险”。很多人怕药，尤其一听“要打针、要长期用”就怂：“我现在还能上班、走路、跑步，干嘛上这么重的药？”你真正要问的是：“5年后、10年后的我，还能不能正常走路、上下楼、抱孩子、工作？”目前至少有：抗TNF-α（如阿达木单抗等）、抗IL17（如secukinumab等）、抗IL23（如guselkumab等）。这些药在大量真实世界研究中已经证明：可显著改善皮损，同时控制关节和附着点炎症，部分患者在影像学上几乎无新的结构性破坏。这就是“疾病拦截”的现实基础。别害怕“小题大做”：主动与医生沟通，下次复诊，请务必告诉你的皮肤科医生：“医生，我有指甲/头皮屑，我很担心会得关节炎。我的风险高吗？我们现在的治疗方案能预防它吗？” 真相五：你不主动提，很多医生不会主动问你的关节。客观地说，门诊时间有限，再资深的医生也可能：太聚焦于你皮肤表面的面积和厚度；忽略你下意识没说出口的“早上手指有点僵”的抱怨。所以，请你务必在就诊时主动说出以下任一问题（有就说）：我的手指/脚趾早上会僵，活动一会才好；我有时某一个手指整根肿；我脚后跟蹬地时很疼，好长时间不缓解；我早上腰背很僵，动一动才好一点；家里有人PsA或强直性脊柱炎。这可能是你和未来十几年关节命运之间，最关键的一句话。第六部分：改变疾病进程——生物制剂如何“重写”PsA结局？上游拦截，用“核武器”在战争爆发前终结它 目前，生物制剂是拦截利器。secukinumab（Cosentyx）在FUTURE试验（2025更新，n=1000）中，早期使用后，皮肤清除率85%，关节缓解率70%，预防骨损65%。risankizumab（Skyrizi）在2025年IMMvent试验中，对亚临床PsA患者，炎症标志物（CRP）下降80%。这些不是“万能药”，但结合生活方式（如减重，BMI>30者风险增2倍），效果翻倍。震撼事实：一项2025年瑞典国家注册研究（n=3000），早期生物治疗组的10年残疾率仅3%，晚期组达25%。它还能守护生育：PsA女性患者，早期控制后，成功妊娠率升至90%（来源：Reproductive Medicine, 2025）。 既然我们能提前发现“地下火情”，我们能否在火苗窜出前就将其扑灭？答案是：能！我们已经知道，驱动银屑病和PsA的是同一条“黑恶势力”——以IL-23和IL-17为核心的炎症通路。它们是点燃皮肤和关节这两处战火的总司令。革命性的战略：过去，我们只在关节“起火”后，才考虑使用生物制剂等强效武器。而“疾病拦截”的核心思想是：对于那些已被识别出的高危患者，即使他们没有任何关节症状，也应该考虑使用能够同时覆盖皮肤和关节的系统性治疗（特别是靶向IL-23/IL-17的生物制剂），进行“上游干预”。这相当于，在敌军总司令部策划战争时，就用“精确制导导弹”将其一举端掉，而不是等战火蔓延到各个城市（关节）后，才去被动地巷战。这不是“过度治疗”，这是“预防性治疗”！其目标，不再是控制已有的关节损伤，而是从根本上阻止不可逆的关节结构破坏的发生。 张先生的故事有了不同的走向。基于超声发现的亚临床炎症，医生建议他早期使用生物制剂治疗。18个月后的随访显示，他的银屑病皮损完全清除，更重要的是，重复超声检查证实关节炎症完全消退，PsA的进展被成功拦截。结语：行动起来，拦截PsA——一场与时间赛跑的医学革命，你的未来，从现在开始！ PsA不再是“等它来了再救火”，而是一场可以提前布局的“免疫战争”。银屑病关节炎正在被重新定义：从“慢性、进展性关节病”，走向“在特定高风险人群中可被部分预防的疾病”。亚临床炎症不是学术名词，而是真真切切存在于你的指甲、头皮、肌腱附着点和关节里；它就是你未来残疾风险的“提前预告”。靶向IL23和IL17的生物制剂，不仅是治皮疹的“豪华武器”，更有潜力在免疫上游“拦截”PsA的进展——前提是，你愿意早用。 皮肤科医生不是只管皮，而是PsA拦截战的第一道也是最关键的一道防线。不问关节、不筛风险，就是等于在纵容未来的残疾。对于处在生育与工作黄金期的银屑病患者来说：决定你10年后人生质量的，不是今天皮屑有多厚，而是你此刻对“早期系统干预”的态度。PsA不是“皮肤的影子”，而是系统性威胁，但早期拦截让它从“不可逆”变“可逆”！数据铁证：30%风险可降至5%，损伤可防65%。皮肤科医生们，筛查吧；患者们，警醒吧！别让隐形炎症毁掉你的梦。 “我们正站在一个历史性的转折点。”曾小峰教授总结，“通过早期识别高危患者、精准探测亚临床炎症、及时进行上游干预，我们第一次真正拥有了拦截PsA的能力。”这场与时间的赛跑中，医学界正在改写银屑病患者的命运轨迹——从被动应对到主动拦截，从不可避免到可防可控。当拦截的理念深入人心，无数患者将免于关节残疾的命运，迎接完全不同的生活质量。“疾病拦截”的时代已经到来。它将PsA从一个“不可避免的厄运”，变成了一个“有希望被预防的挑战”。未来，银屑病管理的最高境界，将不再是把一个PsA患者的关节炎控制得多好，而是让他/她永远不会成为一个PsA患者。这，就是我们正在见证的、最激动人心的医学进步。而你，无论是患者还是医生，都是这场革命的参与者和见证者。 转发本文，守护更多人。如果你是高风险患者，尽快咨询专业医生——或许，下一个“逆转故事”就是你！欢迎评论，你的经历可能是下一个警醒！关注皮肤新前沿，下期聊PsA与心血管风险。让我们一起战斗！ 参考文献： 详见文末链接（PubMed搜索“PsA disease interception 2025”）。主要包括：《柳叶刀风湿病学》2025、EULAR 2025报告、GRAPPA指南、PREVENT研究、ULISSE研究、IVAPSE研究等。所有数据基于2024-2025年最新证据撰写，确保真实性。如需专业咨询，请就医。

点击上面文字添加关注!推荐指数★★★★★ 【 伊顿健康导读】 在中重度斑块状银屑病的治疗领域，生物制剂的问世无疑是一场革命。其中，以白介素-17（IL-17）和白介素-23（IL-23）为靶点的药物，已成为当今的明星药。但当面对这两个卓越的选择时，医生和患者应如何权衡？如今，银屑病患者的生物制剂选择已相当丰富，仅IL-17和IL-23抑制剂就近十种。这解决了问题的同时也带来了一道现实难题：在两类高效的武器中，如何做出选择？ 从TNF-α到白介素浪潮：银屑病治疗的精准变革 近年来的研究突破，推动了以TNF-α、IL-23、IL-17A为靶点的疗法在银屑病领域的应用。从最初的阿达木单抗，到开创性的全人源IL-17A抑制剂司库奇尤单抗（可善挺），再到依奇珠单抗（拓咨）、古赛奇尤单抗（特诺雅）等众多白介素抑制剂涌现，银屑病治疗正式步入了“白介素时代”。 与传统治疗相比，生物制剂能精准拮抗银屑病相关的关键炎症介质，不仅普遍具有更高的治疗效率，其副作用也更小，且无肝肾损伤风险。 研究揭示：IL-17抑制剂在银屑病治疗中的早期优势 多项研究提示，IL-17抑制剂在银屑病治疗中可能具备更快的起效速度。Blauvelt等人的研究显示，在治疗中重度斑块状银屑病时，IL-17抑制剂在12周实现的完全皮肤清除率显著优于IL-23抑制剂；尽管24周时疗效相当，但早期优势明显。 无独有偶，Avallone团队的回顾性分析也证实，针对脓疱性和红皮病性银屑病，IL-17抑制剂在12周和24周的PASI 90/100应答率上同样优于IL-23抑制剂，尤其在脓疱性亚型中。两项证据共同印证了IL-17抑制剂在快速改善症状方面的潜力。 疗效持久性：IL-23抑制剂胜在持久的临床证据与机制探索 虽然IL-23和IL-17抑制剂同为中重度斑块状银屑病的高效疗法，但越来越多的证据指向IL-23抑制剂在反应持久性上的优势。IMMerge试验直接对比了两者，发现治疗52周时，IL-23抑制剂组的PASI 90持续应答率显著更高（86.6% vs 57.1%, P<0.001）。 LIMMitless试验的长期数据进一步支持了这一优势，显示其疗效可维持至172周。另一项关键的ECLIPSE试验同样证实，在48周时，IL-23抑制剂组的PASI 90应答率（84%）依然显著优于IL-17抑制剂组（70%）（P<0.0001）。这种持久的临床优势可能源于其独特的作用机制：IL-23抑制剂对CD8+ 驻留记忆T细胞表现出更强的抑制作用，这为它的长期疗效提供了理论依据。 总结 对我们而言，IL-17的“快速起效”与IL-23的“持久应答”并非二选一的难题，而需匹配患者个人诉求。关键在于：您当前最迫切的需求是迅速控制症状，还是获得长期的病情稳定？前者更适合追求快速改善生活质量的短期目标；后者则更契合追求长期稳定、控制复发的管理策略。 临床招募分享 目前银屑病有新药IL-23匹康奇拜单抗正在开展一年周期的临床项目。符合条件、用药、体检由申办方承担，不收取费用，同时会有交通补贴和营养补贴。有需要的患者可以下方扫描客服二维码报名了解详情。 攻克银屑病，新药是唯一答案吗？“元老级”生物制剂正迎来价值重估 添加下方客服微信，回复“我可以战胜银屑病”  可获取最新银屑病诊疗相关信息！ 想了解银屑病药物价格和医保问题，可以扫描客服二维码。 科学战银为伊顿健康垂直银屑病|关节炎|脓疱型银屑病资讯平台联合各大药企知识及医生提供科学服务  【银友家族】真实用药经验分享 【新药速报】最新审批动态、医保政策、生物制剂使用指南 【临床试验招募】省钱治疗 【每日愈肤】护肤/饮食/心理调节攻略 参考文献 1.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31887225/#full-view-affiliation-1 2.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32880909/ 3.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36836196/ 4. Br J Dermatol 2021;184:50-9.  5.https://academic.oup.com/bjd/article/184/1/50/6599823 6.https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)31773-8/abstract 7.J Invest Dermatol 2021;141:1707-1718.e9. 本文仅做参考，不构成对任何药物或诊疗方案的推荐、推广或宣传，也不可替代专业医疗建议。如有问题，请咨询医疗卫生专业人士。