Phase II Open-label Study of ARX788 (Anti-HER2 Antibody Drug Conjugate (ADC)) for Patients With HER2-low Locally Advanced Unresectable or Metastatic Breast Cancer

This phase II trial tests how well ARX788 works in treating patients diagnosed with HER2-low, locally advanced unresectable or metastatic breast cancer. ARX788 is an antibody-drug conjugate (ADC) that is given by infusion (diluted and injected slowly into veins). Antibodies are proteins which are naturally produced by the body's immune system to help fight infections. ARX788 consists of antibodies that have been attached to a toxin that has the potential to kill cancer cells. ARX788 sticks to a protein called human epidermal growth factor receptor (HER2), which is found on some breast cancer cells. Giving ARX788 may be safe and effective in treating patients with HER2-low locally advanced unresectable metastatic breast cancer.

开始日期2025-12-18

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

ChiCTR2400092470

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Evaluate the efficacy and safety of ARX788 given every 6 weeks in patients with HER2-positive advanced breast cancer

开始日期2024-11-20

申办/合作机构

河南省肿瘤医院

NCT06663748

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Evaluate the Efficacy and Safety of ARX788 Given Every 6 Weeks in Patients with HER2-positive Advanced Breast Cancer

A phase 2 study of ARX788 given every 6 weeks in HER2-positive, metastatic breast cancer patients.

开始日期2024-11-20

申办/合作机构

河南省肿瘤医院

100 项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的临床结果

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100 项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的转化医学

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100 项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的专利（医药）

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项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的文献（医药）

2025-12-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Bystander effect in antibody-drug conjugates: Navigating the fine line in tumor heterogeneity

Review

作者: Li, Xuan ; Chen, Weijia ; Zhang, Xiaotao ; Liu, Yanhao ; Cheng, Xi ; Wang, Yiming

Antibody-drug conjugates (ADCs) represent a transformative advancement in targeted cancer therapy by combining monoclonal antibodies with cytotoxic payloads. A critical yet underexplored feature of ADCs is the bystander effect, wherein released payloads diffuse into neighboring cells regardless of target antigen expression. This review synthesizes current understanding of the mechanisms, clinical implications, and optimization strategies related to this phenomenon. Mechanistically, cleavable linkers, hydrophobic payloads, and internalization are critical for bystander activity. However, the characteristics of the tumor microenvironment-elevated interstitial fluid pressure, binding site barrier (BSB), and hypoxia-restrict ADC penetration. Clinically, ADCs with bystander effects (e.g., trastuzumab deruxtecan), demonstrate superior efficacy compared to non-bystander ADCs (e.g., trastuzumab emtansine). Despite these advantages, bystander effect raises concerns regarding off-target toxicity and variable efficacy depending on antigen expression. For instance, while the bystander effect allows payloads to penetrate BSB and increase the killing range, non-bystander ADCs like ARX788 may offer comparable efficacy with reduced toxicity in homogeneous settings. Current insights highlight the need to balance bystander potency with target specificity, particularly in tumors with low antigen density or heterogeneous spatial distribution. Future research should focus on three key areas: (1) quantifying bystander contributions in vivo; (2) clarifying spatiotemporal regulation of payload diffusion by TME factors such as hypoxia and binding-site barriers; and (3) validating combinatorial strategies, including Fc engineering, internalization induction, and TME remodeling, to maximize therapeutic indices. Bridging these gaps will refine ADC design paradigms, aligning with precision oncology's goal of optimizing efficacy while minimizing systemic toxicity.

2025-04-01·BREAST

Antibody-drug conjugates in elderly patients with breast cancer

Review

作者: Lay, Ludovica ; Puglisi, Fabio ; Esposto, Rocco ; Minisini, Alessandro Marco ; Aprile, Giuseppe ; Bonotto, Marta ; De Pieri, Giulia

Breast cancer remains a leading cause of cancer-related mortality worldwide, with elderly patients (aged >65 years) comprising a substantial portion of those affected. The treatment of breast cancer in this population is often complicated by frailty, comorbidities and polypharmacy. This review explores the application of antibody-drug conjugates (ADCs), such as trastuzumab emtansine (T-DM1), trastuzumab deruxtecan (T-DXd) and sacituzumab govitecan (SG), in treating breast cancer among elderly populations. The underrepresentation of older patients in clinical trials complicates efficacy and safety assessments in this group. Current evidence indicates that ADCs are both effective and tolerable in elderly patients, demonstrating improved progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) alongside a manageable safety profile. Data from several trials like the EMILIA, TH3RESA and DestinyBreast studies demonstrate that T-DM1 and T-DXd maintained benefit in PFS and OS for HER2-positive breast cancer in older patients, despite a slight increase in adverse events. The ASCENT and TROPiCS-02 trials further confirm that SG provides significant improvements in PFS and OS in elderly patients at the cost of an increase in some toxicity. Emerging ADCs, including datopotamab deruxtecan and ARX-788, show promise but lack extensive geriatric-specific data. While the ADCs offer encouraging results in terms of efficacy and safety, with appropriate dose adjustments, further research is needed to optimize their use in elderly patients with breast cancer.

2023-03-21·Leukemia & lymphoma

Hepatic Veno-occlusive disease (VOD) in multiple myeloma patient receiving Belantamab Mafodotin

Letter

作者: Trajce, Enkeleida ; Danglis, Fotios ; Argyrakopoulou, Georgia ; Pessach, Ilias ; Chandrinou, Eleni ; Rapti, Irene ; Petropoulos, Fotios

This is a case of a 74 yr old man with a history of IgGkappa MM from 2009.He had undergone treatment with Bortezomib-Dexamethasone at diagnosis, which was repeated 6 years afterwards followed by ASCT and Lenalidomide maintenance.Belamaf is a first-in-class humanized IgG1 ADC targeting B-cell maturation antigen (BCMA), covalently linked via a cysteine linker to the microtubule inhibitor monomethyl auristatin F (MMAF), which is released after internalization of the ADC to BCMA on tumor plasma cell, and inhibits its polymerization with the arrest of G2/M caspase dependent apoptosis.The patient received Levofloxacin 12-wk prophylaxis, acyclovir and co-trimoxazole prophylaxis, hydromellose eye drops throughout the treatment period, a coolant eye mask during every Belamaf infusion, and was ophthalmologicaly assessed before each cycle.2 Wk later, patient was urgently re-admitted with consciousness disturbances, weight gain, abdominal pain, defecation incapacity, and significant hyperbilirubinemia (total bilirubin: 6 mg/dL, direct bilirubin: 3 mg/dL, indirect bilirubin: 3 mg/dL).Our patient had never received an Allo-SCT, he had undergone an Autologous SCT many years before the VOD presentation and he had received several lines of treatment without presenting signs of hepatic toxicity.In conclusion, we described a rare case of VOD, histol. proven, in a MM patient on Belamaf-a novel ADC approved for treatment of relapsed or refractory MM.

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项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的新闻（医药）

2026-01-08

·小赛说病理

进展分享 | 乳腺癌ADC药物研究现状及进展

乳腺癌的高度异质性使其治疗面临严峻挑战：在传统分子分型框架下，HER2 阳性亚型虽有明确靶点，但侵袭性强、易复发转移；TNBC 因缺乏治疗靶点、化疗易耐药且免疫治疗获益人群有限（如PD-L1 高表达），成为预后最差的亚型；激素受体阳性亚型也面临内分泌耐药后的治疗选择困境。针对这些核心难点，ADC 凭借其独特的“生物导弹”设计，通过抗体靶向递送高效细胞毒性药物至肿瘤细胞，不仅大幅降低传统化疗的全身毒性，更因其突破性的“旁观者效应”，有效克服了肿瘤微环境的抗原表达异质性与空间屏障，显著增强了其在低抗原密度肿瘤（如HER2 低表达乳腺癌）和复杂耐药环境中的治疗效果。随着ADC 在乳腺癌各亚型中取得里程碑式临床突破以及连接子、载药及抗体工程设计技术的迭代，其已成为重塑乳腺癌治疗格局、推动治疗升级的核心力量。本文将从ADC 组成与作用机制、临床应用、毒性管理及耐药机制方面阐述当前治疗现状，并对未来发展方向进行展望。 ADC 药物是一种通过稳定连接子将单克隆抗体与高效细胞毒性药物（有效载荷）共价连接的靶向治疗药物，兼具抗体的靶向选择性和化疗药物的强效杀伤力。其核心结构包含三部分：靶向肿瘤相关抗原的单克隆抗体、高活性细胞毒性有效载荷以及连接二者的连接子——该连接子需确保在系统循环中的高度稳定性，同时根据治疗目标设计裂解特性：不可裂解连接子提供更可控的毒性谱，而可裂解连接子通过肿瘤微环境触发载药释放以扩大杀伤范围（如旁观者效应）。 ADC 药物作用机制如下：抗体与肿瘤细胞表面靶抗原特异性结合后，经内吞作用依次形成早期内体、晚期内体，并最终与溶酶体融合；在溶酶体酸性环境中，可裂解连接子经酶解或化学裂解释放游离有效载荷，不可裂解连接子则通过降解抗体骨架释放载药- 残基复合物，无论是游离载荷还是复合物，均能通过靶向DNA 或微管诱导肿瘤细胞凋亡。值得一提的是，当可裂解连接子释放的跨膜有效载荷扩散至邻近抗原低表达肿瘤细胞时，可触发“旁观者效应”。此效应不仅直接扩大ADC 药物的杀伤范围，而且能通过改变肿瘤微环境（如免疫细胞浸润）协同增强疗效。另外，部分ADC 在设计上保留了其抗体部分的Fc 片段功能，当Fab 片段结合肿瘤抗原后，其Fc 片段可与NK 细胞、巨噬细胞等效应细胞表面的Fc 受体结合，介导抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibodydependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC）直接杀伤靶细胞。在乳腺癌的ADC 研发领域，HER2 与TROP-2 凭借其明确的靶向性和生物学功能优势，已成为当前临床转化进展最快的两大方向。HER2 作为经典致癌驱动基因，在15%~20%乳腺癌中高表达，其ADC 药物可通过精准递送细胞毒性药物显著改善患者生存。TROP-2 作为一种跨膜蛋白，与肿瘤侵袭、转移及不良预后密切相关，80%~90% 的乳腺癌患者异常高表达，成为乳腺癌治疗的重要靶点。从药物研发进展来看，目前国内已上市4 款靶向HER2 的ADC 药物（T-DM1、T-DXd、RC48、A1811），其中3 款明确获批乳腺癌适应证；靶向TROP-2 的戈沙妥珠单抗和芦康沙妥珠单抗也已在中国获批用于治疗乳腺癌，标志着此类药物从研究基础到临床应用的成功跨越。此外，针对HER3、LIV-1、Nectin-4等新兴靶点的ADC 正处于临床研究阶段，其疗效和安全性数据的积累或将进一步拓展乳腺癌精准治疗的策略选择（表1）。（一）以HER2 为靶点的ADC 1. 恩美曲妥珠单抗（trastuzumab emtansine，T-DM1） T-DM1是第一代抗HER2 的ADC 药物，由曲妥珠单抗与微管抑制剂DM1 通过不可裂解的硫醚连接子共价偶联而成。该药已被批准用于HER2 阳性早期乳腺癌曲妥珠单抗新辅助治疗后未达到pCR 患者的术后辅助治疗以及曲妥珠单抗联合紫杉烷治疗失败后MBC 的二线方案。KATHERINE 临床研究显示，相较于曲妥珠单抗，T-DM1 显著延长新辅助治疗后non-pCR 患者的iDFS，8.4 年长期随访的7 年iDFS 绝对获益为13.7%（80.8% vs. 67.1%）。在曲妥珠单抗和紫杉类治疗后失败的HER2 阳性转移性乳腺癌患者中，全国多中心EMILIA 研究显示，T-DM1组PFS 中位数为9.6 个月，显著优于拉帕替尼+ 卡培他滨组的6.4 个月；OS 中位数延长至29.9 个月（vs. 25.9 个月）。此外，ELAINA 桥接研究进一步验证了T-DM1 在中国人群中的疗效与安全性，为其在国内临床实践中的应用提供了循证支持。 2. 德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan，T-DXd） T-DXd由德曲妥珠单抗与拓扑异构酶Ⅰ抑制剂DXd 通过可裂解的四肽连接子连接组成，其药物抗体比（drug-to-antibody ratio，DAR）为8。该药物是首个在HER2 低表达（IHC1+或IHC2+/ISH-）转移性乳腺癌患者中展现出显著疗效的抗HER2 药物，对乳腺癌分子分型的临床实践具有里程碑意义。T-DXd 已在中国获批的适应证有HER2 阳性乳腺癌的二线治疗、内分泌和化疗治疗失败的HER2 低表达乳腺癌的治疗。徳曲妥珠单抗的临床价值在多项Ⅲ期临床研究中得到验证。DB-02 研究显示，在T-DM1 经治的HER2 阳性转移性乳腺癌患者中，T-DXd 较化疗组显著延长PFS 中位数（17.8 个月 vs. 6.9 个月）和OS 中位数（39.2 个月 vs. 26.5 个月）；随后，DB-03 研究进一步证实T-DXd 二线治疗优于T-DM1（PFS：29.0 个月 vs. 7.2 个月；OS：52.6 个月 vs. 42.7 个月）。DB-09研究进一步挑战一线治疗的金标准，证实T-DXd+ 帕妥珠单抗相比“曲帕”双靶+ 紫杉类能带来更长的PFS（40.7 个月 vs. 26.9 个月）。将获益人群拓展到HER2 低表达人群的DB-04 研究显示，T-DXd 较化疗显著延长HER2 低表达患者的PFS（9.6 个月 vs. 4.2 个月）和OS 中位数（23.9 个月 vs.17.6 个月）。DB-04 研究的成功，推动了DB-06 研究验证其在HER2 超低表达（IHC > 0 且 < 1+）患者中的疗效，并证实在HER2 低表达人群（PFS 13.2 个月 vs. 5.1 个月）和超低表达人群（PFS 13.2 个月 vs. 5.1 个月）中均有获益。针对脑转移的探索性DB-12 研究显示，T-DXd 治疗基线伴脑转移患者的PFS 中位数为17.3 个月，12 个月时的PFS 率为61.6%。除上述研究以外，目前，DB-05 研究正在评估术后辅助治疗的iDFS 差异，而DB-11 研究则聚焦新辅助治疗的pCR 率和EFS，期待这几项研究数据的公布。 3. 维迪西妥单抗（disitamab vedotin，RC48） RC48 由全人源化抗HER2 抗体disitamab、组织蛋白酶可裂解二肽连接子和微管抑制剂单甲基澳瑞他汀E（MMAE）组成。其已被NMPA 批准用于既往曲妥珠单抗和紫杉治疗失败的HER2 阳性肝转移患者。在RC48-C006 研究的Ⅲ期数据中，RC48 对比拉帕替尼+ 卡培他滨治疗HER2 阳性乳腺癌伴肝转移患者可显著延长PFS 中位数（9.9 个月 vs. 4.9 个月）。另外，针对HER2 低表达乳腺癌患者的Ⅲ期临床研究RC48-C012 正在进行中。 4. 瑞康曲妥珠单抗（trastuzumab rezetecan，SHR-A1811） SHR-A1811 由曲妥珠单抗、可裂解的四肽GGFG 连接子以及载荷拓扑异构酶Ⅰ抑制剂瑞泽替康（SHR169265）组合而成，DAR 为6。其载荷相比DXd 引入了一个手性环丙基，以增强和连接子的稳定性，并且具有更强的细胞毒性和更高的透膜性，可增强对靶细胞的杀伤作用。 SHR-A1811 目前在乳腺癌领域已开展多项临床研究。在已经公布的Ⅰ期临床研究中，纳入136 例HER2 阳性和110 例HER2 低表达乳腺癌患者，ORR 分别为79.4%和60.9%，PFS 中位数分别为17.6 个月和10.6 个月。Ⅱ期FASCINATE-N 研究显示，在HER2+ 早期患者中，SHR-A1811单药治疗的tpCR 率达到63.2%。Ⅱ 期REIN 研究中，SHR-A1811 单药（6.4mg/kg）治疗HER2+ 脑转移的MBC 患者，CNS-ORR 达到84.4%，PFS 中位数达到13.2 个月；SHR-A1811（4.8mg/kg）联合贝伐珠单抗队列在HER2+ 脑转移患者的CNSORR达到72.7%。多项Ⅲ期研究正在进行中，包括HER2 阳性早期乳腺癌non-pCR 后的辅助治疗、HER2 阳性乳腺癌晚期一线和二线治疗和HER2 低表达乳腺癌晚期治疗。 5. ARX788 ARX788 是由曲妥珠单抗和细胞毒性小分子药物AS269（微管蛋白抑制剂）通过不可裂解连接子组成的ADC，DAR 为2。ARX788 应用了非天然氨基酸定点偶联技术，克服了随机偶联带来的DAR 不均一、偶联位点不可控等导致的产物异质性高的问题。一项随机对照Ⅲ期ACEBreast-02 研究了ARX788 对比拉帕替尼联合卡培他滨治疗HER2+ MBC 患者（既往曲妥珠单抗和紫杉烷经治）的疗效。独立评审委员会评估的ARX788 组的PFS 中位数为11.33 个月，拉帕替尼联合卡培他滨组为8.25 个月，ARX788 组显著降低了疾病进展风险。 6. A166（博度曲妥珠单抗） A166 由曲妥珠单抗、酶可裂解的缬氨酸瓜氨酸（Val-Cit）二肽连接子以及微管蛋白抑制剂（MMAF）衍生物duostatin-5 组成，采用定点偶联技术，DAR 为2。在A166 已经公布的Ⅰ期研究中，在有效剂量4.8mg/kg 下，可进行疗效评估的HER2 阳性乳腺癌患者ORR和PFS 分别为73.9% 和12.3 个月。此外，一项HER2 阳性二线治疗的Ⅲ期研究有待公布结果。 7. 其他抗HER2 ADC 还有多款抗HER2 ADC 药物（如DB-1303、FS-1502、MRG002、DP303c、BL-M07D1）已进入Ⅲ期临床阶段。从药物设计上，上述产品均基于曲妥珠单抗，采用可裂解连接子偶联微管或拓扑异构酶抑制剂（DAR 2~8）。靶向HER2 的双抗ADC 也在研发中，双靶点/ 双表位设计可以增强肿瘤选择性，减少脱靶毒性；受体交联效应使内吞效率达单抗ADC 的2~3 倍，双重信号阻断克服耐药性。代表药物JSKN003 和TQB2102，双靶点同时靶向HER2 结构域的Ⅱ区和Ⅳ区。一项Ⅰ/ Ⅱ期研究汇总分析中显示，JSKN003在既往治疗后的晚期HER2 阳性乳腺癌的ORR 为54.7%。一项Ⅰ期临床研究提示，TQB2102 在HER2+ 乳腺癌患者中的ORR 达51.3%，在HER2 低表达乳腺癌患者中的ORR为51.5%，对于T-DM1 或T-DXd 治疗失败的患者仍有效。JSKN003 和TQB2102 的Ⅲ期临床研究已在进行中。（二）以TROP-2 为靶点的ADC 1. 戈沙妥珠单抗戈沙妥珠单抗是第一个被批准用于转移性乳腺癌的抗TROP-2 ADC，目前已被NMPA 批准用于既往接受过 ≥ 二线系统治疗的三阴性和激素受体阳性HER2阴性MBC。它通过可水解连接子将人源化RS7（hRS7）抗TROP-2 抗体（sacituzumab）与伊立替康的活性代谢物SN-38相结合。SN-38 的效力是伊立替康的2~3 倍，并且还具有膜渗透性，使其在可裂解连接子的帮助下能够充分发挥旁观者效应。在既往接受过两线治疗的晚期TNBC 患者中，ASCENT研究证实，戈沙妥珠单抗对比研究者选择的单药化疗（TPC）组显著延长了PFS 中位数（4.8 个月 vs. 1.7 个月）和OS 中位数（11.8 个月 vs. 6.9 个月）。ASCENT 04 研究进一步证实了与帕博利珠单抗+ 化疗相比，戈沙妥珠单抗+ 帕博利珠单抗可以显著改善PFS（11.2 个月 vs. 7.8 个月）。在既往内分泌和化疗治疗失败的HR+HER2- 患者中，TROPiCS-02 研究结果显示，与单药化疗组相比，戈沙妥珠单抗获得PFS 和OS 的显著改善（PFS 为5.5 个月 vs. 4.0 个月，OS 为14.4 个月 vs. 11.2个月），并在中国桥接EVER-132-002 研究中验证了其在中国人群中的疗效。多项Ⅲ期临床研究正在进行中，覆盖不同阶段治疗人群，包括TNBC 不适合免疫的一线患者、HR+HER2-二线患者，以及早期术后有残留病灶的TNBC。 2. 芦康沙妥珠单抗（sacituzumab tirumotecan，SKB264）芦康沙妥珠单抗是首个中国原研的TROP-2 ADC，通过优化的可裂解CL2A 连接子将sacituzumab 与自研的新型拓扑异构酶Ⅰ抑制剂T030（KL610023）相结合。Ⅲ期OptiTROPBreast01研究入组了既往至少接受过2 种系统治疗的晚期TNBC 患者，研究结果显示，芦康沙妥珠单抗组对比化疗组显著延长患者的PFS 中位数（6.7 个月 vs. 2.5 个月）和OS 中位数（NR vs. 9.4 个月）。Ⅱ期OptiTROP-Breast05 研究进一步将治疗线数前移，SKB264 单药作为TNBC 的一线治疗，ORR达70.7%，PFS 中位数达13.4 个月。针对TNBC 不适合免疫治疗的一线（OptiTROP-Breast03）、二线（TroFuse-011）、早期TNBC 新辅助和HR+HER2- 二线患者的Ⅲ期临床研究正在进行中。 3. datopotamab deruxtecan（Dato-DXd） Dato-DXd 由人源化抗TROP2 IgG1 单克隆抗体与有效载荷强效拓扑异构酶Ⅰ抑制剂通过稳定的四肽可裂解连接子偶联而成，DAR 为4，具有旁观者效应。Ⅲ期TROPION-Breast01 研究显示，在既往内分泌治疗进展，接受过一、二线化疗的HR+HER2- 患者中，Dato-DXd 相较于化疗显著延长PFS（6.9 个月 vs. 4.9 个月），但OS 的最终分析未达统计学意义。在TNBC 早期以及TNBC 晚期一线的多项Ⅲ期研究正在进行中。 4. 其他靶点在乳腺癌治疗中，也有一些新兴靶点的ADC 正在研发当中。patritumab deruxtecan 是靶向HER3 的ADC，通过阻断HER2/HER3 异二聚体信号克服耐药。Ⅱ期研究显示其在CDK4/6 抑制剂耐药的HR+/HER2- MBC 患者中的ORR 达53.5%，PFS 中位数达9.4 个月。维恩妥尤单抗（enfortumab vedotin）是靶向Nectin-4 的ADC，Nectin-4 在乳腺癌中异常高表达，通过多途径激活PI3K，促进癌细胞增殖。Ⅱ期研究EV-202 显示，维恩妥尤单抗治疗TNBC 患者的ORR 为19%、PFS 中位数为3.5 个月，HR+/HER2- 患者的ORR 为15.6%，PFS 为5.4 个月。ladiratuzumab vedotin 是靶向LIV-1 靶点的ADC，该靶点与乳腺癌淋巴结转移相关。一项Ⅰb/ Ⅱ期研究提示，ladiratuzumab vedotin 联合PD-1 在初治转移性TNBC 中的ORR 达54%。上述靶点产品均处于早期研发阶段，尚未在乳腺癌开展Ⅲ期临床研究。同时，靶向HER3 和EGFR 的双特异性抗体BL-B01D1 已布局Ⅲ期临床研究，目标人群包括HR+HER2- 以及TNBC 的后线治疗人群，期待研究数据的公布。在ADC 的使用过程中，针对不良反应的管理对于提升患者生活质量，保障患者依从性至关重要。作为模块化药物，ADC 的抗体、连接子和载荷的选择共同决定了其预期与非预期的毒性谱。例如，携带微管蛋白抑制剂MMAE 的ADC 常诱发周围神经病变；而选用拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（如SN-38、DXd）作为载荷的ADC，则更易导致腹泻、脱发和中性粒细胞减少等典型化疗相关不良反应。连接子稳定性不足可导致载荷过早释放入体循环，显著增加全身性毒性风险。此外，部分靶抗原（如TROP-2 在皮肤和黏膜的基础表达）决定了相应ADC 常表现出皮疹和口腔黏膜炎等靶点相关不良反应。鉴于化疗相关不良反应的处理经验已较丰富，本文仅对ADC 药物特有的不良反应及其处理进行总结。（一）肺毒性对于接受ADC 药物治疗的患者来说，肺毒性主要表现为ILD 和肺炎，如诊断或治疗不及时，严重者可危及生命，需要引起格外重视。不同ADC 药物引起的ILD 的发生率和严重程度有所不同。在HER-2 靶点ADC 药物中，肺毒性在ARX788和T-DXd 中发生率较高，需要特别重视。在ACE-Breast-02研究中，ARX788 组32.7% 的患者发生ILD（≥ 3 级5.9%）、20% 的患者发生肺炎（≥ 3 级0.9%），因ILD/ 肺炎导致死亡的比例为1.8%。在T-DXd 的研究中，多项研究汇总数据显示，在5.4mg/kg 剂量下接受T-DXd 治疗的患者，ILD 的发生率为12.5%。大多数ILD 为1 级（3.2%）和2 级（7.4%），3 级的发生率为0.8%，无4 级，5 级（致死性）事件的发生率为1.0%。以TROP-2 为靶点的ADC 药物中，Dato-DXd 需要特别注意ILD事件。在TROPION-Breast0 研究中，4.2% 的患者出现ILD/ 肺炎（≥ 3 级0.5%），因ILD 事件导致死亡的比例为0.3%。 ILD 在不同药物的发生时间中位数为3~5 个月。ADC 药物引发的肺毒性机制尚不明确，可能与载荷在肺组织的脱靶蓄积和肺泡巨噬细胞的非靶内吞诱发免疫级联反应有关。ILD事件的处理应遵循“早发现、早确诊、早干预”的原则。早期识别与确诊依赖于对咳嗽、呼吸困难、发热等新发或加重症状的密切监测，并通过影像学检查及呼吸科检查和会诊及时明确诊断。如确诊为ADC 药物治疗引起的ILD 或非感染性肺炎，应进行分级处理，根据药品说明书采取中断或永久停用ADC 治疗，同时患者应接受皮质类固醇和支持性治疗来控制肺毒性的症状。此外，放疗是ILD 的风险因素，中重度肾功能损害及老年患者ILD 风险升高，需强化监测并积极干预。（二）眼部毒性在临床应用中，ADC 相关的眼部不良事件（ocular adverse event，OAE）主要包括视力模糊、角膜炎、干眼症及微囊样角膜上皮病变。其作用机制尚未完全阐明，部分研究提示完整的ADC 可通过巨胞饮作用非特异性摄取导致脱靶眼毒性，同时部分靶抗原（如HER2、TROP-2）在角膜上皮细胞的基础表达及其在维持角膜稳态中的作用也可能介导靶点相关毒性。不同ADC 的眼毒性特征存在差异。在靶向HER2 的ADC 中，A166 和ARX788 发生眼毒性的报道更为常见。在ACE-Breast-02 研究中，ARX788 组74.5% 患者发生OAE，常见表现为干眼症（所有级别55%，3 级9.1%）、视力模糊（所有级别35%，3 级12.3%）、角膜病变（所有级别28.2%，3级5.9%）和结膜炎（所有级别25%，3 级2.3%），发病时间中位数为29.5 天，19.1% 患者经历3 级事件；A166 在Ⅰ期临床RP2D 剂量（4.8mg/kg）下，角膜病变发生率达100%（3 级40.7%），视力模糊发生率达85.2%（3 级25.9%），干眼症发生率达33.3%（3 级11.1%）。靶向TROP-2 的ADC 中，Dato-DXd眼部不良事件发生率更高，在TROPION-Breast01 研究中，OAE 发生率为51%，包括干眼症（所有级别27%，3 级0.8%）和角膜炎（所有级别24%，3 级1.1%）。针对ADC 眼毒性，管理策略强调基础预防与分级干预：基础预防包括全程使用无防腐剂人工泪液频繁润滑（每日 ≥ 4 次）并避免佩戴隐形眼镜；治疗期间需定期眼科评估（视力、裂隙灯、角膜染色）；分级干预建议1 级事件维持剂量并加强润滑，2 级事件暂停给药并应用支持治疗（如自体血清滴眼液），缓解后考虑剂量调整， ≥ 3 级事件（视力下降或日常生活受限）则永久停药并转诊眼科专科处理。（三）皮肤/ 黏膜毒性由于TROP-2 在皮肤基底层、口腔黏膜高表达，因此靶向TROP-2 的ADC 药物更容易发生皮疹和口腔黏膜炎。OptiTROP-Breast01 研究中，芦康沙妥珠单抗所致口腔黏膜炎的发生率为49.2%（3 级10%），皮疹发生率为32.3%（3 级3.8%）。TROPION-Breast01 研究中，Dato-DXd 所致口腔黏膜炎的发生率为59%（3 级7%），皮疹发生率为19%（3 级0%）。戈沙妥珠单抗较少引起皮肤/ 黏膜相关不良反应。对于口腔黏膜炎建议使用惰性无酒精漱口水含漱，避免可能导致黏膜损伤的粗糙和酸性食物。一旦患者出现口腔黏膜炎的相关症状，则建议使用含皮质类固醇的漱口水，必要时添加局部麻醉药物。根据需要还可考虑给予黏膜保护剂、口腔护理液、抗感染等治疗。（四）其他常见毒性的特殊管理除上述毒性外，还有一些其他常见毒性在管理或者发生率上要特别关注。血小板减少症在T-DM1 治疗中高发，且亚洲人群风险显著高于全球数据：EMILIA 全球研究中 ≥ 3 级发生率为13.9%（总发生率为30.4%），而ELAINA 中国桥接研究显示， ≥ 3 级发生率高达40.4%（总发生率为76.2%），提示临床需依据种族差异调整监测与干预策略。消化道反应方面，以SN-38 为载荷的戈沙妥珠单抗所致腹泻机制区别于TKI 类药物——伊立替康的活性代谢物SN-38 直接损伤肠黏膜，并可能导致胆碱能神经功能兴奋，肠道平滑肌过度收缩。腹泻发生后需先排除感染性病因，并立即按规范使用洛哌丁胺（首剂4mg，后续每次腹泻后2mg，日最大量16mg）对症处理；同时甄别胆碱能症状（如腹泻伴腹部绞痛），必要时后续治疗周期可用阿托品预防。 ADC 在乳腺癌治疗中取得突破性进展，然而耐药问题仍是亟待解决的临床难题。耐药机制复杂，涉及多因素共同作用。（一）抗原表达水平异常 ADC 的作用依赖于肿瘤细胞表面抗原的表达，当抗原表达水平降低或缺失，ADC 药物将无法有效结合并发挥其细胞毒性作用。例如，HER2 表达水平的下调是HER2 靶向ADC药物（如T-DM1）耐药的重要机制之一。双抗ADC 可克服抗原异质性，增强肿瘤覆盖范围。此外，位点特异性偶联技术的进展也正在研究中，通过改善药物抗体比、一致性和药代动力学，以提高治疗指数。（二）抗原与受体二聚化抗原与另一种细胞表面受体的二聚化也可能介导耐药性。例如，NRG-1β 配体可引发HER2/HER3 异二聚化，从而抑制T-DM1 的细胞毒性。这种耐药性可以通过添加帕妥珠单抗来阻断HER2/HER3 二聚化，或者联合抑制下游信号转导的TKI 药物来克服。（三）内化与溶酶体功能障碍 ADC 需通过受体介导的内吞作用进入细胞，并在溶酶体中释放有效载荷。当内吞途径缺陷（如CAV1 过表达导致溶酶体递送减少）或溶酶体功能受损（如组织蛋白酶活性下降、囊泡运输蛋白异常），ADC 无法有效释放细胞毒性成分，从而引发耐药性。（四）有效载荷靶标的突变 ADC 的靶标突变能直接削弱药物作用，例如应用T-DM1 后有效载荷靶标TOP1 发生点突变，从而改变酶的DNA 结合亲和力，并阻止有效载荷与酶-DNA 界面的充分结合，产生耐药性。有效载荷多样化可能是克服此项耐药机制的一种有效方法。（五）肿瘤微环境的影响肿瘤微环境中的因素如缺氧、酸性环境、间质屏障或免疫抑制等也可能影响ADC 的疗效。例如，缺氧环境可能降低ADC 药物的内化效率或增加药物外排；肿瘤相关巨噬细胞通过FcγR 介导ADC 降解，并分泌IL-10 等抑制免疫反应，从而削弱ADC 的免疫协同效应。可通过采取联合治疗策略如与PD-1/PD-L1 抑制剂联用增强抗肿瘤免疫。 ADC 药物的优化方向聚焦于高效低毒与精准靶向的革新突破。包括：通过双抗ADC 设计（如靶向EGFR/HER3、靶向HER2 双表位）增强肿瘤选择性并克服单靶点耐药性；开发抗体前药技术，药物在初始阶段作为“前药”不发挥功能，到达肿瘤细胞后才转化为活性形式，从而实现精准释放，最大限度减少全身毒性；开发杀伤强度更高的载荷（如DNA 烷基化剂PBD）。同时，人工智能与多组学技术驱动精准人群筛选，例如FASCINATE-N 研究结合数字病理与空间组学技术，利用人工智能方法构建了首个可预测A1811 疗效的实用模型，为锁定优势获益人群提供了临床工具，实现个体化用药指导。这些创新正推动ADC 从“广谱治疗”向“精准制导”跃迁，通过多靶点协同、智能释放系统及数据驱动的个体化用药，重塑从晚期到早期的全程治疗格局，最终实现高效低毒、脱靶效应最小化的临床目标。近年来，ADC 通过靶点创新、联合策略及精准化设计在乳腺癌治疗中已经展现出非常显著的临床价值。虽然仍面临着毒性反应和耐药性的挑战，但是积极的管理策略使药物应用的有效性和安全性不断上升。未来还需进一步探索新型ADC 结构、个体化治疗以及联合治疗策略，以实现从晚期解救到早期预防的全程管理突破。版权申明本平台部分文章内容、图片来源自互联网及其他公众平台，仅供读者参考学习，版权归作者所有，如有侵权或冒犯，请尽快联系我们，我们会第一时间更正并处理；

抗体药物偶联物免疫疗法细胞疗法放射疗法

2026-01-05

·上海证券交易所

浙江医药关于2025年限制性股票激励计划授予结果的公告

证券代码：600216 证券简称：浙江医药公告编号：2026-001 浙江医药股份有限公司关于2025 年限制性股票激励计划授予结果的公告重要内容及风险提示： 限制性股票登记日：2026 年1 月5 日 限制性股票登记数量：1,024.4000 万股根据中国证监会《上市公司股权激励管理办法》及上海证券交易所、中国证券登记结算有限责任公司上海分公司有关规则的规定，浙江医药股份有限公司（以下简称“公司”、“本公司”或“浙江医药”）已于近日完成了公司2025 年限制性股票激励计划（以下简称“本激励计划”）的限制性股票授予登记工作，现将有关情况公告如下：一、限制性股票授予情况（一）限制性股票的授予情况鉴于公司本激励计划设定的激励对象获授限制性股票的条件已经成就，根据 2025 年11 月13 日召开的公司2025 年第一次临时股东会的授权，公司于2025 年11 月26 日召开了第十届九次董事会会议，审议通过了《关于向2025 年限制性股票激励计划激励对象授予限制性股票的议案》，确定以2025 年11 月26 日为授予日，向875 名激励对象授予1,028.4000 万股限制性股票，授予价格为7.30 元/股。具体内容详见公司于2025 年11 月27 日在上海证券交易所网站（www.sse.com.cn）披露的《浙江医药关于向2025 年限制性股票激励计划激励对象授予限制性股票的公告》（公告编号：2025-046）。本激励计划的实际授予情况如下： 1. 授予日：2025年11月26日。 2. 授予数量：1,024.4000万股。 3. 授予人数：865人，包括公司董事、高级管理人员及核心骨干员工。 4. 授予价格：7.30元/股。 5. 股票来源：公司从二级市场回购的本公司人民币A股普通股股票。 6. 实际授予数量与拟授予数量的差异说明公司董事会确定授予日后至认购资金缴纳完成前，10 名激励对象原拟获授的合计4 万股限制性股票因其主动放弃最终未予认购。因此，本激励计划实际授予的激励对象人数由875 人变更为865 人，实际授予数量由1,028.4000 万股变更为1,024.4000 万股。除上述事项外，本激励计划的其他实际授予情况与公司第十届九次董事会会议审议通过的相关授予事项一致。（二）激励对象名单及授予情况本激励计划授予的限制性股票在各激励对象间的分配情况如下表所示：（以下百分比计算四舍五入） |姓名|职务|获授的限制性股票数量（万股）|占授予限制性股票数量的比例|占授予时公司股本总额的比例| |---|---|---|---|---| |王红卫|董事、总裁|25.0000|2.4405%|0.0260%| |平建洪|副总裁|15.0000|1.4643%|0.0156%| |梁丽萍|副总裁|15.0000|1.4643%|0.0156%| |王小平|副总裁|15.0000|1.4643%|0.0156%| |安永斌|高级管理人员|15.0000|1.4643%|0.0156%| |李齐融|财务总监|12.0000|1.1714%|0.0125%| |邵旻之|董事会秘书|12.0000|1.1714%|0.0125%| |储振华|董事|12.0000|1.1714%|0.0125%| |俞育庆|董事|12.0000|1.1714%|0.0125%| |梁碧蓉|董事|12.0000|1.1714%|0.0125%| |马吉琪|职工董事|12.0000|1.1714%|0.0125%| |核心骨干员工（854 人）||867.4000|84.6740%|0.9020%| |合计||1,024.4000|100.0000%|1.0653%| 注：1.上述激励对象通过全部有效的股权激励计划获授的本公司股票未超过公司总股本的 1%。公司全部在有效期内的股权激励计划所涉及的标的股票总数未超过股权激励计划提交股东会时公司股本总额的10%。 2.本激励计划激励对象不包括独立董事及单独或合计持有公司5%以上股份的股东或实际控制人及其配偶、父母、子女。 3.以上合计数据与各明细数相加之和在尾数上如有差异是由于四舍五入所造成。二、本激励计划的有效期、锁定期和解除限售安排（一）本激励计划的有效期本激励计划的有效期自限制性股票授予登记完成之日起至所有限制性股票解除限售或回购注销完毕之日止，最长不超过36 个月。（二）本激励计划的限售期本激励计划授予的限制性股票的限售期分别为自激励对象获授的限制性股票授予登记完成之日起12 个月、24 个月。激励对象根据本激励计划获授的限制性股票在解除限售前不得转让、用于担保或偿还债务。激励对象因获授的尚未解除限售的限制性股票而取得的资本公积转增股本、派发股票红利、股票拆细等股份同时按本激励计划进行锁定。（三）本激励计划的解除限售安排本激励计划授予的限制性股票的解除限售期及各期解除限售时间安排如下表所示： |表所示：|Col2|Col3| |---|---|---| |解除限售安排|解除限售时间|解除限售比例| |第一个解除限售期|自授予登记完成之日起12 个月后的首个交易日起至授予登记完成之日起24 个月内的最后一个交易日当日止|50%| |第二个解除限售期|自授予登记完成之日起24 个月后的首个交易日起至授予登记完成之日起36 个月内的最后一个交易日当日止|50%| 限售期满后，公司为满足解除限售条件的激励对象办理解除限售事宜，未满足解除限售条件的激励对象持有的限制性股票及在上述约定期间内未申请解除限售的限制性股票，由公司按本激励计划规定的原则回购并注销。限制性股票解除限售条件未成就时，相关权益不得递延至下期。激励对象获授的限制性股票因公司资本公积转增股本、派送股票红利、股份拆细而取得的股份，应与限制性股票同时限售，不得在二级市场出售或以其他方式转让，该等股份的解除限售期及解除限售比例与限制性股票相同。若公司对尚未解除限售的限制性股票进行回购，对应的该等股份将一并回购。（四）限制性股票解除限售的考核要求 1、公司层面的业绩考核要求本激励计划授予的限制性股票解除限售考核年度为2026-2027年两个会计年度，每个会计年度考核一次，授予的限制性股票分两期解除限售。为最大限度的实现激励效果，本激励计划根据公司不同业务及管理板块实施考核，具体包括：（1）药品化学制剂研发板块；（2）药品生物制剂研发板块；（3）生命营养品板块；（4）药品制造板块；（5）医药商业板块；（6）管理总部（包括董事、高级管理人员）。每个板块在公司层面的考核结果均分为A、B、C 三档，具体考核指标如下：（1）药品化学制剂研发板块 |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|公司该板块同时满足以下4 项条件中的任意3 项： (1) 3 项仿制药上市申请获得批准，取得注册批件； (2) 6 项仿制药上市申请获得受理，取得受理通知书； (3) XC2309 注射液于2026 年10 月31 日前完成I 期临床试验（以CDE 临床试验登记平台状态为准）； (4) XC2309 片于 2026 年 12 月 31 日前完成两个适应症（十二指肠溃疡、反流性食管炎）的临床试验所有例数入组（以CDE 临床试验登记平台状态为准）。| |||B|50%|公司该板块同时满足以下条件： (1) 1 项仿制药上市申请获得批准，取得注册批件； (2) 4 项仿制药上市申请获得受理，取得受理通知书； (3) XC2309 注射液于2026 年10 月31 日前完成变更剂型补充申请，取| |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |||||得补充申请批件。| |||C|0%|未满足档次B 对应的考核要求| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|公司该板块同时满足以下5 项条件中的任意4 项： (1) 苹果酸奈诺沙星胶囊新增适应症 NDA 申请于2027 年6 月30 日前获得批准，取得注册批件； (2) XC2309 片NDA 申请于2027 年6 月30 日前获得受理，取得受理通知书； (3) XC2309 注射液于2027 年10 月31 日前提交关键临床前沟通，取得 CDE 受理； (4) 3 项仿制药上市申请获得批准，取得注册批件； (5) 2 项仿制药上市申请获得受理，取得受理通知书。| |||B|50%|公司该板块同时满足以下5 项条件中的任意4 项： (1) 苹果酸奈诺沙星胶囊新增适应症 NDA 申请于2027 年12 月31 日前获得批准，取得注册批件； (2) XC2309 片NDA 申请于2027 年12 月31 日前获得受理，取得受理通知书； (3) XC2309 注射液于2027 年12 月31 日前完成II 期临床试验所有例数入组（以CDE 临床试验登记平台状态为准）； (4) 1 项仿制药上市申请获得批准，取得注册批件； (5) 1 项仿制药上市申请获得受理，取得受理通知书。| |||C|0%|未满足档次B 对应的考核要求| （2）药品生物制剂研发板块（具体指“浙江新码生物医药有限公司”，以下简称“新码生物”） |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|公司该板块同时满足以下3 项条件中的任意2 项： (1) 新码生物抗体偶联药物 ARX788 在2026 年10 月31 日之前获批上市； (2) 新码生物抗体偶联药物 ARX305 在 2026 年 5 月 31 日之前获得临床II 期批件； (3) 新码生物有一项具有完全知识产权的ADC 产品在2026 年12 月31 日前获得临床I 期批件。| |||B|50%|公司该板块同时满足以下3 项条件中的任意2 项： (1) 新码生物抗体偶联药物 ARX788 在2026 年12 月31 日之前获批上市； (2) 新码生物抗体偶联药物 ARX305 在2026 年12 月31 日之前获得临床II 期批件； (3) 新码生物有一项具有完全知识产权的ADC 产品在2026 年12 月31 日前获得临床I 期批件。| |||C|0%|未满足档次B 对应的考核要求| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|公司该板块同时满足以下4 项条件中的任意3 项： (1) 新码生物在2027 年12 月31 日之前完成ARX305 项目II/III 期关键临床入组； (2) 新码生物在2027 年9 月30 日之前获得第二项具有完全知识产权的ADC 产品临床I 期批件； (3) 新码生物在2027 年12 月31 日之前获得第三项具有完全知识产权的ADC 产品临床I 期批件； (4) 新码生物在2027 年10 月31 日之前抗体偶联药物 ARX788 产品累计销售额超过人民币1 亿元。| |||B|50%|公司该板块同时满足以下4 项条件中的任意3 项： (1) 新码生物在2027 年12 月31 日之| |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |||||前完成抗体偶联药物ARX305 项目II/III 期关键临床入组； (2) 新码生物在2027 年11 月30 日之前获得第二项具有完全知识产权的ADC 产品临床I 期批件； (3) 新码生物在2027 年12 月31 日之前获得第三项具有完全知识产权的ADC 产品临床I 期批件； (4) 新码生物在2027 年12 月31 日之前抗体偶联药物 ARX788 产品累计销售额超过人民币1 亿元。| |||C|0%|未满足档次B 对应的考核要求。| 注：上述“累计销售额”指新码生物抗体偶联药物ARX788产品实现销售后，该产品累计实现的经审计确认的销售收入金额。（3）生命营养品板块 |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率低于8%。| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为| |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |||||基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率低于8%。| （4）药品制造板块 |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率低于8%。| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年| |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |||||度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率低于8%。| （5）医药商业板块 |解除限售阶段|考核期间|公司层面的考核标准|Col4|Col5| |---|---|---|---|---| |||考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于4%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率不低于3%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，2026 年度该板块毛利润增长率低于3%。| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于4%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率不低于3%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司在该板块的毛利润的平均值为基数，按该板块2026 年度、2027 年度两个年度的合计毛利润计算，毛利润复合增长率低于3%。| （6）管理总部（包括董事、高级管理人员）公司层面的考核标准 |Col1|Col2|考核结果|对应的公司层面解除限售比例|对应的考核要求| |---|---|---|---|---| |第一个解除限售期|2026 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，2026 年度公司净利润增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，2026 年度公司净利润增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，2026 年度公司净利润增长率低于8%。| |第二个解除限售期|2027 年度|A|100%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，按公司 2026 年度、2027 年度两个年度的合计净利润计算，净利润复合增长率不低于10%。| |||B|50%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，按公司 2026 年度、2027 年度两个年度的合计净利润计算，净利润复合增长率不低于8%。| |||C|0%|以2023 年度、2024 年度、2025 年度公司净利润的平均值为基数，按公司 2026 年度、2027 年度两个年度的合计净利润计算，净利润复合增长率低于8%。| 注：1.上述“毛利润”指标为公司相应板块业务营业收入与该板块业务营业成本之间的差额； 2.上述“净利润”指标以扣除非经常性损益后归属于母公司股东的净利润（剔除股权激励费用影响）作为计算依据，并以公司经审计的合并财务报表所载数据为准。公司相应板块未满足业绩考核目标的，相应激励对象对应考核当年计划解除限售的限制性股票均不得解除限售，由公司回购注销。 2、激励对象个人层面的绩效考核要求在本激励计划有效期内的各年度，对所有激励对象进行考核。根据《浙江医药股份有限公司2025 年限制性股票激励计划实施考核管理办法》，对个人层面绩效考核结果共有A、B、C、D、E 五档。若激励对象上一年度个人绩效考核结果为A/B/C 档，则上一年度激励对象个人绩效为“考核合格”；若激励对象上一年度个人绩效考核结果为D/E 档，则上一年度激励对象个人绩效为“考核不合格”。具体如下： |格”。具体如下：|Col2|Col3| |---|---|---| |当年度个人绩效考核结果|当期考核结果|对应的个人层面系数| |A/B/C|考核合格|1.0| |D/E|考核不合格|0| 若激励对象“考核不合格”，则公司按照本激励计划的规定取消该激励对象当期解除限售额度，未能解除限售的限制性股票由公司回购注销。 3、激励对象解除限售股份的计算方式激励对象当年度解除限售股份将综合公司层面的考核结果与个人层面的考核结果确定。具体计算方式如下：激励对象当年度解除限售的限制性股票数量=激励对象所属板块当年度公司层面考核结果对应的公司层面解除限售比例×个人层面系数×激励对象当年度计划解除限售的限制性股票数量。三、限制性股票认购资金的验资情况天健会计师事务所（特殊普通合伙）于2025 年12 月19 日就本激励计划的限制性股票认购资金情况出具了《验资报告》（天健验[2025]452 号），经审验，截至2025 年12 月18 日止，浙江医药已收到865 名限制性股票激励对象以货币缴纳的行权款合计人民币7,478.12 万元。四、限制性股票的登记情况本激励计划授予登记的限制性股票合计为1,024.4000 万股，公司已在中国证券登记结算有限责任公司上海分公司完成了上述股份的授予登记工作，并于 2026 年1 月6 日收到中国证券登记结算有限责任公司上海分公司出具的《证券变更登记证明》《过户登记确认书》，股权登记日为2026 年1 月5 日。五、授予前后对公司控股股东的影响本激励计划所涉限制性股票来源为公司从二级市场回购的本公司人民币A 股普通股股票。本次授予完成后，公司总股本不发生变化，公司控股股东和实际控制人及其持股比例亦不发生变化。六、股权结构变动情况本次限制性股票登记完成后，公司股权结构变更情况如下： |Col1|Col2|Col3|单位：股| |---|---|---|---| |证券类别|变更前股份数|本次变更股份数|变更后股份数| |有限售条件流通股份|4,275|10,244,000|10,248,275| |无限售条件流通股份|961,633,475|-10,244,000|951,389,475| |总计|961,637,750|0|961,637,750| 七、本次募集资金使用计划本激励计划筹集的资金将全部用于补充公司流动资金。八、本次授予后新增股份对最近一期财务报告的影响根据财政部《企业会计准则第11 号—股份支付》《企业会计准则第22 号— 金融工具确认和计量》《企业会计准则解释第7 号》的相关规定，公司将在限售期内的每个资产负债表日，根据最新取得的可解除限售人数变动、业绩指标完成情况等后续信息，修正预计可解除限售的限制性股票数量，并按照限制性股票授予日的公允价值，将当期取得的服务计入相关成本或费用和资本公积。董事会已确定本激励计划的授予日为2025 年11 月26 日，根据授予日限制性股票的公允价值确认股份支付费用，该等费用将在本激励计划的实施过程中进行分期确认，且在经常性损益中列支。经测算，本激励计划授予的限制性股票对各期会计成本的合计影响如下表所示：单位：万元 |授予的限制性股票数量（万股）|需摊销的总费用|2025 年度|2026 年度|2027 年度| |---|---|---|---|---| |1,024.4000|6,894.21|319.60|3,287.31|3,287.31| 注：1.上述结果并不代表最终的会计成本。实际会计成本除了与实际授予日、授予价格和授予数量相关，还与实际生效和失效的数量有关，同时提请股东注意可能产生的摊薄影响。 2.上述对公司经营成果的影响最终结果将以会计师事务所出具的年度审计报告为准。特此公告。浙江医药股份有限公司董事会 2026年1月7日

高管变更IPO

2026-01-05

·ioncology

叶松青教授：ADC药物开启HER2低表达乳腺癌诊疗新时代

点击上方蓝字关注我们编者按：长久以来，HER2低表达乳腺癌因缺乏有效靶向药物而长期被归入HER2阴性类别，近半数患者面临治疗选择有限的困境。随着以T-DXd、Dato-DXd等为代表的ADC药物在临床研究中的突破性进展，HER2低表达已正式成为一个独立的可靶向治疗亚型，重塑了乳腺癌的治疗格局。本文中，福州大学附属省立医院叶松青教授将系统梳理HER2低表达的定义、检测挑战与临床意义，回顾多项关键研究数据，并展望ADC药物未来发展的方向，旨在为临床实践提供参考，推动乳腺癌精准治疗的进一步深化。从“二元”到“独立治疗靶点”：重新认识与检测HER2低表达 HER2表达是一个连续的变量，乳腺癌患者HER2低表达（HER2-low）的定义为IHC评分1+或2+且ISH阴性，超低表达（HER2-ultralow）定义为IHC 0伴≤10%癌细胞呈现微弱不完整膜染色[1]。HER2低表达的重新定义打破了乳腺癌的传统HER2阴阳二分法，使HER2低表达成为独立的治疗靶点。需要明确的是，目前临床认为HER2低表达并非一个分子亚型，而是一个基于生物标志物、用于指导治疗策略的临床亚组。HER2阴性乳腺癌约占全部乳腺癌的70%-80%，其中40%-60%为HER2低表达，在HR阳性乳腺癌患者中占比为40%-65%，在HR阴性患者中则为23%-40%[2,3]。研究表明，HER2低表达患者组织学分级较低，Ki-67增殖指数较低，部分研究提示，在HR阳性亚组中，HER2低表达患者的总生存期可能优于HER2零表达患者，但不同研究结论尚存差异，其预后价值仍需更多前瞻性研究验证[4]。此外，现有证据显示，HER2低表达与HER2零表达患者对化疗、内分泌治疗或CDK4/6抑制剂的治疗反应未见统计学显著差异[5]。 HER2表达存在时空异质性，原发肿瘤与复发转移灶HER2状态可能不同，因此治疗过程中需动态评估。有研究揭示31%的患者呈现HER2表达动态转化，HER2超低表达（IHC >0且<1+）不一致现象（不一致性为21.8%）[6]。值得注意的是，转移灶的HER2状态可能比原发灶对T-DXd疗效的预测价值可能更优。基因组学分析显示，HER2低表达晚期乳腺癌最常见的突变基因为TP53、PIK3CA、ESR1，突变率分别为47.8%、37.1%、12.1%[7,8,9]。 HER2表达的检测需优化，传统IHC检测存在一致性问题，尤其在HER2低表达判读上，约30%的HER2低/超低表达样本存在病理学家间的判读差异，新一代检测技术（如定量检测、多基因panel检测）正在探索中，更精准识别HER2低表达患者，以减少假阴性或假阳性。AI辅助显著提升病理医师判读一致性和准确性——尤其在区分HER2零表达与超低表达的临界区域，有效降低诊断错误率。将AI整合至常规临床诊断流程，有望优化乳腺癌患者的精准治疗选择。 ADC突破治疗困局：开启HER2低表达晚期乳腺癌精准时代长期以来，HER2低表达乳腺癌因缺乏有效的靶向治疗，在临床上通常被归入HER2阴性范畴，这导致HER2阴性近一半以上HER2低表达mBC面临治疗困局，HR阳性患者在使用CDK4/6i进展后，后线治疗选择匮乏，缺乏标准方案。TNBC（HR-/HER2-）患者系统治疗以化疗方案为主，一线治疗失败后，后线化疗与免疫治疗疗效欠佳，无论HR+还是HR-，HER2阴性晚期乳腺癌后线中位PFS不足6个月。近年来，抗体偶联药物（ADC）的突破性进展彻底改变了这一局面。以德曲妥珠单抗（T-DXd）和Datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）为代表的ADC药物，通过一系列关键临床研究，成功为这类患者打开了精准治疗的新大门。2022年ASCO上公布并且在新英格兰杂志同期发表的DESTINY-Breast04（DB-04）研究，重新定义了该类患者的治疗标准，改写了HER2低表达乳腺癌治疗史。这项III期临床试验结果证实，与医生选择的化疗方案相比，T-DXd能为既往接受过治疗的不可切除或转移性HER2低表达乳腺癌患者带来显著的生存获益[10]。DB-04研究纳入患者均接受过化疗，超70%的HR+患者接受过CDK4/6i治疗，结果显示，在HR+/HER2低表达mBC患者中mPFS 10.1个月，OS接近2年（23.9个月）。 T-DXd治疗HR-/HER2低表达mBC患者中位PFS和OS分别为8.5个月和18.2个月，无论患者的激素受体（HR）状态是阳性还是阴性，T-DXd均能显著降低疾病进展或死亡风险。这一结果打破了HER2二分类（阳性/阴性）的传统治疗模式，正式确立了“HER2低表达”作为一个新的、可靶向的治疗亚型，开创HER2低表达治疗新时代。基于此，国内外指南推荐T-DXd作为HER2低表达晚期乳腺癌的优选治疗，T-DXd已在中国获批相应适应症并被纳入国家医保目录，极大地提升了药物的可及性。聚焦HR+/HER2-（包括低表达）晚期乳腺癌的TROPION-Breast01（TB-01）研究，探索了靶向Trop-2的ADC药物Dato-DXd在内分泌治疗进展后的患者中的价值[11]。数据显示，Dato-DXd相比化疗，能将患者的中位无进展生存期从4.9个月显著延长至6.9个月。更引人注目的是中国队列数据：在中国患者中，Dato-DXd组的中位无进展生存期达到8.1个月，客观缓解率为38.6%，均显著优于化疗组的4.2个月和17.9%。在中国患者中疗效似乎更加突出，几乎翻一倍，并且相较于化疗有更低的毒副反应[12]。Dato-DXd为中国HR阳性晚期乳腺癌患者提供了一个高效且耐受性更佳的新选择。 TROPiCS-02研究同样针对的HR+/HER2-的晚期乳腺癌患者。这些患者此前都已接受过内分泌治疗、CDK4/6抑制剂治疗以及至少2-4线针对转移性疾病的化疗，属于治疗选择有限、预后较差的人群。主要结果显示：SG（戈沙妥珠单抗）vs. 化疗中位PFS改善1.5个月（5.5个月 vs 4.0个月，HR 0.65）；中位OS改善3.2个月（14.4个月 vs 11.2个月，HR 0.79），死亡风险降低21%[13]。SG在HER2低表达（IHC 1+或2+/ISH-）和HER2零表达（IHC 0）的患者亚组中均观察一致的生存获益。SG的疗效不受肿瘤Trop-2表达水平高低的影响，临床使用前无需常规检测该靶点[14]。研究显示，SG能比化疗更长时间地维持患者的整体生活质量和身体功能。 2025年ESMO报道的中国自主研发的Trop-2 ADC芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）的3期多中心OptiTROP-Breast02研究显示，对于既往经治的局部晚期或转移性HR+/HER2-乳腺癌患者，芦康沙妥珠单抗疗效显著优于传统化疗。结果显示，芦康沙妥珠单抗组中位PFS：8.3个月，化疗组中位PFS：4.1个月。在中位随访7.4个月时，OS数据尚未成熟，但已显示出强烈获益趋势（HR=0.33）[15]。无论患者是HER2低表达还是HER2零表达，均能从芦康沙妥珠单抗治疗中显著获益。HER2低表达患者风险比（HR）：0.31，HER2零表达患者风险比（HR）：0.39。两组≥3级治疗相关不良事件发生率相似（62.0% vs 64.8%），最常见的是血液学毒性。芦康沙妥珠单抗组因不良事件停药的比例极低（0%），安全性可控。其他ADC药物也正在HER2-low乳腺癌领域展开探索，包括: Trastuzumab-duocarmazine（SYD985），SHR-A1811，ARX788，维迪西妥单抗（RC-48, Disitamab vedotin）等。研究数据的背后，是晚期乳腺癌治疗模式的深刻变革，ADC药物正在重塑HER2低表达晚期乳腺癌治疗新标准[16,17,18,19]。关于ER+/HER2低表达ABC的ADCs最佳给药顺序数据非常有限。鉴于治疗人群、试验结果和有限的交叉耐药性数据，2025年ABC8专家组认为T-DXd应早于其他ADC使用[20]。 2024年ASCO大会发布的DESTINY-Breast06（DB-06）研究首次探索T-DXd在更前线（化疗前）及HER2超低表达疗效，进一步拓展了受益人群，彰显了ADC药物在极低靶点表达水平下的治疗潜力。与标准化疗相比，T-DXd在HER2低表达患者和ITT人群中均表现出统计学显著性和临床意义的PFS改善，中位PFS由8.1个月提升到13.2个月，绝对值获益5.1个月。HER2超低表达组的研究结果与HER2低表达组的研究结果一致，中位PFS由8.3个月提升到13.2个月，绝对值获益4.9 个月[21]。基于DB-06等研究的强有力证据，CSCO BC及NCCN等国内外权威指南已相应更新推荐。国家药监局（NMPA）于2025年12月底刚批准T-DXd用于治疗既往在转移性疾病阶段经一种或一种以上内分泌治疗进展的，不可切除或转移性激素受体（HR）阳性、HER2低表达或HER2超低表达成人乳腺癌患者。 2025年ABC8专家组认为T-DXd可作为HER2低表达ABC患者的一线细胞毒性治疗选择。在T-DXd和标准化疗之间进行选择必须权衡疗效、毒性、疾病负担和患者意愿[20]。 ADC药物为HER2低表达近半数乳腺癌患者提供了新的治疗机会，未来，需要进一步优化HER2低表达检测方法。精准检测是前提，此外，也应寻找ADC药物治疗反应的生物标志物或预后预测模型，以选择最佳优势获益人群，明确ADC最佳用药顺序。ADC临床联合用药方案的探索值得期待，如正在开展的T-DXd 与其他抗癌药物联合治疗的DESTINY-Breast08研究。对ADC耐药机制的分析、预测与突破，将成为未来重要的研究方向。同时，应重视ADC药物不良事件的管理与相关研究，并着力开发新靶点、新抗体及新型有效载荷。总而言之，以DB-04、TB-01、TROPiCS-02、OptiTROP-Breast02等为代表的研究，凭借强有力循证数据，共同将HER2低表达晚期乳腺癌的治疗带入了一个全新的“ADC时代”。未来，随着更多研究的开展和新药的上市，治疗选择将更加多元和精细化，患者的生存期和生活质量有望得到进一步延长和改善。叶松青教授福州大学附属省立医院乳腺外科主任医师中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会委员中国医师协会肿瘤医师分会乳腺癌学组委员福建省医学会乳腺病学分会副主任委员长江学术带乳腺联盟副主任委员《福建卫生报》健康大使《Gland Surgery》编委、《中华乳腺病杂志》编委、《中国肿瘤外科杂志》编委参考文献上下滑动查看更多内容 [1] JAMA Oncol. 2022 Apr 1;8(4):1-4.doi: 10.1001/jamaoncol.2021.7239. [2] Modi S, et al. N Engl J Med. 2022. [3] Tarantino P, et al. J Clin oncol 2020; 38(17):1951-1962. [4] 白冰, 张艾佳, 郭新, 王洪江, 王娅. HER2低表达乳腺癌的临床病理特征和预后因素分析[J]. 中国医科大学学报, 2023, 52(6): 494-498. [5] Caliskan Yildirim E, Atag E, Coban E, et al. The effect of low HER2 expression on treatment outcomes in metastatic hormone receptor positive breast cancer patients treated with a combination of a CDK4/6 inhibitor and endocrine therapy: A multicentric retrospective study. Breast. 2023 Aug;70:56-62. [6] Lin M, Luo T, Jin Y, et al. HER2-low heterogeneity between primary and paired recurrent/metastatic breast cancer: Implications in treatment and prognosis. Cancer. 2024 Mar 15;130(6):851-862. [7] CAO M M, CHEN W Q. Interpretation on the global cancer statistics of GLOBOCAN 2020［J］. Chin J Front Med Sci Electron Version, 2021, 13(3): 63-69. [8] Bin Shao, et al. Comprehensive genomic profiling of advanced HR+/HER2- breast cancer patients using liquid biopsy.ESMO 2023 Abstract 496P. [9] Bhave, Manali A et al. “Comprehensive genomic profiling of ESR1, PIK3CA, AKT1, and PTEN in HR(+)HER2(-) metastatic breast cancer: prevalence along treatment course and predictive value for endocrine therapy resistance in real-world practice.” Breast cancer research and treatment vol. 207,3 (2024): 599-609. doi:10.1007/s10549-024-07376-w [10] Shanu Modi, et al. 2023 ESMO Abstract 376O. [11] Aditya Bardia,et al.Randomized phase 3 study of datopotamab deruxtecan vs chemotherapy for patients with previously-treated inoperable or metastatic hormone receptor-positive, HER2-negative breast cancer: Results from TROPION-Breast01.2023 SABCS.Abstract GS02-01. [12] Qingyuan Zhang, Shunsen Wang, Zefei Jiang, et al. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) vs chemotherapy (CT) in patients (pts) with pre-treated inoperable/metastatic hormone receptor-positive, HER2-negative (HR+/HER2–) breast cancer (BC): Results from TROPION-Breast01 China cohort[EB/OL]. ESMO Asia 2024. Abstract 38MO. [13] Rugo, Hope S et al. “Overall survival with sacituzumab govitecan in hormone receptor-positive and human epidermal growth factor receptor 2-negative metastatic breast cancer (TROPiCS-02): a randomised, open-label, multicentre, phase 3 trial.” Lancet (London, England) vol. 402,10411 (2023): 1423-1433. doi:10.1016/S0140-6736(23)01245-X [14] Bardia A, Tolaney SM, Punie K, et al. Biomarker analyses in the phase III ASCENT study of sacituzumab govitecan versus chemotherapy in patients with metastatic triple-negative breast cancer. Ann Oncol. 2021;32(9):1148-1156. doi:10.1016/j.annonc.2021.06.002. [15] Ying Fan,et al.Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) vs investigator's choice of chemotherapy in previously treated locally advanced or metastatic hormone receptor-positive, HER2-negative (HR+/HER2-) breast cancer: results from the randomized, multicenter phase 3 OptiTROP-Breast02 studyESMO.2025 Abstract LBA 23. [16] Banerji, U, et al. Trastuzumab duocarmazine versus physician’s choice therapy in patients with HER2-positive metastatic breast cancer. The Lancet Oncology, 24(2), 85-97. [17] Xu, B, et al. (2023). SHR-A1811 in HER2-expressing solid tumors and HER2-mutant non-small cell lung cancer: Preliminary results from a global phase 1 study.ESMO 2023. Abstract LBA31. [18] Hu, X, et al. ACE-Breast-03: A phase 2 study of ARX788, a HER2-targeting antibody-drug conjugate, in patients with HER2-positive metastatic breast cancer. SABCS 2023. [19] Jiang, Z., et al. (2022). RC48-ADC for patients with HER2-low, locally advanced or metastatic breast cancer: A multicenter, single-arm phase 2 trial.SABCS 2023. [20]2025 ABC8共识. [21] Giuseppe Curigliano, et al. Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) vs physician’s choice of chemotherapy (TPC) in patients (pts) with hormone receptor-positive (HR+), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-low or HER2-ultralow metastatic breast cancer (mBC) with prior endocrine therapy (ET): Primary results from DESTINY-Breast06 (DB-06). ASCO 2024. Abstract LBA1000. （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

抗体药物偶联物临床结果临床研究

100 项与重组人源化抗HER2单抗-AS269偶联物(Ambrx) 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	申请上市	中国	浙江新码生物医药股份有限公司	2025-04-10
HER2阳性胃癌	临床3期	中国	浙江医药股份有限公司	2021-08-02
HER2阳性乳腺癌	临床3期	中国	浙江医药股份有限公司	2020-08-19
胃癌	临床3期	-	浙江医药股份有限公司	-
HER2低表达乳腺癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2025-12-18
HR阳性乳腺腺癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2025-12-18
HR阳性乳腺癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2025-12-18
三阴性乳腺癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2025-12-18
胆道癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2021-11-05
结直肠癌	临床2期	美国	Ambrx, Inc.	2021-11-05

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


SABCS2025	-	乳腺癌	10,607	ARX788	醖鹹鹹壓壓糧襯願蓋獵(觸鹽鹹顧鬱壓壓鹽觸鑰) = 遞積鬱觸襯醖憲壓繭鏇積網築鏇憲蓋醖餘糧構 (鹹製膚網襯憲獵憲鑰憲 ) 更多	积极	2025-12-10
				Trastuzumab deruxtecan (T-DXd)	鏇積蓋衊網鑰鏇簾糧窪(鬱築顧醖壓製鹹鏇廠網) = 醖蓋獵鹽壓廠齋繭鹽築鹽蓋觸構網鏇鹽襯餘範 (齋製鏇鬱鹹鹹夢窪淵顧 )
NCT05018702 (ACE-Breast-06, Pubmed \| EClinicalMedicine)	临床2期	HER2阳性乳腺癌 HER2-positive	32	ARX788 1.5 mg/kg	鹹獵窪襯製鏇糧襯獵糧(夢憲範襯鹽廠選夢廠糧) = 範餘鬱觸範鑰製膚齋鑰構鹽憲蓋鏇醖積製壓願 (鏇衊構膚夢觸願夢壓積, 18.6 ~ 53.2) 更多	积极	2025-12-01
CTR20222247 (ESMO2025)	临床1期	HER2低表达乳腺癌 \| 晚期恶性实体瘤 HER2-low	52	ARX788 1.5 mg/kg + Toripalimab 240 mg	觸鑰憲構窪簾顧鬱網艱(鏇淵淵膚淵築餘鑰築鬱) = 簾繭窪醖鏇願糧糧積網顧鑰遞鏇鏇艱觸範願衊 (鹽積襯積蓋廠鏇鑰顧餘, 71.9 ~ 93.1) 更多	积极	2025-10-17
ASCO2025	N/A	乳腺癌	9,307	sacituzumab govitecan (SG)	夢願餘糧簾網願齋獵窪(構壓積構選廠積窪獵鹹) = 糧鏇鹽選淵蓋製憲膚鹽構憲鹹積餘顧衊範觸壓 (襯鏇壓淵襯積選選鹽餘, 26.7)	积极	2025-05-30
				trastuzumab deruxtecan (T-DXd)	鑰獵膚艱醖糧願遞衊積(積壓鹹鑰壓繭餘衊蓋簾) = 範壓壓窪鬱簾鹽醖選憲艱窪製襯鏇獵選鏇範遞 (願鹹觸獵衊顧鑰糧構襯 )
CTR20201708 (ACE-Breast-02, Pubmed) 人工标引	临床3期	晚期 HER2 阳性乳腺癌 HER2 Positive	441	ARX788	構壓願膚憲衊糧網構鏇(鹹憲醖構願夢蓋醖壓齋) = 顧壓簾遞衊鏇襯醖遞構簾衊獵襯鹹網艱壓鏇鏇 (窪製憲選鑰廠顧廠膚製, 8.4 ~ 13.8) 更多	积极	2025-02-17
				lapatinib + capecitabine	構壓願膚憲衊糧網構鏇(鹹憲醖構願夢蓋醖壓齋) = 窪鏇淵範夢齋憲獵鬱憲簾衊獵襯鹹網艱壓鏇鏇 (窪製憲選鑰廠顧廠膚製, 6.9 ~ 8.7) 更多
CTR20201708 (ACE-Breast-02, SABCS2024) 人工标引	临床3期	晚期 HER2 阳性乳腺癌	220	ARX788	鑰鹽艱範築鹹淵襯繭獵(壓窪觸糧選構範簾衊鹽) = The overall incidence and incidence of grade ≥ 3 of treatmentrelated adverse events was 98.6% and 41.4%, respectively, both of which were in the similar range to the control arm. 襯鬱艱築構壓餘製願壓 (顧觸顧構願廠鏇築憲窪 )	积极	2024-11-26
				Lapatinib plus capecitabine
CTR20213419 (ACE-Breast-08a, SABCS2024) 人工标引	临床1/2期	晚期 HER2 阳性乳腺癌 HER2 Positive	138	ARX788 (IRC)	襯鑰獵選廠鏇選積鬱夢(醖衊鑰壓觸網築積壓鹹) = 衊壓襯廠範鹹鏇顧窪淵廠壓願獵鹹廠鏇積襯壓 (齋鏇憲廠廠壓網獵窪築, 36.5 ~ 53.6) 更多	积极	2024-11-26
				ARX788 (investigators)	襯鑰獵選廠鏇選積鬱夢(醖衊鑰壓觸網築積壓鹹) = 構鑰鏇顧壓鏇觸淵襯鑰廠壓願獵鹹廠鏇積襯壓 (齋鏇憲廠廠壓網獵窪築, 33.7 ~ 50.7) 更多
CTR20201708 (ASCO2024)	临床2/3期	HER2阳性乳腺癌 HER2+	-	ARX788	積簾鹹糧簾築艱鏇選壓(範膚簾淵壓壓觸鹽艱製) = 鹽顧憲築衊襯鏇築襯窪憲選鹹鏇糧範獵憲艱觸 (壓構選廠膚簾憲蓋齋膚 )	积极	2024-05-24
				Lapatinib plus capecitabine	積簾鹹糧簾築艱鏇選壓(範膚簾淵壓壓觸鹽艱製) = 願艱遞醖鑰淵淵鑰鹽夢憲選鹹鏇糧範獵憲艱觸 (壓構選廠膚簾憲蓋齋膚 )
CTR20222247 (phase Ia/b trial of ARX788 combined with toripalimab, ASCO2024)	临床1期	HER2低表达乳腺癌 \| 实体瘤 HER2-low (IHC2+ and FISH- or IHC1+) \| HER2-expressing (IHC 2+ or 3+)	12	ARX788 1.3mg/kg + Toripalimab 240mg	襯廠範鹽醖鹹願網糧範(鏇積顧齋顧選觸淵壓壓) = 遞糧鹹網獵廠淵選餘積壓餘齋淵襯鹹夢鹽憲願 (觸淵廠鹹鹽鬱獵衊範鹽 ) 更多	积极	2024-05-24
				ARX788 1.5mg/kg + Toripalimab 240mg	襯廠範鹽醖鹹願網糧範(鏇積顧齋顧選觸淵壓壓) = 製蓋獵膚齋淵願襯繭製壓餘齋淵襯鹹夢鹽憲願 (觸淵廠鹹鹽鬱獵衊範鹽 ) 更多
Corporate Publications 人工标引	临床3期	HER2阳性转移性乳腺癌 HER2 Positive	441	ARX788	鏇壓鹹衊壓憲鏇遞鏇簾(醖醖齋積夢築醖壓廠鹹) = The pivotal Phase 3 ACE-Breast-02 study met its pre-specified interim primary efficacy endpoint with statistical significance, demonstrating a greater progression free survival benefit compared to the control 夢觸鏇餘淵糧範製鏇願 (夢選壓淵襯夢蓋鏇衊製 ) 达到	积极	2023-01-03
				lapatinib+capecitabine