预约演示

更新于：2026-04-29

Capecitabine

卡培他滨

更新于：2026-04-29

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Capecitabine (JAN/USP/INN)、Capecitabine RDT、pentyl 1-(5-deoxy-β-D-ribofuranosyl)-5-fluoro-1,2-dihydro-2-oxo-4-pyrimidinecarbamate

+ [19]

靶点

TYMS

作用方式

抑制剂

作用机制

TYMS抑制剂(胸苷酸合成酶抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [6]

在研适应症

直肠癌食管癌局部晚期乳腺癌+ [23]

非在研适应症

腺癌胆道腺癌食管腺癌+ [96]

原研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

在研机构

AstraZeneca PLC

Pfizer Inc.Dr. Reddy's Laboratories (Australia) Pty Ltd.

+ [11]

非在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

Sanofi

Bristol Myers Squibb Co.

+ [21]

权益机构

青岛百洋医药股份有限公司

CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH

Roche Holding AG

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1998-04-30),

转移性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C15H22FN3O6

InChIKeyGAGWJHPBXLXJQN-UORFTKCHSA-N

CAS号154361-50-9

关联

2,420

项与卡培他滨相关的临床试验

NCT07554521

/ Not yet recruiting临床2期

An Open-Label, Single-Arm, Phase 2 Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Tislelizumab Plus Chemotherapy in a First-Line Setting for Locally Advanced Unresectable or Metastatic Gastric or Gastroesophageal Adenocarcinoma and Esophageal Squamous Cell Carcinoma in US Racial and Ethnic Minority Patients

The purpose of this study is to characterize the clinical effects of tislelizumab, including pharmacokinetics (PK), activity, and safety assessments in US racial and ethnic minority patients with human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative, programmed death-ligand 1(PD-L1)-positive, unresectable or metastatic gastric or gastroesophageal cancer (GAC/GEA) or esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). The study duration will be up to approximately 6 years.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

BeOne Medicines Ltd.

NCT07469306

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Prospective, Randomized, Phase II Trial of Modified Short-Course Radiotherapy Plus CAPOX and Tislelizumab Versus Long-Course Chemoradiotherapy Plus Tislelizumab for Locally Advanced Rectal Cancer

To explore the complete response (CR) rate of modified short-course radiotherapy plus CAPOX and Tislelizumab versus Long-course Chemoradiotherapy plus Tislelizumab for locally advanced rectal cancer.

开始日期2026-08-10

申办/合作机构

福建省肿瘤医院（福建省肿瘤研究所、福建省癌症防治中心、福建省生物医学与肿瘤转化研究中心）

NCT07494448

/ Not yet recruiting临床1/2期

Phase Ib/II Study to Evaluate Safety and Preliminary Efficacy of Zanidatamab in Combination With Tucatinib and Chemotherapy (Capecitabine or Eribulin Mesylate) in HER2-Positive Advanced Breast Cancer

The JAZMINE study is a multicenter, open-label, non-comparative, phase Ib/II clinical trial to evaluate safety and preliminary efficacy of zanidatamab in combination with tucatinib and chemotherapy (capecitabine or eribulin mesylate) in HER2-positive advanced breast cancer.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

Medica Scientia Innovation Research SL

100 项与卡培他滨相关的临床结果

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100 项与卡培他滨相关的转化医学

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100 项与卡培他滨相关的专利（医药）

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11,203

项与卡培他滨相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

Exploring the gut microbiome and metabolomic interactions of antimetabolite drugs to optimize therapy

Review

作者: Zhao, Libo ; Chen, Jingyang ; Wang, Yanan ; Li, Xiaona ; Xu, Lei

Antimetabolite drugs are cornerstones in treating various cancers and autoimmune diseases; however, their clinical utility is often hampered by systemic toxicity caused by drug-induced gut microbiota dysbiosis. Predicting patient responses remains a significant challenge. Several studies have highlighted the influence of gut microbiota on antimetabolite treatment outcomes, revealing complex bidirectional interactions between the drugs and microbial communities. This review synthesizes the effects of common antimetabolites (including 5-fluorouracil, methotrexate, gemcitabine, capecitabine, 6-mercaptopurine, and thioguanine) on gut microbial communities and outlines a framework (pharmacokinetics, endogenous metabolite production, immune modulation, and apoptotic pathway modulation) for assessing chemotherapy-microbiota interactions. Additionally, potential microbial biomarkers for predicting treatment responses and strategies for manipulating the gut microbiota to enhance therapeutic efficacy are discussed. Therefore, advances in methodologies such as metagenomics and real-time microbial monitoring will be essential for unraveling these interactions and promoting the precise application of antimetabolite drugs.

2026-08-01·TISSUE & CELL

Molecular docking and experimental validation for the protective effect of betanin against capecitabine-induced myocardial injury: Binding to TLR4 and downregulation of MyD88/NFκB signaling

Article

作者: Alshahrani, Asma M ; Hakem, Fady T ; Mohamed, Abir S ; Mohamed, Marwa Hussein ; Helal, Mohamed A ; Mohamed, Noura Moustafa ; Ismail, Hussein M ; Zaitone, Sawsan A ; Elbassiouny, Mohamed H ; Saeedi, Tahani A ; Saleh, Asmaa ; Khella, Heba W Z

Toll-like receptor 4 (TLR4) is a membrane receptor linked to cardiomyocyte injuries. If activated, TLR4 starts a signaling cascade via recruitment of the myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) protein, leading to the phosphorylation of nuclear factor-κB (NFκB) and production of pro-inflammatory cytokines, which fuels the initiation of the cardiac injury. Betanin is a beet-betacyanin that ameliorates organ toxicities via mitigating the cytokine amplification. Molecular docking was done to test TLR4 as a plausible target for betanin and a bioinformatic search elucidated any potential relationship between betanin and TLR4 pathways including those implicated in inflammatory responses and cardiotoxicity. Further, an experimental study used male albino mice were divided equally into 3 groups as 1) Vehicle, 2) Capecitabine and 3) Capecitabine + Betanin (100 mg/kg/day) groups. Capecitabine (200 mg/kg) was given 5 times a week for 3 weeks. Frozen heart samples were processed for ELISA assays for MyD88/NFκB proteins. Formalin-fixed heart samples were used for histopathologic staining using the iron-hematoxylin stain. The bioinformatic analysis confirmed the relationship between myocardial injury and TLR4 signaling. Molecular docking indicated the ability of betanin to block the TLR4 receptors. In the mouse study, betanin mitigated the cardiac histopathological finding, reduced the serum level of cardiac enzymes and downregulated the protein level of MyD88/NFκB. This study highlighted that betanin acts as a putative inhibitor for TLR4. Betanin mitigated capecitabine induced myocardial injury and suppressed the TLR4/MyD88/NFκB signaling. Hence, betanin was identified as a candidate for further investigation in mitigating myocardial injury.

2026-06-01·Animal Nutrition

Caffeic acid phenethyl ester ameliorates high-fat diet-induced muscle textural deterioration in grass carp (Ctenopharyngodon idellus) by modulating adipose-muscle crosstalk via myostatin-taz signaling

Article

作者: Sun, Jian ; He, Gen ; Tian, Zhiqi ; Ji, Hong ; Li, Handong ; Wei, Mingkui ; Tang, Li

The rapid development of aquaculture faces significant challenges, particularly escalating fishmeal costs. Although increasing dietary fat content can partially offset this issue, long-term high-fat diet (HFD) feeding compromises aquatic product quality by deteriorating muscle texture. Previous research demonstrated that shifting adipose tissue expansion toward hyperplasia (rather than hypertrophy) enhances fish tolerance to HFD, but its impact on muscle quality remained unclear. Here, this study investigated how caffeic acid phenethyl ester (CAPE) ameliorates HFD-induced muscle quality deterioration in grass carp (Ctenopharyngodon idellus). A total of 270 fish (initial weight: 360.23 ± 2.07 g) were distributed into 15 cages. Five diets were assigned to triplicate cages for 8 weeks: control (5% lipid, Con), HFD (10% lipid), and HFD + CAPE (400, 800, or 1200 mg/kg) (54 fish per treatment, three cages of 18 fish). The results revealed that CAPE promoted adipocyte hyperplasia by upregulating the relative mRNA expression level of pparγ (P < 0.001) and reducing adipocyte area (P < 0.001), suppressed visceral fat deposition by decreasing the intraperitoneal fat index (P < 0.001), and alleviated adipocyte hypertrophy. Consequently, CAPE significantly improved growth performance by increasing the final body weight (P < 0.001), weight gain rate (P < 0.001), and specific growth rate (P < 0.001), as well as decreasing the feed conversion ratio (P < 0.001). Notably, CAPE did not directly affect myocyte proliferation or differentiation, but significantly reduced the relative mRNA expression of the mstn in adipose tissue (P = 0.001) by modulating adipose expansion patterns through promoted hyperplasia and suppressed hypertrophy. This alleviated Mstn-mediated inhibition of muscular Taz/Hippo signaling pathway, enhancing myocyte differentiation and improving texture parameters (chewiness, hardness, and springiness) in raw/cooked meat (P < 0.05). Present study identified Mstn in fish adipose tissue as a key adipokine mediating adipose-muscle crosstalk: excessive adipocyte hypertrophy impairs muscle quality through Mstn-mediated suppression of muscular Taz/Hippo signaling pathway. These findings elucidate a novel mechanism whereby HFD impairs fish muscle quality by altering adipose tissue expansion patterns, which subsequently modulates its secretory function, thereby confirming the existence of an "adipose-muscle axis", and provide a theoretical foundation for developing functional feed additives targeting adipose expansion modes to mitigate HFD-induced muscle quality deterioration in aquaculture.

2,097

项与卡培他滨相关的新闻（医药）

2026-04-29

·ioncology

2026 HOT大会丨晁腾飞教授：CDK4/6抑制剂联合内分泌进展后的精准治疗策略

点击蓝字，关注我们编者按：2026年4月16日-18日，第十八届北方乳腺癌HOT大会在河南顺利召开。大会聚焦乳腺癌诊疗前沿进展与临床实践难点，汇聚国内众多专家学者共探规范化、个体化诊疗新路径。会上，华中科技大学同济医学院附属同济医院晁腾飞教授分享了题为《CDK4/6抑制剂联合内分泌进展后，优选靶向联合内分泌治疗》的报告。目前，HR+/HER2-晚期乳腺癌一线治疗已全面进入CDK4/6抑制剂联合内分泌的标准治疗阶段，针对该方案治疗进展与耐药的临床场景，后续治疗策略亟待规范与优化。《肿瘤瞭望》特邀晁腾飞教授，深度解读CDK4/6抑制剂治疗进展后的核心治疗思路、临床应用挑战与未来探索方向。 01 肿瘤瞭望：CDK4/6抑制剂联合内分泌进展后，优选靶向联合内分泌治疗的核心治疗思路是什么？晁腾飞教授华中科技大学同济医学院附属同济医院 HR+/HER2-晚期乳腺癌一线采用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，是当前临床公认的标准治疗模式。该方案凭借确切疗效与便捷的口服给药方式，可支持患者居家治疗，成为医患双方共同认可的优选方案。 CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗出现疾病进展后，明确耐药机制是制定后续方案的核心依据。现有研究已揭示多种耐药相关因素，包括ESR1突变、PI3K/AKT/mTOR（简称“PAM”）通路异常，以及CDK1、CDK2、RB基因、TP53等细胞周期调控异常；其中ESR1突变与PAM通路异常为主要耐药机制[1]，针对上述关键基因异常已有成熟靶向药物应用于临床，并可与不同类型内分泌药物联合使用。对于ESR1突变患者，口服选择性雌激素受体降解剂（SERD）类药物的治疗价值已得到多项临床研究验证。CDK4/6抑制剂治疗进展后，无论患者是否伴有ESR1突变，采用口服SERD单药治疗或继续联合CDK4/6抑制剂，均可获得显著的肿瘤控制与临床获益。针对PAM通路突变的患者，mTOR抑制剂依维莫司在BOLERO-2研究[2]中已证实疗效；而在CDK4/6抑制剂进展后的人群中，AKT抑制剂卡匹色替在CAPItello-291研究[3]中也展现出优异的无进展生存数据，基于上述循证证据，PAM通路相关靶向药物可作为该类突变患者的重要治疗选择。临床制定整体治疗策略需兼顾疗效与全程管理。此时也可考虑化疗或ADC药物治疗，但化疗的不良反应相对明显，易影响患者治疗依从性；而ADC药物如德曲妥珠单抗（T-DXd）在HER2低表达人群中疗效稳定，且疗效不受基因突变状态与治疗线数影响[4]。基于上述特点，我们认为若患者基因检测检出明确靶点突变，应优先选择对应靶向药物，即遵循“有靶打靶”的原则；在后线无相应基因突变时，再选择化疗或ADC药物作为保底治疗方案。 02 肿瘤瞭望：CDK4/6抑制剂治疗失败后，内分泌联合靶向治疗还面临哪些突出的临床挑战？晁腾飞教授华中科技大学同济医学院附属同济医院尽管靶向联合内分泌治疗具备明确优势，但CDK4/6抑制剂治疗失败后，其临床应用仍存在亟待突破的现实问题。一方面，传统耐药判定以影像学检查提示肿瘤进展为标准，属于滞后性判断，无法实现早期干预。我们也在思考，能否通过一些更早的标志物来提前发现耐药。SERENA-6研究[5]提示，通过外周血ctDNA检测可提前发现ESR1突变，据此及时更换内分泌药物、同时继续保留CDK4/6抑制剂治疗，可获得更优的肿瘤控制时间，这为临床早期识别与干预耐药提供了新思路，相关模式仍需更多临床研究加以验证与完善。另一方面，药物可及性同样限制优质方案的广泛应用。尽管针对PAM通路的靶向药物与口服SERD类药物种类丰富，相关临床研究持续开展，但正式获批临床适应症、能够医保报销的药物仍相对有限。未来期待更多药物随着研究结果公布，能够逐步获批并纳入医保，提升方案可及性，减轻患者经济压力。 03 肿瘤瞭望：CDK4/6抑制剂耐药后的后续治疗中，还有哪些值得探索与优化的方向？晁腾飞教授华中科技大学同济医学院附属同济医院面对上述临床挑战，CDK4/6抑制剂耐药后的治疗领域仍具备广阔探索空间，现有方案优化与新型治疗方向的探索均在持续推进。首先，靶向联合内分泌治疗仍有持续深化的空间。经基因检测检出BRCA基因突变的患者，可进一步探索PARP抑制剂在CDK4/6抑制剂耐药后的应用价值。CDK2抑制剂目前处于临床试验阶段，应用前景值得期待[6]。此外，RB基因异常磷酸化也是重要耐药机制之一，目前尚缺乏针对性药物，是未来需要攻克的难点。中国学者最新SYSUCC-020研究证实，CDK4/6抑制剂治疗进展后，采用西达本胺联合卡培他滨节拍化疗及内分泌治疗可获得显著疗效，TP53突变状态可能具有疗效预测作用，为此类难治性患者提供了新的治疗方向[7]。其次，细胞毒药物与ADC药物同样需要优化升级。化疗的核心优化方向在于降低不良反应，提升患者治疗依从性；ADC药物需要明确疗效预测靶点，建立精准获益人群筛选标准，进一步提升治疗的针对性与有效性。最后，新型治疗手段与精准分型体系也为后线治疗提供了新可能。部分Luminal型患者存在ER/PR低表达，生物学行为接近三阴性乳腺癌，或在治疗过程中发生分子分型转变，这类患者可能从免疫治疗、抗血管生成治疗中潜在获益。未来，除传统重复活检外，也可通过外周血ctDNA检测开展更精准的分型评估。复旦大学肿瘤医院团队建立的分型思路，为更好区分Luminal型患者、明确其除内分泌治疗外能否从免疫治疗等方案中获益提供了重要参考。我们也期待未来Luminal型乳腺癌能够从传统分型逐步迈向更精准的基因分子分型，从基因层面深化对疾病的认知，进而指导后续个体化治疗策略的制定。参考文献：（滑动查看） 1、Dynarowicz K, Bartusik-Aebisher D, Czech S, Kawczyk-Krupka A, Aebisher D. A Decade of Innovation in Breast Cancer (2015-2025): A Comprehensive Review of Clinical Trials, Targeted Therapies and Molecular Perspectives. Cancers (Basel). 2026;18(3):361. Published 2026 Jan 23. doi:10.3390/cancers18030361 2、Baselga J, Campone M, Piccart M, et al. Everolimus in postmenopausal hormone-receptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;366(6):520-529. doi:10.1056/NEJMoa1109653 3、Turner NC, Oliveira M, Howell SJ, et al. Capivasertib in Hormone Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2023;388(22):2058-2070. doi:10.1056/NEJMoa2214131 4、Liang H, Zhu Z, Kong F. Trastuzumab deruxtecan in advanced breast cancer: a real-world study of efficacy and safety in Chinese cohort with HER2-positive and HER2-low expression. Front Oncol. 2026;16:1758757. Published 2026 Mar 16. doi:10.3389/fonc.2026.1758757 5、Bidard FC, Mayer EL, Park YH, et al. First-Line Camizestrant for Emerging ESR1-Mutated Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2025;393(6):569-580. doi:10.1056/NEJMoa2502929 6、Gerosa R, De Sanctis R, Jacobs F, et al. Cyclin-dependent kinase 2 (CDK2) inhibitors and others novel CDK inhibitors (CDKi) in breast cancer: clinical trials, current impact, and future directions. Crit Rev Oncol Hematol. 2024;196:104324. doi:10.1016/j.critrevonc.2024.104324 7、Wu HL, Xia W, Xu Z, et al. HDAC inhibitor tucidinostat and metronomic capecitabine plus endocrine therapy for patients with HR-positive HER2-negative advanced breast cancer after CDK4/6 inhibitors treatment: clinical findings and exploratory circulating tumor cell and ctDNA biomarker analyses of a multicenter, phase 2 study (SYSUCC-020 trial). Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):135. Published 2026 Apr 15. doi:10.1038/s41392-026-02632-5 晁腾飞教授华中科技大学同济医学院附属同济医院乳腺妇瘤淋巴肿瘤科副主任副教授副主任医师硕士生导师中华医学会放射肿瘤治疗学分会乳腺癌学组委员中华医学会乳腺肿瘤青年学组委员 CSCO青年专家委员会常委 CSCO患者教育专委会委员 CSCO老年肿瘤防治专委会委员中国抗癌协会乳腺肿瘤整合康复专委会委员中国抗癌协会期刊出版专委会委员中国老年保健协会肿瘤防治和临床研究管理专委会常委长江学术带乳腺联盟常委北京整合医学会乳腺疾病分会常委北京医学奖励基金会脑转移瘤专委会委员湖北省医学生物免疫学会乳腺肿瘤转化医学专委会副主委湖北省临床肿瘤学会乳腺癌专委会青委副主委兼秘书长主持国家自然科学基金课题2项，教育部课题1项 JCO中文版乳腺癌专刊、《医学参考报》乳腺病专刊青年编委《肿瘤综合治疗电子杂志》《中国医学前沿杂志》编委（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2026-04-28

·ioncology

王守满教授：mTNBC分层治疗愈加丰富，戈沙妥珠单抗实现“全人群”覆盖

点击上方蓝字关注我们编者按：2026年版《中国临床肿瘤学会乳腺癌诊疗指南》（以下简称《CSCO BC指南》）已于近日发布。基于乳腺癌领域多项重磅临床研究成果，新版《CSCO BC指南》对晚期三阴性乳腺癌（TNBC）治疗推荐进行了全面更新。结合近期公布的美国《国家综合癌症网络肿瘤学临床实践指南：乳腺癌2026 v2》（以下简称《NCCN乳腺癌指南》）、《中国抗癌协会乳腺癌专业委员会（CBCS）&中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组（CSOBO）乳腺癌诊治指南与规范精要本》（以下简称《CACA-CBCS指南》）等国内外权威指南，戈沙妥珠单抗（SG）凭借ASCENT-03、ASCENT-04等系列研究的突破性数据，成为晚期TNBC治疗中唯一实现“全人群覆盖”的新型Trop-2 ADC方案，涵盖一线及后线治疗。《肿瘤瞭望》就此特邀中南大学湘雅医院王守满教授，深入解读新版指南中晚期TNBC解救治疗的更新亮点。晚期TNBC素以“恶性程度高、复发风险高、治疗手段有限”著称。此前，PD-1抑制剂联合化疗虽为PD-L1阳性患者带来了一定突破，但其中位无进展生存期（PFS）普遍未超过10个月，疗效仍有巨大提升空间；对于PD-L1阴性或不适合免疫治疗的患者——这部分人群在初治晚期TNBC中占比高达60%——既往标准治疗的中位PFS往往不足6个月[1-2]，存在巨大且迫切的未被满足需求。近年来，新型ADC在晚期TNBC领域取得了一系列的突破性研究进展，并改写了《CSCO BC指南》等国内外权威指南。随着化疗、免疫、ADC等治疗方案的丰富，晚期TNBC呈现了新的分层或分人群治疗格局。 1 mTNBC一线治疗免疫适用人群在晚期TNBC患者中，PD-L1阳性表达比例可达40%，后者可对PD-1免疫检查点抑制剂（ICI）敏感。既往报道的KEYNOTE-355、TORCHLIGHT等III期研究已经奠定了ICI联合化疗的一线治疗地位。2025年ASCO大会报道的ASCENT-04研究[3]进一步颠覆一线治疗格局，成为首个在晚期TNBC一线治疗中，以Trop-2 ADC联合免疫治疗取得阳性结果的III期临床研究。基于这些研究进展，在2026版《CSCO BC指南》[4]中，白蛋白紫杉醇联合PD-1抑制剂仍作为紫杉敏感治疗人群的I级推荐（证据等级1A）；在此基础上，《CSCO BC指南》新增SG联合PD-1抑制剂作为II级推荐（证据等级1B）。图1.2026版《CSCO BC指南》晚期TNBC解救免疫治疗推荐在近期发布的2026版《CACA-CBCS指南》[5]中，也同样推荐SG联合帕博利珠单抗用于PD-L1阳性晚期TNBC患者一线治疗。2026 v2版《NCCN乳腺癌指南》[6]则将SG联合帕博利珠单抗作为PD-L1 CPS≥10（无论gBRCA1/2状态）患者的1类优选方案（category1，preferred）。图2.2026版《CACA-CBCS指南》晚期TNBC一线治疗推荐图3.2026 v2版《NCCN乳腺癌指南》晚期TNBC一线治疗推荐 ASCENT-04研究旨在评估SG联合帕博利珠单抗对比化疗联合帕博利珠单抗用于PD-L1阳性（CPS≥10）晚期TNBC的疗效和安全性。主要研究终点结果显示，SG组患者经盲态独立中心审查（BICR）评估的mPFS为11.2个月，较化疗对照组的7.8个月显著延长，疾病进展或死亡风险显著降低35%（HR 0.65，95% CI: 0.52-0.81，P＜0.002），且绝大多数预设亚组中均可观察到一致获益趋势。同时，在研究设计允许化疗组患者交叉接受SG治疗、实际有81%患者接受SG治疗的前提下，现有总生存期（OS）数据也已观察到SG改善OS的积极趋势（HR 0.89，95% CI: 0.68-1.16）。此外，SG组的客观缓解率（ORR：60% vs 53%）、完全缓解率（CR率：13% vs 8%）及中位缓解持续时间（DoR：16.5 vs 10.2个月）均较对照组有所提高，体现更强的抗肿瘤活性，且安全性与化疗接近，停药及剂量减停率更低。该研究具有里程碑意义，开启了晚期TNBC一线治疗的“ADC治疗时代”，SG联合免疫治疗方案也获得新版《CSCO BC指南》的认可。相信随着该方案在国内获批，推荐级别及证据等级有望进一步提升，使PD-L1阳性的中国晚期晚期TNBC患者获得高效安全的新治疗标准。 2 mTNBC一线治疗免疫不适用人群临床中，仍有大约60%以上的患者不适合免疫治疗，包括PD-L1阴性、存在免疫治疗禁忌或对免疫治疗不耐受、不可及的患者等。2026版《CSCO BC指南》继续将基于紫杉类的双药联合化疗作为I级推荐，同时新增SG等新型Trop-2 ADC单药方案作为II级推荐。图4.2026版《CSCO BC指南》晚期TNBC解救化疗（紫杉类敏感）推荐如前图2-3所示，2026版《CACA-CBCS指南》推荐一般人群或未检测到治疗靶点的晚期TNBC患者，一线治疗可选SG单药。而2026 v2版《NCCN乳腺癌指南》同样推荐SG作为PD-L1 CPS＜10且非gBRCA1/2阳性的晚期TNBC患者一线治疗1类优选方案（category1，preferred）。支持SG获得国内外权威指南一线推荐的另一项关键III期ASCENT-03研究[7]，评估了SG对比化疗用于不适用免疫治疗（如PD-L1阴性、免疫经治或有特定合并症等）的晚期TNBC患者的疗效和安全性。该研究结果显示，SG组由BICR评估的mPFS达9.7个月，较化疗组的6.9个月延长2.8个月，患者疾病进展或死亡风险显著降低38%（HR 0.62，95% CI: 0.50-0.77，P＜0.001），且所有预设亚组均呈现一致获益趋势。同样值得注意的是，ASCENT-03研究入组患者约70%来自欧美以外地区，SG后线治疗可及性有所受限，但出于尽可能改善患者生存预后的伦理考量，研究设计同样允许化疗组交叉使用SG治疗，因此研究现有OS数据尚不成熟（成熟度37%），但SG组的中位PFS2（从随机至二线治疗进展或死亡）为18.2个月，较化疗组的14.0个月延长4.2个月（HR 0.70，95% CI: 0.55-0.90），提示SG治疗可延长患者疾病控制时间，提供更多后续治疗机会。同时，SG也继续展现了良好治疗安全性，停药率仅为化疗组的1/3（4% vs. 12%）。 ASCENT-04与ASCENT-03两项研究相互补充，使SG实现晚期TNBC一线治疗“全人群”覆盖，让更广大的患者群体从中获益。 3 mTNBC二线及后线治疗长期以来，紫杉类化疗药物是早期或晚期TNBC系统治疗的主导药物。对于紫杉失败的患者，换用其他化疗药物的生存获益十分有限。近年来，Trop-2 ADC等新型药物打破了这一治疗困境，已经成为二线及后线治疗的“主力军”。在2026版《CSCO BC指南》中，SG等Trop-2 ADC单药治疗作为I级推荐，即此类紫杉失败人群的优选单药治疗方案。此外，PARP抑制剂联合小分子TKI（用于BRCA突变）、基于铂类或卡培他滨的联合化疗方案也仍是I级推荐。临床实践中需注意后线治疗体能状态差、器官功能储备不足的患者对联合化疗的耐受性。图5.2026版《CSCO BC指南》晚期TNBC解救化疗（紫杉类失败）推荐再者，2026版《CACA-CBCS指南》在晚期TNBC患者中推荐SG等新型Trop-2 ADC作为后线治疗，且无需检测Trop-2表达水平。而2026 v2版《NCCN乳腺癌指南》同样将SG单药作为任何晚期TNBC患者的二线治疗1类优选方案（category1，preferred）。图6.2026版CACA-CBCS指南/小红书晚期TNBC后线治疗推荐图7.2026 v1版NCCN乳腺癌指南晚期TNBC二三线治疗推荐 SG单药方案已经成为国内外权威指南晚期TNBC的二线标准治疗方案之一，主要基于ASCENT研究及中国桥接EVER-132-001研究。ASCENT是一项国际多中心III期临床试验，评估SG对比单药化疗（艾立布林、卡培他滨、长春瑞滨或吉西他滨）用于既往接受过至少两种治疗的晚期TNBC患者的疗效与安全性。研究结果显示，SG组的中位PFS显著优于化疗组（5.6 vs 1.7个月，HR=0.41，95% CI: 0.32-0.52，P<0.001），中位OS亦显著延长（12.1 vs 6.7个月，HR=0.48，95% CI: 0.38-0.59，P<0.001）[8-9]。中国桥接研究EVER-132-001则纳入80例中国晚期TNBC患者，结果显示SG治疗的中位PFS为5.6个月，中位OS为14.7个月，取得了与全球人群一致的疗效和安全性[10]。基于丰富的循证医学证据，新版《CSCO BC指南》进一步巩固了SG二线及后线治疗的标准地位。 4 总结与展望 SG作为新型Trop-2 ADC，具有循环稳定性好、药物抗体比高、抗肿瘤旁观者效应等诸多方面的优势，通过ASCENT系列研究在晚期TNBC中取得了突破性进展。ASCENT-03/04两项III期临床研究，不仅是Trop-2 ADC用于晚期TNBC一线治疗的里程碑，也标志着晚期TNBC治疗正式进入“全人群ADC时代”。新版《CSCO BC指南》等国内外权威指南，新增SG一线治疗推荐，延续了自后线ASCENT研究开始的治疗格局变革。尤其令人瞩目的是，在当前治疗格局中，SG成为晚期TNBC治疗推荐中唯一实现“全人群覆盖”的新型ADC方案。展望未来，随着精准分型指导治疗的不断完善，以及真实世界研究数据的不断积累，新型Trop-2 ADC的使用有望进一步精准化、个体化。安全性管理方面，熟悉指南推荐的支持治疗措施，将有助于保障Trop-2 ADC在真实世界中的治疗剂量强度。随着Trop-2 ADC成为一线治疗选择，晚期乳腺癌患者的生存时间将大幅延长，这也将促使我们重新思考后续治疗策略的序贯模式，使既往预后不良的晚期乳腺癌患者实现更优质、更长久的生存。参考文献上下滑动查看更多内容 [1]Won KA, Spruck C. Triplenegative breast cancer therapy: Current and future perspectives (Review). Int J Oncol. 2020;57(6):1245-1261. doi:10.3892/ijo.2020.5135 [2]张静, 袁培, 雷荟仔, 等. 三阴性乳腺癌中程序性死亡配体抗体克隆22C3和SP142的表达分析及预后研究[J]. 中华肿瘤杂志, 2022, 44(3):260-267.DOI: 10.3760/cma.j.cn112152-20200803-00704. [3]Tolaney SM, de Azambuja E, Kalinsky K, et al. Sacituzumab Govitecan plus Pembrolizumab for Advanced Triple-Negative Breast Cancer. N Engl J Med. 2026;394(4):354-366. doi:10.1056/NEJMoa2508959 [4]中国临床肿瘤学会（CSCO）指南工作委员会.《CSCO乳腺癌诊疗指南（2026）》.人民卫生出版社，2026年4月. [5]《中国抗癌协会乳腺癌专业委员会（CBCS）&中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组（CSOBO）乳腺癌诊治指南与规范精要本》 [6]NCCN CLINICAL PRACTICE GUIDELINES IN ONCOLOGY: Breast Cancer, Version 2.2026. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/breast.pdf [7]Cortés J, Punie K, Barrios C, et al. Sacituzumab Govitecan in Untreated, Advanced Triple-Negative Breast Cancer. N Engl J Med. 2025;393(19):1912-1925. doi:10.1056/NEJMoa2511734. [8]Bardia A, Hurvitz SA, Tolaney SM, et al. Sacituzumab Govitecan in Metastatic Triple-Negative Breast Cancer. N Engl J Med. 2021;384(16):1529-1541. doi:10.1056/NEJMoa2028485 [9]Bardia A, Rugo HS, Tolaney SM, et al. Final Results From the Randomized Phase III ASCENT Clinical Trial in Metastatic Triple-Negative Breast Cancer and Association of Outcomes by Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 and Trophoblast Cell Surface Antigen 2 Expression. J Clin Oncol. 2024;42(15):1738-1744. doi:10.1200/JCO.23.01409 [10]Xu B, Ma F, Wang T, et al. A Phase IIb, single arm, multicenter trial of sacituzumab govitecan in Chinese patients with metastatic triple-negative breast cancer who received at least two prior treatments. Int J Cancer. 2023;152(10):2134-2144. doi:10.1002/ijc.34424 王守满教授中南大学湘雅医院乳腺科主任主任医师，博士，博导中国医师协会外科医师分会乳腺外科医师委员会青年委员湖南省抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员湖南省预防医学会乳腺疾病防治专业委员会副主任委员湖南省健康管理学会乳腺甲状腺健康管理专业委员会名誉主委湖南省医学会普通外科专业委员会乳腺、甲状腺学组副组长湖南省乳腺癌防治临床医学研究中心主任 IOF-MS26FEBQ1043 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

抗体药物偶联物ASCO会议临床3期CSCO会议临床结果

2026-04-28

·医脉通乳腺肿瘤

TROP-2病例精研 | MDT助力，戈沙妥珠单抗方案为HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来治疗新希望

↑点击上图查看专区系列文章前言 HR+/HER2-亚型是临床最常见的乳腺癌类型，占比约70%，内分泌治疗联合CDK4/6抑制剂是该亚型晚期患者的一线标准治疗方案，但多数患者难以避免治疗耐药或疾病进展，传统治疗选择如化疗的疗效并不理想，仍需探索更加安全有效的治疗手段[1]。戈沙妥珠单抗（SG）的出现带来了新的生存希望，其Ⅲ期TROPiCS-02研究证实，对于内分泌经治的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，SG相比化疗可实现PFS和OS双重显著获益，且获益覆盖不同HER2表达水平以及内脏转移等难治性亚组人群，是内分泌经治HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的优选方案。本期【TROP-2病例精研】特邀杭州医学院附属义乌医院王婷教授分享一例经多线治疗失败的HR+/HER2-晚期乳腺癌合并肝、肺、骨转移患者的诊疗经过，并邀请浙江省肿瘤医院王晓稼教授结合该病例深度解读SG以及多学科诊疗（MDT）在晚期乳腺癌个体化治疗中的核心价值，为HR+/HER2-乳腺癌的临床诊疗提供更多指导。病例分享专家简介王婷教授杭州医学院附属义乌医院乳腺甲状腺肿瘤科科主任主任医师中国临床肿瘤学会乳腺癌专委会委员中国健康促进基金会乳腺癌专委会委员浙江省数理医学会乳腺肿瘤诊疗专委会常委浙江省抗癌协会乳腺癌专委会委员浙江省数理医学会乳腺临床试验专委会委员义乌市抗癌协会乳腺甲状腺专委会副主任委员义乌市医学会乳腺学专委会常委病例介绍 1.一般资料患者女性，59岁，已绝经，无特殊既往史及肿瘤家族史，因右乳腺癌术后复发伴肝、肺、骨转移入院，ECOG评分状态良好。 2.早期诊疗经过手术方案：右乳癌保乳术+腋窝淋巴结清扫术；术后病理示：右侧乳腺浸润性导管癌（Ⅱ级），肿瘤大小3.0 cm×3.0 cm×2.0 cm，切缘阴性，伴脉管癌栓、无神经侵犯；初始分期：pT2N2M0 Ⅱ C期。术后辅助化疗：患者术后行标准EC方案（表柔比星+环磷酰胺）4周期序贯T方案（多西他赛）4周期辅助化疗，化疗后无严重不良反应。术后辅助放疗：患者在辅助化疗后启动放疗方案，照射靶区为右乳+右侧锁骨上下区+右胸内乳区。术后辅助内分泌治疗：辅助放疗结束后，予阿那曲唑辅助内分泌治疗。 3.晚期治疗经过（1）一线治疗：阿贝西利+氟维司群，PFS为9个月患者术后出现疾病复发，无病生存期（DFS）为23个月。影像学检查提示肺、肝转移，肝穿刺病理证实为乳腺癌转移，免疫组化示ER(+++,90%)、PR(-)、HER2(0)、Ki-67(+,40%)。经第一次MDT讨论后，予患者阿贝西利联合氟维司群治疗。治疗期间定期复查，肺部病灶稳定，肝转移灶增大不足20%，疗效评估为疾病稳定（SD）；后因肝病灶明确进展停药，无进展生存期（PFS）9个月。（2）二线治疗：白蛋白紫杉醇，PFS为4个月患者在一线治疗期间肝转移灶缓慢进展、肺部稳定，第二次MDT评估建议行系统化疗联合局部介入治疗，予白蛋白紫杉醇单药化疗4周期。治疗期间肝、肺等转移病灶均有缩小，骨转移病灶稳定，最佳疗效评估SD；4周期化疗后再次评估进展，PFS为4个月。（3）三线治疗：长春瑞滨+卡培他滨，PFS为4个月经第三次MDT讨论，考虑患者肝脏病灶部分缩小后进展，予长春瑞滨联合卡培他滨治疗6周期。第2周期治疗后，影像学评估显示肝脏病灶最大直径缩小12.6%；第6周期评估肝病灶持续缩小，但肝镰状韧带旁新增一病灶，大小约2.3 cm×1.9 cm，胸部CT检查提示两肺多发转移瘤，根据RECIST 1.1评估标准，患者因新发肿瘤病灶而指示病情进展，最佳疗效SD，PFS为4个月。（4）四线治疗：戈沙妥珠单抗，疗效评估持续稳定（SD）患者经三线系统治疗失败，多部位转移且治疗选择受限，结合患者病情、既往治疗史及SG相关临床研究证据，四线予患者SG治疗，治疗期间毒副反应耐受性良好，无明显的骨髓抑制或消化道反应。SG治疗2个周期后进行首次疗效评估，肝内病灶部分缩小、部分增大，新增肝右后叶一枚小病灶，约0.2 cm~0.3 cm，但该病灶暂不确认为新发，疗效评估SD。随后在SG的基础上加用免疫治疗，并于第4周期治疗后再次疗效评估，肺部病灶基本稳定，肝脏原有2个病灶评估稳定缩小，肝内出现新发病灶但为1.0 cm以下微小病灶，无其他脏器新发病灶，最佳疗效评估为SD。图1：SG治疗前后肝脏MRI影像学结果表1：多学科诊疗团队评估结果图2：诊疗流程图病例点评专家简介王晓稼教授博士、博士生导师第五届人民名医●卓越建树（2022年度）浙江省肿瘤医院院乳腺内科首任与/前任科主任（2012-2023）中国科学院杭州医学所附属肿瘤医院主任医师（二级）、教授浙江省免疫学会副理事长/肿瘤免疫与生物治疗前任主任委员浙江省转化医学学会副会长/精准医学分会前会长浙江长三角生物医药研究发展中心副理事长/健康与细胞治疗研究院浙江省肿瘤智能诊断和分子技术研究中心副主任浙江省肿瘤诊治质控中心原副主任/乳腺癌专家委员会主任委员中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会常委中国民族卫生协会卫生健康技术专家委员会副主委兼乳腺推广组组长中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委、医学伦理委员会常委浙江省医学会肿瘤化疗与生物治疗分会前任主任委员浙江省抗癌协会乳腺癌及肿瘤内科专委会前主任委员、肿瘤心脏病学专委会名誉主任委员病例点评本病例为典型的HR+/HER2-晚期乳腺癌经多线治疗失败的患者，临床特征复杂且治疗难度大。患者术后接受辅助内分泌治疗后复发，后线经内分泌联合CDK4/6抑制剂、白蛋白紫杉醇单药化疗、长春瑞滨联合卡培他滨化疗等方案治疗后均进展，且合并肝、肺、骨多部位转移，此时传统化疗已无法给患者带来更好的疗效，患者陷入“无药可用”的临床困境，亟需更高效、更安全的后续治疗方案。 SG为多线治疗失败的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来新选择 SG作为靶向Trop-2的ADC，以独特的作用机制突破了内分泌及CDK4/6抑制剂的耐药壁垒，成为该类患者后线治疗的关键选择。SG通过精准靶向肿瘤细胞表面的Trop-2抗原，将细胞毒药物定向递送至肿瘤内部，实现对肿瘤细胞的特异性杀伤，其作用机制独立于内分泌及CDK4/6抑制剂的治疗通路，不受此类药物耐药路径的影响，为多线治疗失败的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者提供了全新治疗方向。全球Ⅲ期TROPiCS-02研究纳入既往接受过内分泌、CDK4/6抑制剂及2-4线化疗的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，研究结果显示，SG较化疗的中位PFS显著延长，分别为5.5个月和4.0个月（HR=0.66，P=0.0003），中位OS也实现显著提升，分别为14.4个月和11.2个月（HR=0.79，P=0.020），疾病进展或死亡风险降低34%；证实SG为HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来PFS和OS的双重获益[2]。图3：TROPiCS-02研究中意向治疗人群的中位PFS（BICR）[2] 图4：TROPiCS-02研究中意向治疗人群的中位OS[2] EVER-132-002研究中国亚组人群数据显示，SG在中国HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的治疗表现与全球研究一致，SG治疗组和化疗组的中位PFS分别为5.5个月和4.1个月（HR=0.622），中位OS分别为20.5个月和15.1个月（HR=0.583）[3]。图5：EVER-132-002研究中国亚组人群的PFS生存曲线（BICR）[3] 图6：EVER-132-002研究中国亚组人群的OS生存曲线[3] 安全性方面，TROPiCS-02研究中SG的治疗相关不良反应以血液学毒性和腹泻为主，整体停药率仅6%[2]；EVER-132-002研究中患者的停药率低至3%，安全性更优[1]。亚组获益一致：为难治性患者带来治疗希望 SG不仅在整体人群中表现出色，在伴有不良预后因素的亚组中同样展现出稳定的生存获益。例如在伴有内脏转移的患者中，TROPiCS-02研究显示SG治疗组和化疗组的中位PFS分别为5.5个月和4.0个月（HR=0.66）[4]，中位OS分别为14.6个月和10.8个月（HR=0.76，P＜0.05）[2]；EVER-132-002研究也显示SG组的中位OS获益优于化疗组（20.5个月 vs 15.1个月，HR=0.62）[1]。这些结果证实对于病情复杂、预后较差的内脏转移患者，SG较化疗仍能有效延长生存期。图7：TROPiCS-02研究中内脏转移亚组人群的中位PFS[4] 图8：TROPiCS-02研究中内脏转移亚组人群的中位OS[2] 图9：EVER-132-002研究中内脏转移亚组人群的中位OS[1] 此外，SG的获益广泛覆盖HER2 IHC 0及HER2低表达患者：TROPiCS-02研究显示，在HER2 IHC 0患者中，SG组较化疗组具有更优的中位PFS（5.0个月 vs 3.4个月，HR=0.72）和中位OS(13.6个月 vs 10.8个月，HR=0.86)[5,6]；HER2低表达患者中，SG组较化疗组同样可延长患者的中位PFS（6.4个月 vs 4.2个月，HR=0.58）和中位OS（15.4个月 vs 11.5个月，HR=0.74）[5,6]。EVER-132-002研究的OS亚组分析也显示，在不同HER2表达水平的亚组患者中，SG组的OS获益优于化疗组[1]。该结果证实SG在不同HER2表达水平的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者中均具有一致获益。图10：TROPiCS-02研究中不同HER2表达水平亚组人群的中位PFS[5] 图11：EVER-132-002研究中不同HER2表达水平亚组人群的中位OS[1] 本病例的诊疗过程，是SG在多线治疗失败的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者中临床价值的进一步验证。患者在经三线治疗失败、多部位转移且无更好治疗选择的情况下，使用SG行四线治疗，实现了疾病的持续稳定控制，打破了无药可用的困境。同时，该患者在SG治疗期间耐受性良好，无明显的骨髓抑制或消化道反应，并且未出现严重治疗相关不良反应，在实现疾病控制的同时，保障了患者的治疗安全性。更值得一提的是，本例患者从首次复发后的病理分型确认、转移灶评估，到每一线治疗后的疗效评估、治疗方案调整，均由肿瘤内科、影像科、病理科、介入科等多学科专家共同完成，这种MDT诊疗模式，避免了单一学科的诊疗局限性，实现了诊疗方案的精准化、个体化与全程化。该病例的详细诊疗经过已被收录于《乳腺癌MDT病例精要：晚期病例的破局之道》中，成为MDT模式指导HR+/HER2-晚期乳腺癌后线治疗的经典案例。总结 HR+/HER2-晚期乳腺癌患者经内分泌联合CDK4/6抑制剂及多线化疗失败后，治疗选择匮乏，合并多部位内脏转移的患者预后更差。本例患者通过全程MDT诊疗，在后线采用SG治疗，实现了疾病的持续稳定，患者原有肝转移灶缩小，仅出现1.0cm以下微小新发灶，且治疗耐受性良好，充分证实了SG在该类患者中的治疗价值。同时，本例患者的诊疗过程也彰显了MDT在晚期乳腺癌治疗中的重要价值，被收录于由浙江省肿瘤医院王晓稼教授参编主审的《乳腺癌MDT病例精要：晚期病例的破局之道》，该病例集收录了众多晚期乳腺癌的经典诊疗案例，以真实病例为依托，凝练了多学科协作的诊疗智慧，为临床医生提供了丰富、可落地的实践参考，让MDT这一核心诊疗模式能够更好地在临床推广应用。未来，随着SG相关临床研究的不断开展，其在HR+/HER2-晚期乳腺癌中的治疗场景将进一步拓展，结合MDT的全程个体化管理，有望为更多患者实现更长的生存获益和更高的生活质量。参考文献： [1] Xu B, Wang S, Yan M, et al. Sacituzumab govitecan in HR+HER2- metastatic breast cancer: the randomized phase 3 EVER-132-002 trial. Nat Med. 2024;30(12):3709-3716. [2] Rugo HS, Bardia A, Marmé F, et al. Overall survival with sacituzumab govitecan in hormone receptor-positive and human epidermal growth factor receptor 2-negative metastatic breast cancer (TROPiCS-02): a randomised, open-label, multicentre, phase 3 trial. Lancet. 2023;402(10411):1423-1433. [3] Wang, S. et al. Sacituzumab govitecan (SG) vs treatment of physician’s choice (TPC) in Chinese patients (pts) with hormone receptor-positive and human epidermal growth factor receptor 2-negative (HR+/HER2-) metastatic breast cancer (mBC): Sub analysis of the results from the phase III EVER-132-002 study. ESMO Open, Volume 10, 105359 [4] Schmid, P. et al. Sacituzumab govitecan (SG) efficacy in hormone receptor-positive/human epidermal growth factor receptor 2-negative (HR+/HER2–) metastatic breast cancer (MBC) by HER2 immunohistochemistry (IHC) status in the phase III TROPiCS-02 study. Annals of Oncology, Volume 33, S635 - S636. [5] Kevin Kalinsky, Melissa Kate Accordino, Codruta Chiuzan, et al. A randomized, phase II trial of fulvestrant or exemestane with or without ribociclib after progression on anti-estrogen therapy plus cyclin-dependent kinase 4/6 inhibition (CDK 4/6i) in patients (pts) with unresectable or hormone receptor–positive (HR+), HER2-negative metastatic breast cancer (MBC): MAINTAIN trial. J Clin Oncol 40, 2022 (suppl 17; abstr LBA1004). [6] Bidard FC, Kaklamani VG, Neven P, et al. Elacestrant (oral selective estrogen receptor degrader) Versus Standard Endocrine Therapy for Estrogen Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer: Results From the Randomized Phase III EMERALD Trial. J Clin Oncol. 2022;40(28):3246-3256. 编辑：Sineike 审校：Elan 排版：Ben 执行：Ocean 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

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适应症	国家/地区	公司	日期
胃食管交界处癌	美国	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2022-12-14
胰腺癌	美国	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2022-12-14
直肠癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2016-09-19
食管癌	澳大利亚	Dr. Reddy's Laboratories (Australia) Pty Ltd.	2013-06-24
局部晚期乳腺癌	欧盟	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	欧盟	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	欧盟	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	Accord Healthcare SL	2012-04-20
胃癌	中国	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2008-10-17
复发性乳腺癌	日本	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2007-12-12
结肠癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2003-04-30
晚期胃癌	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2001-02-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
GRPR阳性/ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
肝转移	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
转移性胃腺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2015-01-20

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


AACR2026	N/A	三阴性乳腺癌辅助	83	capecitabine (RDI≤66%)	艱壓餘淵廠獵膚顧鬱廠(鹽簾鬱廠鹹襯窪餘蓋餘) = 簾憲憲膚選鑰積淵鏇範壓鏇選範築鏇淵範範網 (願獵構遞觸遞簾繭鏇蓋 ) 更多	积极	2026-04-21
				capecitabine (RDI>67–92)	艱壓餘淵廠獵膚顧鬱廠(鹽簾鬱廠鹹襯窪餘蓋餘) = 網範願網淵願範衊壓膚壓鏇選範築鏇淵範範網 (願獵構遞觸遞簾繭鏇蓋 ) 更多
NCT05251948 (CTgov)	临床1/2期	胃食管交界处癌	40	CAPOX+Atezo (Atezo + CAPOX)	鹹齋觸齋簾夢網鬱淵鑰 = 製選襯齋簾壓範膚願鏇觸獵選鏇選遞鬱製築壓 (鹹蓋鏇齋淵廠顧鹽積淵, 艱夢鑰積積築選觸鹹淵 ~ 壓鏇襯繭築積積廠簾獵) 更多	-	2026-04-15
				CAPOX+Atezo (Atezo + CAPOX + Tira)	鹹齋觸齋簾夢網鬱淵鑰 = 築繭窪願衊鏇鏇齋構顧觸獵選鏇選遞鬱製築壓 (鹹蓋鏇齋淵廠顧鹽積淵, 夢築膚鑰壓衊繭製壓製 ~ 積鹽憲築餘鹹膚醖顧壓) 更多
ESMO_ELCC2026	N/A	胸腺上皮肿瘤二线	38	Capecitabine plus gemcitabine (C+G) (TC)	鹽憲願淵鬱糧醖齋壓顧(壓壓顧憲鬱鬱醖積餘窪) = 製鑰衊積糧衊獵範鏇遞鏇憲鹹製廠鹹願壓築網 (餘餘衊壓憲鹽選選憲鏇, 8.0 ~ NA) 更多	积极	2026-03-25
				Capecitabine plus gemcitabine (C+G) (T)	鹽憲願淵鬱糧醖齋壓顧(壓壓顧憲鬱鬱醖積餘窪) = 窪遞蓋衊醖積廠餘衊遞鏇憲鹹製廠鹹願壓築網 (餘餘衊壓憲鹽選選憲鏇, 25.6 ~ NA) 更多
NCT03501979 (TBCRC049, Pubmed \| Nat Cancer)	临床2期	软脑膜转移性恶性肿瘤 HER2+	17	Tucatinib-trastuzumab-capecitabine (Leptomeningeal metastasis + HER2+ breast cancer)	願壓鹽襯廠築鑰廠築齋(襯衊選鏇窪願願淵餘鹹) = 憲憲衊淵鬱廠廠顧廠鑰鹽積製鏇築夢蓋艱糧鹹 (襯蓋淵觸範壓憲窪鏇構, 2.8 ~ 13.8) 更多	积极	2026-03-18
NCT04295317 (ACC, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol)	临床2期	肝内胆管癌辅助	65	CamrelizumabCapecitabine + CamrelizumabCapecitabine	遞鹹鏇壓繭積製製壓鏇(構齋淵襯願範觸構廠襯) = 範壓窪醖網餘齋艱簾鹽鬱獵夢顧構願鑰齋獵積 (製鬱壓衊願憲壓遞艱積 ) 更多	积极	2026-02-01
NCT04539808 (NeoOPTIMIZE, CTgov)	临床2期	胰腺腺癌 \| 胰腺导管腺癌	42	mFOLFIRINOX+nab-paclitaxel+leucovorin calcium+gemcitabine hydrochloride+potassium+losartan+Oxaliplatin+irinotecan hydrochloride+capecitabine+fluorouracil	窪壓壓齋遞鑰鑰艱顧廠 = 壓壓鬱繭遞鑰憲襯顧鬱築憲選鑰製願夢選製鏇 (餘遞憲夢鏇網願壓簾夢, 鹹膚製醖鑰廠顧鑰窪範 ~ 觸獵膚積糧選艱選膚憲) 更多	-	2026-01-14
NCT02931890 (CRITICS-II, ASCO_GI2026 \| NEWS) 人工标引	临床2期	胃癌新辅助	201	docetaxel+oxaliplatin+capecitabine	齋積鹽衊醖襯鬱窪壓膚(夢繭壓鑰鑰齋糧餘積觸) = 膚築壓窪簾衊鹽遞衊觸艱醖鹽襯網憲艱膚簾鹹 (繭獵餘願艱築鹹鏇顧襯, 58 ~ 80) 更多	积极	2026-01-08
				docetaxel+oxaliplatin+capecitabine+45Gy/25 fractions + paclitaxel or carboplatin	齋積鹽衊醖襯鬱窪壓膚(夢繭壓鑰鑰齋糧餘積觸) = 鹹鏇顧廠壓鹹遞憲鹹齋艱醖鹽襯網憲艱膚簾鹹 (繭獵餘願艱築鹹鏇顧襯, 75 ~ 94) 更多
ASCO_GI2026	N/A	结直肠癌辅助	223	CAPOX	艱醖蓋積壓簾齋鹽齋醖(鏇鬱鏇艱憲窪遞齋築鏇) = 糧鏇觸鬱醖壓積膚餘鏇鬱製製廠築獵廠繭鹽鬱 (餘齋艱積糧鹹膚鏇範遞 ) 更多	不佳	2026-01-08
				mFOLFOX6	艱醖蓋積壓簾齋鹽齋醖(鏇鬱鏇艱憲窪遞齋築鏇) = 構鑰壓製遞衊衊築觸鑰鬱製製廠築獵廠繭鹽鬱 (餘齋艱積糧鹹膚鏇範遞 ) 更多
ASCO_GI2026	N/A	胃肠道神经内分泌肿瘤	45	Capecitabine + Temozolomide	糧鑰獵艱鹽鏇齋淵顧觸(獵獵艱艱醖繭製艱積鏇) = 艱衊廠糧蓋鬱膚糧繭鑰鬱繭製顧廠窪範鹽獵繭 (簾鑰壓窪網網壓襯製鑰, 3.2 ~ NR) 更多	积极	2026-01-08
SABCS2025	N/A	三阴性乳腺癌辅助 ER Negative \| PR Negative \| HER2 Negative	6	Capecitabine	構顧艱廠餘憲積繭淵鏇(衊鏇襯網鏇範鑰餘憲鑰) = The rates of discontinuation varied by cause, with toxicity accounting for 6.0% to 17.0% of discontinuations and disease progression leading to 12.6% to 17.0% of discontinuations. 簾網窪鏇鏇齋襯餘繭構 (醖顧廠築選願衊襯簾觸 )	积极	2025-12-12