Icaritin Soft Capsules Combined With Postoperative Adjuvant Hepatic Arterial Infusion Chemotherapy With mFOLFOX in HCC With High-risk Recurrence Factors: A Single-center, Phase II, Single-arm, Prospective Study

This is a single-center, single-arm, prospective trial to explore the efficacy and safety of Icaritin Soft Capsules combined with postoperative adjuvant hepatic arterial infusion chemotherapy(HAIC) with Modified Folinic acid, Fluorouracil, and Oxaliplatin (mFOLFOX) in hepatocellular carcinoma (HCC) with high-risk recurrence factors.

开始日期2025-11-01

申办/合作机构-

NCT06893887

/ RecruitingN/A

Exploratory Cohort Study and Mechanistic Research on Individualized Comprehensive Treatment After Standard Treatment for Advanced Hepatocellular Carcinoma

This project is a prospective, multi-center, multi-cohort exploratory clinical study. It focuses on patients with advanced hepatocellular carcinoma who experience disease progression after first-line standard therapy. Based on different patterns of disease progression, patients will receive relevant systemic treatments, either with or without local interventional therapy. The primary endpoint is progression-free survival (PFS), while secondary endpoints include overall survival (OS), 1-year OS rate, objective response rate (ORR), disease control rate (DCR), duration of remission (DOR), and safety. Additionally, the study will explore the correlation between patients' clinical pathological characteristics, serum biomarkers, and clinical efficacy.

开始日期2025-05-22

申办/合作机构

南京天印山医院有限公司

ChiCTR2500101716

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Pharmacokinetic Study of Icaritin Soft Capsules in Healthy Chinese Subjects

开始日期2025-04-30

申办/合作机构

上海中医药大学附属曙光医院

100 项与阿可拉定相关的临床结果

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100 项与阿可拉定相关的转化医学

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100 项与阿可拉定相关的专利（医药）

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720

项与阿可拉定相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

Gut microbial ammonia as a mediator of PFOS neurotoxicity and its remediation by the flavonoid Icaritin

Article

作者: Deng, Weikun ; Gong, Qihai ; Wang, Lianhang ; Ran, Wang ; Liu, Dongjing ; Duan, Songyuan ; Zhang, Wenfang ; Yi, Yang ; Wei, Yu ; Gao, Jianmei ; Yao, Jiyong ; Zhang, Yuandong

Perfluorooctane sulfonate (PFOS), a persistent environmental pollutant, is associated with cognitive dysfunction through mechanisms involving neuroinflammation, oxidative stress, and metabolic disruption. Icaritin, a bioactive flavonoid with antioxidant and anti-inflammatory properties, exhibits therapeutic potential, though its efficacy against PFOS-induced cognitive impairment remains unexplored. Herein, a mouse model of PFOS-induced cognitive dysfunction was established and treated with oral ICT. Integrated 16S rRNA sequencing and untargeted metabolomics revealed that ICT restored gut microbial homeostasis by enriching beneficial genera (e.g. Akkermansia, Lactobacillus) and reducing ammonia-producing bacteria (e.g. Proteus, Helicobacter, Escherichia), thereby improving gut barrier integrity. Metabolomic profiling identified significant perturbations in ammonia-related pathways, particularly arginine and proline metabolism, underscoring ammonia dysmetabolism as a pivotal mediator of PFOS neurotoxicity. These modifications attenuated systemic and cerebral ammonia accumulation, mitigated neuroinflammation and oxidative stress, and ultimately improved cognitive function. Our findings elucidate ammonia dysmetabolism as a central mechanism in PFOS-induced cognitive decline and highlight the microbiota-gut-brain axis as a promising therapeutic target. This study provides a mechanistic foundation for targeting microbial and metabolic pathways in environmental neurotoxicity.

2026-10-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

An integrative multi-modal computational framework identified hub prognostic targets and natural inhibitors for tobacco-specific nitrosamine-induced lung adenocarcinoma

Article

作者: Feng, Changwen ; Liu, Yong ; Chen, Jingan ; Cai, Zhaoxu

Lung adenocarcinoma (LUAD), a major global health burden, has a poor prognosis in advanced stages. Tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) are key carcinogens, but their systematic molecular networks driving LUAD progression remain unclear. Using a multi-modal computational approach, this study first analyzed LUAD's macro-epidemiological burden based on GBD data. Network toxicology, bioinformatics, and SHAP interpretable modeling were then applied to screen TSNA-LUAD targets, build a SHAP-interpretable Cox prognostic model, and identify hub genes. Finally, hub targets were used for molecular docking-based virtual screening of a traditional Chinese medicine library, followed by molecular dynamics simulations to analyze potential inhibitors. The GBD results indicated significant associations between lung cancer burden and gender, age, region, and sociodemographic index, confirming smoking and second-hand smoke as key risk factors. The severe burden among older populations in high-SDI regions was closely linked to the lag effect of smoking-induced carcinogenesis. A molecular interaction network of TSNAs-LUAD was constructed, identifying 91 immune-related targets enriched in key lung cancer pathways, which appear to shape an "immune-active but exhausted" tumor immune microenvironment in high-risk patients, thereby fostering immunosuppression and poor prognosis. An eight-gene prognostic model (MET, GDF15, S100P, etc.) effectively stratified patient risk, with SHAP analysis highlighting MET as the most influential driver of poor prognosis. Furthermore, eight lead compounds (resibufogenin, psoralidin, icaritin, ononin, salidroside, polydatin, hesperetin, and berberine hydrochloride) were screened as potential natural inhibitors. By elucidating the multi-target pathogenic role of TSNAs in LUAD from macro-epidemiology to molecular mechanisms, this study established an interpretable prognostic model for risk assessment and identified potential natural lead compounds for LUAD therapy.

2026-10-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Design, synthesis, and biological evaluation of novel ICA-II derivatives as anti-hepatocellular carcinoma agents targeting EGFR

Article

作者: Song, Shaojiang ; Wang, Shuangli ; Ma, Xuehan ; Sun, Panpan ; Kou, Wenlong ; Zhao, Yanjiao ; Liu, Qingbo ; Liu, Danyang ; Yan, Qiulin

The urgent need for new hepatocellular carcinoma (HCC) therapies has driven the exploration of natural product scaffolds. In this context, Icariside II (ICA-II) presents a valuable starting point for structural optimization. Applying bioisosterism and pharmacophore hybridization, we synthesized a series of 26 nitrogen heterocycle-modified ICA-II derivatives. Subsequent structure-activity relationship (SAR) profiling highlighted compound 3b as the most potent analog. This molecule exhibited robust anti-proliferative activity across multiple HCC cell lines (HepG2, Hep3B, and Huh7), surpassing both the parent ICA-II and the positive control Sorafenib. To uncover its primary target, we integrated network pharmacology with molecular docking and dynamics simulations. This computational prediction was further supported by cellular thermal shift assays and EGFR enzymatic inhibition studies, suggesting EGFR as a potential target of 3b. Compound 3b suppressed EGFR phosphorylation and inhibited the downstream PI3K/Akt signaling pathway. This blockade precipitates a profound intracellular accumulation of reactive oxygen species ultimately driving the cancer cells into caspase-dependent apoptosis. Animal studies using a Huh7 xenograft model further corroborated its therapeutic potential. Compound 3b administration markedly suppressed tumor growth without significant body weight loss or obvious histopathological abnormalities in major organs under the tested conditions, notably outperforming the clinically approved agent Icaritin. Preliminary pharmacokinetic studies further demonstrated that 3b achieved robust systemic exposure and a prolonged retention time following intravenous administration. Overall, our work provides a successful structural optimization rationale for ICA-II and advances 3b as a safe, EGFR-modulating lead compound for HCC intervention.

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项与阿可拉定相关的新闻（医药）

2026-06-22

·药学进展

学科前沿 | 南京中医药大学葛立林/陈静团队在Nature Communications上发表科研成果

“ 点击蓝字关注我们南京中医药大学葛立林/陈静团队在Nature Communications上发表科研成果 PPS 2026年6月13日，南京中医药大学葛立林/陈静团队在国际顶尖期刊《Nature Communications》（中科院一区top，影响因子15.7）在线发表了题为“YBX1 Confers immunosuppressive bone metastatic traits in non-small cell lung cancer”的文章。该研究首次揭示了转录因子YBX1在驱动非小细胞肺癌骨转移及免疫抑制微环境形成中的关键作用，为克服肺癌免疫治疗耐药性提供了新的治疗靶点。肺癌一旦扩散到骨骼，病情往往急转直下，并且常对免疫治疗产生耐药，其背后原因长期成谜。该研究首次揭示，转录因子YBX1正是同时驱动非小细胞肺癌骨转移和构筑免疫抑制环境的关键“总开关”。YBX1分别激活IL6与CCL5两条信号通路，一面促使癌细胞向骨骼播种，一面在肿瘤周围竖起免疫攻击的屏障。更巧妙的是，团队发现YBX1在细胞内的“保质期”受一种糖基化修饰掌控：该修饰如同降解标签，能将YBX1送入自噬系统清除。而在骨转移能力极强的癌细胞中，这一保护性糖修饰显著减少，导致YBX1大量积累。从中医理论视角来看，骨为肾所主，髓由肾精所化，淫羊藿作为经典的补肾壮阳之品，恰能由肾入骨，强筋健髓，从根源上稳固骨骼“疆土”，基于此团队发现淫羊藿素（Icaritin）能精准加强YBX1的糖基化修饰，促使其降解，收获“一石二鸟”之效——既遏制骨转移，又瓦解免疫抑制，使肿瘤重新对免疫治疗敏感。这一发现为同时对抗肺癌骨扩散与免疫耐药开辟了单靶点干预的全新路径，转化前景值得期待。合作作者还包括南京市第一人民医院张凯，福建中医药大学林尧。该项目获得了国自然科学基金(82474122, 82273459)，中国博士后基金(2024M751204，2024T170358，2020M671534)的资助。文献链接: https://doi.org/10.1038/s41467-026-73931-2 文章来源：南京中医药大学美编排版：朱玲欣文章审核：王子怡朱玲欣罗琪【免责声明】以上内容来源于互联网，不代表本平台立场或观点；如有侵犯作者著作权，请及时与我们联系（Tel：025-83271227，或直接在微信平台留言），我们将及时更正或删除。《药学进展》杂志由教育部主管、中国药科大学主办，中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）。刊物以反映药学科研领域的新方法、新成果、新进展、新趋势为宗旨，以综述、评述、行业发展报告为特色，以药学学科进展、技术进展、新药研发各环节技术信息为重点，是一本专注于医药科技前沿与产业动态的专业媒体。《药学进展》注重内容策划、加强组稿约稿、深度挖掘、分析药学信息资源、在药学学科进展、科研思路方法、靶点机制探讨、新药研发报告、临床用药分析、国际医药前沿等方面初具特色；特别是医药信息内容以科学前沿与国家战略需求相合，更加突出前瞻性、权威性、时效性、新颖性、系统性、实战性。根据最新统计数据，刊物篇均下载率连续三年蝉联我国医药期刊榜首，复合影响因子1.311，具有较高的影响力。《药学进展》编委会由国家重大专项化学药总师陈凯先院士担任主编，编委由新药研发技术链政府监管部门、高校科研院所、制药企业、临床医院、CRO、金融资本及知识产权相关机构近两百位极具影响力的专家组成。联系《药学进展》↓↓↓ 编辑部官网：pps.cpu.edu.cn；邮箱：yxjz@163.com；电话：025-83271227。欢迎投稿、订阅！往期推荐聚焦“第七届药学前沿学术论坛暨《药学进展》编委会会议” 聚力前沿赛道，共启学术新程：第七届药学前沿学术论坛在南京隆重启幕承学术匠心，启时代新章：《药学进展》第七届编委会、第三届青年编委会成立大会在宁召开聚焦“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”盛大启幕！院士专家齐聚杭城，绘就生物医药前沿赛道新蓝图“兴药强刊”青年学者论坛暨《药学进展》第二届青年编委会议成功召开“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”路演专场圆满收官！校企合作新旅程已启航我知道你在看哟

2026-06-22

·威斯腾生命科学研究院

肿瘤免疫 | 肺癌骨转移治疗新策略：南京中医药大学陈静等团队发现淫羊藿素通过促进YBX1糖基化降解抑制转移并逆转免疫耐药

肺癌骨转移是一类严重的并发症，该过程通常与免疫治疗耐药相关，但其内在机制尚不明确。 2026年6月13日，南京中医药大学陈静、葛立林、赵杨、福建中医药大学林尧共同通讯在Nature Communications（IF=15.7）在线发表题为“YBX1 Confers immunosuppressive bone metastatic traits in non-small cell lung cancer”的研究论文。本研究证实，转录因子YBX1是非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移及免疫抑制微环境形成的核心调控分子。YBX1分别激活IL6与CCL5两条不同信号通路，进而介导上述生物学效应。机制研究表明，YBX1蛋白的表达水平受糖基化修饰调控，该修饰可介导其在细胞内发生自噬降解。高骨转移能力的NSCLC细胞中，YBX1糖基化水平显著降低。本研究筛选出候选药物淫羊藿素(Icaritin)，该药物可增强YBX1糖基化修饰，促进其降解。这一作用既能抑制肿瘤骨转移，又可恢复肿瘤对免疫杀伤的敏感性。本研究证实YBX1可作为单一有效靶点，用于抑制肺癌骨转移并逆转免疫治疗耐药。肺癌是癌症相关死亡的首要原因，晚期肺癌患者骨转移发生率显著升高，严重影响患者生活质量与预后。骨转移会引发剧烈疼痛、病理性骨折、脊髓压迫等严重并发症，该阶段临床治疗难度极大。已有研究证实，肿瘤细胞可通过多种途径迁移并定植于骨骼，但调控这一过程的具体分子机制，在肺癌领域仍尚不明确。肺癌骨转移涉及肿瘤细胞迁移、侵袭、定植以及与骨微环境相互作用等一系列复杂生物学过程。肺癌骨转移的发生，既取决于肿瘤细胞自身特性，也受机体免疫微环境影响。其中，肺癌骨转移形成的免疫抑制微环境，已成为影响治疗效果的关键因素。研究表明，该免疫抑制微环境会削弱机体抗肿瘤免疫应答，降低现有免疫疗法的疗效。因此，探寻改善免疫抑制微环境、提升免疫治疗效果的策略，是目前研究领域的重要科学问题。肺癌骨转移成因复杂、影响因素众多，阐明其背后的分子机制，对研发有效治疗手段至关重要。转录因子可调控基因表达、介导细胞增殖与分化，且在多种肿瘤中存在异常表达，其在肺癌进展中的作用已受到广泛关注。靶向YBX1的药物ICA的治疗潜力，以及YBX1蛋白T271位点突变对ICA药效的影响。图自：Nature Communications 本研究发现，转录因子YBX1是驱动肺癌骨转移及免疫抑制微环境形成的核心调控因子：其分别通过IL6、CCL5介导的信号通路发挥作用，构成了复杂的调控网络。同时研究证实，O-GlcNAc转移酶(OGT)可在YBX1蛋白的T271位点进行糖基化修饰，调控YBX1蛋白稳定性，并通过线粒体自噬促进其降解。上述结果提示，YBX1有望成为抑制非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移、逆转免疫抵抗的理想治疗靶点。基于以上结论，本研究筛选出一种具有强效YBX1抑制活性的小分子药物ICA。该研究为研发靶向NSCLC骨转移的治疗方案提供了理论依据与实验支撑。来源：iNature 参考消息： https://doi.org/10.1038/s41467-026-73931-2 往期基因编辑·肿瘤免疫相关推文让肺泡巨噬细胞"战场倒戈"：刘鉴峰/张玉民等发现纳米药物雾化原位造出CAR细胞，突破肺癌免疫耐药肿瘤微环境的“信使终结者”：复旦大学束敏峰团队发现RBFOX2如何通过5hmC标记精准降解促癌mRNA 免疫监视的“双刃剑”：浙江大学蔡秀军等团队揭示早期NK细胞如何意外地推动肝癌演化肿瘤为“免疫刹车”PD-L1上锁：乳酸化修饰增强其稳定性，高山//季晨博/贾雪梅找到“拆锁”新靶点中山大学庄博文/北京大学曾泽贤团队合作解析不完全消融肝细胞癌空间微环境威斯腾生物基因编辑·肿瘤免疫相关项目免疫逃逸 | 免疫抑制 CAR-T | 细胞免疫测定单细胞RNA-Seq | 免疫细胞分群 PD-1 | PD-L1 | 巨噬细胞更多科研请咨询：400-675-6758 凡来电咨询者皆可免费领取一张基因编辑敲除细胞2000元代金券威斯腾生物成立于2007年，是一家聚焦基因功能研究与肿瘤早期诊断产品开发领域的生物高科技公司；是国家高新技术企业、科技型企业、中关村生物医药研发检测共享平台，19年专注模式动物构建、多病毒包装改造、多组学研究、基因编辑研究、基因调控、基因靶点发现验证等高质量基因功能研究CRO平台。威斯腾生物放眼于全球生命科学基因功能研究前沿技术创新转化应用开发，立足于全国生命科学基因功能研究高品质技术服务，以肿瘤早诊、快诊以及传染病快速诊断为创新转化方向；以CRISPR/Cas9-13a基因编辑、类器官研究、外泌体研究、空间病理组学、基因及蛋白互作、CtDNA超微量捕获为核心特色技术。威斯腾生物研发团队由华人科学家Jiang Guo教授领衔，2位海外院士、5位千人专家、2位长江学者、2位全国科技领军人才共同组建，北美研发中心设在美国·纽约州，中国研发中心分别位于北京大兴、重庆高新区和上海浦东区，在全国22个省市建立了直属运营中心。威斯腾生物以赋能“生命科学基因功能研究”为己任，加快肿瘤早诊创新产品开发进程，推动生命科学基因功能研究行业发展，为人类健康保驾护航。威斯腾生物·生命科学部·服务项目细胞生物学 | 分子生物学多组学研究 | 表观遗传学研究机制/通路研究 | 基因功能研究动物建模 | CRISPR/Cas9基因编辑更多科研请咨询：400-675-6758 凡来电咨询者皆可免费领取一份高纯度质粒提取试剂盒，包邮到家！诚聘编辑（兼职/在线办公）脑科学研究 | 基因编辑 | 类器官 | 基因调控肿瘤微环境 | miRNA研究 | 流式应用脂代谢组 | 蛋白组学 | 蛋白质互作免疫 | 干细胞 …… 【详情咨询】 QQ：3636762840 电话：400-675-6758 版权声明：除原创内容及特别说明之外，推送稿件部分文字及图片均来自网络及主流媒体。如认为有侵权内容，请联系我们删除。 End

2026-06-18

·今日头条

肺癌骨转移免疫耐药新靶点浮现，中药单体淫羊藿素工艺壁垒待解非小细胞肺癌骨转移的药物治疗，这些年一直有种"围着老靶点打转"的感觉。 RANKL通路被反复开发，新靶点的产业转化节奏偏慢。骨微环境里免疫细胞被压制的问题，光靠单点干预很难彻底撬动。国内药企在骨转移药物领域长期面临靶点同质化竞争

肺癌骨转移免疫耐药新靶点浮现，中药单体淫羊藿素工艺壁垒待解非小细胞肺癌骨转移的药物治疗，这些年一直有种"围着老靶点打转"的感觉。 RANKL通路被反复开发，新靶点的产业转化节奏偏慢。骨微环境里免疫细胞被压制的问题，光靠单点干预很难彻底撬动。国内药企在骨转移药物领域长期面临靶点同质化竞争，新靶点早期验证项目的产业化周期往往被低估。近期，南京中医药大学葛立林/陈静团队与福建中医药大学合作发表的一项研究，把焦点拉到了一个叫YBX1的转录因子上。研究团队在《Nature Communications》上首次论证，YBX1是非小细胞肺癌骨转移及免疫抑制微环境形成的关键调控节点。有意思的是，YBX1同时激活了两条信号通路。 IL6那条主要负责引导肿瘤细胞往骨组织迁移，CCL5那条则帮着搭建免疫抑制的屏障。一个靶点管两条不同路径，这种双通路共调控模式在骨转移研究里不算多见。国内药企在骨转移药物布局上，长期集中在RANKL单抗这类成熟靶点。针对转录因子家族的小分子调控工具，品种少，选择性也不太理想。如果YBX1真能被小分子有效调控，等于同时干预了转移和免疫耐受两个环节，立项逻辑上确实有差异化空间。从蛋白调控层面看，这项研究把机制推进到了糖基化修饰。 OGT酶在YBX1的T271位点加上糖基化标签，引导它走自噬降解路线。在高骨转移能力的NSCLC细胞里，这个位点的糖基化水平明显偏低。也就是说，修饰丢了，降解少了，YBX1积累起来，转移能力就上去了。研究团队从小分子库筛出了淫羊藿素。这个化合物能增强T271位点的糖基化修饰，促进YBX1降解。细胞和动物模型里，骨转移灶的形成确实受到了抑制，肿瘤对免疫攻击的敏感性也恢复了一些。不过，把淫羊藿素往产业化方向推，路没那么顺。这个化合物来自中药淫羊藿，属于黄酮类单体。国内做高纯度单体提取，产率一直偏低，大规模生产成本压不下来。再一个，口服生物利用度的数据比较散，不同工艺路线出来的结果差异挺大。糖基化修饰类药物的分析质控方法开发，一直是生物药CDMO领域的技术难点之一。 2024年以来，确实有企业在推淫羊藿素相关制剂的中试放大。但公开渠道能查到的产业化进展还比较有限。糖基化修饰调控策略在转录因子药物开发里，本身也还算早期探索方向。小分子调控转录因子家族的选择性问题，一直是药物化学领域持续攻关的难题。赛道格局上看，骨转移药物市场过去五年一直在扩，但供给端偏单一。进口RANKL抑制剂占大头，国产同靶点品种更多是生物类似药跟进的逻辑，真正的靶点创新不多。骨转移微环境里免疫细胞亚群的变化规律，也在重塑产业对联合用药策略的思考。骨转移药物赛道的产业竞争逻辑，正在从单一靶点抢占向微环境多通路协同干预方向演进。转录因子家族在肿瘤转移中的作用，基础研究层面有不少积累。但真正转化成小分子药物的，掰着手指头数得过来。 YBX1能不能成为继GATA3、FOXA1之后又一个可成药的转移相关转录因子，关键要看糖基化修饰调控这条路子的药化可行性。从转录因子调控到小分子干预的技术跨越，需要药化团队在构效关系积累上投入数年持续优化。产业观察者普遍认为，转录因子类靶点的成药窗口评估，需要在早期阶段投入更多工艺验证资源。从小鼠模型推到人源化验证，从细胞水平推到组织微环境，中间还有大量转化研究的功课要补。国内CRO在糖基化修饰相关药效评价平台上的能力建设也还在追赶期。行业分析师普遍认为，早期靶点从基础研究到产业转化的"死亡之谷"，核心卡点往往在药效评价模型与人体环境的物种差异上。小分子候选药物的早期工艺开发投入，往往决定了后续临床转化的速度和成本结构。这套研究由国自然基金（82474122、82273459）及中国博士后基金（2024M751204、2024T170358、2020M671534）等资助。最后想说，这类早期靶点验证的价值在于给产业指了个差异化方向。值得持续关注糖基化修饰调控策略的技术进展，但短期别赋予太多临床预期。骨转移药物赛道从单靶点抑制向微环境重塑方向迁移，您觉得下一个可成药的转录因子会是谁？（信源：南京中医药大学官网，Nature Communications）声明：本文仅分享医药产业资讯，不构成任何诊疗及用药指导，不适请及时就医。 #肺癌骨转移 #淫羊藿素 #YBX1 #免疫耐药

100 项与阿可拉定相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	-	-	DB12672

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
不可切除的肝细胞癌	中国	北京珅诺基医药科技有限公司	2022-01-10

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期肝细胞癌	临床3期	中国	北京珅奥基医药科技有限公司	2017-09-08
乙型肝炎病毒相关肝细胞癌	临床3期	中国	北京盛诺基医药科技股份有限公司	2017-09-08
肿瘤	临床1期	中国	李氏大药厂控股有限公司	2022-01-30
晚期癌症	临床1期	中国	北京珅奥基医药科技有限公司	2011-11-28
晚期恶性实体瘤	临床1期	中国	北京盛诺基医药科技股份有限公司	2011-11-01
晚期乳腺癌	临床1期	中国	北京盛诺基医药科技股份有限公司	2010-11-01
转移性乳腺癌	临床1期	中国	北京盛诺基医药科技股份有限公司	2010-11-01
晚期胰腺导管腺癌	临床阶段不明	中国	浙江大学	-
胰腺癌	临床申请批准	中国	北京珅诺基医药科技有限公司	2025-09-19
错配修复缺陷或微卫星高度不稳定性结直肠癌	临床申请批准	中国	北京盛诺基医药科技股份有限公司	2025-03-04

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ChiCTR2300077907 (ESMO2025)	临床2期	晚期胰腺导管腺癌一线	20	Icaritin combination with Gemcitabine and Nab-pacitaxel	簾衊廠齋願淵鹽襯繭鏇(艱觸蓋鑰憲顧獵顧遞繭) = 襯積艱顧糧顧壓構積繭選蓋襯鑰顧網網網觸鏇 (廠衊齋鏇繭選艱蓋糧簾, 174 ~ NA) 更多	积极	2025-10-17
ChiCTR2300077907 (ASCO2025) 人工标引	临床2期	晚期胰腺导管腺癌	20	Icaritin + Gemcitabine and nab-paclitaxel	鑰艱夢衊鹽蓋鏇顧鬱積(繭顧觸鹹簾繭醖壓醖鹹) = 憲蓋鹽範選鹽築選遞鑰範鏇廠構積鬱壓齋壓鏇 (範齋餘簾衊壓襯鏇蓋鑰 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03236636 (ASCO 12021 \| ASCO 22021) 人工标引	临床3期	乙型肝炎病毒相关肝细胞癌一线	283	icaritin	觸壓製艱艱糧淵製鹹觸(獵壓鏇築醖衊選蓋艱餘) = 顧膚鬱襯蓋製糧獵壓觸繭顧淵選糧壓糧膚鹽齋 (齋遞鏇鏇廠選簾蓋鏇鹽 ) 更多	积极	2021-05-20
NCT03236636 (ASCO 12021 \| ASCO 22021) 人工标引	临床3期	乙型肝炎病毒相关肝细胞癌一线	283	huachashu	觸壓製艱艱糧淵製鹹觸(獵壓鏇築醖衊選蓋艱餘) = 衊簾鹽觸鑰鬱糧壓艱衊繭顧淵選糧壓糧膚鹽齋 (齋遞鏇鏇廠選簾蓋鏇鹽 ) 更多	积极	2021-05-20
NCT02496949 (Pubmed \| BMC Cancer) 人工标引	临床1期	晚期肝细胞癌	20	Icaritin	蓋窪憲築鬱願餘獵膚膚(繭糧廠膚淵糧蓋願簾鏇) = 憲積構選憲網憲膚鏇鹽獵鑰糧構淵選築糧網鹹 (繭憲壓壓遞鹽鹹醖壓願 ) 更多	积极	2019-03-28