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更新于：2025-10-29

Ruxolitinib Phosphate

磷酸芦可替尼

更新于：2025-10-29

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Jakabi、RUX、ruxolitinib (as phosphate)

+ [12]

靶点

JAK1 x JAK2

作用方式

抑制剂

作用机制

JAK1抑制剂(酪氨酸蛋白激酶JAK1抑制剂)、JAK2抑制剂(酪氨酸蛋白激酶JAK2抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病遗传病与畸形+ [9]

在研适应症

非节段型白癜风特应性皮炎原发性血小板增多症+ [67]

非在研适应症

晚期恶性实体瘤晚期胰腺腺癌加速期慢性骨髄性白血病+ [34]

原研机构

Eli Lilly & Co.

在研机构

Incyte Corp.

Constellation Pharmaceuticals, Inc.

AbbVie, Inc.

+ [16]

非在研机构

Maruho Co., Ltd.

权益机构

深圳市康哲药业有限公司

Incyte Corp.

Syndax Pharmaceuticals, Inc.

+ [4]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2011-11-16),

骨髓纤维化

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (澳大利亚)、加速审评 (欧盟)、孤儿药 (日本)

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结构/序列

分子式C17H21N6O4P

InChIKeyJFMWPOCYMYGEDM-XFULWGLBSA-N

CAS号1092939-17-7

关联

465

项与磷酸芦可替尼相关的临床试验

NCT07128381

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Clinical Trial of Axatilimab, a CSF1R Monoclonal Antibody, in Combination With Ruxolitinib as Therapy for Patients With Myelofibrosis (MF) and Chronic Myelomonocytic Leukemia (CMML)

* To find the recommended dose of axatilimab given alone and in combination with ruxolitinib in patients with MF and CMML.
* To learn if axatilimab given in combination with ruxolitinib can help to control MF and CMML.

开始日期2026-01-31

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

[+1]

NCT07219576

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

PRISM: Phase 1b of Retifanlimab and Ruxolitinib In Solid Malignancies Progressing on Prior Checkpoint Inhibition

The goal of this clinical trial is to learn what dose of ruxolitinib can be given safely together with retifanlimab in patients with metastatic renal cell carcinoma and non-small cell lung carcinoma.
The main question it aims to answer is:
What is the maximum dose of ruxolitinib that can be used safely in patients with metastatic renal cell carcinoma and non-small cell lung carcinoma, and will it work?
Participants will:
Take drug ruxolitinib twice a day and keep a diary of when they take ruxolitinib at home; visit the clinic for infusions of retifanlimab every 4 weeks; visit the clinic for checkups and tests.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

University of California San Diego

[+1]

NCT06616155

/ Recruiting临床1/2期IIT

Study of JAK Inhibition in Stem-Like Prostate Cancer (JASPER): A Phase 1b/2a Multicenter Study of Ruxolitinib and Enzalutamide in Castration Resistant Prostate Cancer

This phase I/II tests the safety, side effects and best dose of ruxolitinib in combination with enzalutamide and how well it works in treating patients with prostate cancer that remains despite blocking hormone production (castration-resistant) and that has spread from where it first started to other places in the body (metastatic). Ruxolitinib, a kinase inhibitor, slows down the growth of the tumor by blocking the proteins, JAK1 and JAK2, tumors use to grow. Enzalutamide, an androgen receptor inhibitor, works by blocking the effects of androgen (a male reproductive hormone). This may help stop the growth and spread of tumor cells that need testosterone to grow. Giving ruxolitinib in combination with enzalutamide may be safe, tolerable, and/or effective in treating metastatic castration-resistant prostate cancer.

开始日期2025-10-30

申办/合作机构

Rogel Cancer Center: University of Michigan

[+1]

100 项与磷酸芦可替尼相关的临床结果

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100 项与磷酸芦可替尼相关的转化医学

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100 项与磷酸芦可替尼相关的专利（医药）

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2,507

项与磷酸芦可替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·Hematology

Identification of t(X;1)(q28;q21) generating a novel GATAD2B::MTCP1 gene fusion in CMML and its persistence during progression to AML

Article

作者: Chen, Yu ; Zhu, Yi-yan ; Liu, Yi-zi ; Hou, Chun-xiao ; Zhang, Zhi-yu ; Chen, Su-ning ; Wang, Qian ; Zhang, Feng-hong

OBJECTIVE:

Hematological malignancies often involve chromosomal translocations and fusion genes that drive disease progression. While MTCP1 is well-known in T-cell prolymphocytic leukemia (T-PLL), its role in myeloid neoplasms is less understood. This report presents the first identification of the t(X;1)(q28;q21) translocation leading to the GATAD2B::MTCP1 fusion in acute myeloid leukemia (AML) transformed from chronic myelomonocytic leukemia (CMML).

METHODS:

The karyotypes were described according to the International System for Human Cytogenetic Nomenclature 2009. We performed targeted next-generation sequencing (NGS) on a panel of 172 genes commonly mutated in hematological malignancies (Supplemental Table 1), using an Illumina platform. RNA sequencing was conducted on total RNA extracted from bone marrow, also using the Illumina platform. The GATAD2B::MTCP1 fusion gene was confirmed by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Sanger sequencing, with specific primers for the fusion transcript (GATAD2B-F: CCTCTTTTTTTCGACGCC; MTCP1-R: ACTGAGCACAACACTTACGC).

RESULTS:

The GATAD2B::MTCP1 fusion results from a breakpoint on 1q21 within GATAD2B exon 1 and Xq28 within MTCP1 exon 2. The patient with the GATAD2B::MTCP1 fusion exhibited disease progression from CMML to AML. Despite achieving initial remission with venetoclax-based therapy and allo-HSCT, the patient relapsed and died.

CONCLUSIONS:

We propose that the GATAD2B::MTCP1 fusion upregulates MTCP1 expression rather than generating a fusion protein, thereby contributing to transformation and relapse in AML. Further investigations are needed to elucidate the precise role of this fusion event in myeloid malignancies.

2025-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Ruxolitinib cream monotherapy for facial and/or neck atopic dermatitis: results from a decentralized, randomized phase 2 clinical trial

Article

作者: Lai, Zhihong ; Cotliar, Jonathan ; Kuo, YuTzu ; Chiesa Fuxench, Zelma C. ; Nawaz, Haq

PURPOSE:

Ruxolitinib cream was evaluated in patients with facial/neck atopic dermatitis (AD) in a decentralized, double-blind, randomized clinical trial (NCT05127421).

MATERIALS AND METHODS:

Patients aged 12-70 years with AD (Investigator's Global Assessment [IGA] score 2/3, ≤20% affected body surface area [face/neck, ≥0.5%]) were randomized 2:1 to twice-daily 1.5% ruxolitinib cream or vehicle for 4 weeks; thereafter, all patients applied as-needed ruxolitinib cream for 4 additional weeks. The primary endpoint was ≥75% improvement in head/neck Eczema Area and Severity Index (EASI-75) at Week 4 assessed by blinded central reader using photographs.

RESULTS:

Among 77 randomized patients (median [range] age, 38.0 [17-66] y), 44.2% were Black. The mean (SD) baseline head/neck EASI was 1.2 (0.7). More patients who applied ruxolitinib cream vs vehicle achieved head/neck EASI-75 at Week 4 (37.0% vs 17.4%; p = 0.091). Improvements with ruxolitinib cream vs vehicle were observed for facial/neck IGA treatment success (IGA 0/1 with ≥2-point improvement from baseline) and Patient-Oriented Eczema Measure (overall and itch). Ruxolitinib cream was well tolerated, including on the face and neck. Application site reactions were infrequent (ruxolitinib cream, 1.9% [n = 1]; vehicle, 8.7% [n = 2]).

CONCLUSIONS:

Ruxolitinib cream improved signs and symptoms of facial/neck AD vs vehicle and was well tolerated.

2025-11-01·Dermatology and Therapy

Network Meta-analysis of 1.5% Ruxolitinib Cream Versus Systemic Agents in the Treatment of Moderate Atopic Dermatitis

Article

作者: Hughes-Martin, Avery ; Wong, Grace ; Wu, Ping ; Gooderham, Melinda J ; Wang, Di ; Pepper, Alicia ; Larbi, Mehdi ; Marino, Rafael ; Dion, Marie-Lise ; Mojebi, Ali ; Hong, H Chih-Ho ; Cameron, Heather ; Pastor, Laura ; Hooper, Becky

INTRODUCTION:

Atopic dermatitis (AD) is a chronic, highly pruritic, relapsing inflammatory disease associated with high quality-of-life burden. Topical 1.5% ruxolitinib cream is a selective Janus kinase (JAK)1/JAK2 inhibitor that is well tolerated and effective in improving itch and lesion clearance in patients ≥ 12 years old. This analysis estimates comparative efficacy for 1.5% ruxolitinib cream relative to systemic therapies for treatment of patients ≥ 12 years with AD.

METHODS:

A systematic literature review (SLR) identified randomized controlled trials evaluating 1.5% ruxolitinib cream, oral JAK inhibitors, monoclonal antibodies, phosphodiesterase 4 inhibitors, and systemic immunosuppressants. A feasibility assessment evaluated whether indirect treatment comparison (ITC) was appropriate and determined appropriate ITC methods. This network meta-analysis (NMA) assessed the comparative efficacy of 1.5% ruxolitinib cream against systemic therapies in a "systemic-eligible moderate AD" subgroup defined as ≥ 12 years old and eligible for topical and systemic therapies (Investigator's Global Assessment [IGA] = 3, Eczema Area and Severity Index [EASI] ≥ 16, and body surface area ≥ 10%); an ITC with the full study populations was not feasible. A frequentist framework using a penalized likelihood NMA included outcomes of IGA 0/1 with at least a 2-point improvement from baseline, EASI-75, and Itch Numerical Rating Scale 4 (NRS4).

RESULTS:

The SLR identified 25 studies, of which 12 reported outcomes for the relevant subgroup for four interventions: 1.5% ruxolitinib cream, dupilumab 300 mg, upadacitinib (15 mg, 30 mg), and abrocitinib (100 mg, 200 mg), which were compared against placebo or placebo + topical corticosteroids. There were no statistically significant differences between active comparators for IGA 0/1, EASI-75, and Itch NRS4, although point estimates numerically favored 1.5% ruxolitinib cream for IGA 0/1 and EASI‑75.

CONCLUSION:

For patients with moderate AD who are eligible for systemic therapies, 1.5% ruxolitinib cream might provide disease control comparable to systemic treatments, such as dupilumab, regarding IGA 0/1, EASI-75, and Itch NRS4.

1,054

项与磷酸芦可替尼相关的新闻（医药）

2025-10-29

·医学药事

【药学资讯】银屑病的免疫靶向药物治疗及研究进展

以下文章来源于启示与生活，作者田喆喆等田喆喆1，2＃，陈彦汝1，3＃，陈婷4，赵乔蕊1，3，滕秀1，3 ［作者单位］1.四川大学华西医院人类疾病和免疫治疗研究室，四川成都610041；2.山东大学齐鲁医院皮肤科，山东济南250012；3.四川大学疾病分子网络前沿科学中心免疫炎症研究院，四川成都610041；4.四川国际旅行卫生保健中心（成都海关口岸门诊部），四川成都610041 ＃对本文的贡献相同［通信作者］滕秀，E-mail：tengxiu＠wchscu.cn ［摘要］银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病，病因复杂，难以根治。近年来的研究表明，银屑病的发病与肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、白介素-23（interleukin-23，IL-23）、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、白介素-36（interleukin-36，IL-36）等促炎性细胞因子以及其下游信号传导通路有关，且许多针对上述分子的药物研发颇有成效。生物制剂以及小分子抑制剂的出现及应用极大地缓解了银屑病患者的症状，为银屑病临床治疗带来了新希望。本综述总结了近5年的研究，归纳了几种靶向银屑病免疫病理的特征性细胞因子及其下游信号通路的新型治疗药物。［关键词］银屑病；免疫病理；特征性细胞因子；靶向治疗；JAK/STAT信号通路［基金项目］国家自然科学基金项目（81602763，81803142，82003347）［网络首发时间］2025-08-1414∶43 银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病，组织学上表现为上皮增生伴角化不全，真皮中有淋巴细胞、中性粒细胞等多种炎症细胞浸润。银屑病被分为4大亚型：寻常型银屑病、关节病型银屑病、红皮病型银屑病和脓疱型银屑病，其中寻常型银屑病占80％～90％，表现为明显的红斑、鳞屑，严重者可覆盖全身。目前已知银屑病是一种由遗传、免疫和环境等多种因素相互作用引起的慢性疾病，发病机制复杂。遗传因素在银屑病发病中起重要作用，包括IL23R在内的80多个银屑病易感位点被发现。由IL-17和IL-23参与的正反馈免疫回路是该疾病发病机制的核心环节，除此之外，干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）和IL-36参与形成的正反馈免疫回路也在银屑病发病机制中发挥了重要作用，且3个炎症回路相互影响，相互作用，使炎症反应放大并维持。针对上述分子也开发出诸多疗效甚佳的靶向制剂，不仅有较早应用于临床并取得良好疗效的靶向TNF、IL-23、IL-17、IL-36等细胞因子的单克隆抗体，包括靶向JAK激酶（Janus kinase）在内的小分子药物也凭借其给药途径多样、无免疫原性等优势成为银屑病新药研发的新热点。 1银屑病免疫学发病机制银屑病是一种自身免疫疾病，由树突状细胞、中性粒细胞和T细胞等免疫细胞通过3个主要的炎症回路介导。这3个主要的、相互关联的炎症回路为：由IL-17和IL-23反馈回路驱动的辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）和细胞毒性细胞17（cytotoxic T cells，Tc17）反应、由浆细胞样树突状细胞（plasma-cytoid dendritic cells，pDC）驱动的Ⅰ型和Ⅱ型干扰素回路，以及由中性粒细胞趋化因子驱动的IL-36和中性粒细胞反馈回路。IL-23促进Th17细胞、Tc17细胞和3组先天淋巴样细胞（innate lymphoid cells 3，ILC3）增殖和分泌IL-17，IL-17反过来促进趋化因子配体20（C-C motif chemokine ligand 20，CCL20）的上调，募集Th17，从而建立一个正向的IL-17反应反馈回路。IL-17一方面刺激角质形成细胞异常增殖，形成银屑病斑块皮损；另一方面诱导角质形成细胞产生炎性细胞因子，进一步激活产生IL-23，募集产生IL-17的细胞，参与正反馈回路。pDC产生属于Ⅰ型干扰素的IFN-α，Th1细胞和Tc1细胞分泌IFN-γ即Ⅱ型干扰素，以此作用于角质形成细胞，引发皮肤炎症反应。反过来，IFN-γ诱导趋化因子趋化因子CXC配体9［Chemokine（C-X-Cmotif）ligand 9，CXCL9］和趋化因子CXC配体10［Chemokine（C-X-Cmotif）ligand 10，CXCL10］的表达，将Th1细胞和Tc1细胞募集至炎症部位，从而形成一个涉及干扰素反应的正反馈回路［1］。IL-36由角质形成细胞等多种细胞表达，并作用于角质形成细胞，促使其分泌中性粒细胞趋化因子，引诱中性粒细胞聚集，诱发皮肤脓疱，表现为泛发性脓疱型银屑病。IL-36还诱导趋化因子和IL-17、TNF-α等细胞因子的分泌，并且IL-36产生也可以由IL-17、TNF-α以及IL-36本身诱导，形成IL-36、IL-17在内的正反馈免疫回路。这些炎症回路相互放大，IFN-γ促进IL-23和Th17反应，IL-17反应促进IL-36的表达和激活，在银屑病中形成复杂的、相互作用的、自我维持的炎症回路。 JAK-STAT信号通路在银屑病的发病机制中起着至关重要的作用，不同的JAK介导不同的细胞因子信号传导。JAK2和TYK2介导IL-23下游的信号传导：树突细胞来源的IL-23作用于T细胞，结合相应受体并激活JAK2和TYK2。激活的JAKs导致STAT3磷酸化并形成二聚体，磷酸化的STAT3二聚体转移至细胞核内调节基因转录表达，随后诱导IL-17A和IL-17F产生。IL-22则是通过激活JAK1和TYK2，磷酸化STAT3，参与角化细胞的增生和分化。除此之外，IFN-α和IFN-β与其受体结合，通过JAK1和TYK2激活STAT1，而IFN-γ信号通过JAK1和JAK2发挥作用。 2银屑病最新药物治疗策略 2.1靶向TNF生物制剂 TNF-α是一种由角质形成细胞、树突状细胞、中性粒细胞、活化的淋巴细胞以及其他细胞产生的促炎细胞因子，在银屑病患者皮损中高表达。TNF-α诱导内皮细胞黏附分子的表达，募集更多的炎性细胞至皮损，进一步产生细胞因子，放大炎症反应。TNF-α抑制剂是首类被批准用于治疗中重度银屑病和银屑病关节炎的生物制剂，通过靶向TNF-α降低其生物活性，抑制角质形成细胞的增殖、Th17细胞的分化以及细胞因子的释放。其中依那西普（etanercept）最早用于治疗中重度斑块型银屑病，通过竞争性结合血液中的TNF-α而阻断其与TNF受体的结合，从而减轻银屑病炎症反应。目前用于治疗银屑病的TNF-α抑制剂还有英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimu-mab）、戈利木单抗（golimumab）和培塞利珠单抗（certolizumab pegol）。真实世界研究进一步验证了TNF抑制剂的长期疗效与安全性，在四川大学华西医院皮肤科的一项前瞻性单中心真实世界研究中，阿达木单抗在PASI75应答率和安全性上优于甲氨蝶呤［2］。与其他生物制剂不同，培塞利珠单抗是一种聚乙二醇偶联的单克隆抗体，缺乏IgGFc段，不能穿过胎盘屏障，故可以用于妊娠期和哺乳期妇女［3］。最近研究表明，TNF超家族成员TWEAK（肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂）具有促进角质形成细胞上调表达CXC类趋化因子和S100A8/9、SERPINB1/B9等银屑病特征性的炎症分子的功能，且动物实验表明，中和TWEAK功能的抗体与IL-17的治疗抗体和TNF-α的治疗抗体疗效相当，说明拮抗TWEAK可能是银屑病治疗的一种新的替代策略［4］。但应用TNF-α拮抗剂也可以使银屑病加重或诱发矛盾型银屑病（paradoxical psoriasis），这可能与TNF-α抑制树突状细胞分泌IFN-α分泌有关［5-6］。 2.2靶向IL-23生物制剂 IL-23结合细胞受体复合物的细胞外结构域启动细胞内JAK/STAT信号通路，激活血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）、IκB-α（inhibitor of NF-κB α）等银屑病相关基因的表达。IL-23/Th17轴此前一直被认为是银屑病发病机制的核心环节，IL-23诱导Th17活化并释放炎症因子作用于角质形成细胞，角质形成细胞受到刺激产生IL-23等更多细胞因子，放大炎症反应，致使银屑病病理改变的形成。目前用于银屑病治疗的IL-23抑制剂有古塞奇尤单抗（guselkumab）、替拉珠单抗（tildrakizumab）、瑞莎珠单抗（risankizumab）、乌司奴单抗（ustekinumab）和JNJ-77242113。其中古塞奇尤单抗是FDA批准的首个用于治疗中至重度斑块型银屑病的特异靶向IL-23p19的生物制剂，在斑块型银屑病和银屑病关节炎的治疗方面均显示出显著疗效［1］。在一项Ⅲ期临床试验中，85％使用古塞奇尤单抗的患者在第16周达到IGA评分0或1分，73％达到PASI90缓解，显著优于安慰剂和阿达木单抗［1］。不仅如此，在国内外真实世界研究中，古塞奇尤单抗呈现出持续高应答率，尤其在难治性病灶部位展现出显著临床获益［7-8］。除此之外，替拉珠单抗、瑞莎珠单抗及乌司奴单抗等生物制剂同样在真实临床实践中证实了其治疗优势，相关研究显示，这些药物兼具快速起效与持久缓解的治疗特性［9-14］。JNJ-77242113作为一种新型口服多肽，通过拮抗IL-23受体选择性和有效阻断IL-23近端信号传导和下游细胞因子的产生，在治疗银屑病上也显示出显著的疗效，且具有免疫原性低、可以口服等优势［15］。 2.3靶向IL-17生物制剂 IL-17通过与IL-17受体A（IL-17A）和IL-17受体C（IL-17RC）的跨膜复合物结合从而传递信号，进而促进炎症因子转录表达，刺激角质形成细胞的增殖和局部炎症的形成。目前靶向IL-17生物制剂主要包括通过中和IL-17A生物学活性起作用的司库奇尤单抗（secukinumab）、依奇珠单抗（ixekizumab）、赛立奇单抗（xeligekimab）和夫那奇珠单抗/SHR1314（vunakizumab），同时抑制IL-17A和IL-17F的生物学功能的比美吉珠单抗（bimekizumab），以及阻断IL-17RA受体的信号通路的布罗利尤单抗（brodalumab）。大量国内外真实世界研究表明，司库奇尤单抗、依奇珠单抗和布罗利尤单抗在斑块状银屑病治疗中均显示出显著的长期疗效，并具有可靠的安全性特征［8，16-19］。夫那奇珠单抗和赛立奇单抗则于2024年8月在我国获批用于中重度斑块状银屑病成人患者的治疗［20-21］。比美吉珠单抗是首个治疗银屑病的IL-17A和IL-17F双重抑制剂，首先在欧洲被批准用于治疗中重度斑块型银屑病。在Ⅲ期临床试验中，超过90％的斑块型银屑病患者在比美珠单抗治疗后16周达到PASI90缓解，显现出了更快、更强的治疗效果［22］。亦有多项国外真实世界研究表明，比美吉珠单抗治疗斑块状银屑病及银屑病关节炎具有显著疗效，其不仅起效迅速、长期疗效持久，且安全性良好，对既往接受过生物制剂治疗的患者仍能产生显著治疗效果［23-26］。然而，与其他生物制剂相似，比美吉珠单抗的给药方式也是注射给药，患者依从性可能不如口服小分子制剂。截至目前，国内针对IL-17A靶点的银屑病治疗药物中，SSGJ-608、HB0017、JS005、AK111均已进入Ⅲ期临床试验阶段（NCT05536726、NCT06477237、NCT05975 268、NCT06066125）。 2.4靶向IL-36生物制剂 IL-36属于IL-1家族细胞因子，在泛发性脓疱性银屑病（GPP）的发病机制中起重要作用。在银屑病中，IL-36表达上调，与受体结合，诱导IL-1RAcP的募集，激活细胞内信号通路，发挥促炎作用。目前，两种靶向IL-36R的药物佩索利单抗（spesolimab）和ANB019（imsidolimab）已在国际临床试验中显示出较好的疗效。佩索利单抗是首个被批准用于治疗GPP的靶向IL-36R的药物，在Ⅱ期临床试验中显示出强大的疗效［27］。试验结果显示，在第1周结束时，佩索利单抗组54％的患者GPPGA（全身性脓疱性银屑病医师全球评估）评分为0，而安慰剂组只有6％的患者GPPGA评分为0（NCT03782792［27］。并且，在国外的一项真实世界研究中，佩索利单抗表现出快速且持久的疗效，100％的患者在第1周时GPPGA评分达到0，且无治疗相关的不良反应，但该研究样本量较少（n＝5），目前仍需要大规模、长期研究验证其持久性和患者的复发风险［28］。此外，我国自主研发的IL-36R抑制剂人源化单克隆抗体HB0034、Recibokibart和参与研发的IMG-008也已进入临床试验［29-30］。同样，IL-36在银屑病关节炎发病机制中发挥重要作用，但目前仍缺少靶向IL-36R的治疗银屑病关节炎的临床试验［31］。银屑病免疫学发病机制示意图及对应治疗药物汇总见图1。 2.5靶向其他分子的生物制剂除上述生物制剂以外，还有一些其他靶点也具有极大的开发潜力，在病例报告中显示出较好的疗效。例如，IL-1b抑制剂吉付组单抗（gevokizumab）、卡纳单抗（canakinumab）、IL-1受体拮抗剂阿那白滞素（anakinra）以及IL-2受体拮抗剂Basiliximab对泛发性脓疱型银屑病（GPP）患者具有显著的治疗效果；IL-2受体拮抗剂巴利昔单抗（basiliximab）和达利珠单抗（daclizumab）明显地改善了斑块型银屑病患者的临床症状；以及因使用利妥昔单抗而发生掌跖脓疱型银屑病（PPP）的患者在接受IL-6受体拮抗剂托珠单抗（tocilizumab）后病情明显好转。不仅如此，IL-6抑制剂克拉扎珠单抗（clazakizumab）已进入Ⅱ期临床试验（NCT01490450）并表现出良好的治疗效果，与安慰剂相比，克拉扎珠单抗显著改善了患者的肌肉骨骼表现（关节症状、鼻炎等），克拉扎珠单抗组的ACR20为52.4％，而安慰剂组为29.3％。此外，IL-18、IL-9、IL-15也在研究中被发现参与了银屑病皮肤炎症反应，有望成为治疗银屑病的新靶点［32-33］。而IL-37和IL-38可以抑制IL-36，在银屑病皮肤炎症中作为抑制剂的角色，或许可以成为新的治疗工具［34-35］。 2.6 JAK/STAT靶向抑制剂 JAK-STAT信号通路在银屑病的发病机制中起着至关重要的作用，JAK2和TYK2介导IL-23受体下游的信号传导，激活的JAK可以磷酸化STAT蛋白，致使STAT二聚体易位到细胞核以调节基因转录。目前，JAK抑制剂有两代，第一代都能抑制多种JAK，主要有托法替尼（tofacitinib）、鲁索替尼（ruxolitinib）和巴瑞替尼（baricitinib）；而第二代可以选择性地阻断单个JAK，主要包括乌帕替尼（upadacitinib）、氘可来昔替尼（deucravacitinib）、PF-06700841（brepocitinib）和PF-06826647。第一代JAK抑制剂中，托法替尼优先阻断JAK1/3，并在一定程度上阻断JAK2和TYK2，被FDA批准用于治疗银屑病关节炎［36］。第一代JAK抑制剂都抑制多种JAK，增加了不良反应的风险，如感染、血红蛋白减少、血小板减少、胃肠道穿孔和恶心等，而第二代JAK抑制剂可以选择性抑制单个JAK蛋白，不影响其他JAK激酶的功能，因此也有更好的安全性［37］。氘可来昔替尼选择性阻断TYK2，减少了第一代JAK抑制剂作用广泛带来的不良反应，于2022年被FDA批准用于治疗斑块型银屑病［38］。不仅如此，在日本的一项前瞻性单中心研究中，氘可来昔替尼在52周内对所有年龄段患者均表现出持续有效性，尤其对老年患者（≥65岁）生活质量改善显著［39］。相较于上述大分子生物制剂，JAK抑制剂具有给药途径多样、无免疫原性等优势，在银屑病治疗领域中潜力巨大，许多药物正在研究中。例如，由我国自主研发的TYK2抑制剂D-2570和ICP-488均在Ⅱ期临床试验中表现出显著疗效以及良好的安全性和耐受性（NCT06278350；NCT06109818）。 2.7其他小分子靶向药物 2.7.1 PDE4抑制剂磷酸二酯酶4（PDE4）特异性水解环磷酸腺苷（cAMP），降低cAMP的浓度，促进促炎细胞因子的产生，减少抗炎细胞因子的产生。PDE4抑制剂的应用使cAMP的浓度升高，抑制促炎细胞因子的表达，从而减轻银屑病斑块的炎症反应。目前，PDE4抑制剂有阿普斯特（apremilast）、罗氟司特（roflumilast）、克立硼罗（crisaborole）和LEO-32731（orismilast）。阿普斯特（apremilast）被FDA批准用于中重度斑块型银屑病和银屑病关节炎［40］，罗氟司特（roflumilast）被FDA批准用于斑块型银屑病［41］。且PDE4抑制剂可以通过口服、乳膏涂抹等多种方便的给药途径给药，一定程度上提高了患者的依从性。 2.7.2 RORγT抑制剂 RORγT（retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma-t）属于维甲酸相关孤儿核受体家族的转录因子，可促进Th17分化和IL-17A、IL-17F等细胞因子的表达，致使皮肤炎症反应形成。目前，正处于临床试验阶段的RORγT抑制剂有VTP-43742（NCT02555709）和JTE-451（NCT03832738）。除此之外，S18-000003在动物实验中表现出对银屑病皮肤病变很强的抑制作用，且不良反应低于糖皮质激素，有望成为银屑病皮肤治疗的新方法［42］。但是，目前缺乏RORγT抑制剂进一步的临床试验研究，需要更多临床试验数据来确定其安全性和有效性。 2.7.3 AhR激动剂芳香烃受体（AhR）是由多种细胞表达的转录因子，能够减弱角质形成细胞对IL-1b等细胞因子的反应，减少与角质形成细胞增殖有关的转录因子转录，从而减轻银屑病皮肤病理表现。此外，AhR信号已被证明可调节Th17和Th22细胞分化，以及IL-17和IL-22细胞因子的表达。本维莫德乳膏（tapinarof）是一种局部AhR调节剂，于2022年在中国被批准用于轻度至中度斑块型银屑病［43］，该药结合并激活AhR，下调与银屑病相关的促炎细胞因子（IL-17A和IL-17F）减轻皮肤炎症反应，并通过增加与角质形成细胞分化相关的皮肤屏障蛋白来促进皮肤屏障恢复正常［44］。 2.7.4 S1PR1激动剂银屑病以表皮和真皮角质细形成胞异常增殖和淋巴细胞浸润为病理特点，因此减少淋巴细胞对银屑病可能是有效的［45］。S1P通过与S1PR1（sphingosine-1-phosphate receptor 1）偶联，介导淋巴细胞从淋巴结向外周淋巴和血液中迁移的过程，增加皮肤中淋巴细胞的浸润，加重皮肤炎症反应［46］。珀奈莫德（ponesimod），一种口服可逆选择性S1PR1激动剂，使S1PR1内化，妨碍淋巴细胞感知S1P浓度梯度，阻止淋巴细胞迁移，从而减少淋巴细胞向靶组织浸润。在一项Ⅱ期研究中，珀奈莫德的疗效优于安慰剂［47］。但是，目前缺乏对珀奈莫德的进一步研究，需要更多、更大的临床试验验证其疗效和安全性。 3未来展望在过去数年中，国内外对银屑病生物制剂和小分子靶向药物的开发大大增加，对银屑病发病机制的更深一步的研究为治疗银屑病的新药研发提供了许多新靶点。除上述已进入临床试验的生物制剂和小分子药物之外，针对其他靶点的药物在病例报告中也崭露头角，但这些文献多为单一病例报告，疗效和安全性证据极为有限，仍需要更多大样本与多中心的临床试验来进行进一步的验证。随着研究的进一步深入，疗效优越的药物会越来越多，各类银屑病的治疗选择也会更多样，这将给患者带来极大的福音。［参考文献］（略） (文章来源:《中国皮肤性病学杂志》2025 年 10 月第 39 卷第 10 期) 免责声明：本公众号发布的文章均为促进医学同行的交流与学习；不用于任何商业用途。我们尊重原创作品。选取的文章已明确注明来源和作者，版权归原作者所有，如涉及侵权或其他问题，请联系我们进行删除。来源：启示与生活编辑：小付审核：肖林

免疫疗法临床研究

2025-10-28

·今日头条

深夜利好！12只医药股业绩猛增，16只意外暴雷，眼药龙头净利翻倍

医药板块的业绩分化从未如此明显，一边是胰岛素和眼药企业的利润翻倍，另一边是恒瑞等龙头遭遇增长困境。今晚的A股医药板块注定不平静。在刚刚发布的三季报中，通化东宝以1911%的净利润增长率领业绩预增阵营，亚太药业也不甘示弱，净利润增幅高达2909.49%，展现惊人爆发力。而眼药龙头兴齐眼药同样表现亮眼，前三季度净利润增长105.98%，达到5.99亿元。然而，并非所有药企都共享这份喜悦。恒瑞医药第三季度净利润仅增长9.5%，远低于市场预期，股价应声下跌近5%。康泰生物、贝达药业等16只医药股利润大幅下滑，行业分化愈发明显。 01 业绩狂飙医药板块的三季报呈现冰火两重天的景象。一批药企业绩实现惊人增长，其中一些企业的增速甚至超过了市场最乐观的预期。通化东宝2025年前三季度实现营业收入21.80亿元，同比增长51%，净利润高达12.02亿元，增幅达1911%。如此惊人的增长主要源于国家胰岛素集采续标落地，全系列产品高份额中标。公司胰岛素类似物销量上半年同比增超200%，门冬系列激增超360%，成为营收核心支柱。联化科技前三季度净利润增长872%，回盛生物增长494%，圣诺生物增长123%，均展示了医药细分领域的增长潜力。亚太药业的表现同样引人注目。前三季度公司归属于上市公司股东的净利润9719.5万元，同比增长2909.49%。不过仔细分析发现，公司营业收入实际上同比下降25.59%，且扣除非经常性损益后净亏损5658.53万元。这表明其利润增长主要来自非主营业务贡献，可持续性值得观察。 02 眼药龙头兴齐眼药成为本轮业绩披露中的一颗耀眼明星。数据显示，公司前三季度实现营业收入19.04亿元，同比增长32.27%；归属于上市公司股东的净利润5.99亿元，同比增长105.98%。更值得关注的是，公司第三季度单季实现营业收入7.41亿元，同比增长35.34%，净利润2.64亿元，增长117.45%，增速较上半年进一步加快。兴齐眼药一直专注于眼科药物领域，是国内研发技术水平领先、产品线覆盖较广的专业眼科药物研发、生产、销售企业。公司已构建起了“专业化、全系列、多品种”的眼科药物产品体系，覆盖十个眼科药物细分类别。公司收入的增长主要系滴眼剂产品销售收入增加所致。近年来，随着环孢素滴眼液、硫酸阿托品滴眼液等新产品陆续获批上市，兴齐眼药收入、利润快速增长。此外，公司的他氟前列素滴眼液获得药品注册证书，多个新药项目相继进入临床试验阶段，为未来增长储备了动力。从财务指标看，公司2025年前三季度毛利率为81.33%，同比上升2.94个百分点；净利率为31.46%，较上年同期上升11.26个百分点。高毛利产品占比提升，规模效应释放利润空间，共同推动了公司业绩的高增长。 03 龙头遇困然而，医药板块的另一面却令人担忧。恒瑞医药作为中国医药龙头，第三季度表现不及预期。公司第三季度净利润增长13%至74亿元，但净利润下滑9.5%至13亿元，业绩增速明显放缓。更详细的数据显示，恒瑞第三季度净利润仅增长9.5%至1.3亿元（约合1825万美元），营收增长12.7%至7.4亿元，但这两项数据均远低于分析师的预期。分析师原本预计其利润和营收分别为2.1亿元和8.9亿元。中国药品采购政策的改革不断挤压恒瑞的利润率，因为集中批量采购大幅降低了仿制药的回报。该公司正在加倍投入药物创新，达成更多全球许可合作伙伴关系，并大力投资其研发管线。近期与格兰马克的一项交易为其有前途的癌症治疗药物获得了1800万美元的首付款，而此前与默克和GSK的合作表明恒瑞正在谋求更长期、更高价值的增长。 Jefferies的分析师Cui Cui表示：“恒瑞第三季度利润增长未达市场预期，且没有BD（业务发展）收入的贡献。” 04 暴雷名单除了恒瑞，还有一批医药企业业绩大幅下滑。新诺威前三季度利润下降117%至-2404.89万元，达嘉维康利润下降86%至509.74万元，康泰生物利润下降86%至4915.77万元。此外，诚达药业、新开源、贝达药业、仙琚制药、上海莱士等企业利润也均下降超过20%。这些企业的业绩下滑原因多样，包括药品降价、竞争加剧、研发投入增加等，但整体反映出医药行业当前面临的挑战。 ** Fosun Pharma**作为另一家医药龙头，前三季度实现营业收入293.93亿元，净利润25.23亿元。虽然公司净利润保持增长，但营收同比下降5%，增长压力依然存在。公司前三季度研发投入达39.98亿元，同比增长2.12%，创新药收入超过67亿元，增长18.09%，显示公司正在向创新驱动转型。 05 行业风向从这些企业的业绩表现中，我们可以窥见医药行业未来发展的几个趋势。创新药成为竞争核心。随着仿制药利润被集采政策不断挤压，创新药物已成为企业突围的关键。 Fosun Pharma在财报中特别强调，公司前三季度创新药收入超过67亿元，增长18.09%，收入结构持续优化。公司创新产品聚焦固体肿瘤、血液肿瘤、免疫炎症等核心治疗领域，同时注重抗体/ADC、细胞治疗、小分子等核心技术平台。国际化步伐加快。通化东宝海外市场拓展成效显著，同期海外收入1.1亿元，同比增长近187%。圣诺生物2025年上半年境外收入1.87亿元，同比增长超240%，占营收超55%。恒瑞也与多家跨国药企达成合作，试图通过“出海”突破增长瓶颈。专业化细分领域蕴藏机会。兴齐眼药在眼科领域的成功表明，即使在集采大环境下，具备核心技术壁垒和专业渠道优势的细分领域龙头仍能实现高增长。公司毛利率高达81.33%，净利率35.64%，远高于行业平均水平。纵观全球市场，国际药企巨头同样面临挑战。美国制药公司Incyte第三季度总收入增长20%至13.7亿美元，主要得益于其旗舰产品Jakafi和Opelura的需求增长。但相比中国药企，其增长更为稳健。财务数据显示，截至9月30日，Incyte拥有29亿美元现金、现金等价物和有价证券，资金实力雄厚。行业分析师指出，中国医药市场正处于深度调整期，传统的营销驱动模式逐步向创新驱动转变。未来能够持续投入创新研发、布局国际化市场、深耕专科领域的企业，更有可能在激烈的竞争中脱颖而出。（风险提示：股市有风险，投资需谨慎！本文仅为个人观点，大家交流经验，内容仅供参考，不构成投资建议，也不作推荐，投资者据此买卖，风险自担！）

财报

2025-10-28

·FierceBiotech

Incyte scraps BET inhibitor against backdrop of safety concerns for the drug class

Incyte didn’t allude to any safety concerns in relation to its decision to drop its BET inhibitor, instead attributing the move to its “ongoing pipeline prioritization efforts.” \n Incyte’s decision to scrap work on its BET inhibitor program has not surprised analysts, who pointed to safety concerns overshadowing the drug class.The biopharma, which markets Novartis-partnered blockbuster myelofibrosis drug Jakafi in the U.S., revealed this morning that it has paused development of INCB57643, a BET inhibitor Incyte had been evaluating in a phase 2 myelofibrosis study in combination with Jakafi.William Blair analysts noted this morning that the BET inhibitor had been due to enter a phase 3 study for myelofibrosis this year but added that they were “not surprised by the program’s discontinuation due to safety concerns for the class.”Novartis was stung by these concerns last year when it detected an imbalance in the rate of acute myeloid leukemia in a phase 3 study of myelofibrosis drug pelabresib, which it acquired as part of its buyout of MorphoSys. It led the Swiss pharma to delay its approval plans for the BET inhibitor, resulting in an $800 million impairment in the pharma’s finances.Earlier this year, the FDA slapped a clinical hold on a phase 1b plaque psoriasis study of Vyne Therapeutics’ BET inhibitor after testicular toxicity was reported in dogs from a separate, nonclinical test.Incyte didn’t allude to any safety concerns in relation to its decision to drop INCB57643, instead attributing the move to its “ongoing pipeline prioritization efforts.” The company is also halting work on an anti-CD122 drug dubbed INCA034460, it said in its third-quarter earnings document. Incyte had been assessing the asset in a phase 1 study for vitiligo.Those same prioritization efforts mean the biopharma will also stop developing povorcitinib in chronic spontaneous urticaria (CSU), according to the release. Despite narrowing the focus for the JAK1 inhibitor, Incyte is still planning to submit the drug to European regulators for approval as a treatment for moderate to severe hidradenitis suppurativa (HS) before the end of the year, with an application to the FDA to follow in early 2026. The company arrived at the European Association of Dermatology and Venereology conference last month armed with longer-term HS data showing nearly 60% of patients who received povorcitinib achieved a 50% reduction in inflammatory lesions at Week 24.While Incyte is no longer considering povorcitinib as a CSU treatment, the company is expecting a phase 3 readout in prurigo nodularis—as well as data from a phase 2 trial in asthma—to arrive next year.Anchored by blockbuster Jakafi, Incyte’s array of approved meds include fast-growing JAK cream Opzelura, lymphoma med Monjuvi and PD-1 inhibitor Zynyz, among others.

临床3期临床2期临床1期并购

100 项与磷酸芦可替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09960	磷酸芦可替尼	L01XE18	DB08877

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非节段型白癜风	美国	Incyte Corp.	2022-07-18
特应性皮炎	美国	Incyte Corp.	2021-09-21
原发性血小板增多症	中国	Novartis Europharm Ltd.	2017-03-10
急性移植物抗宿主病	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
急性移植物抗宿主病	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
急性移植物抗宿主病	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
急性移植物抗宿主病	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
慢性移植物抗宿主病	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
慢性移植物抗宿主病	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
慢性移植物抗宿主病	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
慢性移植物抗宿主病	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
移植物抗宿主病	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
移植物抗宿主病	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
移植物抗宿主病	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
移植物抗宿主病	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
原发性血小板增多症后骨髓纤维化	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
原发性血小板增多症后骨髓纤维化	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
原发性血小板增多症后骨髓纤维化	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
原发性血小板增多症后骨髓纤维化	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2012-08-23

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
化脓性汗腺炎	临床3期	美国	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	比利时	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	保加利亚	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	加拿大	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	法国	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	德国	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	荷兰	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	波兰	Incyte Corp.	2025-06-12
化脓性汗腺炎	临床3期	西班牙	Incyte Corp.	2025-06-12
中度特应性皮炎	临床3期	美国	Incyte Corp.	2024-04-26

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05127421 (Pubmed \| J Dermatolog Treat)	临床2期	特应性皮炎	77	Ruxolitinib cream	窪鹽廠選網壓鬱獵醖憲(遞膚積製醖蓋簾夢選觸) = 窪簾鹹繭憲選範壓鏇鹹網鬱淵膚憲窪憲觸齋顧 (齋積鬱選範衊蓋襯艱構 )	积极	2025-12-31
NCT05127421 (Pubmed \| J Dermatolog Treat)	临床2期	特应性皮炎	77	Vehicle cream	窪鹽廠選網壓鬱獵醖憲(遞膚積製醖蓋簾夢選觸) = 選糧憲艱選觸築範築醖網鬱淵膚憲窪憲觸齋顧 (齋積鬱選範衊蓋襯艱構 )	积极	2025-12-31
NCT05579769 (CTgov)	临床2期	髓系肿瘤 \| 移植物抗宿主病	3	Cyclophosphamide (Cy) (Total Body Irradiation (TBI)/Cyclophosphamide (Cy))	襯鬱蓋糧廠網顧觸淵鹹 = 餘齋繭鹽鹽廠選襯簾夢鬱衊餘窪遞簾製顧遞鏇 (製襯願糧鏇夢願夢壓範, 齋醖簾壓範鬱壓積繭鬱 ~ 鹹顧鏇繭網觸構夢膚鑰) 更多	-	2025-10-02
NCT05579769 (CTgov)	临床2期	髓系肿瘤 \| 移植物抗宿主病	3	Fludarabine (TBF)+Busulfan+Thiotepa (Thiotepa, Busulfan, and Fludarabine (TBF))	襯鬱蓋糧廠網顧觸淵鹹 = 鑰遞範窪憲構遞蓋範構鬱衊餘窪遞簾製顧遞鏇 (製襯願糧鏇夢願夢壓範, 構鏇衊範夢遞觸餘觸構 ~ 壓夢觸膚鹽簾廠簾齋鏇) 更多	-	2025-10-02
CTR20241697 (Company_Website) 人工标引	临床3期	中度特应性皮炎 \| 轻度特应性皮炎	192	磷酸芦可替尼乳膏	繭夢齋積獵簾觸鑰艱憲(願壓艱艱衊壓蓋選鬱觸) = 鹽觸醖製構製鹽壓製獵艱糧齋廠蓋膚糧廠獵窪 (簾衊繭餘獵鬱觸鏇淵憲 ) 达到更多	积极	2025-09-26
CTR20241697 (Company_Website) 人工标引	临床3期	中度特应性皮炎 \| 轻度特应性皮炎	192	安慰剂	繭夢齋積獵簾觸鑰艱憲(願壓艱艱衊壓蓋選鬱觸) = 餘遞網繭選壓壓觸鏇壓艱糧齋廠蓋膚糧廠獵窪 (簾衊繭餘獵鬱觸鏇淵憲 ) 达到更多	积极	2025-09-26
NCT02784496 (CTgov)	临床2期	骨髓纤维化	8	Long-term Follow-up+Ruxolitinib	繭簾範蓋顧衊餘構遞鹹 = 淵壓願鬱積鏇齋製簾鏇艱遞選鹹簾構積顧繭顧 (蓋觸艱遞淵鏇獵遞製醖, 範製鹹積獵襯顧膚糧製 ~ 鹽鏇獵遞顧襯襯淵鬱醖) 更多	-	2025-08-29
NCT04582604 (Pubmed \| Front Immunol)	临床1/2期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征	58	Ruxolitinib and decitabine plus a busulfan-cyclophosphamide conditioning regimen	餘顧憲廠顧廠窪繭窪醖(廠繭餘構選鬱壓網糧鑰) = oropharyngeal mucositis (8.6%, n=5) 鏇繭積觸襯夢齋襯蓋淵 (積獵積餘顧憲鹽淵膚鬱 )	积极	2025-08-18
NCT05456529 (CTgov)	临床3期	特应性皮炎	103	Ruxolitinib	膚鹽壓膚壓積廠選糧遞 = 遞鏇窪夢淵衊艱鏇選鬱膚鬱膚願膚壓廠鏇醖壓 (窪蓋衊艱鏇窪膚製膚鏇, 繭餘簾鑰膚簾餘蓋衊艱 ~ 選觸憲顧簾顧餘窪獵獵) 更多	-	2025-06-25
ASCO2025	N/A	骨髓纤维化 JAK2 \| FLT3	960	Fedratinib after Ruxolitinib	夢鹽壓膚壓簾製齋窪襯(觸餘餘築獵淵觸襯憲鹹) = 31.2% (C.I. 0.27-0.36, p < 0.001) 鹹鹽襯襯網窪齋顧壓簾 (襯範鬱糧壓蓋築獵窪積 ) 更多	积极	2025-05-30
ASCO2025	N/A	骨髓纤维化 JAK2 \| FLT3	960	Ruxolitinib alone		积极	2025-05-30
NCT04908280 (CTgov)	临床2期	盘状红斑狼疮	10	Ruxolitinib	積遞衊憲夢蓋願壓獵鬱(範膚蓋願廠憲淵網醖醖) = 鏇網鹹鹹醖選築醖壓夢齋簾鹽淵襯糧夢蓋築憲 (鹽壓鏇糧鹽製簾窪構顧, 0.84) 更多	-	2025-05-20
NCT03286530 (Pubmed \| Blood)	临床2期	慢性移植物抗宿主病维持	-	Ruxolitinib maintenance therapy	遞襯壓構積窪簾齋簾顧(製艱廠鹹憲鑰壓繭繭網) = Most common grade ≥3 adverse events 選範範憲鹹積鑰襯壓襯 (顧製網膚築窪艱觸獵膚 ) 更多	积极	2025-05-15
EHA2025	N/A	骨髓纤维化一线	-	Patients with MF receiving JAKi (ruxolitinib)	鑰範願繭簾鬱築膚鏇餘(鏇繭鹽製鹽襯鏇鹹鏇網) = 憲膚窪鹽選鑰膚選膚壓鬱餘蓋壓壓鏇網憲壓鹹 (網淵製顧範鹽簾糧選壓 ) 更多	-	2025-05-14