This phase I/II trial tests the safety, side effects, best dose and effectiveness of golcadomide in combination with rituximab in treating patients with mantle cell lymphoma that has come back after a period of improvement (relapsed) or that does not respond to treatment (refractory). Golcadomide may help block the formation, growth or spread of cancer cells. Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Giving golcadomide in combination with rituximab may better treat patients with relapsed or refractory mantle cell lymphoma.

开始日期2026-12-21

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT07269639

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Golcadomide, Poseltinib, and Rituximab for Optimized Treatment of Relapsed/Refractory Diffuse Large B-cell Lymphoma (Go-Pro-DLBCL)

This trial is a proof-of-concept, pilot study, phase I/II clinical trial aimed at generating preliminary data on the combination of golcadomide, poseltinib, and rituximab.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Seoul National University Hospital

CTIS2024-517051-12-00

/ Recruiting临床2期IIT

HOVON 176: Golcadomide (CC-99282) for relapsed and refractory primary large B-cell lymphoma of the central nervous system and secondary central nervous system lymphoma: a phase 2 study

开始日期2025-09-16

申办/合作机构-

100 项与 Golcadomide Hydrochloride 相关的临床结果

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2026-01-12·Blood Cancer Discovery

Golcadomide: An Oral CELMoD Agent Targeting IKZF1/3 for Diffuse Large B-cell Lymphoma

Article

作者: Janardhanan, Preethi ; Rolfe, Mark ; Bence, Neil ; Deb, Gauri ; Wang, Kai ; Barnes, Leo ; Fontanillo, Celia ; Groocock, Lynda ; Peng, Sophie ; Lander, Gabriel C. ; Angelo, Michael ; Mo, Zhongying ; Lopez-Girona, Antonia ; Kai, Yan ; Carrancio, Soraya ; Jankeel, Diana ; Pierce, Daniel W. ; Fernández-Deudero, Álvaro ; Kalashnikova, Evgenia ; Mendy, Derek ; Polido, Geraldine ; Groza, Matthew ; Galasso, Ryan ; Jang, In Sock ; Narla, Rama Krishna ; Christoforou, Andy ; Wood, Scott ; Cote, Marjorie ; Castillo, Manuel Sanchez ; Kercher, Timothy ; Zhu, Jinyi ; Watson, Edmond R.

Abstract:

Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is an aggressive and heterogeneous disease with limited treatment options and a poor prognosis, especially for patients refractory to standard therapies. We report the discovery of golcadomide (CC-99282), an oral cereblon-modulating CELMoD agent designed using target-specific knowledge and optimized pharmacologic properties for the treatment of DLBCL. Golcadomide exhibited rapid, deep, and sustained degradation of transcription factors IKZF1 and IKZF3, surpassing the antitumor activity of the IMiD agent lenalidomide in preclinical models. In human lymphoma cell lines, golcadomide downregulated MYC, activated IFN-stimulated genes, and promoted antiproliferation, apoptosis, and immunogenic cell death. In mouse xenografts, golcadomide preferentially distributed to tissues known to be affected by lymphoma, resulting in enhanced tumor regression and tumor-free outcomes. Pharmacologic and CRISPR screening further revealed genes and pathways underlying golcadomide’s antitumor efficacy. These findings supported golcadomide as a promising drug candidate for DLBCL, providing a strong rationale for future golcadomide-based regimens.

Significance::

Golcadomide is an oral cereblon-modulating agent for the treatment of DLBCL. It exhibited rapid, deep, and sustained degradation of IKZF1 and IKZF3, preferentially accumulated in lymphoma residence tissues, and delivered robust antitumor activity. These results provide a strong rationale for continued clinical investigation of golcadomide for patients with DLBCL.

2024-01-25·Journal of medicinal chemistry1区 · 医学

Trends in Neosubstrate Degradation by Cereblon-Based Molecular Glues and the Development of Novel Multiparameter Optimization Scores

1区 · 医学

Article

作者: Edwards, Jacob T. ; Weiss, Dahlia R. ; Chekler, Eugene L. P. ; Szewczyk, Suzanne M. ; Verma, Isha

Molecular glues enable the degradation of previously "undruggable" proteins via the recruitment of cereblon (CRBN) to the target. One major challenge in designing CRBN E3 ligase modulating compounds (CELMoDs) is the selectivity profile toward neosubstrates, proteins recruited by CRBN E3 ligase agents for degradation. Common neosubstrates include Aiolos, Ikaros, GSPT1, CK1α, and SALL4. Unlike achieving potency and selectivity for traditional small molecule inhibitors, reducing the degradation of these neosubstrates is complicated by the ternary nature of the complex formed between the protein, CRBN, and CELMoD. The standard guiding principles of medicinal chemistry, such as enforcing hydrogen bond formation, are less predictive of degradation efficiency and selectivity. Disclosed is an analysis of our glutarimide CELMoD library to identify interpretable chemical features correlated to selectivity profiles and general cytotoxicity. Included is a simple multiparameter optimization function using only three parameters to predict whether molecules will have undesired neosubstrate activity.

2023-01-01·Blood reviews

Targeting cereblon in hematologic malignancies

Review

作者: Ota Fuchs

The protein cereblon (CRBN) is a substrate receptor of the cullin 4-really interesting new gene (RING) E3 ubiquitin ligase complex CRL4^CRBN. Targeting CRBN mediates selective protein ubiquitination and subsequent degradation via the proteasome. This review describes novel thalidomide analogs, immunomodulatory drugs, also known as CRBN E3 ubiquitin ligase modulators or molecular glues (avadomide, iberdomide, CC-885, CC-90009, BTX-1188, CC-92480, CC-99282, CFT7455, and CC-91633), and CRBN-based proteolysis targeting chimeras (PROTACs) with increased efficacy and potent activity for application in hematologic malignancies. Both types of CRBN-binding drugs, molecular glues, and PROTACs stimulate the interaction between CRBN and its neosubstrates, recruiting target disease-promoting proteins and the E3 ubiquitin ligase CRL4^CRBN. Proteins that are traditionally difficult to target (transcription factors and oncoproteins) can be polyubiquitinated and degraded in this way. The competition of CRBN neosubstrates with endogenous CRBN-interacting proteins and the pharmacology and rational combination therapies of and mechanisms of resistance to CRL4^CRBN modulators or CRBN-based PROTACs are described.

项与 Golcadomide Hydrochloride 相关的新闻（医药）

2026-05-12

·赛业生物订阅号

历史性一刻！全球首款PROTAC药物VEPPANU获批，CRBN人源化小鼠有望成为研发新刚需

2026年5月1日，美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准了VEPPANU（vepdegestrant）。这是一款由Arvinas与辉瑞（Pfizer）联手开发的口服PROTAC（蛋白水解靶向嵌合体）药物，获批用于治疗至少接受过一线内分泌治疗后病情进展、携带ESR1突变的雌激素受体阳性（ER+）、HER2阴性晚期或转移性乳腺癌成人患者[1]。这一批准不仅意味着该适应症领域迎来了首款专门针对ESR1突变疾病的有效疗法，更深远的意义在于，它是全球首个获批上市的异双功能PROTAC蛋白降解剂。这也正式开启了众多生物科技从业者口中期待的“PROTAC时代”。在PROTAC独特的蛋白降解作用机制中，CRBN（Cereblon）发挥着至关重要的核心作用。依托CRBN人源化小鼠研发工具，能够很好地支撑从传统靶点抑制转向靶向蛋白降解的研发思路落地应用，为相关药物研发提供可靠的模型支撑与研发助力。 VEPPANU（vepdegestrant）的跨时代影响 VEPPANU的作用机制是通过招募E3泛素连接酶Cereblon（CRBN）来靶向雌激素受体（ER），从而给ER打上泛素标签，使其被蛋白酶体降解。与仅仅阻断ER信号传导的传统小分子抑制剂不同，这种催化机制能够彻底清除目标蛋白，从而克服ESR1突变肿瘤中常见的耐药机制。在关键的3期VERITAC-2临床试验中，VEPPANU展现了出色的疗效：在ESR1突变亚组中，与氟维司群（fulvestrant）相比，疾病进展或死亡风险降低了43%，中位无进展生存期从2.1个月显著延长至5.0个月[2]。图1 VEPPANU（vepdegestrant）的作用机制[3] 此次获批是对整个PROTAC技术平台的一次里程碑式验证，十多年来，PROTAC技术始终被寄予重塑药物研发范式的厚望。它能够利用细胞自身的泛素-蛋白酶体系统，以极高的特异性和亚化学计量的高效性来降解那些“不可成药”或产生耐药的蛋白。过去，这些体积较大的双功能分子能否在人体内实现足够的口服生物利用度、组织穿透力和治疗窗口一直被广泛质疑。VEPPANU作为一款每日一次的口服片剂，其成功上市彻底平息了这些质疑。它证明了PROTAC药物能够从实验室走向临床，在传统疗法束手无策的领域带来实质性的临床获益。此外，FDA在2026年6月5日的PDUFA日期之前就提前完成了加速审评与批准，这也进一步凸显了监管机构对该平台安全性和有效性的高度信心[4]。这一里程碑突破已在肿瘤学及更广医学领域产生即时且深远的联动效应。全球行业龙头的研发管线由此获得强劲发展动力，百时美施贵宝（BMS）正在推进如Iberdomide、Mezigdomide和Golcadomide等下一代基于CRBN的分子胶，用于治疗血液恶性肿瘤；而安进（Amgen）和默沙东（Merck）也在积极扩大针对PRMT5等棘手靶点以及其他实体瘤驱动因子的研发项目。这项技术的应用触角甚至已经延伸到了中枢神经系统，由大型跨国药企支持的合作项目目前正致力于攻克神经退行性疾病背后的相关蛋白。本次获批落地有效消解了这类药物研发模式的核心不确定性，有望吸引资本市场大规模资金入局，大幅推进临床试验患者入组效率，同时推动行业探索更具创新性的联合用药方案。整体而言，VEPPANU并非仅一款乳腺癌治疗新药，更是具备行业标志性意义的概念验证成果。这也意味着靶向蛋白降解技术已然脱离生物技术前沿探索阶段，正式成长为获得临床充分验证、具备规模化应用价值的主流治疗手段。图2 PubMed数据库中的临床前研究、临床试验及综述[5] 研发转向：人源化CRBN小鼠有望成为临床前研究的金标准 PROTAC作为一种异双功能分子，其核心机制依赖于连接链一端的“类IMiD配体”来特异性抓取细胞内的CRBN蛋白（E3连接酶），从而将致病蛋白拉入降解通道。因此，类IMiD配体与CRBN的结合质量，直接决定了PROTAC分子的整体功能。尽管小鼠与人类的CRBN蛋白在氨基酸序列上有着高达94%到95%的同源性，但两者在沙利度胺结合结构域（TBD）上仍存在关键差异。其中最核心的区别在于：人类CRBN的第388位是缬氨酸（Val388），而小鼠对应位置则是异亮氨酸（Ile391）。小鼠CRBN中这个体积更大的异亮氨酸会产生空间位阻，从而阻碍新底物（如IKZF1/Ikaros、IKZF3/Aiolos和CK1α）被招募到CRBN-IMiD复合物中。值得注意的是，IMiD类药物直接与CRBN的三色氨酸口袋结合时，在不同物种间的亲和力其实是相当的。此外，人类Glu377与小鼠Val380等其他差异位点，也会进一步影响新底物或配体之间的相互作用[6]。正因如此，在招募CRBN的降解剂中，类IMiD配体在小鼠体内的功能性效力会大打折扣。这类化合物在体外的人类细胞系中往往表现出强效的降解能力和活性，但在野生型啮齿类动物的体内研究中，却经常表现出靶点结合有限、三元复合物形成效率低下、渗透性/稳定性欠佳、口服生物利用度低、药代动力学/药效学（PK/PD）关系不理想以及治疗效果不足等问题[7]。这种物种特异性的屏障，在历史上一直阻碍着基于CRBN的候选药物从体外实验向体内啮齿类动物模型的转化。 CRBN人源化小鼠通过表达人类CRBN蛋白，有效克服了这种“不匹配”的问题。这使得模型能够真实地重现发生在人体内的配体介导招募和靶点降解过程，从而可以在整体动物模型中，对药物的体内药效学、口服生物利用度、组织分布、疗效以及潜在毒性进行更可靠、更具预测性的评估。图3 小鼠因CRBN蛋白中的氨基酸序列差异而对免疫调节药物（IMiDs）具有抗性[8] VEPPANU在临床上取得的显著成功理所应当引起了广泛关注，其临床前开发离不开患者来源的异种移植（PDX）模型的支持[9]。作为对此类方法的有力补充，人源化CRBN小鼠模型的应用日益广泛。这不仅解决了该领域长期存在的转化医学难题，随着PROTAC管线向神经学、免疫学和罕见病领域扩展，还能进一步推动针对其他非肿瘤疾病的CRBN依赖性PROTAC和分子胶药物的开发。为支持日益增长的药物研发需求，赛业生物开发了两款CRBN人源化小鼠模型。其中包含B6背景品系hCRBN（产品编号：C001683）及BALB/c背景品系hCRBN(BALB/c) （产品编号：C001724）。验证数据以下为部分代表性验证数据（详细数据请参阅说明书）。 hCRBN(BALB/c)人源化小鼠模型（产品编号：C001724）验证数据图4 hCRBN(BALB/c) 人源化小鼠体内人源/鼠源CRBN基因及蛋白表达检测（6周龄，纯合，双性别，n=3） CC-885是一种CRBN分子胶化合物，通过靶向GSPT1等关键蛋白降解展现出强大的抗肿瘤活性。小鼠与人的CRBN有98％以上的同源率，但在免疫调节药物结合区域有几个碱基不同，致使药物不能促进小鼠野生型CRBN对底物的降解，这足以破坏CC-885在小鼠体内的抗肿瘤疗效和毒性。图5 CC-885仅在CRBN人源化小鼠中表现出显著毒性（雌性，8-9周龄，n=5）图6 CC-885诱导hCRBN(BALB/c)人源化小鼠中GSPT1降解，但在野生型小鼠中并未观察到这一现象展望未来：日益成熟的管线与更广阔的治疗前景 VEPPANU的获批仅仅是一个开篇。随着平台得到验证、临床前工具日益成熟，下一波靶向CRBN的PROTAC药物已蓄势待发，准备攻克更具挑战性的靶点和患者群体。Arvinas及其合作伙伴已经在探索扩展适应症，而竞争对手们也在推进具有更高效力、选择性和安全边际的差异化降解剂。尽管在优化组织特异性、管理潜在的新底物降解以及扩大生产规模等方面仍存在挑战，但发展的势头已不可阻挡。对于生物科技行业而言，VEPPANU确立了靶向蛋白降解作为21世纪医学基石疗法的地位。PROTAC时代已经到来，而得益于人源化CRBN小鼠和先驱性的临床转化，这一切才刚刚开始。本文作者：黄亮晶编辑：西米审核：西米、🍑momo 参考文献： [1]FDA approves vepdegestrant for ER-positive, HER2-negative, ESR1-mutated advanced or metastatic breast cancer [Internet]. Silver Spring (MD): U.S. Food and Drug Administration; 2026 May 1 [cited 2026 May 7]. Available from: https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-vepdegestrant-er-positive-her2-negative-esr1-mutated-advanced-or-metastatic-breast. [2]Campone M, De Laurentiis M, Jhaveri K, Hu X, Ladoire S, Patsouris A, Zamagni C, Cui J, Cazzaniga M, Cil T, Jerzak KJ, Fuentes C, Yoshinami T, Rodriguez-Lescure A, Sezer A, Fontana A, Guarneri V, Molckovsky A, Mouret-Reynier MA, Demirci U, Zhang Y, Valota O, Lu DR, Martignoni M, Parameswaran J, Zhi X, Hamilton EP; VERITAC-2 Study Group. Vepdegestrant, a PROTAC Estrogen Receptor Degrader, in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2025 Aug 7;393(6):556-568. doi: 10.1056/NEJMoa2505725. Epub 2025 May 31. PMID: 40454645. [3]Vepdegestrant (ARV-471) [Internet]. Pfizer Oncology Development Website. New York (NY): Pfizer; [updated 2026 Feb 27; cited 2026 May 7]. Available from: https://www.pfizeroncologydevelopment.com/molecule/protac-estrogen-receptor-degrader [4]Arvinas. Arvinas Announces FDA Approval of VEPPANU (vepdegestrant) for the Treatment of ESR1m, ER+/HER2- Advanced Breast Cancer [Internet]. New Haven (CT): Arvinas; 2026 May 1 [cited 2026 May 7]. Available from: https://ir.arvinas.com/news-releases/news-release-details/arvinas-announces-fda-approval-veppanu-vepdegestrant-treatment [5]Gentile G, D'Aguanno S, Di Martile M, Petricca A, Valentini E, Scalera S, Del Bufalo D. PROTAC-based protein degradation: a window of opportunity for melanoma therapy. J Biomed Sci. 2026 Feb 27;33(1):23. doi: 10.1186/s12929-026-01225-2. PMID: 41761284; PMCID: PMC12949513. [6]Gemechu Y, Millrine D, Hashimoto S, Prakash J, Sanchenkova K, Metwally H, Gyanu P, Kang S, Kishimoto T. Humanized cereblon mice revealed two distinct therapeutic pathways of immunomodulatory drugs. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Nov 13;115(46):11802-11807. doi: 10.1073/pnas.1814446115. Epub 2018 Oct 29. PMID: 30373817; PMCID: PMC6243262. [7]Yamamoto J, Ito T, Yamaguchi Y, Handa H. Discovery of CRBN as a target of thalidomide: a breakthrough for progress in the development of protein degraders. Chem Soc Rev. 2022 Aug 1;51(15):6234-6250. doi: 10.1039/d2cs00116k. PMID: 35796627. [8]Lindner S, Krönke J. The molecular mechanism of thalidomide analogs in hematologic malignancies. J Mol Med (Berl). 2016 Dec;94(12):1327-1334. doi: 10.1007/s00109-016-1450-z. Epub 2016 Aug 5. PMID: 27492707. [9]Gough SM, Flanagan JJ, Teh J, Andreoli M, Rousseau E, Pannone M, Bookbinder M, Willard R, Davenport K, Bortolon E, Cadelina G, Gordon D, Pizzano J, Macaluso J, Soto L, Corradi J, Digianantonio K, Drulyte I, Morgan A, Quinn C, Békés M, Ferraro C, Chen X, Wang G, Dong H, Wang J, Langley DR, Houston J, Gedrich R, Taylor IC. Oral Estrogen Receptor PROTAC Vepdegestrant (ARV-471) Is Highly Efficacious as Monotherapy and in Combination with CDK4/6 or PI3K/mTOR Pathway Inhibitors in Preclinical ER+ Breast Cancer Models. Clin Cancer Res. 2024 Aug 15;30(16):3549-3563. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-23-3465. PMID: 38819400; PMCID: PMC11325148. 相关推荐从“快乐假象”到疾病真相：Ube3a KO小鼠揭秘天使综合征的“微笑”之殇诺华31亿重金回购FXI靶向疗法，F11“人源化”小鼠助力终结【抗凝出血】难题小身躯，大使命：挑战人体最大基因DMD的人源化小鼠靶向成纤维细胞的Col1a2-iCre小鼠（附赠工具鼠取材验证重组效率的解决方案）工具鼠系列：MerCreMer与CreERT2的诱导方式有何异同？寻找更好的动脉粥样硬化模型——B6J-Apoe KO小鼠 HFD+CCl4诱导的代谢功能障碍相关性脂肪肝炎MASH（NASH）小鼠结直肠癌（CRC）&家族性腺瘤性息肉病（FAP）研究模型——Apc KO小鼠 SKG小鼠——类风湿性关节炎（RA）和强直性脊柱炎（AS）研究好帮手点击“阅读原文” 立即咨询

2026-05-11

·e药化工邦

百亿研发角逐！全球药企投入 TOP15 完整榜单

☝点击关注“e药化工邦”公众号，查看更多精彩内容近日，行业媒体Endpoints News发布了全球生物医药企业研发投入TOP 15榜单，本文将结合公开资料为读者解析上榜企业扩展研发管线的战略布局，旨在通过这些企业的创新动向展现整个产业的发展趋势。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问原始榜单页面。 ▲研发投入最高的15家生物医药公司（数据来源：参考资料[1]）默沙东默沙东持续通过研发与收购扩展研发管线。今年3月，该公司斥资约67亿美元收购了Terns Pharmaceuticals，获得治疗慢性髓系白血病的创新疗法。自2019年初以来，默沙东已在癌症领域完成总额约150亿美元的并购。尽管肿瘤学仍然占据主导地位，但默沙东也一直扩展其他疾病领域的研发管线。例如，该公司收购了开发抗病毒药物的Cidara Therapeutics和开发慢性阻塞性肺病（COPD）新药的Verona Pharma。其口服PCSK9药物enlicitide decanoate近期在3期临床试验中显示出降低低密度脂蛋白胆固醇的积极结果。抗体偶联药物（ADC）sacituzumab tirumotecan正在接受FDA审评。默沙东的KRAS G12C抑制剂calderasib（MK-1084）和治疗炎症性肠病（IBD）的tulisokibart（MK-7240）已经进入3期临床开发阶段。罗氏罗氏的口服布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂fenebrutinib近期在治疗原发进展型多发性硬化症（PPMS）的首个大型3期临床试验中获得积极结果。其在研口服选择性雌激素受体降解剂（SERD）giredestrant正在接受美国FDA的审评，联合everolimus用于治疗成人雌激素受体（ER）阳性、人表皮生长因子受体2（HER2）阴性、携带ESR1突变，且在既往内分泌治疗后出现复发或疾病进展的局部晚期或转移性乳腺癌患者。罗氏的阿尔茨海默病疗法trontinemab目前处于3期临床开发阶段，这是一款新一代抗淀粉样蛋白药物，通过增加药物的脑渗透性，能够更快速清除淀粉样蛋白。在肥胖治疗领域，罗氏通过以27亿美元收购Carmot Therapeutics获得CT-388，这是一款GLP-1/GIP受体双重激动剂。罗氏还在与Zealand Pharma合作开发amylin类似物petrelintide。阿斯利康阿斯利康研发的COPD药物tozorakimab近期在两项3期研究中获得积极结果，这是一款靶向IL-33的抗体。通过10亿美元收购EsoBiotec获得的体内CAR-T疗法在一组多发性骨髓瘤患者中也获得了令人鼓舞的数据。目前，阿斯利康有超过100项3期临床试验正在进行中，在2026年约有20项试验有望获得数据。除了上述疗法，阿斯利康的研发管线还包括口服PCSK9药物AZD0780、在2期研究中取得成功的口服GLP-1药物elecoglipron、8款自主研发ADC、放射性配体药物、下一代免疫肿瘤学双特异性抗体、靶向BCMA/CD19的AZD0120、基因疗法以及新的T细胞衔接器平台。礼来礼来已经在肥胖治疗领域获得突破，FDA今年批准了口服小分子肥胖疗法orforglipron，商品名为Foundayo。其研发管线中的retatrutide是一款新一代三重激素受体激动剂。该分子可同时激活GIP、GLP-1和胰高血糖素受体。在阿尔茨海默病治疗方面，礼来的remternetug是一款皮下注射的新一代抗淀粉样蛋白药物，处于后期开发阶段。它有望与当前已上市药物一样清除淀粉样蛋白，但采用自我注射方式有望显著提升患者使用的便利性。在收购方面，礼来斥资63亿美元收购Centessa Pharmaceuticals及其睡眠障碍药物cleminorexton（ORX750），该药正在针对发作性睡病和嗜睡症开展2期研究。收购Scorpion Therapeutics获得的PI3Kα抑制剂STX-478加强其肿瘤学产品管线。在体内CAR-T疗法开发方向上，礼来通过收购Kelonia Therapeutics进一步加码。强生强生与Protagonist Therapeutics联合开发的口服多肽疗法Icotyde（icotrokinra）已经获得美国FDA批准，用于治疗银屑病。强生以146亿美元收购Intra-Cellular公司获得的Caplyta去年获得FDA批准，作为辅助疗法治疗重度抑郁障碍。强生管线中另一款备受关注的药物是JNJ-4804，同时靶向IL-23和TNF。该药目前处于2期临床试验中，正在针对溃疡性结肠炎、银屑病关节炎和克罗恩病进行开发。强生在2025年底达成协议，以30.5亿美元收购Halda Therapeutics。该公司由耶鲁大学的Craig Crews教授创立，其基于调节诱导接近靶向嵌合体平台开发的在研药物有望在多种癌症类型中克服耐药性，同时减少对健康细胞的影响。诺华诺华的研发管线中，抗体疗法ianalumab针对B细胞驱动的自身免疫疾病，在干燥综合征和原发免疫性血小板减少症（ITP）中持续获得积极数据。诺华计划于2026年在全球范围内递交ianalumab的上市申请。该公司与Ionis Pharmaceuticals联合开发的反义寡核苷酸疗法pelacarsen旨在选择性降低脂蛋白（a）的水平，3期临床试验数据预计在今年下半年首次公布。诺华去年秋天同意以120亿美元收购Avidity Biosciences，获得用于治疗1型强直性肌营养不良症的delpacibart etedesiran和用于面肩肱型肌营养不良症（FSHD）的delpacibart braxlosiran，以及治疗杜氏肌营养不良症的delpacibart zotadirsen。今年3月，该公司斥资约30亿美元从Synnovation Therapeutics公司获得一款泛突变选择性PI3Kα抑制剂SNV4818，用于治疗HR+/HER2-转移性乳腺癌及其他实体瘤。SNV4818设计上旨在避开健康细胞中的野生型PI3Kα，精准靶向癌细胞中的突变版本。这可能降低药物毒性，促进组合疗法的开发。辉瑞辉瑞通过收购Metsera获得的减重疗法PF-08653944近期在2b期临床试验中获得积极的顶线结果。这是一款超长效的GLP-1受体激动剂，有望通过每月一次给药实现有效减重。在癌症研究方面，辉瑞通过收购Seagen获得多款ADC疗法。其中Padcev与Keytruda联用，在针对适合接受以顺铂为基础的化疗的肌层浸润性膀胱癌（MIBC）患者的3期临床试验中达到主要终点。其他在研ADC疗法包括靶向HER2的disitamab vedotin，以及靶向整合素β6的sigvotatug vedotin，后者有望用于治疗多种实体瘤。 GSK GSK公司靶向B7-H4抗原的抗体偶联药物mocertatug rezetecan近期在治疗铂耐药卵巢癌或子宫内膜癌的1b期临床试验中获得积极数据，在铂耐药卵巢癌患者中达到62%的确认客观缓解率（cORR），在复发或晚期子宫内膜癌患者中的cORR达到67%。GSK表示将直接启动多项3期临床试验。这款ADC来自GSK与翰森制药（Hansoh Pharma）达成的授权合作。另一款同样来自翰森制药的ADC药物risvutatug rezetecan已获得FDA授予的突破性疗法认定，治疗广泛期小细胞肺癌。 GSK与Ionis Pharmaceuticals联合开发的反义寡核苷酸疗法bepirovirsen的新药申请已经获得FDA授予的优先审评资格。它具有功能性治愈乙肝的潜力。百时美施贵宝 Iberdomide和mezigdomide是两款处于后期开发阶段的分子胶靶向蛋白降解剂。美国FDA已经受理iberdomide的新药申请，而mezigdomide在治疗复发或难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者的3期临床试验SUCCESSOR-2中获得积极结果。这两款药都属于cereblon E3连接酶调节剂（CELMoD）类型，第三款CELMoD药物golcadomide正在针对大B细胞淋巴瘤开展3期研究。百时美施贵宝的其他研发项目还包括pumitamig，它是与BioNTech合作开发的PD-L1/VEGF-A双特异性抗体。百时美施贵宝以41亿美元收购了RayzeBio公司，获得靶向放射性药物RYZ101。艾伯维在癌症领域，艾伯维的BCMA/CD3双特异性T细胞衔接器etentamig（ABBV-383）于2024年首次进入3期临床试验给药，通过沉默Fc活性，研究人员希望延长该药半衰期，从而将给药间隔拉长至每四周一次。该公司的pivekimab sunirine是一款靶向CD123的ADC，已于去年秋天向FDA递交上市申请，用于治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）。艾伯维斥资21亿美元收购了专注于开发体内CAR-T疗法的Capstan Therapeutics公司。这一领域正在得到越来越多的关注。赛诺菲赛诺菲的双特异性纳米抗体lunsekimig近期在针对中重度哮喘患者和慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者的两项2期临床试验中获得积极结果。Lunsekimig由五个连接的抗体片段构成，旨在同时阻断胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和白细胞介素-13（IL-13）两条炎症信号通路，这两条通路被认为是哮喘及相关疾病中导致组织损伤的重要炎症驱动因素。该公司与再生元合作开发的Dupixent持续拓展适应症，2025年新增获批用于慢性阻塞性肺疾病、大疱性类天疱疮及慢性自发性荨麻疹等适应症，体现其在2型炎症相关疾病领域持续扩展治疗版图的潜力。 2025年，赛诺菲完成对Blueprint Medicines的收购，将治疗系统性肥大细胞增多症（SM）的药物Ayvakit纳入罕见病产品管线。诺和诺德诺和诺德的CagriSema目前正在接受美国FDA的审评，它是一款由长效胰淀素类似物cagrilintide（2.4 mg）和司美格鲁肽（2.4 mg）组成的固定剂量联合疗法，设计为每周一次皮下注射给药。该公司治疗肥胖症的研发管线中还包括zenagamtide（曾名为amycretin），这是一款同时作用于GLP-1受体和胰淀素受体的单分子双靶点药物，计划今年以口服和注射两种版本启动3期研究。诺和诺德还拥有UBT251，这是一款GLP-1、GIP和胰高血糖素受体三重激动剂。诺和诺德的ziltivekimab是一款靶向IL-6的单克隆抗体。它目前在多项3期临床试验中接受评估。其中，ZEUS研究旨在探索ziltivekimab是否能降低动脉粥样硬化、慢性肾病且存在残余炎症风险患者的心血管事件发生率。HERMES研究正在评估它在射血分数保留型心力衰竭患者中的疗效，这类患者群体也已知存在残余炎症风险，且该风险会促进疾病进展。ARTEMIS研究评估患者因急性心肌梗死入院后立即接受ziltivekimab治疗的效果。其目的是观察立即阻断炎症是否能改善急性冠状动脉综合征患者的预后并降低未来心血管事件的发生率。安进安进公司的肥胖症药物MariTide是一款抗体偶联多肽，将GLP-1受体激动作用与GIP受体拮抗作用相结合。2期临床试验结果显示，它能在肥胖或超重患者中平均将体重减轻约20%。目前，MariTide在多项3期临床试验中接受检验。安进开发的siRNA疗法olpasiran在一项2期试验中，可使动脉粥样硬化性心血管疾病合并高脂蛋白a——Lp（a）水平升高患者的Lp（a）浓度降低约92%，且疗效可持续超过一年，该疗法目前已进入3期临床阶段。今年年初，安进以8.4亿美元收购英国生物技术公司Dark Blue Therapeutics，获得一款潜在“first-in-class”的小分子靶向蛋白降解剂。这款降解剂能够靶向降解MLLT1和MLLT3，它们在驱动特定急性髓系白血病的发生方面起到重要作用。再生元再生元公司的基因疗法Otarmeni（lunsotogene parvec，DB-OTO）近日获得美国FDA的批准，用于治疗经分子检测确认存在OTOF基因双等位基因变异、耳蜗外毛细胞功能保留，且既往未接受人工耳蜗植入的儿童及成人感音神经性听力损失患者。该公司的siRNA疗法cemdisiran在治疗全身性重症肌无力（gMG）的3期临床试验中获得积极结果，再生元已于今年第一季度向美国FDA递交监管申请。在肥胖领域，其GDF8抗体trevogrumab在2期临床试验中可显著降低伴随GLP-1激动剂治疗的瘦体重流失。吉利德科学吉利德科学的单片复方制剂bictegravir/lenacapavir的新药申请近日获得FDA授予的优先审评资格，预计在今年8月27日之前完成审评。同时，吉利德利用收购持续扩充研发管线，该公司收购了合作伙伴Arcellx，获得在研CAR-T细胞疗法anitocabtagene autoleucel。该公司斥资约31.5亿美元收购了Tubulis公司，获得靶向NaPi2b的抗体偶联药物TUB-040，以及靶向5T4的抗体偶联药物TUB-030。吉利德还收购了Ouro Medicines，获得靶向BCMA和CD3的T细胞衔接器gamgertamig。参考资料： [1] The R&D 15: The stakes needed to play in the world's biggest drug research groups require very deep pockets. Retrieved May 4, 2026, from https://endpoints.news/the-rd-15-how-pharmas-top-companies-spent-won-and-lost-on-drug-research/ 内容来源：药明康德热门培训课点击查看 1◆体内CAR-T的非临床研究与IND申报要点及IIT深度解析专题【直播5月30-31】 2◆AI赋能PROTAC与分子胶研发【直播5月29-30】 3◆AI与药品注册深度融合及全流程落地实施应用【5月16-17直播】 4◆原料药工艺开发难点破解：DOE 试验设计、交互作用分析与设计空间建立专题培训【直播5月30日-31日】 5◆GLP实验室QA专员能力提升【授课老师张泽楷等5位，5月16-17直播】 6◆mRNA 药物注册申报流程核心分析技术与典型案例分析【南京5.30-31日】 7◆原料药工艺开发难点破解：DOE 试验设计、交互作用分析与设计空间建立专题培训【直播5月30-31】 8◆药品出海系列之国外药监现场检查应对与原料药出海注册专题【7月2-4日线下.苏州】 9◆【免费】2026生命科学与技术创新发展论坛——分论坛二：细胞治疗产品工艺与质量研究【6月17上海新国际博览中心W12现场论坛区】 10◆更新26年5-7月医药化工培训汇总及培训回放视频

2026-05-09

·搜狐新闻

专访BMS研发掌门人Cristian Massacesi：数据爆发期背后的中国角色

近期，百时美施贵宝（BMS）举办了第三届“创至新 · 合致远”中国合作周，并宣布正式启用其在中国的首个创新中心。这一坐落于北京亦庄的创新中心将与其位于上海静安的研发创新中心协同，聚焦肿瘤、血液、免疫、心血管及神经科学五大核心领域，和蛋白质降解、放射性药物、细胞疗法三大治疗模态，推进“开放创新和生态合作”的进程。百时美施贵宝执行副总裁、首席医学官兼研发负责人Cristian Massacesi在接受医趋势专访时阐述了这个中心的战略定位：“百时美施贵宝中国创新中心不仅是一个开放创新的物理空间，更将成为我们与中国医疗健康产业生态圈合作伙伴‘共创价值’的创新枢纽。” 如何定义“创新枢纽”？在Cristian看来，其核心在于通过“双向赋能”实现“双向创新”。一方面，与全球同步，将更多“First-in-Class同类首创”及“Best-in-Class同类最佳”产品及适应症引入中国。同时参与中国多层次医疗保障体系的建设，提升患者对创新药的可及，并助力推动相关疾病领域从诊到治标准化路径的建立与规范。另一方面，通过战略合作，孵化本土创新，推动中国原创成果转化，并反哺全球市场。这种双向模式，既是BMS在中国的布局正从“引入创新产品”到“融入创新策源地”的生动实践，也是跨国药企中国战略升级的一个标志性观察窗。百时美施贵宝执行副总裁、首席医学官兼研发负责人Cristian Massacesi01、重塑产品组合2025年8月，Cristian加入BMS，成为其全球研发掌舵者。不久后，BMS在摩根大通（JPM）医疗健康年会上释放了公司研发策略正从“以资产为中心”转向“以疾病为中心”的信号。为什么要“以疾病为中心”？“当前，约有90%的药物在进入首次人体试验后，最终未能获得监管批准。这反映了药物开发模式所存在的现实挑战。”Cristian坦言。他对此给出的解题思路是：“BMS将继续在深耕的疾病领域优先布局具有变革潜力的创新疗法。力求更高的成功率、实现可持续的患者价值、承担明智的风险。” “我们的全球研发战略聚焦于危及生命的疾病领域，优先布局那些有望重塑业务格局且成功率最高的前沿科学。”他进一步表示：“但如果某一科学领域存在巨大未被满足的需求，而潜在疗法又有机会给患者带来真正的价值，即便成功率相对较低，我们也会选择性地在高价值机遇中承担风险。” 他强调，对BMS来说，顶尖科学和卓越执行是驱动研发成功率，推进“极具差异化优势、涵盖多款重磅药物的研发管线”的关键。据了解，2026年，BMS将发布至少10项关键III期数据。其中包括近期公布的mezigdomide III期SUCCESSOR-2研究达到主要终点。该结果进一步验证了靶向蛋白降解平台（TPD）和CELMoD的价值。TPD是BMS深耕超过20年的差异化研究平台。目前，已有多个在研的蛋白降解药物进入临床阶段，覆盖三种不同技术路径，包括CELMoD、配体导向降解剂（LDD）以及降解剂抗体偶联物（DAC）。其中，CELMoD是TPD平台下高度差异化的一类治疗模态，也是目前研发进展最快的方向之一。BMS在CELMoD的布局中有mezigdomide，iberdomide，golcadomide三款药物。其中，iberdomide用于治疗多发性骨髓瘤的适应症已被中国国家药监局药品审评中心（CDE）纳入优先审评，mezigdomide则于今天（5月9日）被CDE正式授予突破性治疗药物。接下来，BMS还将发布mezigdomide的关键数据以及milvexian、admilparant、arlo-cel和RYZ101的注册性研究数据。此外，Sotyktu和Cobenfy更多新适应症的关键数据结果也将出炉。这些成果有望重塑BMS的产品组合。02、中国角色的关键时刻在跨国药企的全球化叙事中，中国在过去很长一段时间内都被定格在“市场+产能”的二元角色中。但得益于国家的政策支持，中国生物医药产业经过过去十年的转型，创新能力正在持续跃升，创新药研发进入密集收获期。包括BMS在内的跨国药企也随之开始对中国角色有了新的定义—— 将资源筹码逐步押在中国日益成熟的创新生态上。让中国在全球创新中，成为有科学能力的“合伙人”（Capability Partner）。BMS在北京亦庄启用的中国创新中心正是这一逻辑的有力注脚。研发方面，BMS将借助这一创新中心，以“科学”与“合作”进一步驱动创新药物在中国的研发进程。“BMS始终以患者为先。对于任何有潜力惠及中国患者的产品或适应症，我们都会尽最大努力将中国纳入其全球开发路径，并与全球团队同步推进。目前，中国在全球重点临床研究中的参与度持续提升，并且比以往更早进入开发流程。”Cristian表明，持续扩大在中国的临床研究布局，正帮助BMS进一步加速推进全球管线开发，也让更多中国患者更早获益于创新的治疗选择。2025年7月，BMS“免疫双子星”双免疫治疗方案获中国国家药品监督管理局批准，用于一线非小细胞肺癌，纳武利尤单抗成为中国目前唯一实现“新辅助-围术期-一线-二线”治疗全程覆盖的PD-1抑制剂。而上文提到的用于治疗多发性骨髓瘤的iberdomide新药上市申请则已于2025年12月在中国递交，仅与美国市场间隔三个工作日。这些正是中国深度参与全球研发的成果体现。与此同时，更深层的合作也正在发生。BMS已在中国与百利天恒合作开发ADC，与环码生物在环状RNA领域展开探索，与药明巨诺进行细胞疗法技术许可，与和铂医药合作开发下一代多特异性抗体等等。这些合作不再是简单的“产品引进”，而是将中国的创新能力嵌入BMS全球研发链条。“独行快，众行远，”Cristian引用这句中国俗语总结BMS的合作哲学：通过与整个医疗健康产业生态圈建立更广泛的合作，实现“创至新，合致远”。在这个瞬息万变的时代，跨国药企的竞争已从“管线规模”转向“生态能力”—— 谁能构建最开放的创新网络，谁就能将科学突破最快转化为患者价值。03、让患者有治疗的选择“BMS产品管线的优势包括：跨阶段的广度、靶点数量的深度，以及治疗模态的多样性。”Cristian概括道，“我们正在核心治疗领域持续推进这些布局。”而在BMS聚焦的五大核心领域中，神经科学对Cristian来说具有特殊的意义。“我的父亲因路易体痴呆离世，且在早期曾被误诊。”Cristian在采访中分享了他的个人经历。这段经历坚定了他要为神经退行性疾病研发出创新药物的决心。正因高度重视这一赛道，在此次中国行中，他专程拜访了上海市精神卫生中心，传递了其个人和BMS对神经科学的战略雄心。BMS拥有神经科学领域极具竞争力的管线之一。未来12到24个月，BMS正迎来神经精神病学管线的“数据爆发期”。随着ADEPT项目中的三项注册性研究在内的多项关键数据的陆续发布，被寄予厚望的KarXT（毒蕈碱受体激动剂）有望释放出强劲潜力 —— 这是35年来首个全新机制抗精神病药，2024年已获批精神分裂症适应症。目前，BMS中国研发团队正积极参与其针对阿尔茨海默病和I型双相情感障碍的关键性III期临床研究。神经科学之所以被视为未来最具潜力、也是最难攻克的领域之一，在于其疾病机制的错综复杂。在药物研发中，有着传统开发模式的几乎所有痛点：周期长、成功率低、研发成本攀升。“新数字化工具、人工智能（AI）以及真实世界数据（RWD）正在帮助我们提高临床研究的成功率。”Cristian对此表示：“从研发到商业化，BMS正在全业务范围内推进AI应用与整合，以释放效率，提升生产力、质量和整体体验，并加速业务增长。在此基础上，还将进一步发挥自身在AI领域的优势，把前沿探索转化为可规模化应用的行业最佳实践，最终惠及全球患者。”提升研发成功率从本质上是为了让科学跑在疾病的前面。采访最后，Cristian描绘了一个令人憧憬的未来：“生物学能让我们捕捉到最早的信号——远在症状显现之前。凭借更精准的生物标志物、尖端前沿的工具以及多样化的治疗方案，早期个性化干预将不再是遥不可及的梦想，而是触手可及的现实。”“我希望未来，患者不会再听到‘没有治疗选择’。”返回搜狐，查看更多

放射疗法临床3期

100 项与 Golcadomide Hydrochloride 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
滤泡性淋巴瘤	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	中国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	巴西	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	加拿大	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	智利	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	芬兰	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	法国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01
滤泡性淋巴瘤	临床3期	德国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-09-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04884035 (CC-220-DLBCL-001, ASH2025) 人工标引	临床1期	B细胞淋巴瘤	78	Golcadomide + R-CHOP (Rituximab, Cyclophosphamide, Doxorubicin, Vincristine, Prednisone) (0.4mg D1-7)	膚餘繭繭蓋夢壓蓋衊鏇(憲膚選鏇簾糧糧齋襯顧) = 憲選壓淵積觸製鹽鬱觸壓壓襯遞憲網鑰製遞鹹 (衊襯範鑰鹽鏇廠簾蓋鹽 ) 更多	积极	2025-12-06
				Golcadomide + R-CHOP (Rituximab, Cyclophosphamide, Doxorubicin, Vincristine, Prednisone) (high risk (HR) pts)	膚餘繭繭蓋夢壓蓋衊鏇(憲膚選鏇簾糧糧齋襯顧) = 鹽醖鑰艱積鏇夢願壓構壓壓襯遞憲網鑰製遞鹹 (衊襯範鑰鹽鏇廠簾蓋鹽 ) 更多
NCT03930953 (CC-99282-NHL-001, ASH2025) 人工标引	临床1/2期	滤泡性淋巴瘤二线 \| 三线	60	Golcadomide + Rituximab (Golcadomide 0.2 mg, Part B)	糧餘願艱夢鑰夢餘夢願(鏇餘構繭餘範築夢鏇築) = Neutropenia, an on-target side effect of GOLCA, was the most common grade 3/4 TEAE and occurred in 65% of patients, followed by anemia (13%) and febrile neutropenia (8%). 鹹簾糧積遞積築獵糧獵 (積願製網積膚襯糧齋獵 ) 更多	积极	2025-12-06
				Golcadomide + Rituximab (Golcadomide 0.4 mg, Part B)
NCT06911502 (GOLSEEK-4, ASH2025)	临床3期	滤泡性淋巴瘤二线	400	Golcadomide + rituximab	膚艱衊鬱鬱選廠窪艱壓(夢遞鹹選夢齋窪遞築積) = 獵膚齋蓋鏇艱鹹鹽齋鹽糧憲夢膚鏇簾網構鏇願 (鏇鏇鏇鑰艱鏇餘製製壓, 88 ~ 95) 更多	积极	2025-12-06
NCT03930953 (CC-99282-NHL-001, ASH2025)	临床1/2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤 CELMoD	77	GOLCA 0.2 mg + rituximab	壓窪蓋憲蓋窪網鹹鏇蓋(衊顧醖遞蓋觸構範鹽選) = 醖製淵艱鏇窪糧憲選鑰窪簾選築鏇淵顧憲鏇膚 (襯鏇淵餘齋窪願範齋襯 ) 更多	积极	2025-12-06
				GOLCA 0.4 mg + rituximab	壓窪蓋憲蓋窪網鹹鏇蓋(衊顧醖遞蓋觸構範鹽選) = 餘選憲顧衊遞顧願築醖窪簾選築鏇淵顧憲鏇膚 (襯鏇淵餘齋窪願範齋襯 ) 更多
NCT07018752 (PlatΤform, ASH2025)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	49	Roginolisib	壓顧糧獵鹽鬱鏇願鹹衊(鏇廠繭獵構衊淵齋築鑰) = Golcadomide + Oral Azacitidine: neutropenia (67%, mainly grade 3) and thrombocytopenia (11%). Roginolisib: anemia (19%), thrombocytopenia (16%), and neutropenia (16%), with 1 grade 4 event (thrombocytopenia). 鹽鹹觸繭鹽鏇簾蓋艱觸 (齋襯簾壓蓋齋艱艱鑰網 )	积极	2025-12-06
NCT03930953 (CC-99282-NHL-001, EHA2025) 人工标引	临床1/2期	滤泡性淋巴瘤	72	GOLCADOMIDE (Part A)	襯憲餘鹹繭範窪獵鹹糧(蓋網製膚齋遞餘壓窪製) = 糧淵鑰積鑰壓齋齋窪願艱糧遞蓋網遞顧餘廠鏇 (遞廠選網顧襯獵衊獵襯 ) 更多	积极	2025-05-14
				GOLCADOMIDEGOLCADOMIDE 0.2mg ± RITUXIMAB (Part B)	襯憲餘鹹繭範窪獵鹹糧(蓋網製膚齋遞餘壓窪製) = 艱願範築餘醖願艱膚築艱糧遞蓋網遞顧餘廠鏇 (遞廠選網顧襯獵衊獵襯 ) 更多
NCT03930953 (CC-99282-NHL-001, EHA2025)	临床1/2期	复发性滤泡性淋巴瘤 \| 复发性非霍奇金淋巴瘤 \| 非霍奇金淋巴瘤 ... 更多	77	GOLCADOMIDE 0.2mg + Rituximab	鹽鏇範願製選醖顧顧憲(淵築淵顧淵網積艱蓋窪) = G-CSF was used in 44 of 52 pts with neutropenia and 7 of 8 pts with febrile neutropenia 鏇鹽壓醖餘糧齋鑰襯襯 (選鑰齋廠鑰選鑰範願積 ) 更多	-	2025-05-14
				GOLCADOMIDE 0.4mg + Rituximab
NCT04884035 (CC-220-DLBCL-001, ASH2024)	临床1期	B细胞淋巴瘤 Ikaros/Aiolos \| ctDNA \| p53 mutant ... 更多	-	GOLCA 0.2 mg	齋網築襯蓋艱窪顧遞繭(蓋齋簾膚壓鹽觸鏇築壓) = 觸網顧選獵廠鹹簾糧餘夢淵鏇鏇構選顧簾憲鏇 (構廠襯憲願衊膚獵夢艱 ) 更多	积极	2024-12-08
				GOLCA 0.4 mg	齋網築襯蓋艱窪顧遞繭(蓋齋簾膚壓鹽觸鏇築壓) = 鹽醖製壓繭廠糧觸夢壓夢淵鏇鏇構選顧簾憲鏇 (構廠襯憲願衊膚獵夢艱 ) 更多
ASH2024	N/A	滤泡性淋巴瘤	-	GOLCA mono	餘鑰顧築鹽壓鬱網艱餘(鹽選願憲衊範繭鏇範製) = The most frequent grade (G) 3+ TEAEs were neutropenia (44%) and anemia (12%). The incidence of febrile neutropenia was 7%. Serious adverse events occurred in 30% of pts, with febrile neutropenia and pneumonia being the most common, in 2 pts (5%) each, as well as pulmonary embolism in 1 pt. Neutropenia led to GOLCA dose interruption in 4 pts (9%) and dose reduction in 1 pt. No pts discontinued treatment because of GOLCA-related TEAEs. Non-hematological TEAEs (e.g., GI toxicity, rash, fatigue) were all low-grade (except 1 pt with G3 fatigue). There were no new safety signals identified for GOLCA mono (part A) at the 30-mo follow up period. 願鏇獵網糧築遞廠齋膚 (網壓齋夢糧醖壓醖願餘 ) 更多	-	2024-12-08
				GOLCA + RTX 0.2 mg
NCT04884035 (CC-220-DLBCL-001, SOHO2024)	临床1期	B细胞淋巴瘤一线 lactate dehydrogenase	78	GOLCA+R-CHOP	夢壓顧網廠憲繭積糧鏇(鏇鏇糧醖膚選築網觸蓋) = 87% 餘鏇淵淵築廠範糧選淵 (蓋艱獵鹽鹽簾艱鹽製夢 ) 更多	积极	2024-09-04