预约演示

更新于：2026-05-15

Rituximab

利妥昔单抗

更新于：2026-05-15

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

IDEC-C2B8-anti-CD20、Ristova、Rituximab (Genetical Recombination)

+ [16]

靶点

CD20

作用方式

抑制剂

作用机制

CD20抑制剂(B淋巴细胞抗原CD20抑制剂)、ADCC(抗体依赖的细胞毒作用)、CD20定向的溶细胞作用

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病感染+ [11]

在研适应症

自身免疫性溶血性贫血心脏移植排斥反应肝移植排斥反应+ [149]

非在研适应症

急性双系白血病急性移植物抗宿主病成人急性髓性白血病+ [144]

原研机构

Genentech, Inc.

在研机构

Genentech, Inc.Roche Registration GmbH

AbbVie, Inc.

+ [42]

非在研机构

University of Minnesota Masonic Cancer Center

University of Washington

Rutgers State University of New Jersey

+ [47]

权益机构

上海罗氏制药有限公司

IDEC Pharmaceuticals Corp.

青岛百洋医药股份有限公司

+ [4]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1997-11-26),

非霍奇金淋巴瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、孤儿药 (日本)

登录后查看时间轴

结构/序列

Sequence Code 27145L

来源: *****

Sequence Code 83181H

来源: *****

关联

2,611

项与利妥昔单抗相关的临床试验

NCT07137481

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II Study of CD5 CAR Engineered IL15-transduced Cord Blood-derived NK Cells in Conjunction With Lymphodepleting Chemotherapy for the Management of Aggressive T Cell Hematological Malignancies

To determine the safety and efficacy (1-year PFS) of iC9/CD5CAR/IL-15 NK cells as consolidation in patients with aggressive T-cell malignances in first remission.

开始日期2027-02-28

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

ACTRN12626000311358

/ Not yet recruiting临床3期IIT

An ALLG international randomised phase III trial of Surovatamig versus radiotherapy with or without Rituximab in limited stage nodal Follicular Lymphoma

开始日期2027-01-12

申办/合作机构

Australasian Leukaemia & Lymphoma Group

NCT07578077

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Phase 1/2 Study of the CELMoD Agent Golcadomide in Combination With Rituximab in Patients With Relapsed or Refractory Mantle Cell Lymphoma

This phase I/II trial tests the safety, side effects, best dose and effectiveness of golcadomide in combination with rituximab in treating patients with mantle cell lymphoma that has come back after a period of improvement (relapsed) or that does not respond to treatment (refractory). Golcadomide may help block the formation, growth or spread of cancer cells. Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Giving golcadomide in combination with rituximab may better treat patients with relapsed or refractory mantle cell lymphoma.

开始日期2026-12-21

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

100 项与利妥昔单抗相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与利妥昔单抗相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与利妥昔单抗相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

10,215

项与利妥昔单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·mAbs

Impact of afucosylation strategy on antibody function: a comparative study of glycoengineered anti-CD20 antibodies Obinutuzumab and Obinutuzumab beta

Article

作者: Sun, Mingze ; Huang, Shuo ; Shuang, Qing ; Sun, Jicui ; Jiang, Lingling ; Li, Feng ; Shen, Qunfang ; Yang, Lijing ; Zhang, Lunfeng ; Li, Jiangmei ; Chen, Hong ; Lin, Guangzhong

Enhancing antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) via N-glycan afucosylation of Asn-297 is a validated strategy to improve the clinical efficacy of therapeutic antibodies. However, the impact of distinct glycoengineering approaches on the function of antibodies has not been systematically elucidated. Here, we experimentally compared two type II anti-CD20 antibodies, Obinutuzumab (Gazyva®) and Obinutuzumab beta (MIL62, Bejescin®), which share identical amino acid sequences but exhibit divergent glycosylation profiles. MIL62 was engineered with complete core afucosylation (fucose < 0.1%) lacking bisecting N-acetylglucosamine (GlcNAc) via knockout of the GDP-fucose transporter (GFT) in Chinese hamster ovary (CHO) cells used to produce the antibody. Conversely, Gazyva was produced in CHO cells that overexpress β-1,4-N-acetylglucosaminyltransferase III (GnT-III) and α-mannosidase II (α-ManII), resulting in ~50% fucose content and >80% bisecting GlcNAc occupancy. These distinct glycoengineering strategies led to disparate functional outcomes: afucosylated MIL62 showed improved FcγRIIIA binding and ADCC potency, while Gazyva with bisecting GlcNAc modifications exhibited higher glycoform heterogeneity and reduced thermal stability. Both antibodies displayed comparable FcRn binding, mannosylation, sialylation, and murine pharmacodynamics, mediating complete depletion of B cells in blood, lymph nodes, and spleen. Upon antigen rechallenge, MIL62 suppressed specific antibody titers, indicating memory B-cell eradication and profound potential to prevent autoimmune relapse. This study demonstrates that distinct glycoengineering strategies fundamentally reshape the antibody glycan profile beyond merely reducing fucose. These structural differences not only fine-tune ADCC potency, but also impact antibody stability. Particularly, complete afucosylation of MIL62 led to optimized ADCC potency and effectively suppressed pathogenic B cells repopulation in a delta-like ligand 3 (DLL3) re-challenge model, providing a critical framework for designing next-generation antibodies with superior therapeutic efficacy.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Early posttransplant rituximab use in kidney transplant recipients with preexisting donor-specific antibodies

Article

作者: Fornadi, Katalin ; Molnar, Miklos Z. ; Jweehan, Duha ; Yamauchi, Junji ; Marineci, Silviana ; Pole, Ann ; Lazar-Molnar, Eszter ; Raghavan, Divya ; Jain, Dharmendra ; Oygen, Suayp

The presence of pretransplant anti-human leukocyte antigen (HLA) donor-specific antibodies (DSAs) is still a significant barrier to successful kidney transplantation, as it increases the risk of rejection and graft failure. Rituximab (anti-CD20 antibody) has been administered in hopes of suppressing DSA production and rejection in those with preformed DSAs. However, existing studies report conflicting outcomes, underscoring the need for more data to guide clinical practice. Thus, we evaluated the efficacy of early posttransplant rituximab administration in a cohort of kidney transplant recipients with pretransplant anti-HLA DSAs. In this retrospective study of 77 patients, we compared 1-year transplant outcomes between patients treated with and without rituximab for pretransplant anti-HLA DSAs. Infectious complications tended to occur more often in the rituximab group (BK polyomavirus DNAemia >10,000 copies/mL, 3 [19%] vs. 8 [13%]; quantifiable cytomegalovirus DNAemia, 8 [50%] vs. 19 [31%]; infection requiring hospitalization, 5 [31%] vs. 11 [18%]), but none of these differences reached statistical significance. The incidence of biopsy-proven rejection (2 [13%] vs. 12 [20%]) and high plasma donor-derived cell-free DNA (2 [18%] vs. 12 [27%]) tended to be more frequent in the no-rituximab group, but none of these reached statistical significance. Preexisting DSA persisted or recurred in 44% of the patients that received rituximab, and in 46% of patients who did not receive rituximab. Similarly, de novo DSA occurred in 31% of those who received rituximab versus in 25% of those who did not. Rituximab administration did not result difference in graft and patient survival or rejection rates or recurrence of preexisting DSA.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Long-term real-world outcomes of rituximab in primary membranous nephropathy: a 154-patient cohort study from China

Article

作者: Fang, Ying-xin ; Shang, Wen-ya ; Zheng, Zhen-feng ; Wei, Li ; Cao, Xin ; Jia, Jun-ya ; Zhang, Xin-xin ; Yan, Tie-kun ; Xu, Peng-cheng ; Qi, Yan ; Gao, Xi-qian ; Cheng, Xi ; Gu, Qiu-hua

To investigate the long-term efficacy and safety of rituximab (RTX) in treating patients with primary membranous nephropathy (pMN), a total of 154 patients with pMN receiving RTX treatment were retrospectively enrolled in this study. The study included 92 patients who received RTX as an initial therapy, and 62 patients who received it as an alternative therapy. Over a median follow-up of 30.0 (24.0, 47.0) months after RTX treatment, 102/121 (84.3%) patients achieved immunological remission. And 128/154 (83.1%) patients achieved clinical remission (including 37.7% of CR and 45.5% of PR), accompanied by significant reduction in proteinuria and increase in serum albumin levels. Clinical response rates were comparable between the initial and alternative therapy groups (87.0 vs. 77.4%, p = 0.131), though patients in the alternative therapy group required a longer time to achieve remission. Among the 21 patients with eGFR < 60 mL·min^-1·(1.73 m²)^-1, 12 (57.1%) responded to RTX. Though two patients progressed to end-stage renal disease (ESRD) during follow-up, the remaining 19 patients showed an improvement in eGFR from 48.0 (38.0, 55.0) to 62.0 (36.0, 73.0) mL·min^-1·(1.73 m²)^-1. The clinical response in the RTX monotherapy group did not differ significantly from that in patients who received RTX in combination with glucocorticoids or other immunosuppressive agents. Twenty-eight patients experienced adverse events, most of which were mild and manageable. RTX, utilized as either an initial or alternative therapy, induced a significant clinical response in patients with pMN, including those with compromised renal function. These findings support RTX as an effective and well-tolerated option across various pMN patient profiles.

3,554

项与利妥昔单抗相关的新闻（医药）

2026-05-14

·得码学苑

更快、更强、更安全！生物制剂在急危重皮肤病中的应用与临床实践

急危重皮肤病（如重症药疹、重症自身免疫性大疱病和重症银屑病）具有病情危重、进展迅速、可危及生命的特点，其核心病理生理基础是剧烈的全身性炎症反应和严重的皮肤屏障破坏，常继发感染等高风险并发症。传统治疗以系统应用糖皮质激素和免疫抑制剂为主，属于“广谱免疫抑制”。在急诊阶段，由于精准靶向药物往往不可及，治疗常依赖此类传统方案。然而，该策略存在起效延迟、治疗窗窄的局限，且大剂量长期应用会显著增加感染、代谢紊乱及心血管事件等风险，在合并感染时尤显矛盾。近年来，治疗模式正从非特异性免疫抑制转向精准靶向治疗。研究已明确，重症药疹与药物特异性T细胞活化及特定细胞因子（如TNF-α）释放相关，而重症银屑病则与IL-36、IL-17A等信号通路过度活化有关。基于此，生物制剂等新型药物得以针对关键炎症通路进行干预，实现了从“广谱免疫抑制”到“关键通路精准阻断”的转变。这类药物通常起效迅速、疗效显著，能快速控制炎症风暴，并有助于减少传统免疫抑制剂的用量及相关并发症，为改善急危重皮肤病预后提供了新策略。一、大疱性皮肤病的生物制剂治疗天疱疮和大疱性类天疱疮（BP）是主要的自身免疫性大疱病（AIBD）。其重症指征包括皮损广泛、黏膜严重受累、快速进展、常规治疗无效或出现严重副作用。传统治疗（系统糖皮质激素联合免疫抑制剂）因感染等并发症导致患者死亡率显著增高。 1. 天疱疮靶向B细胞与致病性IgG抗体核心病理是致病性自身抗体（抗桥粒芯糖蛋白Dsg1和Dsg3）介导的炎症级联反应。 ✅ 利妥昔单抗是一种嵌合型抗CD20抗体，基于RITUX 3研究，已成为重症/难治性天疱疮的一线选择。推荐方案（第1天和第14天各1000mg）联合短期低剂量糖皮质激素，24个月时完全缓解率（CR）达89%，显著高于单用激素组（34%）。早期（发病6个月内）使用与更高的持续缓解率相关。主要不良反应为感染（如肺炎、乙肝病毒再激活）和输注反应。治疗前需筛查感染（特别是乙肝、结核）。 2. BP 靶向2型炎症通路与IgE BP除自身抗体（抗BP180和BP230）外，2型炎症起关键作用，患者常伴有IgE和嗜酸性粒细胞升高。 ✅ 度普利尤单抗是一种全人源单克隆抗体，可特异性结合IL-4Rα亚基，从而抑制IL-4和IL-13的信号转导，阻断由IL-4和IL-13介导的炎症反应，其疗效获关键性Ⅱ/Ⅲ期临床试验LIBERTY-BP ADEPT研究证实。研究显示，度普利尤单抗组在第36周达到持续缓解的患者比例显著高于安慰剂组（20.2% vs 4.0%），并能更有效地改善疾病活动与瘙痒，同时显著减少激素用量。基于此积极结果，2026年2月27日，度普利尤单抗注射液获国家药品监督管理局（NMPA）批准用于治疗大疱性类天疱疮。 ✅ 奥马珠单抗是抗IgE人源化单克隆抗体，在治疗BP方面显示出一定的疗效和良好的安全性。一项回顾性研究纳入了来自法国的100名难治性BP患者，接受奥马珠单抗治疗，方案多样，从每4周150mg到每2周600mg不等。结果显示，77%的患者在中位时间3个月内达到CR，且不良反应较少。血清中抗BP180-NC16A的IgE基线水平（而非血液总IgE浓度或嗜酸性粒细胞计数）对完全缓解具有预测价值。二、重症药疹的生物制剂治疗重症药疹主要包括Stevens-Johnson综合征（SJS）、中毒性表皮坏死松解症（TEN）及药物超敏反应综合征（DRESS）等，传统治疗（如糖皮质激素）存在疗效有限、副作用显著等问题。生物制剂通过精准调控免疫通路，为治疗提供了新策略。重症药疹的核心病理涉及T细胞介导的免疫反应，释放如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-5、IL-6、IL-17等关键细胞因子，导致角质形成细胞凋亡或嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润。 ✅ TNF-α抑制剂：TNF-α在重症药疹的发病机制中起核心作用。有研究证实，英夫利昔单抗（5 mg/kg单次输注）联合糖皮质激素的方案，可减少SJS/TEN患者的激素使用时间，并显示可降低28天死亡率且不增加继发感染风险。在一项涉及242名受试者的大型多中心研究中，与单独使用皮质类固醇相比，联合依那西普（25～50 mg/每周两次）治疗在改善再上皮形成时间、降低急性死亡率方面结局更好。另一项研究则提示，阿达木单抗联合激素治疗靶向抗癌药物及免疫检查点抑制剂诱发的SJS/TEN，可能比单独使用激素更安全。 ✅ IL-5/IL-5R抑制剂：该类药物适用于伴有显著嗜酸性粒细胞增多的糖皮质激素耐药型DRESS患者，尤其适用于需重症监护、或大剂量激素治疗1周后嗜酸性粒细胞水平仍>1.0×10⁹/L且无改善的病例。临床研究显示，美泊利珠单抗（300 mg/次）、贝那利珠单抗（30 mg）等在糖皮质激素耐药型DRESS患者中展现出快速起效（24~48 h）和降低激素依赖的优势。 ✅ IL-6抑制剂（托珠单抗）：一项针对39例免疫检查点抑制剂相关重症药疹的队列研究显示，5例糖皮质激素抵抗患者经托珠单抗治疗后均获临床缓解，提示其可有效控制此类炎症风暴。 ✅ IL-17抑制剂（司库奇尤单抗）：作为全人源抗IL-17A单抗，其对以IL-17/中性粒细胞通路为核心的AGEP展现出了显著疗效。 ✅ 抗IgE单抗（奥马珠单抗）及IL-4/IL-13抑制剂（度普利尤单抗）：现有病例报告显示，这两种靶向Th2通路的生物制剂对部分以Th2反应为主导的重症药疹（如DRESS）显示出治疗潜力，可能成为新的治疗策略。三、泛发性脓疱型银屑病（GPP）的生物制剂治疗 GPP是一种以天然免疫反应为主的、可能危及生命的复发性全身炎症性皮肤病，其核心病理涉及IL-36信号通路的过度激活。治疗目标是快速清除脓疱、控制全身炎症，并预防复发。随着对GPP发病机制，特别是IL-1和IL-36作为中枢炎症回路认知的深入，新型靶向药物得以应用。 IL-36R抑制剂 ✅ 佩索利单抗是全球首个靶向IL-36R的单克隆抗体。其关键性Ⅱ期临床研究（Effisayil-1）显示，单次静脉输注可在1周内快速清除脓疱、改善皮损，且无论患者是否存在IL36RN基因突变均有效。另一项研究（Effisayil-2）证实，其皮下注射方案可使患者48周内GPP发作风险显著降低84%。基于上述证据，佩索利单抗在国内获批用于治疗减少12岁及以上青少年（体重≥40kg）和成人的GPP发作。其他生物制剂的应用 ✅ 在日本，多种生物制剂已被批准用于治疗对常规治疗反应不佳的GPP患者，包括TNF-α抑制剂（阿达木单抗、英夫利昔单抗）、IL-17/IL-17R抑制剂（司库奇尤单抗、布罗利尤单抗、依奇珠单抗）及IL-23抑制剂（乌司奴单抗、利生奇珠单抗、古赛奇尤单抗），并在开放性研究中显示出疗效。 ✅ IL-1轴抑制剂（如阿那白滞素）虽有成功个案，但缺乏足够强度的临床有效证据。四、红皮病型银屑病（EP）的生物制剂治疗 EP是一种罕见且严重的银屑病亚型，其特征是病变覆盖超过90%的体表面积。EP的免疫发病机制以Th1/Th17/TNF轴为核心，针对这一通路的生物制剂是当前重要的治疗手段。 ✅ IL-17抑制剂：司库奇尤单抗是一种作用于IL-17A的人类单克隆抗体。一项真实世界研究显示，司库奇尤单抗治疗EP临床疗效显著，第48周时分别有82%和54%的患者达到PASI 90和PASI 100应答。依奇珠单抗作为一种人源化的抗IL-17A单克隆抗体，在日本进行的一项长期研究中，多数EP患者使用后，在长达3年的时间内病情得到持续改善。 ✅ IL-23抑制剂：古塞奇尤单抗是一种靶向IL-23的p19亚基的人源化单克隆抗体。一项Ⅲ期开放标签临床研究显示，11例EP患者接受古塞奇尤单抗治疗，第16周时，90.9%达到PASI 75，治疗52周后，10例患者能够持续获得PASI 75。 ✅ IL-12/23抑制剂：乌司奴单抗可通过靶向IL-12与IL-23共享的 p40亚基抑制IL-12与IL-23。一项回顾性研究分析了17例接受乌司奴单抗治疗的EP患者，研究结果显示，其治疗12周后，有14例（82.4％）达到了PASI 75，且在治疗过程中未发现严重的不良反应。 ✅ TNF-α抑制剂：TNF-α抑制剂在EP治疗中展现出良好疗效。研究显示，依那西普治疗下，6例EP患者中有4例（66.7%）在12周内达到PASI 75。英夫利昔单抗的病例报告和病例系列研究显示，对难治性EP患者，能在2-4个月内有效改善皮疹、瘙痒等症状。阿达木单抗的一项回顾性研究显示，22名患者在治疗后24周时，PASI 75和PASI 90的应答率分别达到81.8%和45.4%。总体而言，这三类药物均能有效控制EP病情，但需关注潜在的感染风险。五、总结综上，急危重皮肤病的治疗正从传统的广谱免疫抑制转向基于精准病理机制的靶向治疗新时代。以生物制剂为代表的新型疗法，通过精准阻断关键炎症通路，实现了快速控制炎症风暴、改善预后的重大突破。这一治疗范式的转变有望为各类重症皮肤病患者提供了更安全、有效的个体化策略。参考文献： [1]何春霞晋红中.急危重皮肤病的诊疗原则、现状、挑战和展望[J]. 中华皮肤科杂志, 2025,58(4):307-314. doi:10.35541/cjd.20240527 [2]Xu C, Shen Y, Wang Q, Zhu H, Pan M. Immunotherapy for pemphigus and bullous pemphigoid. Curr Opin Immunol. 2025 Aug;95:102591. doi: 10.1016/j.coi.2025.102591. Epub 2025 Jun 23. PMID: 40554811. [3]Efficacy and Safety of Dupilumab in Patients With Bullous Pemphigoid: Results From LIBERTY-BP ADEPT Phase 2/3 Study. 2025 AAD. Poster 66987. [4]He CX, Guo L, Qu T, et al. Tumor necrosis factor inhibitors enhance corticosteroid therapy for Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis linked to immune checkpoint inhibitors: a prospective study[J]. Front Immunol, 2024, 15: 1421684. [5]Ao S, Gao X, Zhan J, et al. Inhibition of tumor necrosis factor improves conventional steroid therapy for Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in a cohort of patients[J]. J Am Acad Dermatol, 2022, 86(6): 1236-1245. [6]Gong T, Zhang P, Ruan SF, Xiao Z, Chen W, Lin M, Zhong Q, Luo R, Xu Q, Peng J, Cheng B, Chen F, Chen L, Chung WH, Ji C. APOA4 as a novel predictor of prognosis in Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: A proteomics analysis from two prospective cohorts. J Am Acad Dermatol. 2023 Jul;89(1):45-52. doi: 10.1016/j.jaad.2023.02.058. Epub 2023 Mar 22. PMID: 36963506. [7]Rubin L, Talmon A, Ribak Y, Kessler A, Martin Y, Haran TK, Shamriz O, Adini I, Tal Y. Novel targeted inhibition of the IL-5 axis for drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms syndrome. Front Immunol. 2023 Apr 28;14:1134178. doi: 10.3389/fimmu.2023.1134178. PMID: 37187735; PMCID: PMC10175640. [8]Campochiaro C, Farina N, Tomelleri A, et al. Tocilizumab for the treatment of immune-related adverse events: a systematic literature review and a multicentre case series[J]. Eur J Intern Med, 2021, 93: 87-94. [9]浦芸静,邓丹琪.重症药疹的生物制剂及小分子靶向药物治疗进展[J/OL].中国皮肤性病学杂志,1-15[2026-04-28].https://link.cnki.net/urlid/61.1197.R.20250903.1527.002. [10]LIANG Y, SARKAR M K, TSOI L C, et al. Psoriasis: a mixedautoimmune and autoinflammatory disease[J]. Curr Opin Immunol,2017, 49:1-8. [11]JOHNSTON A, XING X, WOLTERINK L, et al. IL-1 and IL-36 are dominant cytokines in generalized pustular psoriasis[J]. J Allergy Clin Immunol, 2017, 140(1):109-120. [12]BURDEN A D, OKUBO Y, ZHENG M, et al. Effect of the presence or absence of genetic mutations on Spesolimab efficacy in patients with generalized pustular psoriasis(GPP)[R]. EADV, 2022. [13]MORITA A, STROBER B, BURDEN A D, et al. Efficacy andsafety of subcutaneous spesolimab for the prevention of generalised pustular psoriasis flares(Effisayil 2): an international, multicentre, randomised, placebo-controlled trial[J]. Lancet, 2023, 402(10412): 1541-1551. [14]陈佳琦,满孝勇.泛发性脓疱型银屑病的发病机制及治疗选择[J].临床皮肤科杂志,2025,54(02):124-128.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2025.02.016. [15]Rubin L, Talmon A, Ribak Y, Kessler A, Martin Y, Haran TK, Shamriz O, Adini I, Tal Y. Novel targeted inhibition of the IL-5 axis for drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms syndrome. Front Immunol. 2023 Apr 28;14:1134178. doi: 10.3389/fimmu.2023.1134178. PMID: 37187735; PMCID: PMC10175640. [16]Avallone G, Cariti C, Dapavo P, Ortoncelli M, Conforto L, Mastorino L, Roccuzzo G, Cavallo F, Rubatto M, Quaglino P, Ribero S. Real-life comparison between secukinumab and ixekizumab in the treatment of pustular and erythrodermic psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Jul;36(7):e574-e576. doi: 10.1111/jdv.18069. Epub 2022 Mar 24. PMID: 35279885. [17]Okubo Y, Mabuchi T, Iwatsuki K, Elmaraghy H, Torisu-Itakura H, Morisaki Y, Nakajo K. Long-term efficacy and safety of ixekizumab in Japanese patients with erythrodermic or generalized pustular psoriasis: subgroup analyses of an open-label, phase 3 study (UNCOVER-J). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019 Feb;33(2):325-332. doi: 10.1111/jdv.15287. Epub 2018 Nov 15. PMID: 30317671; PMCID: PMC6587497. [18]王亚男李丽.红皮病型银屑病生物制剂治疗进展[EB/OL].中华临床免疫和变态反应杂志，2023-7-13[2026-4-28].https://mp.weixin.qq.com/s/7vUmsCi4Wp4CgliMAVZi_A 免责声明本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士提供科学信息，不可直接作为决策内容，得码学苑不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。以上内容如涉版权请联系删除。

2026-05-14

·苏州大学附属儿童医院订阅号

首例“儿童难治性重症肌无力”靶向免疫治疗成功实施！

“ 2026年5月11日，我院神经内科团队成功为一名深受疾病折磨9年的“难治性重症肌无力（眼肌型）”患儿实施了利妥昔单抗靶向免疫治疗。这是我院开展的首例针对难治性重症肌无力的生物制剂治疗，标志着我院在儿童神经免疫性疾病的精准诊疗与个体化干预领域取得了新的进展，更好地服务该类难治性疾病。 01 九年内七次复发，求医之路坎坷艰辛患儿小敏（化名）的求医之路，走得异常艰辛。早在2岁时，家人就发现小敏的眼睛总是无精打采，眼皮像被胶水粘住一样抬不起来。经过我院神经内科专科查体、新斯的明试验及重症肌无力相关抗体检测等全面评估，小敏被确诊为“儿童重症肌无力（眼肌型）”。这是一种由自身抗体介导的神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，在儿童中相对少见。起初，家人以为这只是暂时的问题，但随后的几年里，小敏的病情却像一场挥之不去的噩梦。只要发热、感冒、劳累或情绪障碍等，她的眼睑下垂症状就会卷土重来。在过去的九年里，小敏在北京和上海等多家三甲医院治疗，即使用了他克莫司、吗替麦考酚酯等免疫抑制剂，仍然病情反复，严重激素依赖，激素减量就眼睑下垂，9年内复发了整整7次，频繁的复发不仅让小敏的眼睛越来越难以睁开，还严重影响了她的身心健康与生活质量，也给患者家庭带来沉重负担。且长期依赖糖皮质激素给正处于生长发育期的孩子带来了库欣样外貌、骨质疏松等不可忽视的全身性不良反应。 02 常规治疗陷困境，精准靶向破难题随着复发次数增多，小敏的病情逐渐演变为“难治性”状态。传统的糖皮质激素和常规免疫抑制剂虽然能暂时压制症状，但长期用药带来的肥胖、免疫力下降和身高欠佳等副作用，对于正处于生长发育黄金期的孩子来说，无疑是沉重的负担。面对这一棘手的临床难题，我院神经内科专家团队在汤继宏主任带领下进行了多次深入的病例研讨，结合国内外最新的临床指南与前沿文献，专家团队一致认为：对于像小敏这样常规治疗效果欠佳、且频繁复发的难治性患儿，利妥昔单抗（Rituximab）是目前极具潜力的破局之选。利妥昔单抗是一种靶向CD20的单克隆抗体，它像“精确制导导弹”一样，精准清除体内产生异常抗体的B淋巴细胞，从源头上阻断疾病的免疫攻击。多项权威临床研究证实，适当应用利妥昔单抗不仅能显著改善难治性重症肌无力患儿的预后，还能有效缩短甚至摆脱对糖皮质激素的依赖，且具有良好的安全性和耐受性。 03 医护协作护航，首例靶向治疗顺利完成在充分与患儿家属沟通病情、详细解释治疗方案的获益与风险，并取得家属的高度信任与配合后，神经内科医疗团队为小敏制定了周密的生物制剂利妥昔单抗输注计划。治疗当天，在神经内科孙丽华护士长及护理团队的严密监护下，药物顺利输入患儿体内。整个输注过程平稳，患儿生命体征正常，未出现输液反应及其他明显不良反应。目前，家长发现孩子原本耷拉的眼皮有了改善迹象，眼神也重新变得明亮有神，正按计划进行利妥昔单抗后续治疗与随访观察。此次我院首例“儿童难治性重症肌无力”利妥昔单抗治疗的成功开展，不仅为深受疾病困扰的患儿带来了新的希望，解除了患儿长期疾病带来的痛苦，也充分体现了我院在儿童神经系统重症免疫性疾病诊治方面的综合实力。未来，我院将继续秉持“以患者为中心”的理念，紧跟国际医学前沿，不断引进和推广精准诊疗新技术，为更多疑难重症患儿的健康成长保驾护航！ ” 作者：周昕羽编辑：杜鹏伟审核：汤继宏更多健康资讯敬请关注

2026-05-14

·今日头条

NK细胞跨界治病：14年类风湿关节炎，71%用它控制住了

01 她吃甲氨蝶呤20年，最后打上了生物制剂，还是不行刘姐，50岁，得类风湿关节炎那年才30岁。 20年来，甲氨蝶呤、来氟米特、TNF-α抑制剂、IL-6受体拮抗剂、JAK抑制剂，能试的都试了。关节还是肿，还是疼，还是每天早上僵住半小时才能下床。这不是虚构的故事。这是一组真实临床试验入组患者的画像。 2026年5月8日，一项研究数据公布：一种用NK细胞治疗类风湿关节炎的新疗法，在平均病程14.8年、经历过2种以上生物制剂治疗失败的患者中，6个月ACR50缓解率达到71%。 02 什么是NK细胞？为什么它能治关节炎？ NK细胞，中文叫"自然杀伤细胞"。它是人体先天免疫系统的一部分，天生就能识别并杀死异常细胞——包括被病毒感染的细胞和部分肿瘤细胞。类风湿关节炎的本质，是免疫系统出了故障：B细胞错误地产生攻击自身关节的抗体，炎症反应在关节腔里持续燃烧，最终导致软骨破坏、骨质侵蚀、关节畸形。传统治疗思路是"压制免疫"——免疫抑制剂、生物制剂、JAK抑制剂，本质都是让免疫系统"安静下来"。但压制太狠了，感染风险就上去了。 NK细胞的治疗逻辑完全不同：不全面压制免疫系统，而是精准清除制造自身抗体的B细胞。具体怎么做到的？联合利妥昔单抗（抗CD20单抗）。利妥昔单抗负责"标记"B细胞——给B细胞表面贴上一个"该被消灭"的标签；NK细胞负责执行——识别并杀死被标记的B细胞。两条腿走路，精准清除，不过度破坏。 03 71%缓解率意味着什么？ ACR50是美国风湿病学会的核心评估指标，意思是"疾病体征和症状整体改善50%"。在14.8年平均病程、传统治疗全部失败的难治性患者群体里，71%达到ACR50，是什么概念？对比一下已知数据：治疗方式难治性RA患者中的预期缓解率传统免疫抑制剂（csDMARDs）约30%-40%有效生物制剂（bDMARDs）约40%-60%有效 AlloNK NK细胞 + 利妥昔单抗（II期） 71% ACR50（6个月）实际数据： 21例入组患者， 90% 实现了CDAI评分临床意义的显著降低（≥12分） DAS28-ESR评分平均降低 2.8分（临床显著改善阈值通常为1.2分）治疗反应在 3个月时即出现，6个月时持续加深 04 为什么是NK细胞，不是CAR-T？一个自然而然的问题：既然CAR-T在肿瘤治疗里效果那么好，为什么不用CAR-T治自身免疫病？原因在于安全性。 CAR-T最大的安全隐患是细胞因子释放综合征（CRS） ——T细胞被大量激活后释放大量炎症因子，可能危及生命。在肿瘤患者中，这个风险相对可接受。但在自身免疫病患者中，他们本来就需要长期管理免疫系统，CRS风险是不可忽视的障碍。 NK细胞没有这个问题： CRS风险低： NK细胞不会像T细胞那样自我扩增后大量激活，炎症风暴发生率显著低于CAR-T。现货型供应： NK细胞来自健康供体，提前生产并冷冻储存，不需要等2-3周制备，随取随用，更适合需要长期治疗的慢性病患者。安全性数据良好：在肿瘤领域已有大量NK细胞治疗数据，严重不良事件发生率低。对于自身免疫病这种需要长期、反复治疗、且患者免疫系统本身已经紊乱的疾病，NK细胞比CAR-T更"温柔"，也更适合。 05 III期试验来了，意味着什么？ 2026年下半年，AlloNK将启动III期注册性随机对照试验：约150例患者，2:1分组，AlloNK+利妥昔单抗 vs 利妥昔单抗单药，主要终点6个月ACR50，预计2028年下半年读出， 2029年提交上市申请。这意味着：最快3年后，全球首款治疗自身免疫病的NK细胞疗法有望获批。不仅如此，NK细胞疗法的"跨界"不限于类风湿关节炎——干燥综合征、系统性硬化症、特发性炎性肌病等其他自身免疫病，同样在探索范围内。细胞治疗正在从"肿瘤专属"变成"自身免疫病新武器"。结语刘姐最近在关注一个消息：有一种NK细胞疗法，II期数据显示71%的难治性患者症状改善超过50%。她问：什么时候能真正用上？目前，该疗法仍在临床试验阶段。但III期已经启动，上市时间表已经清晰：最快2029年。对于20年来被类风湿关节炎困住的刘姐来说，这不是一个遥远的数字，而是一个可以期待的方向。 14年的漫长求医路，或许正在看到尽头。你身边有类风湿关节炎患者吗？他们目前用的是什么治疗方案？评论区说说，我帮你了解最新进展和可能的临床入组机会。

100 项与利妥昔单抗相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02994	利妥昔单抗	L01XC02	DB00073

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
自身免疫性溶血性贫血	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2026-02-19
心脏移植排斥反应	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
肝移植排斥反应	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
肺移植排斥反应	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
胰腺移植排斥反应	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
肾移植排斥反应	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
小肠移植排斥	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-12-22
狼疮性肾炎	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2023-08-23
视神经脊髓炎	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2022-06-20
巴西天疱疮	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2021-12-24
家族性寻常型天疱疮	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2021-12-24
获得性血栓性血小板减少性紫癜	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2020-02-21
CD20阳性B细胞慢性淋巴细胞白血病	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2019-03-26
淋巴细胞白血病	日本	Genentech, Inc.	2019-03-26
淋巴细胞白血病	日本	IDEC Pharmaceuticals Corp.	2019-03-26
慢性特发性血小板减少性紫癜	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2017-06-26
血小板减少性紫癜	日本	Genentech, Inc.	2017-06-26
血小板减少性紫癜	日本	IDEC Pharmaceuticals Corp.	2017-06-26
肾病综合征	日本	Zenyaku Kogyo Co., Ltd.	2014-08-29
肾病综合征	日本	Genentech, Inc.	2014-08-29

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	美国	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	中国	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	日本	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	澳大利亚	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	比利时	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	巴西	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	保加利亚	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	加拿大	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	克罗地亚	Genmab A/S	2024-02-05
难治性 3a 级滤泡性淋巴瘤	临床3期	捷克	Genmab A/S	2024-02-05

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02433795 (CTgov)	临床2期	复发性边缘区淋巴瘤	27	Bendamustine+Rituximab	網淵夢膚製膚艱鹹簾範 = 廠網膚範鬱顧壓遞遞壓製觸願窪網構鏇蓋衊夢 (鹽願築觸鏇願選襯築艱, 築鏇積膚顧醖製繭糧構 ~ 顧築餘鏇膚範淵齋齋糧) 更多	-	2026-04-22
NCT05498220 (CTgov)	临床2期	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	5	Hyaluronidase+Polatuzumab vedotin+GCSF+Gemcitabine+cisplatin+Dexamethasone+Rituximab+PV	餘廠艱網餘獵蓋範鹹構 = 獵憲築壓衊範遞鑰繭鏇鹹選壓網壓夢鹽遞淵鹽 (鏇憲夢艱窪廠醖憲廠醖, 夢齋衊鹽範襯醖觸獵餘 ~ 鬱範憲獵餘艱醖廠構製) 更多	-	2026-04-16
NCT03220022 (CTgov)	临床1期	艾滋病相关性淋巴瘤 \| 弥漫性大B细胞淋巴瘤	46	doxorubicin (EPOCH)+ibrutinib+etoposide+cyclophosphamide+prednisone+vincristine sulfate+rituximab (R) (Dose-finding Cohort)	蓋顧製醖範糧鹽衊積遞 = 餘觸餘鑰選顧淵鏇鏇壓鏇範築壓製構鏇獵憲遞 (餘鏇鏇窪網鏇憲衊築積, 構遞窪獵夢壓醖淵鹹夢 ~ 艱簾範構餘壓範製築窪) 更多	-	2026-04-02
NCT03220022 (CTgov)	临床1期	艾滋病相关性淋巴瘤 \| 弥漫性大B细胞淋巴瘤	46	doxorubicin (EPOCH)+ibrutinib+etoposide+cyclophosphamide+prednisone+vincristine sulfate+rituximab (R) (Dose Expansion Cohort)	蓋顧製醖範糧鹽衊積遞 = 鏇糧醖醖製襯廠顧憲鹽鏇範築壓製構鏇獵憲遞 (餘鏇鏇窪網鏇憲衊築積, 齋繭蓋窪糧膚淵觸鹹蓋 ~ 繭襯簾鑰觸壓選選窪鏇) 更多	-	2026-04-02
NCT00006721 (SWOG S0016, Pubmed \| JAMA Oncol)	临床3期	滤泡性淋巴瘤一线	531	Rituximab plus CHOP (R-CHOP)	醖夢簾糧窪淵蓋選蓋壓(觸窪齋鹽繭衊鏇願壓獵) = 夢廠簾願淵鬱衊襯鏇網糧夢餘窪夢鹹鏇網壓鑰 (遞鑰膚鹹繭醖願壓夢艱 ) 更多	积极	2026-04-01
NCT00006721 (SWOG S0016, Pubmed \| JAMA Oncol)	临床3期	滤泡性淋巴瘤一线	531	CHOP followed by radioimmunotherapy (CHOP-RIT)	醖夢簾糧窪淵蓋選蓋壓(觸窪齋鹽繭衊鏇願壓獵) = 積願窪廠膚餘觸艱觸網糧夢餘窪夢鹹鏇網壓鑰 (遞鑰膚鹹繭醖願壓夢艱 ) 更多	积极	2026-04-01
NCT02339922 (CTgov)	临床2期	淋巴浆细胞性淋巴瘤 \| 滤泡性淋巴瘤 \| 套细胞淋巴瘤 ... 更多	33	Laboratory Biomarker Analysis+Ixazomib Citrate+Rituximab	鑰鹽壓構製鬱選鹹醖獵 = 鏇選醖鏇繭願網網鬱糧壓廠繭觸齋繭膚獵齋糧 (蓋廠獵築簾選顧遞獵膚, 壓鹹蓋艱鹽壓糧積獵淵 ~ 淵廠構鬱鏇積積餘網願) 更多	-	2026-03-05
NCT03789240 (CTgov)	临床2期	滤泡性淋巴瘤	33	Copanlisib+Rituximab	窪築簾構築築願醖鹹鹽 = 憲觸顧艱醖鑰鹹憲鑰糧範遞構衊顧蓋鬱積鑰觸 (夢簾壓積衊繭簾選鹹網, 獵廠鹹繭膚艱獵膚膚廠 ~ 壓鏇蓋繭顧夢遞廠膚網) 更多	-	2026-03-03
NCT03919175 (CTgov)	临床2期	滤泡性淋巴瘤 \| 边缘区B细胞淋巴瘤	18	Umbralisib+Rituximab	齋積艱糧鏇鑰餘糧繭獵 = 製齋遞範簾蓋艱願鬱壓鹽壓艱糧淵獵積範構艱 (襯壓壓積憲齋網積鏇齋, 憲範選選餘醖遞鑰簾糧 ~ 簾夢襯構糧廠壓繭築艱) 更多	-	2026-02-27
NCT02446457 (CTgov)	临床2期	复发性 3a 级滤泡性淋巴瘤 \| 复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	53	Laboratory Biomarker Analysis+pembrolizumab+Rituximab (Cohort I (Rituximab, Pembrolizumab))	夢鹽襯積簾餘衊鬱窪積 = 選簾選鬱積獵簾糧願簾簾觸齋醖鬱鏇糧鹽窪鹽 (簾壓膚醖選築淵獵艱艱, 繭壓鬱淵顧艱鹽築膚願 ~ 觸鹹網鏇齋鹽網範鏇範) 更多	-	2026-02-27
NCT02446457 (CTgov)	临床2期	复发性 3a 级滤泡性淋巴瘤 \| 复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	53	Laboratory Biomarker Analysis+Lenalidomide+Pembrolizumab+Rituximab (Cohort II (Rituximab, Pembrolizumab, Lenalidomide))	夢鹽襯積簾餘衊鬱窪積 = 築構襯窪顧襯齋鑰淵壓簾觸齋醖鬱鏇糧鹽窪鹽 (簾壓膚醖選築淵獵艱艱, 艱選廠構憲膚淵遞蓋獵 ~ 製餘鏇糧蓋願築鏇齋遞) 更多	-	2026-02-27
NCT04268277 (CTgov)	临床2期	边缘区B细胞淋巴瘤	22	Pembrolizumab+Rituximab	鏇積構選憲獵積襯醖齋 = 網選夢顧鑰廠選餘簾鹽鬱鏇膚鹽憲膚餘簾襯憲 (觸膚夢鏇構夢簾鑰繭醖, 膚醖簾衊鹹鏇窪壓齋遞 ~ 顧繭積廠襯選構艱鏇衊) 更多	-	2026-02-27
NCT03286556 (STRIVE-IPF, CTgov)	临床2期	特发性肺纤维化	82	Autoantibody Reductive Therapy (Autoantibody Reductive Therapy)	憲壓餘膚繭糧衊構鏇蓋(觸廠築襯廠餘膚鹽鹹積) = 憲網網憲製鹽窪衊齋鏇蓋範淵蓋網壓壓鹽製蓋 (鹽膚顧齋範獵衊鏇積觸, 9) 更多	-	2026-02-24
NCT03286556 (STRIVE-IPF, CTgov)	临床2期	特发性肺纤维化	82	Treatment as Usual (TAU) (Treatment as Usual (TAU))	憲壓餘膚繭糧衊構鏇蓋(觸廠築襯廠餘膚鹽鹹積) = 鑰夢淵遞窪簾襯鑰鹹糧蓋範淵蓋網壓壓鹽製蓋 (鹽膚顧齋範獵衊鏇積觸, 6) 更多	-	2026-02-24