A Randomized, Double-Blind, Adaptive, Phase II/III Study of GSK3359609 in Combination With Pembrolizumab and 5FU-Platinum Chemotherapy Versus Placebo in Combination With Pembrolizumab Plus 5FU-Platinum Chemotherapy for First-Line Treatment of Recurrent/Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

The purpose of this study is to evaluate if the addition of GSK3359609 to pembrolizumab in combination with 5FU-platinum based chemotherapy improves the efficacy of the pembrolizumab combination with 5FU-platinum based chemotherapy in participants with recurrent or metastatic (R/M) head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). This randomized, double-blinded, Phase II/III study will compare the combination of GSK3359609 with pembrolizumab and 5FU-platinum chemotherapy to placebo in combination with pembrolizumab and 5FU-platinum chemotherapy in participants with recurrent or metastatic HNSCC of the oral cavity, oropharynx, hypopharynx or larynx.

开始日期2020-08-12

申办/合作机构

GSK Plc

[+1]

NCT04128696

/ Terminated临床3期

A Randomized, Double-blind, Adaptive, Phase II/III Study of GSK3359609 or Placebo in Combination With Pembrolizumab for First-Line Treatment of PD-L1 Positive Recurrent/Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

The purpose of study is to evaluate if the addition of GSK3359609 to pembrolizumab as first-line treatment improves the efficacy of pembrolizumab in participants with recurrent or metastatic (R/M) head and neck squamous cell carcinoma/cancer (HNSCC).This is a randomized, double-blind, adaptive Phase II/III study comparing a combination of GSK3359609 inducible T cell co-stimulatory receptor (ICOS) agonist and pembrolizumab to pembrolizumab plus placebo in participants with programmed death receptor 1-ligand 1 (PD-L1) combined positive score (CPS) >=1 R/M HNSCC.

开始日期2019-11-21

申办/合作机构

GSK Plc

[+1]

NCT04126200

/ Active, not recruiting临床1/2期

A Phase I/II, Randomized, Open-label Platform Study Utilizing a Master Protocol to Study Belantamab Mafodotin (GSK2857916) as Monotherapy and in Combination With Anti-Cancer Treatments in Participants With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma (RRMM) - DREAMM 5

B-cell maturation antigen (BCMA) is a target present on tumor cells in participants with multiple myeloma. Belantamab mafodotin (GSK2857916); is an antibody-drug conjugate (ADC) containing humanized anti-BCMA monoclonal antibody (mAb). This is a phase I/II, randomized, open-label, platform study designed to evaluate the effects of belantamab mafodotin in combination with other anti-cancer drugs in participants with relapsed/refractory multiple myeloma. The Platform design incorporates a single master protocol, where multiple treatment combinations, as sub-studies, will be evaluated simultaneously.

开始日期2019-10-07

申办/合作机构

GSK Plc

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2026-03-16·CLINICAL CANCER RESEARCH

INDUCE-3: A Randomized Phase II/III Study of First-line Feladilimab plus Pembrolizumab in Patients with Recurrent/Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

Article

作者: Chisamore, Michael J. ; Haddad, Robert I. ; Rischin, Danny ; Penkov, Konstantin ; Le Tourneau, Christophe ; Harrington, Kevin J. ; Hong, Min Hee ; Roy-Ghanta, Sumita ; Mehanna, Hisham ; Ferris, Robert L. ; Russell, John ; Licitra, Lisa ; Schenker, Michael ; Phillips-Jones, Amy ; Daste, Amaury ; Hansen, Aaron R. ; Koralewski, Piotr ; Ballas, Marc ; Spigel, David R. ; Washburn, Michael L. ; Cohen, Ezra E.W. ; Guo, Ye ; Tahara, Makoto ; Ellis, Catherine

Abstract:

Purpose::

Feladilimab, an inducible T-cell costimulatory receptor agonist, demonstrated clinical activity in combination with pembrolizumab in a phase I head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) expansion cohort, prompting further evaluation in patients in this setting.

Patients and Methods::

INDUCE-3 (NCT04128696) was a randomized, double-blind, phase II/III study in patients with first-line PD-L1–positive recurrent and/or metastatic HNSCC. A 2-in-1 adaptive design was implemented, with an option to expand the phase II study into a phase III confirmatory study. Patients were randomized 1:1 to receive feladilimab plus pembrolizumab or placebo plus pembrolizumab, with up to 35 cycles of treatment for approximately 2 years. Primary endpoints were overall survival (OS) and investigator-assessed progression-free survival (PFS).

Results::

The study enrolled 315 patients. Following the review of unblinded interim data in 140 patients, an Independent Data Monitoring Committee recommended stopping patient accrual based on prespecified criteria. Existing patients discontinued feladilimab or placebo. Pembrolizumab treatment continued until prespecified stopping criteria were met. This study demonstrated no evidence of an effect in favor of feladilimab plus pembrolizumab, with an adjusted HR of 1.51 for OS and 1.40 for PFS (median OS: 44.1 weeks [95% confidence interval (CI), 35.9–not applicable]; median PFS: 10.1 weeks [95% CI, 9.1–15]) versus placebo plus pembrolizumab [median OS: not reached; median PFS: 16 weeks (95% CI, 14.3–26.1)]. The incidence of treatment-related adverse events was higher in the placebo group.

Conclusions::

This analysis does not support the combination of feladilimab plus pembrolizumab due to a lack of superiority over placebo plus pembrolizumab.

2026-01-01·Journal for ImmunoTherapy of Cancer

Advancing ICOS agonism in solid tumors: lessons from INDUCE-1

Article

作者: Davar, Diwakar ; Habibzadeh, Parham

The inducible T-cell co-stimulator (ICOS, CD278) represents an appealing yet complex target within the CD28 immunoglobulin receptor superfamily. Unlike constitutively expressed co-stimulatory molecules, ICOS is minimally present on naïve T cells and is upregulated following T-cell receptor engagement. This inducible expression pattern, and its crosstalk with other co-stimulatory pathways such as OX40, 4-1BB, CD40, and CD28, position ICOS as a promising candidate for immune agonism. The phase I INDUCE-1 study of the ICOS agonist feladilimab (GSK3359609) employed a pharmacodynamically guided design that prioritized biological activity over toxicity thresholds. Although feladilimab demonstrated favorable safety and robust receptor occupancy, clinical responses were limited—echoing similar experiences with vopratelimab (JTX-2011) and other ICOS agonists. These outcomes highlight that effective ICOS modulation depends not only on receptor engagement but also on spatial and temporal regulation of effector versus regulatory T-cell responses. Future ICOS-directed strategies, whether agonistic or antagonistic, monoclonal or bispecific, will require rational combination approaches and biomarker-driven patient selection to fully harness this pathway’s therapeutic potential.

2025-08-01·Journal for ImmunoTherapy of Cancer

First-in-human phase 1 study of the ICOS agonist feladilimab on patients with advanced solid tumors

Article

作者: Angevin, Eric ; Hirschfeld, Steven ; Turner, David ; Italiano, Antoine ; Opdam, Frans ; Zhou, Helen ; Moreno, Victor ; Diaz-Padilla, Ivan ; Ballas, Marc ; Maio, Michele ; Le Tourneau, Christophe ; Hansen, Aaron ; Bauer, Todd M ; Yadavilli, Sapna ; Rischin, Danny ; Ellis, Catherine ; Martin-Liberal, Juan

Background:

Inducible costimulator (ICOS) receptor belongs to the CD28/CTLA immunoglobulin super family, whose expression is restricted to T cells and is weakly expressed on resting TH17, follicular helper T cells, and regulatory T cells, but is highly induced on CD4+ and CD8+ T cells on activation by T-cell receptors. ICOS stimulation downstream effects include activation of conventional CD4+cells and cytotoxic CD8+cells, resulting in a durable antitumor response in preclinical models.

Methods:

As part of a larger first-in-human study (GSK Study 204691), this study focused on 2 cohorts of 25 and 67 participants enrolled in a dose escalation and pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) analysis of the ICOS agonist feladilimab (GSK3359609) as monotherapy. For these cohorts, the objectives were to determine the safety, tolerability, maximum tolerated dose (MTD) or maximum administered dose of feladilimab. Additional objectives included determining the recommended dose of feladilimab for further exploration, characterizing the PK properties, and immunogenicity.

Results:

Feladilimab was examined over a range of 4 logs from 0.001 mg/kg to 10 mg/kg, and no MTD was established. Adverse events were manageable and consistent with those observed with other immunomodulatory treatments; fatigue, fever, and anemia were the most common events. PK showed a peak value 1 hour following infusion. Accumulation ratio ranged from 1.4 to 2.5 and was generally consistent with expected patterns of accumulation for a monoclonal antibody, and the drug showed linear dose proportionality. ICOS receptor occupancy was maximal at doses>0.1 mg/kg. Based on the collected data, doses of 0.3 and 1.0 mg/kg were selected for further exploration.

Conclusions:

This study showed the feasibility of a modified Toxicity Proportion Interval design and PK/PD analysis to determine a recommended dose for a compound without a dose-limiting toxicity and a tolerable and manageable safety profile.

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2026-06-11

·头颈健康之声

2026年2月舌癌进展月度综述

点击蓝字关注我们 2026年2月舌癌进展月度综述导读 2026年2月，舌癌及广义头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的诊疗领域迎来了一系列具有里程碑意义的突破。本月，由美国放射肿瘤学会（ASTRO）、美国临床肿瘤学会（ASCO）、美国头颈学会（AHNS）和癌症免疫治疗学会（SITC）共同主办的2026年多学科头颈部癌症对称会议（MHNCS）在加利福尼亚州举行，成为了学术讨论的核心舞台 1。在本月发布的研究报告中，围手术期免疫治疗的成功、双特异性抗体在一线治疗中的崛起，以及空间转录组学对早发性舌癌机制的解析，构成了当前学术前沿的三大支柱。在临床试验方面，KEYNOTE-689研究的最终结果正式揭晓，确立了帕博利珠单抗（Pembrolizumab）作为局部晚期可切除HNSCC新辅助与辅助治疗新标准的地位，这标志着该领域二十余年来治疗范式的首次实质性进化 3。针对复发性或转移性疾病，双特异性抗体埃万妥单抗（Amivantamab）和Ficerafusp alfa展现出了远超既往单抗免疫疗法的客观缓解率，为原本预后极差的HPV阴性舌癌患者带来了生存曙光 5。基础研究领域同样成果丰硕。通过空间全转录组测序技术，科研人员首次精细刻画了年轻舌癌患者特有的肿瘤微环境，揭示了MAPK和JAK-STAT通路如何驱动血管拟态和免疫逃逸 7。此外，AI辅助的早期筛查工具和新型唾液生物标志物的系统评价，进一步推动了舌癌诊疗向早期、精准和非侵入性的方向迈进 9。本综述将对2026年2月发布的这些重要研究进行深度剖析，旨在为临床医生和科研人员提供详尽的学术参考，并对未来一年的诊疗趋势做出前瞻性展望。舌癌流行病学与2026年全球负担分析舌癌作为口腔癌中最具侵袭性的亚型，其流行病学特征在2026年呈现出新的变化趋势。根据2026年发布的全球癌症观察报告及美国癌症协会（ACS）的统计数据，尽管由于控烟政策的实施，某些传统口腔癌的发病率有所下降，但舌癌的发病率在特定群体中却逆势上扬 11。全球发病率与性别差异 2026年的统计数据显示，全球舌癌年度新增病例已达到151,338例，年龄标准化发病率（ASR）为1.7/100,000 12。从地理分布来看，南中亚地区受烟草、槟榔及社会经济因素影响，其发病率居全球之冠（ASR 3.4），其次是北美（ASR 2.3）和北欧（ASR 2.1）12。在性别分布上，男性舌癌的ASR为2.6，显著高于女性的0.86，这种差异在很大程度上反映了传统风险暴露（烟、酒）的积累效应。然而，专家们注意到一个令人担忧的现象：不吸烟、不饮酒的年轻女性舌癌患者比例正在显著增加 12。这种流行病学偏移暗示了除烟酒之外的致病因素，如人类乳头瘤病毒（HPV）的非典型暴露、遗传易感性以及环境中的新型致癌物质。 2026年美国癌症统计报告深度解读美国癌症协会在2026年2月发布的报告中指出，2026年全美预计新增癌症病例将超过210万例 13。在头颈部领域，免疫疗法的广泛应用已经开始改写生存曲线。从1991年到2023年，得益于早期检测和新型疗法的出现，癌症死亡率总体下降了34%，相当于挽救了约480万人的生命 11。指标 (2026年预测) 统计数据增长趋势/备注参考文献全球舌癌新增病例 151,338 年轻群体发病率上升 12 全球年龄标准化发病率 1.7 / 100,000 南中亚最高 (3.4) 12 美国新增癌症病例 (全癌种) 约 2,114,850 较2025年有小幅上升 14 可预防癌症比例 40% 关联吸烟 (19%)、肥胖 (8%)、饮酒 (5%) 13 晚期舌癌2年生存率 52% 迫切需要新型综合治疗方案 12 风险因素的二阶影响分析除了经典的酒精和烟草暴露外，2026年的研究开始关注饮食习惯对舌癌风险的精细化影响。在针对490,969名受试者的NIH-AARP队列研究中，科研人员观察到了一种出人意料的现象：某些蔬菜摄入量的增加竟与舌癌风险呈正相关，例如伞形科蔬菜（HR 2.31）和茄科蔬菜（HR 1.43）15。尽管这一发现挑战了传统的营养防癌认知，但它提示了舌癌病因的异质性。专家推测，这可能与特定蔬菜中的天然化合物在受损的舌黏膜微环境下产生的生物学反应有关，或者是此类人群具有不同的生活方式特征 15。早期舌癌的手术病理预测因子研究早期舌癌（Stage I-II）的手术策略正日益精细化，特别是在隐藏性淋巴结转移的预测方面。2026年2月发表的一项针对240名薄型舌癌（浸润深度DOI < 5mm）患者的病理研究，对目前的治疗共识提出了挑战 16。浸润深度（DOI）与淋巴结转移的关系在传统的AJCC第8版分期中，DOI是决定T分级和是否行预防性颈部清扫的关键指标。然而，该研究通过单因素和多因素分析发现，在DOI小于5mm的病例中，DOI本身并不能有效预测淋巴结转移（p = 0.31），ROC曲线下面积（AUC）仅为0.545 16。相比之下，肿瘤的水平直径（Tumor Size）和脉管侵犯（LVI）展现出了更强的预测力。研究指出，肿瘤大小大于15mm是淋巴结转移的关键阈值（p = 0.028），而LVI的存在与淋巴结转移具有极高的相关性（p < 0.001）16。这一发现提示，对于横向扩张明显但纵向浸润较浅的“地毯式”舌癌，临床医生不应仅凭DOI较小就放松对颈部的警惕。哨兵淋巴结活检（SLNB）的地位与此同时，加州大学旧金山分校（UCSF）报道的一项II/III期临床试验对比了SLNB与标准颈部清扫术在早期口腔癌中的应用 17。研究旨在确定SLNB是否能在减少手术创伤、保留功能的同时，达到与彻底清扫相当的肿瘤控制率。随着病理超分期技术和分子显影剂的应用，SLNB有望在2026年后成为早期舌癌的标准评估手段。围手术期免疫治疗的革命：KEYNOTE-689研究 2026年MHNCS会议上最引人注目的学术成果当属KEYNOTE-689（NCT03765918）三期临床试验 3。该研究彻底改变了局部晚期可切除舌癌及其他头颈部肿瘤的治疗格局。研究设计与受试者特征 KEYNOTE-689是一项随机、开放标签的三期试验，共纳入714名未接受过治疗的局部晚期（Stage III/IVA）HNSCC患者 3。这些患者被1:1随机分配至两组：帕博利珠单抗组：接受2个周期的帕博利珠单抗新辅助治疗，随后进行手术，术后继续接受帕博利珠单抗联合放射治疗（有高危因素者加用顺铂），最后再进行15个周期的帕博利珠单抗辅助治疗 4。标准治疗（SOC）组：直接接受手术及术后放化疗 3。核心疗效数据分析在2024年7月的数据截止点，中位随访时间为38.3个月。帕博利珠单抗组在主要终点无事件生存期（EFS）上表现出显著优势： CPS ≥10 人群：帕博利珠单抗组的中位EFS为59.7个月，而SOC组仅为26.9个月。风险比（HR）为0.66（95% CI: 0.49-0.88），达到统计学显著意义（P = 0.00217）3。 CPS ≥1 人群：帕博利珠单抗组的中位EFS同样为59.7个月，SOC组为29.6个月。HR为0.70（95% CI: 0.55-0.89），P = 0.00140 4。全人群 (ITT)：中位EFS分别为51.8个月对30.4个月，风险降低了27%（HR 0.73, P = 0.00411）3。关键终点 (ITT) 帕博利珠单抗 + SOC 标准治疗 (SOC) 统计学指标中位无事件生存期 (EFS) 51.8 个月 30.4 个月 HR 0.73; p=0.00411 36个月远处转移生存率 (DMFS) 59.1% 49.0% HR 0.71 主要病理缓解率 (mPR) 显著改善基准 p < 0.00001 切缘阴性 (R0) 切除率 89.1% 84.7% - 需要术后顺铂化疗的比例 38.9% 49.0% - 外科结局与临床意义 KEYNOTE-689不仅证明了免疫治疗在延长生存方面的价值，更揭示了其对外科手术的积极辅助作用。帕博利珠单抗组的R0切除率（89.1%）高于对照组（84.7%），且术后出现高危病理特征（如包膜外侵犯、切缘阳性）而必须接受顺铂同步化疗的患者比例从49.0%显著降至38.9% 19。这意味着新辅助免疫治疗可能使一部分患者免于毒性较大的化疗，实现了治疗强度的精准减负。研究负责人R. Bryan Bell博士指出，这是二十多年来首个在可切除局部晚期头颈部肿瘤中取得阳性结果的三期试验，它标志着“免疫新辅助+手术+免疫辅助”模式将成为未来的标准 4。复发或转移性舌癌：双特异性抗体的崛起对于无法手术的复发或转移性（R/M）舌癌，单纯的PD-1抑制剂疗效已进入瓶颈期。2026年2月，针对EGFR/MET和EGFR/TGF-β的双特异性抗体展现出了突破性的数据。埃万妥单抗（Amivantamab）的OrigAMI-4研究埃万妥单抗是一种同时靶向EGFR和MET的双特异性抗体。在OrigAMI-4（NCT06385080）试验的第2队列中，埃万妥单抗联合帕博利珠单抗一线治疗R/M HNSCC展现了令人振奋的效果 5。在39名可评估患者中，确认的客观缓解率（ORR）达到了56%（22/39），其中包含6例完全缓解（CR）5。与历史数据中帕博利珠单抗单药约15%-20%的ORR相比，这一跨越式的提升预示着双靶点阻断策略的优越性。研究发现，肿瘤缩小的比例高达82%，中位缓解启动时间仅为9.7周 5。该联合方案的安全性亦值得称道。虽然皮疹（49%）和甲沟炎（46%）等EGFR相关毒性较为常见，但大多数为轻中度。得益于皮下注射剂型（Rybrevant Faspro）的应用，输注相关反应（IRRs）仅发生于15%的患者，且无3级以上事件 5。FDA已于2月授予该方案突破性疗法认定 22。 Ficerafusp Alfa：攻克HPV阴性舌癌的利器 Ficerafusp alfa（原名BCA101）是一种结合了EGFR抗体和TGF-β诱捕器的双功能蛋白。在MHNCS会议上报告的更新数据显示，该药与帕博利珠单抗联合在一线治疗HPV阴性R/M HNSCC中的表现极其出色 6。在HPV阴性亚组中，确认的ORR为64%，CR率高达21.4% 23。中位无进展生存期（PFS）达到了9.8个月，而中位总生存期（OS）在随访超过20个月时仍未达到（21.3个月），相比于既往标准疗法约10个月的中位OS，这几乎是质的飞跃 6。药物组合目标人群客观缓解率 (ORR) 中位 OS 临床状态埃万妥单抗 + 帕博利珠单抗一线 R/M HNSCC 56% 尚未达到 (中位随访10.4m) 突破性疗法认定 5 Ficerafusp alfa + 帕博利珠单抗一线 HPV- R/M HNSCC 64% (HPV-亚组) 21.3 个月关键II/III期进行中 6 帕博利珠单抗 (历史数据) 一线 R/M HNSCC 17-19% 约 11.6 个月现有 SOC 24 生物学机理解析双特异性抗体的成功源于对HNSCC耐药机制的精准狙击。EGFR在舌癌中高度表达，但单纯阻断EGFR易通过MET扩增或TGF-β激活产生逃逸 25。埃双抗（EGFR/MET）通过双通路切断，不仅抑制了信号传导，还通过Fc段介导的ADCC作用增强了免疫杀伤 21。而Ficerafusp alfa通过中和微环境中的TGF-β，打破了肿瘤的免疫屏蔽，使PD-1抑制剂能更有效地激活T细胞 26。放射治疗的精准减量：Quarterback试验的启示随着HPV相关舌根及口咽癌患者比例的增加，如何在治愈的同时减少终身毒性（如吞咽功能障碍）成为研究热点。诱导化疗引导的剂量降低（rdCRT） 2026年发布的Quarterback系列试验结果，为低吸烟史、HPV阳性的局部晚期患者提供了放疗减量的长期证据 28。该研究方案采用3个周期的TPF（多西他赛、顺铂、5-FU）诱导化疗，对缓解者给予减量放疗（5600 cGy），而非缓解者或对照组给予标准剂量（7000 cGy）。中位随访时间长达88.5个月的数据显示，rdCRT组的5年局部控制率（LRRFS）为86.6%，5年总生存率（OS）为89.1% 28。这一数据有力证明了在严选人群中，20%的剂量降幅并不会牺牲生存获益。减少第二原发癌的风险该研究还带来了一个关于“放射安全性”的二阶发现：标准剂量组（7000 cGy）发生的区域内非HPV相关第二原发癌多于减量组 29。这提示高剂量辐射不仅增加了功能损伤，还可能由于对周围组织的基因组损伤，诱发二次恶性肿瘤。这一发现进一步支撑了对低危HPV阳性口咽癌实施降级治疗的必要性。早发性舌癌的分子景观：空间转录组学的突破年轻（通常<45岁）舌癌患者的比例在全球范围内呈上升趋势，且其肿瘤往往表现出更强的侵袭性和对常规疗法的抵抗力。2026年2月发表在《Nature Cancer》子刊及《BMJ》相关专刊上的研究，利用空间全转录组测序技术深度解析了这一特殊人群的分子特征 7。代谢重构与信号通路富集通过对比5名年轻患者和4名老年患者的组织样本，研究人员发现早发性舌癌具有显著的代谢异质性：氧化磷酸化下调：年轻患者的肿瘤组织中，氧化磷酸化相关基因表达极度下调，取而代之的是高度活跃的糖解作用 7。 MAPK 与 JAK-STAT 通路：这些经典的肿瘤生长通路在年轻患者的肿瘤核心区显著富集。研究指出，这种富集不仅驱动了细胞增殖，还与肿瘤细胞的伪装和迁移能力密切相关 7。血管拟态（Vascular Mimicry）研究最显著的发现是早发性舌癌中广泛存在的“血管拟态”现象。肿瘤细胞通过表达 SERPINE1、ANGPTL4、VEGFA 和 CDH5 等基因，形成了能够模拟血管功能的管腔结构，从而在不依赖于正常新生血管的情况下获取营养 7。这种结构被发现与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在侵袭前沿高度共定位，共同构建了一个促转移的微环境。三级淋巴结构（TLS）的悖论在年轻患者的肿瘤边界，观察到浆细胞和T淋巴细胞高度密集的TLS 7。虽然在许多实体瘤中TLS预示着良好的免疫反应，但在早发性舌癌中，由于微环境处于极端氧化应激状态，这些淋巴结构可能处于耗竭或功能抑制状态。这一发现为针对年轻患者设计新型免疫调节方案（如结合抗氧化治疗）提供了理论依据。舌癌筛查与诊断的智能化与微创化诊断延迟是导致舌癌高死亡率的主要原因。2026年2月，多项关于非侵入性诊断工具的研究发表，旨在打破这一瓶颈。唾液生物标志物的元分析一项纳入18项研究、涉及1628名参与者的系统评价分析了唾液中蛋白质、细胞因子、环状RNA及细胞外囊泡的诊断效能 9。合并敏感性为0.64（95% CI 0.55–0.72），合并特异性为0.71（95% CI 0.63–0.78）9。尽管唾液生物标志物表现出中等程度的诊断准确性，但其高度的异质性意味着它们目前尚不能替代活检。然而，Fagan诺莫图分析显示，在临床患病风险超过10%的高危人群中，唾液检测可以作为非常有效的辅助分层工具，将复检准确率提升至临床实用水平 9。 AI辅助的移动端筛查系统针对低资源地区，2026年发布的全球口腔癌防治倡议介绍了基于智能手机CNN（卷积神经网络）的筛查系统 10。在印度的临床验证中，该系统在非专业医疗工作者手中展现了95%的灵敏度和84%的特异性。通过云端专家远程复核（Telediagnosis），该系统极大地缩短了从发现可疑病灶到确诊的时间，其效果已接近三级医院的专科医生水平 10。 ctDNA 监测的临床价值 Exact Sciences在本月展示了其肿瘤知情ctDNA测试（Oncodetect）在MRD（微小残留病灶）监测中的数据 33。结果显示，术前ctDNA状态与术后病理完全缓解（pCR）高度相关。对于舌癌患者，术后定期监测ctDNA动态变化，有望在影像学发现复发病灶前数月识别出高危患者，从而实现“抢先治疗”。基因图谱与精准治疗靶点对舌癌基因组景观的深入理解，正推动治疗进入“分子配对”时代。 OSCC 的突变特征一项针对423名口腔鳞癌（OSCC）患者的遗传学回顾研究显示： TP53 突变：发生率高达72.3%，且与包膜外扩展（ENE）和神经侵犯（PNI）显著相关 34。 FAT1 与 TTN：突变率分别为22.0%和31.2%。虽然这些突变本身不直接影响总体生存率，但它们为理解肿瘤的克隆演化提供了关键信息 34。高肿瘤突变负荷 (TMB > 10)：在口腔癌中较为罕见（仅5.4%），这解释了为什么只有部分舌癌患者对PD-1抑制剂单药反应良好，并进一步支持了联合靶向治疗的必要性 34。新兴靶点与药物研发除EGFR外，PI3K/Akt/mTOR通路的失调在舌癌进展中扮演了重要角色。目前，阿培利司（Alpelisib）和依维莫司（Everolimus）在口腔癌中的早期试验正在评估其克服EGFR抑制剂耐药的能力 25。此外，针对p53 R175H突变的新型T细胞衔接器（TCE）CLSP-1025也进入了一期临床，旨在将“不可成药”的p53突变转化为免疫攻击的靶标 17。总结与未来展望 2026年2月的舌癌学术进展可以用“全面爆发”来形容。从外科辅助治疗模式的更迭，到晚期疾病联合治疗方案的突破，再到分子层面空间结构的揭示，每一个维度的进步都在提升舌癌患者的治愈希望。临床实践的即时转变：KEYNOTE-689研究的结果预示着，2026年起，局部晚期可切除舌癌的诊疗路径将发生根本性改变：新辅助免疫治疗将不再是“可选项”，而是成为旨在提高R0切除率并减少远处转移的核心环节。临床医生在制定治疗计划时，应优先考虑CPS评分，并结合患者的病理特征进行动态调整。靶向组合的未来路径：双特异性抗体埃万妥单抗和Ficerafusp alfa的成功，证明了单纯依赖PD-1/PD-L1通路是不够的。未来一年的研究重心将转向如何将这些双抗整合入一线治疗方案，甚至下沉到新辅助治疗阶段。同时，皮下注射剂型的发展将极大改善患者的生存质量和给药便利性。基础研究与精准医疗的深度融合：空间转录组学对年轻患者“血管拟态”和“代谢重构”的揭示，为开发针对性药物提供了靶点。我们期待在未来看到更多针对早发性舌癌特有分子特征的定制化临床试验。与此同时，随着AI筛查工具和ctDNA MRD监测的成熟，舌癌有望在2020年代末实现真正的“早诊早治，精准治愈”。总而言之，2026年2月是舌癌诊疗史上一个重要的分水岭。科学研究正以前所未有的速度转化为临床实践，为全球舌癌患者构筑起一道日益坚固的生命防线。 (本综述基于2026年2月公开发布的学术资料整理，所有临床决策建议均应以主治医生意见及最新官方临床指南为准。) 引用的著作 Noteworthy studies to be presented at the 2026 Multidisciplinary Head and Neck Cancers Symposium - 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Immunotherapy, Biomarkers, and Cancer Pathways, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.targetedonc.com/fda-briefs/february-2026-briefs Ficerafusp alfa with pembrolizumab in patients with recurrent or metastatic head and neck squamous cell carcinoma: Updated results from an expansion cohort of an open-label, multicenter, phase 1/1b trial. - ASCO, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.asco.org/abstracts-presentations/243812 INDUCE-3: A Randomized Phase II/III Study of First-line Feladilimab plus Pembrolizumab in Patients with Recurrent/Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma | Clinical Cancer Research - AACR Journals, 访问时间为三月 18, 2026，https://aacrjournals.org/clincancerres/article/32/6/1087/775191/INDUCE-3-A-Randomized-Phase-II-III-Study-of-First Advances in Preventive and Therapeutic Strategies for Oral Cancer: A Short Review - PMC, 访问时间为三月 18, 2026，https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11706729/ Bicara Therapeutics Announces Phase 3 Optimal Dose and Provides 2026 Corporate Outlook - BioSpace, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.biospace.com/press-releases/bicara-therapeutics-announces-phase-3-optimal-dose-and-provides-2026-corporate-outlook Latest Research and Clinical Trials on Tongue Cancer - Massive Bio, 访问时间为三月 18, 2026，https://massivebio.com/latest-research-and-clinical-trials-on-tongue-cancer-bio/ Long-Term outcomes of induction chemotherapy-guided reduced-dose chemoradiotherapy in poor-risk HPV-Positive oropharyngeal Cancer: Results from the sequential quarterback trials - PubMed, 访问时间为三月 18, 2026，https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41564691/ Incidence and outcomes of radiation-associated second primary malignancies in HPV-positive oropharyngeal cancer: long-term follow-up of the quarterback de-escalation trials - PubMed, 访问时间为三月 18, 2026，https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40934671/ Revealing molecular mechanisms of early-onset tongue cancer by spatial transcriptomics, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.researchgate.net/publication/379795936_Revealing_molecular_mechanisms_of_early-onset_tongue_cancer_by_spatial_transcriptomics Revealing molecular mechanisms of early-onset tongue cancer by spatial transcriptomics, 访问时间为三月 18, 2026，https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39482351/ Revealing molecular mechanisms of early-onset tongue cancer by spatial transcriptomics, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.researchgate.net/publication/385451300_Revealing_molecular_mechanisms_of_early-onset_tongue_cancer_by_spatial_transcriptomics Exact Sciences to Present New Molecular Residual Disease and Multi-Cancer Early Detection Data at AACR 2026 | Morningstar, 访问时间为三月 18, 2026，https://www.morningstar.com/news/business-wire/20260317158639/exact-sciences-to-present-new-molecular-residual-disease-and-multi-cancer-early-detection-data-at-aacr-2026 Genetic Landscape of Oral Cavity Squamous Cell Carcinoma - PubMed, 访问时间为三月 18, 2026，https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41573514/ 关注头颈健康之声内容丨李祥攀编辑丨陈蓉审核丨李祥攀/陈平/许秋妮了解更多肿瘤科普知识,请关注武汉大学人民医院头颈肿瘤科微信公众号 “头颈健康之声” 地址：武汉市洪山区白沙四路与光霞路交叉路口武汉大学人民医院洪山院区5号楼4楼健康热线：027-88041911转82550、82551

ASCO会议免疫疗法

2026-03-31

·知乎专栏

卡梅德生物 | CD278(ICOS)：免疫系统的“精密导航员”，一文读懂其在免疫治疗中的核心价值

在人体免疫系统的精密防御网中，如果说CD28是冲锋陷阵的“号角”，CTLA-4是及时刹车的“护栏”，那么CD278（ICOS）便是指引方向的“精密导航员”。作为CD28超家族的关键成员，它并不参与T细胞的初始激活，而是专注于活化后的T细胞——即效应阶段的功能强化与分化。这种“诱导性表达”的特性，使其成为调控体液免疫与维持免疫稳态的核心靶点。本文将带你从分子机制、药物研发现状到未来趋势，全方位解析这一免疫界的“隐形指挥家”。机制篇：T细胞效应阶段的“强化器”CD278（ICOS）是定位于人类染色体2q33.1的I型跨膜糖蛋白。与CD28的“常驻式表达”不同，它具有显著的“诱导性表达”特征：静息T细胞几乎不表达，仅在T细胞受体（TCR）识别抗原并启动活化后，才在细胞表面特异性上调。当ICOS与抗原呈递细胞表面的配体ICOSL结合后，它不依赖IL-2通路，而是通过胞内的YMFM等保守基序，激活PI3K-AKT、NF-κB等信号通路。这不仅抑制了T细胞的凋亡，延长了其存活时间，还特异性地诱导IL-4、IL-10、IL-21等细胞因子的分泌。其中，滤泡辅助性T细胞（Tfh）的分化是ICOS最核心的功能之一。它像一位“外交官”，指导B细胞进行抗体类别转换和亲和力成熟，是机体产生高亲和力抗体的关键。研发篇：激动剂与拮抗剂的“双轨并行”目前，全球尚无靶向CD278的单抗药物获批上市，但研发管线已呈现出“激动剂为主，拮抗剂与双抗并行”的活跃态势。1. 激动剂：精准的“免疫助燃剂”这类药物旨在模拟ICOSL的作用，强化T细胞效应。Vopratelimab (JTX-2011)：一款高亲和力激动剂，具有选择性激活效应T细胞的特性。其I期临床数据显示，单药即可诱导T细胞增殖，目前正处于I/II期临床研究。GSK3359609：由GSK开发的人源化抗体，曾是进展较快的在研药物，虽因疗效未达预期已终止部分临床开发，但为后续研究提供了重要参考。2. 拮抗剂与双抗：多维调控Acazicolcept：ICOS/CD28双特异性拮抗剂，可同时阻断两条共刺激通路，用于系统性红斑狼疮（SLE）治疗，目前处于II期临床。XmAb23104：CD278×PD-1双特异性抗体，试图通过“一石二鸟”的策略，同时激活共刺激信号并阻断抑制信号，实现协同增效。3. 研发挑战研发过程中面临的主要挑战是细胞亚群的选择性。由于ICOS在效应T细胞和Treg上均有表达，如何通过抗体结构优化实现“只激活效应细胞，不激活抑制细胞”是关键。此外，ICOS信号呈钟形剂量效应，过高剂量反而会导致功能抑制，这对给药剂量的精准控制提出了极高要求。趋势篇：精准化与场景拓展随着抗体工程技术与多组学技术的融合，CD278靶点的研发正迈向更精准、更智能的新阶段。1. 精准化治疗未来的治疗将不再“一刀切”。通过生物标志物（如外周血CD278⁺T细胞比例、Tfh细胞表型）进行患者分层，将能筛选出最可能获益的人群。结合单细胞测序技术，解析不同亚群的功能差异，将指导药物实现精准靶向。2. 药物形式的创新条件性激活药物：开发仅在特定微环境（如高炎症因子环境）下才激活的“智能抗体”，避免全身性的非特异性激活。小分子调节剂：针对下游PI3K-AKT或NF-κB通路开发口服小分子药物，有望解决大分子抗体给药不便的问题。3. 应用场景的拓展除了传统的免疫与炎症领域，CD278靶向药物正探索在慢性炎症（如克罗恩病）、移植排斥预防等领域的应用潜力。结语CD278（ICOS）作为T细胞效应阶段的“精密导航员”，以其独特的诱导性表达机制，在免疫调控网络中占据着不可替代的地位。从基础的机制探索到复杂的药物研发，每一步都充满了对精准度的极致追求。如果你正在进行CD278相关的机制研究或药物筛选，寻找可靠的工具与技术支持是突破瓶颈的关键。卡梅德生物可以提供靶点验证、抗体筛选、细胞模型构建等相关技术服务，助力你的科研项目顺利推进，共同推动免疫治疗领域的发展

2026-03-31

·百度百家

卡梅德生物｜CD278(ICOS)：免疫系统的“精密导航员”，揭开其在免疫治疗中的核心价值

在人体复杂的免疫系统中，存在着许多关键的调控分子，它们如同精密的开关，指挥着免疫细胞的“进与退”。其中，CD278（也被称为ICOS）是一个备受关注的靶点。它不仅是T细胞活化的“精准开关”，更在维持免疫平衡中扮演着重要角色。虽然目前全球尚无靶向CD278的上市药物，但其在临床研究中的潜力正逐步显现。今天，我们就来深入了解一下这位免疫界的“精密导航员”。 🔬 CD278的作用机制：T细胞的“精准导航员” CD278属于免疫球蛋白超家族，其基因定位于人类染色体2q33.2。它与我们熟知的CD28、CTLA-4同属一个家族，但功能却各有侧重。CD278最大的特点是“诱导性表达”——它几乎不在静息的T细胞上表达，而是在T细胞被激活后才迅速上调。当抗原呈递细胞上的配体（ICOSL）与CD278结合后，会启动下游的PI3K-AKT、NF-κB等信号通路。这就好比给已经出发的T细胞注入了“强心剂”，不仅促进了T细胞的增殖和分化，还特别支持滤泡辅助性T细胞（Tfh）的发育。Tfh细胞对于B细胞产生抗体至关重要，因此，CD278在体液免疫应答中起到了承上启下的核心作用。 💊 研发现状：激动剂与拮抗剂的“双轨并行” 目前，靶向CD278的药物研发正处于临床探索的黄金期，主要分为“激动剂”和“拮抗剂”两条路径，旨在通过不同机制调节免疫系统。一方面，激动剂旨在“踩油门”。例如葛兰素史克研发的GSK3359609，以及Jounce Therapeutics开发的Vopratelimab（JTX-2011），它们通过激活CD278信号通路，增强效应T细胞的功能，主要用于解决免疫功能低下或慢性感染等问题。另一方面，拮抗剂则负责“踩刹车”。阿斯利康开发的MEDI-570和ICOS/CD28双特异性抗体Acazicolcept，通过阻断CD278与其配体的结合，抑制过度活跃的T细胞反应，从而治疗自身免疫性疾病。目前，单一靶点药物的疗效仍有提升空间，因此临床研究更多倾向于“联合治疗”，例如将CD278药物与抗PD-1或抗CTLA-4抗体联用，以期通过多通路协同达到更好的治疗效果。 🚀 未来趋势：从精准医疗到应用拓展随着抗体工程技术的进步，CD278靶点的研究正向着更精准、更安全的方向发展。首先，精准化治疗将成为主流。未来的研发将不再“一刀切”，而是通过检测患者体内的生物标志物（如CD278表达水平、T细胞亚群比例），筛选出最可能获益的人群，实现个性化治疗。其次，药物形式将更加多元化。除了传统的单克隆抗体，科学家们正在开发双特异性抗体（如同时靶向CD278和PD-1）以及小分子调节剂，这不仅能提升疗效，还能通过口服等方式提高患者的用药依从性。最后，应用场景将进一步拓宽。除了目前聚焦的免疫相关疾病，CD278靶向药物在慢性炎症、移植排斥反应以及某些感染性疾病的治疗中，也展现出了广阔的应用前景。 💡 总结与服务支持综上所述，CD278作为调控T细胞效应阶段的核心分子，以其独特的“诱导性表达”机制，成为了免疫治疗领域极具潜力的研究方向。从基础的机制探索到药物研发，每一步都离不开精准的实验数据支持。如果你正在进行CD278相关的科研攻关，卡梅德生物可以提供靶点验证、抗体筛选、细胞模型构建等相关技术服务，助力你的研究从理论走向实践，共同推动免疫治疗领域的发展。

100 项与 Feladilimab 相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11996	-	-	DB16415

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
寡转移性疾病	临床3期	中国	GlaxoSmithKline (Ireland) Ltd.	2021-04-14
寡转移性疾病	临床3期	中国	葛兰素史克（中国）投资有限公司	2021-04-14
晚期头颈部鳞状细胞癌	临床3期	中国	葛兰素史克（中国）投资有限公司	2020-11-10
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	日本	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	阿根廷	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	比利时	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	巴西	GSK Plc	2020-08-12
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	加拿大	GSK Plc	2020-08-12

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07217119 (CTgov)	临床1/2期	多发性骨髓瘤	25	Mafodotin+Feladilimab+Belantamab (1.9 mg/kg Belantamab Mafodotin + 8 mg Feladilimab)	鬱願夢構繭膚醖構鹽鬱 = 鑰窪鏇齋選廠鏇壓積壓窪獵積觸鹹選鏇鹹鬱膚 (積積繭網廠鹹顧簾蓋餘, 觸製簾鏇膚憲鏇艱夢鹹 ~ 獵鬱夢膚鹹鏇遞艱顧築) 更多	-	2026-06-25
				Mafodotin+Feladilimab+Belantamab (2.5 mg/kg Belantamab Mafodotin + 8 mg Feladilimab)	鬱願夢構繭膚醖構鹽鬱 = 廠選憲繭鬱獵獵齋壓觸窪獵積觸鹹選鏇鹹鬱膚 (積積繭網廠鹹顧簾蓋餘, 簾範醖壓觸簾衊鏇齋鑰 ~ 構簾憲廠淵壓遞廠繭壓) 更多
NCT06790303 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌	8	Ipilimumab+Feladilimab	襯蓋顧淵簾蓋製艱選餘 = 鹽鑰淵廠鬱膚鏇遞網觸繭鏇獵膚膚獵衊艱窪觸 (製構壓壓願願襯鏇艱膚, 壓憲淵醖鬱鹹窪選壓築 ~ 積淵遞餘積鬱觸積廠糧) 更多	-	2025-06-04
NCT05553808 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌	105	Docetaxel (Docetaxel 75 mg/m^2)	衊蓋膚齋顧顧觸簾淵淵(壓製製鹽選願顧糧觸衊) = 築壓願壓壓遞夢齋餘鹹窪廠顧遞鬱獵顧鏇觸蓋 (襯膚顧衊糧蓋鑰製膚網, 壓齋簾夢廠齋選夢壓觸 ~ 艱觸簾壓淵淵顧範願鹹) 更多	-	2023-01-19
				Docetaxel+Feladilimab (Feladilimab 80 mg Plus Docetaxel 75 mg/m^2)	衊蓋膚齋顧顧觸簾淵淵(壓製製鹽選願顧糧觸衊) = 觸餘鹹簾觸觸襯廠壓窪窪廠顧遞鬱獵顧鏇觸蓋 (襯膚顧衊糧蓋鑰製膚網, 夢積鏇願淵鹹壓簾鏇壓 ~ 憲範膚餘鬱範繭繭膚膚) 更多
NCT03693612 (CTgov)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	26	Tremelimumab+Feladilimab (GSK3359609) (Part 1: Feladilimab (GSK3359609) 8 mg + Tremelimumab 75 mg)	淵獵窪製獵網糧簾鑰憲 = 憲淵淵糧膚衊衊願襯醖蓋鏇觸簾糧網衊獵鹹齋 (製顧壓廠選願鏇淵壓選, 憲醖衊淵糧願觸構糧選 ~ 衊夢繭艱鬱廠襯鹽積壓) 更多	-	2022-08-22
				Tremelimumab+Feladilimab (Part 1: Feladilimab 24 mg + Tremelimumab 75 mg)	淵獵窪製獵網糧簾鑰憲 = 醖壓築鑰齋鹹築製齋繭蓋鏇觸簾糧網衊獵鹹齋 (製顧壓廠選願鏇淵壓選, 廠選鹹選衊齋廠製鹽襯 ~ 觸觸構憲齋窪鹽簾鏇齋) 更多
NCT04428333 (INDUCE-4, CTgov)	临床3期	转移性头颈部鳞状细胞癌 \| 复发性头颈部鳞状细胞癌	117	Platinum based chemotherapy+Pembrolizumab+Feladilimab+Fluorouracil (5FU) (Feladilimab + Pembrolizumab + 5-FU-platinum Chemotherapy)	醖鹹鑰顧繭簾艱網蓋遞(鏇糧積餘淵夢鹹窪衊範) = 衊壓範鏇艱遞簾鏇願獵顧膚壓膚鑰選糧夢窪淵 (繭簾夢顧糧壓廠襯襯獵, 醖衊鹹壓蓋餘壓壓構衊 ~ 淵構齋鑰艱餘衊範製憲) 更多	-	2022-05-25
				Placebo+Pembrolizumab+Fluorouracil (5FU) (Placebo + Pembrolizumab + 5-FU-platinum Chemotherapy)	醖鹹鑰顧繭簾艱網蓋遞(鏇糧積餘淵夢鹹窪衊範) = 蓋製窪艱鹹積窪膚網鹽顧膚壓膚鑰選糧夢窪淵 (繭簾夢顧糧壓廠襯襯獵, 選齋構獵襯艱鬱憲廠餘 ~ 壓壓範簾鬱繭願廠廠憲) 更多
NCT04128696 (INDUCE-3, CTgov)	临床3期	PD-L1阳性头颈部鳞状细胞癌	315	Pembrolizumab+feladilimab (Participants Receiving Feladilimab and Pembrolizumab)	鏇襯觸夢製繭齋鏇製顧(鹹構鏇餘壓觸醖鏇憲艱) = 構窪製廠顧膚觸獵積壓鏇願鹹願顧願鏇簾繭選 (選艱艱鬱淵獵鏇鏇鏇鹹, 壓蓋糧窪構糧壓艱壓築 ~ 廠築繭醖鏇鬱獵齋構窪) 更多	-	2022-05-24
				Placebo+Pembrolizumab (Participants Receiving Placebo and Pembrolizumab)	鏇襯觸夢製繭齋鏇製顧(鹹構鏇餘壓觸醖鏇憲艱) = 構壓壓廠觸築窪築衊衊鏇願鹹願顧願鏇簾繭選 (選艱艱鬱淵獵鏇鏇鏇鹹, 鑰製憲壓壓糧簾鹽醖獵 ~ 齋觸淵選廠淵鹽築鬱醖) 更多
NCT02723955 (INDUCE-1, ASCO 12021 \| ASCO 22021) 人工标引	临床1期	尿路上皮癌	60	feladilimab (mono EC; anti-PD-1/L1–experienced [exp] pts)	網製壓夢鏇願壓築網築(網鹹夢夢鹽壓窪夢醖選) = 築願製廠夢鑰壓蓋鹹醖鑰獵鬱齋獵艱繭憲壓鏇 (壓淵襯餘齋窪襯築鹽鑰 ) 更多	积极	2021-05-20
				Pembrolizumab+feladilimab (combo EC; anti-PD-1/L1–naïve pts)	網製壓夢鏇願壓築網築(網鹹夢夢鹽壓窪夢醖選) = 鹽廠網觸蓋糧獵憲齋構鑰獵鬱齋獵艱繭憲壓鏇 (壓淵襯餘齋窪襯築鹽鑰 ) 更多
NCT02723955 (INDUCE-1, AACR 12021 \| AACR 22021) 人工标引	临床1期	黑色素瘤	56	feladilimab (mono EC)	蓋繭醖夢積繭醖淵構獵(窪廠糧繭築選構醖鏇獵) = 淵網顧鑰選廠顧鬱遞築網鏇窪鬱製願窪夢糧遞 (繭構醖鑰齋淵範憲窪鹽 ) 更多	积极	2021-04-11
				pembrolizumab+feladilimab (combo EC)	膚簾窪蓋鏇簾鹹壓艱餘(蓋蓋獵鏇網鹽築顧積範) = 窪簾製餘廠襯夢遞繭襯積膚蓋願窪蓋願願襯餘 (繭衊積顧醖鏇願壓衊獵 ) 更多
NCT02723955 (ASCO 12020 \| ASCO 22020) 人工标引	临床1期	头颈部鳞状细胞癌	34	Pembrolizumab+GSK3359609	衊網獵窪積齋膚顧觸簾(鹽簾遞壓鹽積簾觸艱窪) = in 66% of pts; the majority of events were Grades 1 or 2 with < 10% of pts experiencing ≥ Grade 3 events 淵壓顧艱獵窪壓襯襯淵 (糧蓋網鏇鹹糧鹽鬱壓艱 )	积极	2020-05-29
NCT02723955 (INDUCE-1, ESMO2019)	临床1期	头颈部鳞状细胞癌	829	GSK3359609 (GSK609)	蓋願蓋鬱製窪艱鏇製窪(憲壓壓構窪網選齋鬱構) = 選鑰鏇願鏇齋鹹鏇觸鑰齋遞範鹹餘製齋窪廠淵 (遞製構糧觸鏇積糧襯範, 0.2% ~ 38.5%)	-	2019-09-28
				GSK3359609 (GSK609) + Pembrolizumab (pembro)	蓋願蓋鬱製窪艱鏇製窪(憲壓壓構窪網選齋鬱構) = 積繭願淵襯壓鑰觸製繭齋遞範鹹餘製齋窪廠淵 (遞製構糧觸鏇積糧襯範, 12.7% ~ 47.2%) 更多