The primary goal of this clinical trial is to test the hypothesis that the drug canakinumab (anti-IL-1B monoclonal antibody) decreases vascular inflammation when used by people with a history of coronary artery disease, including those with and without clonal hematopoiesis driven by mutations in TET2.

开始日期2026-03-24

申办/合作机构

The Massachusetts General Hospital

[+3]

NCT07138898

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Immunosuppressant Management in Rheumatology Patients Undergoing Elective Total Shoulder Arthroplasty

The purpose of this study is to assess the incidence of rheumatologic flares, changes in pain scores (VAS), changes in functional outcomes (PROMIS), wound complications, surgical site infections, and return trips to the operating room for rheumatology patients following shoulder replacements, comparing those who stop their immunosuppressants preoperatively for the same amount of time as suggested in the literature for hip and knee arthroplasty versus those who hold the medications for a shorter period of time preoperatively.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

NYU Langone Health

NCT06838143

/ RecruitingN/A

Real Life Non-interventional Study on Safety and Effectiveness of Ilaris® (Canakinumab) 150 mg for Subcutaneous Injection in Hereditary Periodic Fever Syndrome (CAPS, crFMF, TRAPS and HIDS/MKD) Patients and sJIA Patients (REASSURE)

This is a study to evaluate safety and effectiveness of Ilaris in adult and pediatric patients receiving the drug in a clinical setting for any of the following indications, Hereditary Periodic Fever Syndromes, Cryopyrin-associated periodic syndromes (CAPS), colchicine resistance familial Mediterranean fever (crFMF), TNF receptor associated periodic syndrome (TRAPS), Hyper-IgD syndrome / Mevalonate kinase deficiency (HIDS/MKD) or Systemic juvenile idiopathic arthritis (sJIA).

开始日期2025-03-29

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

100 项与卡那奴单抗相关的临床结果

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100 项与卡那奴单抗相关的转化医学

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100 项与卡那奴单抗相关的专利（医药）

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846

项与卡那奴单抗相关的文献（医药）

2026-07-06·Journal of Human Immunity

Kawasaki disease complicated by macrophage activation syndrome treated with canakinumab

Article

作者: van den Berg, J. Merlijn ; van Stijn, Diana ; Blom, Nico A. ; Kuipers, Irene M. ; Netea, Stejara A. ; Kuijpers, Taco W. ; Gruppen, Mariken P.

An infant presented with macrophage activation syndrome as part of Kawasaki disease, and was first treated with canakinumab, followed by methylprednisolone and IVIG. Despite early treatment, giant coronary artery aneurysms developed transiently, questioning the singular role of IL-1 in KD.

2026-06-01·MOLECULAR ASPECTS OF MEDICINE

Dual-targeting strategies for cancer and diabetes: Converging pharmacological pathways and repurposed therapies

Review

作者: Sehrawat, Abhishek ; Bhatti, Jasvinder Singh ; Bhatti, Gurjit Kaur ; Ahmed, Ishtiaq ; Kaura, Kawaljit Singh ; Sharma, Pushpender Kumar ; Kandimalla, Ramesh

The rising global burden of cancer and diabetes mellitus, particularly type 2 diabetes (T2DM), underscores a critical need for integrated therapeutic strategies. Epidemiological studies reveal a compelling bidirectional association between these diseases, with T2DM increasing cancer risk and adversely affecting cancer prognosis. Shared pathophysiological mechanisms including insulin/IGF-1 signaling, chronic low-grade inflammation, oxidative stress, and metabolic reprogramming serve as potential therapeutic convergence points. This review explores the mechanistic and clinical basis for dual-targeting strategies that address both malignancy and metabolic dysfunction simultaneously. Key molecular intersections include the PI3K/Akt/mTOR and AMPK pathways, which are central to cell proliferation, survival, and glucose metabolism. Pharmacological agents like metformin, SGLT2 inhibitors, and statins demonstrate promising anticancer effects in addition to glycemic control, while biologics such as canakinumab and tocilizumab modulate inflammatory processes relevant to both disease states. Natural compounds including curcumin, resveratrol, and berberine exhibit dual benefits via antioxidant, anti-inflammatory, and metabolic pathways. The review critically evaluates preclinical studies, retrospective cohort analyses, and clinical trial data supporting the repurposing of anti-diabetic agents for oncology indications. Despite mixed outcomes in large-scale trials, evidence suggests biomarker-based patient selection may enhance therapeutic efficacy. Moreover, emerging paradigms including immunometabolism, gut microbiota modulation, and gene-based interventions offer promising frontiers for integrated care. Ultimately, dual-targeting strategies represent an emerging and promising therapeutic framework for managing patients with overlapping cancer and metabolic disease, with potential to optimize outcomes, reduce therapy-related toxicities, improve long-term survival. Future research must prioritize biomarker-guided precision therapies, multidisciplinary management and the inclusion of metabolic parameters in oncology trial designs.

2026-06-01·SEMINARS IN ARTHRITIS AND RHEUMATISM

Phenotype-genotype correlation and treatment outcomes in mevalonate kinase deficiency: A large Turkish cohort

Article

作者: Kılıç, Sara Şebnem ; Karalı, Yasin ; Öner, Nimet ; Kasap Demir, Belde ; Esen, Esra ; Kurt, Tuba ; Kaplan, Melike Mehveş ; Aktay Ayaz, Nuray ; Köker, Oya ; Özen, Seza ; Gezgin Yıldırım, Deniz ; Yıldız, Mehmet ; Sağ, Erdal ; Baba, Özge ; Kalyoncu, Mukaddes ; Şener, Seher ; Bilginer, Yelda ; Kaya Akça, Ümmüşen ; Çelikel Acar, Banu ; Aydın, Tuncay ; Demir, Selcan ; Yıldız, Çisem ; Bozkaya Yücel, Burcu ; Arık, Selen Duygu ; Taşkın, Semanur ; Kılbaş, Gülşah ; Balık, Zeynep ; Sunar Yayla, Emine Nur ; Bora, Balahan ; Kışla Ekinci, Miray ; Demir Yiğit, Yasemin ; Ekici Tekin, Zahide ; Çakan, Mustafa ; Doğantan, Şeyda ; Sözeri, Betül ; Gürgöze, Metin Kaya ; Paç Kısaarslan, Ayşenur ; Yüksel, Selçuk ; Kasapçopur, Özgür ; Kılıç Könte, Elif ; Çağlayan, Şengül ; Tanatar, Ayşe

OBJECTIVES:

This study aimed to comprehensively assess the clinical spectrum, genotype-phenotype correlations, and treatment responses in a large cohort of Turkish pediatric patients with genetically confirmed mevalonate kinase deficiency (MKD).

METHODS:

This retrospective, multicenter cohort study included 107 genetically confirmed MKD patients followed between 2010 and 2024 across 25 pediatric rheumatology centers in Turkey. Demographic characteristics, clinical features, laboratory parameters, genotypic data, and treatment outcomes were recorded and analyzed.

RESULTS:

Of the 107 patients, 48 (44.9%) were female. The median age at symptom onset was 7 (3-24) months, and the median age at diagnosis was 71 (27-115) months. The most frequent clinical features included fever in 105 (98.1%) patients, abdominal pain in 92 (86%), arthralgia in 74 (69.2%), diarrhea in 73 (68.2%), lymphadenopathy in 64 (59.8%), vomiting in 52 (48.6%), and oral aphthae in 50 (46.7%). Less frequent findings included pancreatitis in 2 (1.9%), genital aphthae in 2 (1.9%), neurosensory hearing loss in 3 (2.8%), and hidradenitis suppurativa in 1 (0.9%) patients. Amyloidosis and MAS were reported in 4 (3.7%) and 4 (3.7%) patients, respectively. Among the 107 patients, 45 (42%) had a homozygous V377I mutation (Group 1), 28 (26.2%) had a compound heterozygous mutation involving V377I and a non-V377I allele (Group 2), 15 (14%) had two non-V377I alleles (Group 3), and 19 (17.8%) had a single heterozygous mevalonate kinase gene mutation (Group 4). No statistically significant differences were observed between the groups in demographic features, attack characteristics, clinical manifestations, laboratory findings, or treatment outcomes. IL-1 antagonists were the primary therapeutic agents. Anakinra yielded no clinical response in 14 (13.1%), partial response in 17 (15.9%), and complete response in 13 (12.1%) patients. Canakinumab treatment resulted in no response in 2 (1.9%) patients, partial response in 34 (31.8%), and complete response in 56 (52.3%).

CONCLUSIONS:

The variability in clinical manifestations and treatment responses across genotypes highlights the complexity and heterogeneity of MKD, suggesting that factors beyond genotype may influence disease expression and therapeutic outcomes. We also confirm that heterozygous individuals may express the disease phenotype.

394

项与卡那奴单抗相关的新闻（医药）

2026-06-21

·生物通

欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络：综述、进展与展望

治疗性抗体靶向疗法的引入彻底改变了慢性炎症性疾病的治疗。然而，很大一部分患者对治疗无反应或随着时间推移失去反应。为了克服这一挑战，研究人员已开始探索基于患者分层工具和治疗药物监测 (TDM) 开发的治疗优化策略。欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络 (ENOTTA) 成本行动 (COST Action) 的目标是创建一个跨学科的泛欧洲网络，以整合和构建该领域的科学研究。通过该网络，ENOTTA 将促进患者分层工具以及个体化 (TDM 引导的) 方法的实施。这些策略应具有成本效益，并为慢性炎症性疾病的治疗提供治疗性抗体治疗优化。本文重点介绍了 ENOTTA 联盟迄今取得的主要成就。本论文发表在《Clinical and Translational Science》上。### 研究背景慢性炎症性疾病，包括类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis, RA)、克罗恩病 (Crohn's disease) 和银屑病 (psoriasis)，可影响所有年龄段的人群，给医疗系统带来重大挑战，并严重影响患者的生活质量。由于尚无治愈方法，许多患者需要终身治疗，这要求使用安全、耐受且有效的药物。治疗性抗体（如英夫利昔单抗 (infliximab)、阿达木单抗 (adalimumab)、依那西普 (etanercept) 和利妥昔单单抗 (rituximab)）的引入，已经彻底改变了慢性炎症性疾病的治疗，旨在实现长期控制炎症。然而，在许多情况下，患者对治疗反应不完全，出现部分反应，或随着时间推移失去反应。未能实现完全缓解可能归因于剂量不足或免疫原性 (immunogenicity) 导致抗药抗体 (anti-drug antibodies, ADA) 的产生。治疗性抗体表现出显著的患者间药代动力学 (pharmacokinetic, PK) 特性变异性，导致暴露差异，进而影响临床反应。ADA 的出现会导致不同的临床后果，从轻微的输注/注射部位反应到过敏反应和缺乏治疗效果。亚治疗性血清药物浓度也可能由药物生物利用度 (bioavailability) 的个体差异引起，这可能与年龄（如卡那奴单抗 (canakinumab)）和生理性别等不可改变因素有关。在过去的二十年里，欧洲及其他地区的一些中心已经开始研究治疗药物监测 (therapeutic drug monitoring, TDM) 在使用治疗性抗体治疗慢性炎症性疾病中的概念。最常在慢性炎症性疾病中分析的单克隆抗体是英夫利昔单抗和阿达木单抗，主要用于胃肠病学和风湿病学的临床实践。然而，模型引导的精准给药 (model-informed precision dosing, MIPD)，即应用药代动力学-药效学 (pharmacometrics) 模型优化药物剂量，仅在少数临床研究中应用。通过根据血清药物和 ADA 浓度调整治疗性抗体剂量以达到与最高可能反应率相关的药物暴露，相比仅根据临床结果调整治疗具有多重潜在优势。将知识和技术转移到其他中心仍然具有挑战性，因为通常需要内部专业知识才能有效解释 TDM 数据并将其转化为患者获益。尽管现在有更多的 MIPD 公司和专业的 TDM 实验室在多家医院提供服务，但更广泛的问题在于，在实施之后，如何确保有足够的研究和证据生成来支持临床实践。此外，每家医院/研究中心都有自己的 TDM 方案和检测方法，缺乏标准化导致大量重复工作和不同中心之间结果比较困难，从而导致证据不足和缺乏明确、普遍接受的指南。尽管努力将临床医生和药代动力学专家聚集在一起，但治疗性抗体的 TDM 倡议仍然过于分散。为了改善治疗性抗体领域的患者护理，需要解决几个挑战。首先，治疗前对患者进行分层（“对特定患者使用哪种治疗性抗体”）变得越来越重要，因为有些患者对某些治疗性抗体没有反应。然而，尚未发现成功转化到临床的分层标志物，迫切需要进一步研究。相反，一些患者接受了超优化剂量，导致过暴露，在某些情况下导致不良结果（原发性无反应者），而另一些患者在不必要的过暴露下达到缓解。反应生物标志物 (biomarkers of response) 的潜力和临床应用面临其他重要挑战，如敏感性、重现性和多生物标志物组合的复杂性。因此，迫切需要对最有前景且适合目的的治疗性抗体反应生物标志物达成明确共识。TDM，即“利用药物浓度来优化个体患者的剂量”，是一种基于血液/血清药物和 ADA 浓度的临床决策工具，旨在通过为更准确地使用和剂量治疗性抗体（“对正确的患者在正确的时间使用正确的剂量”）提供个体化指导来提高治疗功效。为了有效实施这种基于证据的优化，需要对临床医生、患者和其他利益相关者进行教育和告知其潜在益处，尽管需要更多证据来充分支持其广泛使用。到目前为止，在炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 领域已发布了许多共识指南，欧洲风湿病联盟 (European Alliance of Associations for Rheumatology, EULAR) 任务组也为炎症性风湿和肌肉骨骼疾病制定了一些考虑要点。尽管 TDM 可能有助于 IBD、炎症性关节炎或银屑病患者维持临床结果，但关于疗效和成本效益的明确证据仍然缺乏。此外，治疗性抗体在许多欧洲国家产生了可观的费用。例如，在法国，健康保险为三大主要处方专科（风湿病学、胃肠病学和皮肤病学）支付了 15 亿欧元。接受治疗性抗体的类风湿性关节炎患者的年度支出估计是没有接受此类治疗的患者的三倍。治疗性抗体治疗费用昂贵，并导致显著的个人、社会和医疗费用，例如欧洲国家抗肿瘤坏死因子 (anti-TNF) 药物的费用。不断扩大的治疗手段为改善患者护理带来了巨大潜力。然而，治疗通常基于“试错医学”，存在次优护理和更高成本的风险。少数现有研究，主要基于原研药而非更便宜的生物仿制药的建模或回顾性研究，显示每质量调整生命年 (quality-adjusted life year, QALY) 获得显著成本。然而，比较性前瞻性成本效益研究仍然缺乏。迄今为止发表的大多数研究都支持 TDM 在失去反应情况下的益处（反应性 TDM）。欧洲科技合作协会 (COST) 平均支持 60 个“行动”，即网络。“行动”是一个跨学科研究网络，将研究人员和创新者聚集在一起，就他们选择的主题进行 4 年的研究。2021 年，COST 协会授予了“欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络” (ENOTTA)。ENOTTA 的目标是建立一个跨学科的泛欧洲网络，以整合和构建治疗性抗体领域的科学研究，并促进在日常临床实践中实施这些药物的个体化 (TDM 引导的) 成本效益剂量优化，用于治疗慢性炎症性疾病。本文重点介绍了 COST 行动 ENOTTA 迄今为止的主要目标和进展。### 研究人员开展了什么研究ENOTTA 网络的核心任务是通过在治疗开始时进行患者分层，确保为正确的患者分配正确的药物，从而改变当前的实践。研究人员通过整合不同免疫介导的炎症性疾病 (immune-mediated inflammatory diseases, IMIDs) 的专业知识，汇集临床医生、生物分析师、临床药理学家、药代动力学专家和卫生经济学家，采取跨学科方法来实现这一目标。ENOTTA 旨在通过 TDM 引导的患者定制剂量、协议标准化、跨学科协作和能力建设，将研究转化为欧洲范围内具有成本效益的临床实践，从而优化慢性炎症性疾病中治疗性抗体的使用。鉴于每家医院/研究中心都使用自己的 TDM 方法、协议和检测方法，因此迫切需要一种有效、统一的方法来优化 TDM 检测。致力于制定不同检测方法的通用标准和实验室实践将显著提高前瞻性多中心临床试验的质量和重现性。研究人员预计计算群体药代动力学-药效学模型将在预测治疗反应和允许剂量优化方面带来重大创新。研究人员致力于制定临床管理指南和个体化 (TDM 引导的) 剂量优化的最佳实践，通过建立一个泛欧洲社区来实现这一目标。其有效性通过评估临床结果、患者报告结果、成本效益和更广泛的社会影响的多维度健康技术评估 (Health Technology Assessment, HTA) 方法进行评估。目前缺乏关于慢性炎症性疾病中生物制剂 TDM 的成本效益和可接受性的数据。研究人员需要调查 TDM 如何将治疗性抗体每 QALY 的成本降低到低于支付意愿。关于生物制剂 TDM 可接受性的数据也很稀缺。欧洲社会认为医生和患者之间的共同决策至关重要，但迄今为止尚未得到很好的研究。ENOTTA 正在建立一个欧洲范围内的 TDM 中心网络，这代表着在临床实践中广泛实施治疗性抗体优化的关键第一步，通过实现专业知识共享、协议标准化和生成可重现的多中心数据。这项倡议与流行病学家、计算机科学家、卫生经济学家、药剂师和卫生当局密切合作，确保 TDM 将惠及所有欧洲人口。这些进展对于实施基于 TDM 的治疗性抗体剂量优化至关重要，最终将改善患者护理并减轻医疗系统的负担。ENOTTA 的组织结构包括五个工作组 (WG)，致力于实现其目标：* **工作组 1 (WG1)**：专注于在治疗开始时优化患者分层策略，以确定“特定患者应使用哪种治疗性抗体”。该工作组启动了医院和研究中心患者生物样本库的结构化概览，这可能成为未来合作研究的宝贵资源。此外，该工作组还调查影响治疗反应的患者特异性因素和临床协变量，以帮助确定最佳起始剂量以获得最大疗效。最终，WG1 旨在制定指南，以改进治疗开始时的患者分层，确保每位患者以正确的剂量获得适当的药物，以获得最佳结果。* **工作组 2 (WG2)**：主要致力于模型引导的精准给药 (MIPD) 培训。该工作组组织了网络研讨会系列和培训学校，并通过短期科学任务 (short-term scientific missions, STSMs) 和联合研究工作促进欧洲各地学术中心之间的合作。* **工作组 3 (WG3)**：调查 TDM 检测方法标准化和协调的当前实践和必要行动，以实现不同医院/研究中心之间结果的有意义比较。* **工作组 4 (WG4)**：专注于炎症性疾病中治疗性抗体 TDM 的成本效益评估和实施。此外，WG4 还关注患者和护理人员对 TDM 的可接受性和可负担性方面。* **工作组 5 (WG5)**：致力于通过网站、社交媒体、开放获取期刊和其他渠道，与科学传播协调员密切合作，协调 COST 行动 ENOTTA 的所有沟通和传播活动，以实现传播和可持续性。此外，WG5 负责培训和组织教育活动，如行动内的培训学校和网络研讨会系列。该工作组还致力于向临床医生、药剂师和卫生专业人员普及生物制剂 TDM 的知识。### 主要关键技术方法研究人员为开展这项研究主要利用了以下关键技术方法：* **治疗药物监测 (TDM)**：作为核心方法，通过测量血清中治疗性抗体和抗药抗体 (ADA) 的浓度，来指导个体化剂量调整，以实现最佳的药物暴露和临床疗效。* **模型引导的精准给药 (MIPD)**：应用药代动力学-药效学 (pharmacokinetic-pharmacodynamic, PK/PD) 模型和算法，对药物剂量进行预测性优化，以提高治疗反应。* **生物标志物识别与开发**：研究和开发用于患者分层的生物标志物，预测患者对特定治疗性抗体的反应，以便在治疗开始时选择最合适的药物。* **患者生物样本库的建立与管理**：构建和维护一个包含治疗性抗体治疗患者生物样本的资源库，以支持未来的合作研究和生物标志物发现。* **德尔菲专家小组 (Delphi panel) 共识会议**：组织专家进行多轮问卷调查和反馈，以建立关于生物标志物驱动的患者分层等关键领域的共识。* **全欧洲范围的调查**：通过问卷调查收集欧洲各地医院和研究中心关于 TDM 实践、利益相关者角色、实施障碍和教育需求的数据，以评估现状并指导未来策略。* **健康技术评估 (HTA)**：采用多维度 HTA 方法，评估 TDM 引导的剂量优化的临床结果、患者报告结果、成本效益和社会影响，以支持其在临床实践中的推广。### 研究结果欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络 (ENOTTA) 汇集了五个工作组 (WG)，致力于解决免疫介导的炎症性疾病 (IMIDs) 中治疗性抗体优化的互补方面。其主要进展和影响体现在以下几个方面：* **WG1：患者分层策略优化** * 该工作组开发并维护了一个治疗性抗体治疗患者的生物样本库 (biobank)，并通过 ENOTTA 网站提供访问，为未来的合作研究提供了宝贵资源。 * 研究人员对与抗肿瘤坏死因子-α (anti-TNF-α) 反应相关的生物标志物进行了系统综述，以识别潜在的预测因子。 * 启动了德尔菲专家小组 (Delphi panel) 共识会议，旨在就生物标志物驱动的患者分层达成专家共识，为临床实践提供指导。* **WG2：个性化治疗优化** * 该工作组通过应用药代动力学-药效学 (pharmacokinetic-pharmacodynamic, PK/PD) 模型和算法，推进了在慢性炎症性疾病中基于治疗药物监测 (TDM) 引导的剂量调整的个体化治疗优化方法。这有助于实现更精准的药物给药，以提高疗效并减少副作用。* **WG3：检测方法标准化和协调** * 该工作组推动了治疗药物监测 (TDM) 检测方法的标准化，并协调建立了一个由 63 家欧洲 TDM 医院和研究中心组成的泛欧洲网络。 * 这一网络的建立为未来开展合作性临床试验和分析方法的标准化奠定了基础，确保不同中心之间数据的可比性和重现性。 * 此外，该工作组还提供有关现有能力验证计划的信息，以支持外部质量评估，从而进一步提升 TDM 检测的质量。* **WG4：治疗药物监测的临床整合与成本效益评估** * 该工作组通过对全欧洲范围内的现状调查，深入研究了治疗药物监测 (TDM) 的临床整合情况，包括当前的实践、利益相关者的角色、实施障碍以及教育需求。 * 其他举措包括开展成本效益分析、制定教育策略以及举办药代动力学经济学和个性化医学相关网络研讨会，旨在促进 TDM 在临床实践中的有效采纳和推广。* **WG5：传播与可持续性** * 该工作组通过其中心网站、科学会议、培训活动以及通过社交媒体和专业网络的对外宣传，确保了 ENOTTA 的传播、沟通和可持续发展。 * 通过会议和网络研讨会，ENOTTA 与制药行业、卫生当局、患者组织和支付方建立了一些合作关系，这些信息在 ENOTTA 网站上有所体现。这些协调一致的努力促进了科学合作、实践标准化以及治疗药物监测 (TDM) 引导策略向常规临床护理的转化，最终旨在改善欧洲各地患者的治疗结果。### 讨论部分和研究结论作为首个同类研究，COST 行动 ENOTTA 是一个跨学科的泛欧洲网络，旨在促进患者分层工具以及个体化 (TDM 引导的)、具有成本效益的治疗性抗体剂量优化在慢性炎症性疾病日常临床实践中的实施。预计这些活动不仅会惠及临床医生，还将惠及研究人员和接受治疗性抗体治疗的慢性炎症性疾病患者。

临床研究

2026-06-18

·老狼回头看

肥胖、脂肪肝、关节痛共享同一个病根？靶向炎症药正在改写慢病治疗逻辑

一个你从没听过的词，解释了你一半的病有没有想过一件事：为什么胖人特别容易得脂肪肝？为什么脂肪肝的人又特别容易关节痛？为什么关节痛的人血压血糖也经常偏高？这些病看起来八竿子打不着——肝是肝，关节是关节，血管是血管，凭什么凑到同一个人身上？医生们以前也困惑。他们觉得这些病各治各的就行，脂肪肝看消化科，关节痛看骨科，血压高看心内科。但越来越多的患者同时出现两三种甚至四五种病，单纯的"巧合"已经解释不了了。 2006年，哈佛大学教授Gökhan Hotamisligil在《Nature》上发表了一篇论文，提出一个全新概念——"metaflammation"，中文叫代谢性炎症。他的核心发现是：你身上的肥肉不是安静的"存粮"，它是一个持续运转的火炉，不断往血液里喷炎症因子。这些因子顺着血管到处跑，到哪儿烧哪儿——烧到肝脏就是脂肪肝，烧到关节就是关节炎，烧到血管就是动脉硬化。简单来说，这不是"几个病碰巧一起来了"，而是"同一把火烧了好几个房间"。其实Hotamisligil的发现可以追溯到更早。1993年，他的团队就发现肥胖小鼠的脂肪组织会大量分泌一种叫TNF-α的炎症因子——在此之前，科学家以为这种物质只有免疫细胞才会释放。当你把TNF-α中和掉，小鼠的胰岛素抵抗就改善了。这是人类第一次直接证明：炎症和代谢紊乱之间存在因果关系。同一套火警系统，被反复误触如果代谢性炎症是"火"，那点火的是谁？故事的关键在一条叫NLRP3的信号通路。你可以把它想象成身体里的火警报警器。正常情况下，你被细菌感染了或者受伤了，它会拉响警报，召唤免疫细胞来灭火——这是好事，火灭了警报就关了。但当你内脏脂肪堆积过多，脂肪细胞被撑得太大，开始缺氧、坏死，释放出各种"危险信号"。这些信号持续刺激NLRP3，报警器就一直响，永远关不掉。更关键的是——脂肪、肝脏、关节里都有NLRP3。同一个报警器，在三个房间里同时响，所以你看到脂肪肝、骨关节炎、胰岛素抵抗像套餐一样绑定出现。科学家后来发现，不止这三个器官。大脑、肾脏、血管壁、胰腺……几乎所有代谢活跃的组织里都有NLRP3在待命。这就是为什么很多肥胖患者不是只生一种病——你的身体不是某个零件坏了，而是整个系统都在低水平燃烧。2026年发表在MDPI《Pharmaceuticals》上的一篇论文甚至提出了"代谢性神经炎症"的概念——代谢性炎症烧到了神经系统，这可能解释了为什么肥胖人群慢性疼痛、抑郁、认知功能下降的比例明显更高。同一把火，烧了身体的每一个角落。从"吃多了"到"全身着火" 整条病理链条是这样的：吃太多加动太少，内脏脂肪越积越多，脂肪细胞被撑到极限开始缺氧坏死，释放出各种危险信号，NLRP3被持续激活，大量炎症因子（IL-1β、IL-18、TNF-α）涌入血液，各器官陷入慢性低度炎症，然后胰岛素抵抗、脂肪肝、动脉硬化、关节炎一个接一个来…… 注意"慢性低度"这四个字。它不是发高烧那种急性炎症，你甚至感觉不到它在烧。但它的可怕之处恰恰在于——你不疼不痒，它就一直在烧，日复一日，年复一年，直到某个器官撑不住。就像一栋大楼的电线在墙里慢慢老化，你看不到火花，直到有一天整栋楼停电。这就是为什么很多慢性病被称为"沉默的杀手"——不是因为它来得突然，而是因为你根本感觉不到它的存在。靶向抗炎药：从灭火器到防火系统既然NLRP3是那个被反复误触的火警按钮，那能不能直接把它按住？目前的靶向抗炎药分两大阵营。阵营一：生物制剂——精准拆弹代表药物是Canakinumab（卡纳单抗），一种专门拦截炎症因子IL-1β的单克隆抗体。你可以把它理解为一颗"精确制导炸弹"——不管NLRP3报警器怎么响，它直接把警报信号本身拦截掉，不让炎症因子到达目标器官。 2017年发表的CANTOS试验是里程碑式的。10061名既往心梗患者参与，150mg剂量组的结果：炎症指标hsCRP比安慰剂组多降了37%，心血管事件风险降了15%（NEJM 2017）。这是人类第一次用严格的临床试验证明——单纯抗炎，不降胆固醇，也能减少心脏病发作。这个发现几乎重写了心血管病的治疗逻辑。但问题也很现实：一年费用约6万美元，需要每三个月打一针，还增加了严重感染的风险（每千人约1例致命感染）。普通人用不起，也不划算。阵营二：小分子抑制剂——口服的防火系统更受关注的是口服NLRP3抑制剂。它的思路更上游——不是拦截警报信号，而是直接把报警器本身关掉。 Dapansutrile（代号OLT1177）走得最远，目前在2期临床。2024年启动的DAPAN-DIA试验专门针对2型糖尿病患者，计划入组约300人，由瑞士巴塞尔大学医院主导，评估它能否在降糖药基础上进一步改善血糖和全身炎症。这个试验还包含与GLP-1药物联用的亚组——靶向抗炎加减重联用，这是首次临床探索。但前车之鉴不远：另一个口服NLRP3抑制剂MCC950，2期试验中因多名受试者出现肝酶升高而被叫停。停药后肝酶可恢复，但这个信号已经足够让监管机构踩刹车。罗氏后来收购了开发MCC950的Inflazome公司，但下一代产品的方向尚未明确。这提醒所有人——关掉免疫报警器，安全性是第一道坎。还有一个"跨界选手"值得一提：秋水仙碱。这个从百合科植物中提取的老药，原本治痛风，后来被发现也能抑制NLRP3炎症小体。2020年LoDoCo2试验显示，每天0.5mg秋水仙碱，让慢性冠心病患者的心血管事件降了31%（NEJM 2020）。价格便宜，口服给药，堪称"穷人的靶向药"。但同样有腹泻等副作用，且非心血管死亡有增加趋势（风险比1.51，虽未达统计学显著，但足以让医生警惕）。天然抗炎 vs 药物抗炎：鱼油能替药吗？很多人问：我吃鱼油、喝姜黄茶、补维生素D，能不能替代靶向药？说实话，差得远。天然抗炎物质的问题在于"太温和"。姜黄素、Omega-3、白藜芦醇——确实有抗炎活性，但想达到临床效果需要的剂量，你可能一天得吃几斤姜黄。而且天然产物的吸收率普遍低，效果波动大。同样吃鱼油，有人有效有人无效，原因复杂到科学家自己都说不清。但天然产物有一个药物做不到的优势：可以长期吃，安全性高。秋水仙碱再便宜也不能没事就吃，它有明确的毒性窗口。而水飞蓟宾（奶蓟草提取物）在很多国家作为非处方护肝药，长期服用的安全性数据远比任何靶向药充分。对普通人来说，在日常保健层面选择天然抗炎产品，是合理且安全的；但如果你已经出现了明确的代谢性疾病，指望鱼油逆转脂肪肝，那就太天真了。有意思的是，天然产物和传统药物组合的思路正在兴起。2025年12月发表在《Targetome》上的一项研究发现，水飞蓟宾和卡维地洛（一种降压老药）以50:1的固定剂量配比联用，能协同抑制Wnt/β-catenin信号通路，在动物实验中显著减轻肝纤维化。单用水飞蓟宾抗纤维化效果一般，加了卡维地洛效果倍增。这提示我们：未来可能不是"天然对抗药物"的二选一，而是找到最佳搭配——天然产物提供安全基础，药物提供精准打击。联合疗法：1+1远大于2 这才是整个行业最兴奋的方向。靶向抗炎加GLP-1减重制剂这是目前最火的组合。逻辑很清楚：GLP-1药物（如司美格鲁肽）管减重，减掉脂肪就等于关小了"火源"；靶向抗炎药管灭火，直接降低炎症水平。一边关水龙头，一边拖地，双管齐下。 2026年3月发表在《Nature Medicine》上的BELIEVE试验是目前的标杆。507名肥胖成年人，72周治疗，高剂量联合组（Bimagrumab加司美格鲁肽）减重幅度达22.1%，远超司美格鲁肽单药的15.7%。更亮眼的数据是：炎症指标hsCRP降了84%，而入组时有前糖尿病的受试者100%逆转为正常血糖。92.8%的减重来自脂肪而非肌肉——传统GLP-1单药减肥，约28%减掉的是肌肉，联合方案把这个数字压到了7.2%。虽然BELIEVE试验用的Bimagrumab本身不是NLRP3抑制剂（它靶向的是肌肉生长抑制素通路，负责"保肌"），但这个试验证明了一个关键逻辑——减重、保肌、抗炎三合一，效果不是简单叠加，而是级联放大。靶向抗炎加肝纤维化抑制剂前面提到的水飞蓟宾加卡维地洛组合，就是这条路线的代表。肝纤维化是代谢性炎症的终末阶段，一旦形成，传统认为不可逆。但联合用药的思路是：抗炎药阻止新的损伤，抗纤维化药分解旧疤痕——一防一治，理论上可以实现真正的逆转。目前这个组合还停留在动物实验阶段，距离人体试验还有一段路。未来的终极想象：多靶点复方制剂科学家们已经开始设想更激进的方案——把抗炎、减重、保肌、抗纤维化四种功能做成一颗药。不是简单地把几种药片装进同一个瓶子里，而是在分子层面设计一个能同时作用于多个靶点的化合物。这条路还很长，但方向已经明确：从"一个病一个药"走向"一个系统一颗药"。防火系统的十年安全考任何药物，尤其是长期抑制免疫系统的药物，都有一个大问题：安全性。靶向抗炎药面临三个核心追问。第一，十年长期安全性未知。 CANTOS试验中位随访3.7年，LoDoCo2中位随访2.4年，BELIEVE试验72周。这些数据足够证明短期有效，但代谢性炎症是几十年级别的慢性病，吃十年二十年会不会出事？没人知道。MCC950的肝毒性教训已经说明，抑制NLRP3可能有意外的器官毒性。你关掉了一个报警器，可能打开了另一个隐患。第二，对先天免疫的长期影响。 NLRP3是先天免疫的核心报警器，你长期把它按住，人体对抗细菌病毒的能力会不会下降？CANTOS试验中确实看到了致命感染的增加——虽然每千人只有1例，但放大到全球上亿用药人群，这个数字就不可忽视。秋水仙碱的LoDoCo2试验也观察到了非心血管死亡增加的趋势。免疫系统不是你想开就开、想关就关的开关，它是一套精密的平衡系统。第三，特殊人群数据几乎空白。儿童、老年人、孕妇——这些人群的代谢性炎症同样常见，但几乎所有临床试验都把他们排除在外。儿童能不能用？80岁以上老人剂量怎么调？孕妇的代谢性炎症会不会影响胎儿发育？完全没数据。巴瑞替尼（Baricitinib）的故事是个警示。这种JAK抑制剂在动物实验中表现出色——恢复肝脏和肌肉的胰岛素信号，改善饮食诱导的代谢异常。但进入人体后，JAK抑制的广谱性带来了感染风险增加、血脂异常等问题。动物实验的"完美"和临床现实的"骨感"之间，永远隔着一道人体试验的鸿沟。回到常识说了这么多，核心就三句话：慢性低度炎症是肥胖、脂肪肝、关节炎、心血管病的共同根源——灭源比灭火重要。靶向抗炎药正在从"灭火器"进化成"防火系统"，但这个系统靠不靠谱，还需要至少十年的安全数据验证。在那之前，最靠谱的"靶向抗炎"还是那六个字：管住嘴，迈开腿。也许未来的某一天，靶向抗炎药会像降压药一样普通，像他汀一样普及。但在那一天到来之前，对普通人来说，理解"同一把火烧了好几个房间"这个逻辑，比记住任何药名都重要——因为一旦你知道了根在哪，你就知道该怎么防。【免责声明】本文仅基于公开临床研究进行科普，不构成任何用药指导。慢性炎症相关慢性疾病需至内分泌科、肝病科、骨科等专科就诊，由专业医生根据个体情况制定治疗方案。切勿自行等待新型靶向抗炎药物上市，更不要通过非正规渠道网购未获批准的药物服用。作者：老狼回头看世界 | 关注健康与人文麻烦您在百忙之中点个关注吧! 延伸阅读 Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-867. Ridker PM et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease (CANTOS). N Engl J Med. 2017;377:1119-1131. Nidorf SM et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease (LoDoCo2). N Engl J Med. 2020;383:1838-1847. BELIEVE Trial: Bimagrumab + Semaglutide in Obesity. Nature Medicine. 2026. Wang H, Hao HP et al. Combination of Silybin and Carvedilol for Liver Fibrosis via Wnt/β-catenin Inhibition. Targetome. 2025.

2026-06-15

·生物谷

Cell：血液中 14 种蛋白勾勒肺部“炎症指纹”，提前五年预警肺癌风险

在这项研究中，他们证明污染暴露同时增加了特征蛋白的水平，并扩大了“KAC 细胞”的群体。随着年龄增长，我们的细胞会获得致癌突变，但仅有突变很少足以启动肿瘤。一个环境触发因素——例如暴露于内燃机、燃煤和香烟烟雾等来源的空气污染——可能是使突变细胞转变为癌症所必需的。目前，肺癌筛查仅提供给超过特定年龄且有吸烟史的人群，这遗漏了从不吸烟者以及暴露于高水平污染物、也可能面临患病风险的个体。研究团队此前的研究已表明，空气污染可通过引起炎症并唤醒携带突变的休眠细胞来驱动癌症。在该基础上，研究团队（受英国国家健康与护理研究所 UCLH 生物医学研究中心资助）旨在找到一种能够更准确预测肺癌的炎症特征，超越仅基于年龄和烟草暴露等生活方式因素的风险评估。该研究于今日发表在《细胞》（Cell）杂志上。团队将机器学习应用于来自英国生物银行（UK Biobank）超过 48,000 名参与者的血浆蛋白质数据，并使用匹配的癌症登记记录来识别那些后来患上肺癌的人。除了年龄、吸烟状况和既往肺部疾病史外，机器学习算法还识别出血液中的 14 种关键蛋白质，这些蛋白可以预测五年内未来的肺癌诊断。团队在来自全球的八个数据集中验证了这一蛋白质特征，发现在所有研究中，未来发展为肺癌的患者中该特征均较高，其中一个队列包含非吸烟者。对患者和动物模型中该特征的分析表明，该特征并非来自肿瘤本身，而是反映了癌症发生前肺部炎症环境的改变。在后来发展为特发性肺纤维化或慢性阻塞性肺疾病（COPD）的人群中，该特征也升高，这支持了它可能捕获了一种共有的、疾病前的肺部炎症状态的观点。从炎症到预防该实验室的早期工作表明，暴露于空气污染会触发肺部的免疫细胞释放一种称为白细胞介素-1β（IL-1β）的炎症信号，该信号可以唤醒携带致癌突变的休眠细胞。在这项研究中，他们证明污染暴露同时增加了特征蛋白的水平，并扩大了“KAC 细胞”的群体。KAC 细胞是一种适应性细胞状态，在损伤反应中出现，但如果存在突变也可能癌变。研究人员表明，来自多种不同肺细胞类型的突变细胞在走向癌症的途中都进入了相同的 KAC 状态，而空气污染扩大了 KAC 细胞库，并增加了上述 14 种蛋白特征。团队还发现，该特征的某些组分在存在与空气污染相关的 IL-1β 时升高。在暴露于污染的小鼠中阻断 IL-1β，可减少 KAC 细胞的数量并减缓早期肿瘤的发展，这表明抗 IL-1β 药物可能对肺部显示出这种炎症信号的人起到预防肺癌的作用。精准癌症预防方法 2017 年，诺华公司的 CANTOS 试验测试了 IL-1β 阻断剂 canakinumab 预防心血管疾病的效果，并作为探索性发现报告该药物也降低了肺癌发病率。然而，在人群水平上获益有限，限制了其作为未筛选人群预防策略的使用。研究人员重新分析了 CANTOS 试验中 4,651 名参与者的数据，发现基线时 14 种蛋白特征高的个体是那些明显从 canakinumab 中获益的人，他们的肺癌风险几乎减半。通过仅选择特征高的个体，预防一例肺癌发生所需的治疗人数为 55 人，与他汀类药物等成熟的心血管预防策略相当。伦敦大学学院临床博士生、弗朗西斯·克里克研究所访问科学家 Tej Pandya 说：“我们利用机器学习对超过 48,000 人的血浆数据进行分析，识别出了这 14 种蛋白特征。在四大洲 80 多位合作者的帮助下，在八个数据集中验证了这一特征，这令人难以置信。通过与实验室的科学家携手合作，在小鼠模型中理解其生物学机制，我们已经证明该特征反映了癌症形成之前肺部炎症环境的改变。这是一个概念验证：有朝一日，我们可以利用这一特征为有肺癌风险的人群提供预防性治疗。” 克里克研究所临床研究主任、首席研究组长、UCL 癌症教授、TRACERx 首席研究员 Charlie Swanton 说：“他汀类药物等药物已经改变了心血管疾病的预防，用于治疗高‘低密度脂蛋白（LDL）’的个体。但我们还没有类似 LDL 的风险标志物或针对肺癌的他汀类药物。在临床上，我们亲眼目睹了肺癌晚期诊断的影响，因此能够识别风险较高的人群并在疾病发生前进行干预至关重要。 “找到肺部炎症状态的信号，使我们洞察到这个预防性治疗可能最有效的‘机会之窗’。这项工作支持了该领域一个相对较新的观点：一些常见的、在社区中造成高疾病负担的年龄相关疾病，共享一个共同的、症状前炎症状态。我们认为该特征未来可能有助于预测并帮助预防肺癌及其他肺部疾病。” 英国癌症研究中心研究信息经理 Hayley Brown 说：“通过揭示癌症的最早期预警信号，这项研究使我们更接近早期干预，并有可能在疾病开始之前就阻止它。 “这样做，可以帮助患者及其亲人免于癌症诊断、治疗及随之而来的一切带来的影响，让他们转而专注于最重要的时刻。”（生物谷Bioon.com）参考文献： Tej Pandya et al, Plasma signals of lung tumor promotion for molecular cancer prevention, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.05.005.

临床研究

100 项与卡那奴单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09315	卡那奴单抗	L04AC08	DB06168

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
施尼茨勒综合征	日本	Novartis Pharma AG	2026-02-19
痛风	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2023-08-25
慢性婴儿神经、皮肤及关节综合征	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Australia Pty Ltd.	2010-05-10
全身型幼年特发性关节炎	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Australia Pty Ltd.	2010-05-10
痛风性关节炎	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
痛风性关节炎	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
痛风性关节炎	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
痛风性关节炎	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
家族性地中海热	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
家族性地中海热	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
家族性地中海热	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
家族性地中海热	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
幼年特发性关节炎	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
幼年特发性关节炎	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
幼年特发性关节炎	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
幼年特发性关节炎	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
甲羟戊酸激酶缺乏症	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
甲羟戊酸激酶缺乏症	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
甲羟戊酸激酶缺乏症	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23
甲羟戊酸激酶缺乏症	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2009-10-23

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肺癌	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2022-02-03
新型冠状病毒感染	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
新型冠状病毒感染	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
新型冠状病毒感染	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
新型冠状病毒感染	临床3期	俄罗斯	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
新型冠状病毒感染	临床3期	西班牙	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
新型冠状病毒感染	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
细胞因子释放综合征	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
细胞因子释放综合征	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30
细胞因子释放综合征	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-04-30

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04028245 (SPARC-1, AACR2026)	临床1期	肾细胞癌新辅助	14	Spartalizumab (αPD-1)Canakinumab (αIL-1β) + Spartalizumab (αPD-1)Canakinumab (αIL-1β))	鏇襯顧繭簾鏇鏇鏇廠繭(鹽願蓋窪顧衊窪鏇衊衊) = 淵鏇顧遞鏇醖醖餘廠窪夢糧襯鏇鏇觸製遞膚觸 (遞壓積鬱窪顧齋艱構憲 )	积极	2026-04-18
NCT04717635 (CTgov)	临床3期	成人斯蒂尔病	14	Canakinumab	願淵簾鬱淵選艱廠鹽鑰 = 淵窪觸遞鏇襯夢淵願製夢窪網壓觸衊鹽衊範遞 (壓鹹獵築簾壓觸觸製壓, 鹹蓋壓鹹簾製糧鹹齋膚 ~ 獵範廠鹽憲鹽願醖範選) 更多	-	2026-03-23
NCT05467800 (MPN-RC, ASH2025)	临床2期	骨髓纤维化	14	Canakinumab 200mg	觸淵壓鹽鏇鏇願觸簾製(醖夢鏇獵範鹽襯餘觸廠) = 鑰願襯壓壓窪積構淵淵糧糧觸淵艱鑰鬱窪簾蓋 (廠鬱製窪壓製蓋憲鏇窪 ) 更多	积极	2025-12-06
ACR2025	N/A	Cryopyrin相关周期性综合征	5	Canakinumab	膚鏇網鑰餘製夢願艱鬱(鏇鏇餘積範簾遞壓積積) = Reported adverse events included headache, skin rash, infection, dysaesthesia, dizziness, and hypothermia. These adverse events improved with supportive care and diminished over time. 範窪顧淵獵範蓋膚築衊 (鏇顧簾顧築淵蓋製衊淵 ) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	全身型幼年特发性关节炎	183	Anakinra	壓壓遞積夢膚憲遞蓋製(餘網網鏇製積糧顧鏇糧) = 壓築餘鑰鬱選夢觸齋網範鏇繭壓製積繭壓選淵 (糧淵顧築膚鬱築範糧選 ) 更多	积极	2025-10-24
NCT04905316 (ChHORUS, WCLC2025)	临床1/2期	非小细胞肺癌 III期	41	canakinumab+Durvalumab+Chemoradiotherapy	繭襯糧鹹鬱膚艱繭夢鹹(鑰觸網鹹餘製膚構艱襯) = 憲積獵鹹壓膚繭範廠網齋齋網製膚鹽憲鑰積鬱 (壓窪壓構選壓餘鏇選構 ) 更多	积极	2025-09-07
NCT04814368 (CTgov)	临床2期	膝关节炎	23	Placebo+ACZ885+LNA043 (Placebo to ACZ885+LNA043 40 mg)	膚壓廠鏇糧壓窪獵鑰艱(簾鹹製餘願鏇鑰鏇繭網) = 淵選醖觸願簾顧鹹窪選願艱網願鹹製願齋選淵 (憲觸鹽獵鑰範築構夢艱, 226.451) 更多	-	2025-07-30
NCT04814368 (CTgov)	临床2期	膝关节炎	23	Placebo+ACZ885 (Placebo to ACZ885)	膚壓廠鏇糧壓窪獵鑰艱(簾鹹製餘願鏇鑰鏇繭網) = 齋獵繭餘蓋夢蓋網鏇膚願艱網願鹹製願齋選淵 (憲觸鹽獵鑰範築構夢艱, 65.204) 更多	-	2025-07-30
EULAR2025	N/A	家族性地中海热 \| 成人斯蒂尔病	54	Canakinumab (MEFV-positive FMF)	糧襯艱鏇願顧蓋願糧願(製觸選製憲觸壓壓廠鏇) = Adverse events were minimal, with only one reversible cytopenia reported 鹹鹹觸壓糧窪蓋築網糧 (網憲遞膚積壓獵網艱鹽 ) 更多	积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	家族性地中海热 \| 成人斯蒂尔病	54	Canakinumab (MEFV-negative FMF)		积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	VEXAS 综合征 UBA1 mutations	50	Anakinra 100 mg/day	衊夢選築網糧膚積鑰鹽(廠衊衊齋夢繭衊艱齋夢) = 餘鹽遞構艱選製製顧網夢憲鹹夢齋艱積醖築網 (窪襯憲膚顧積製鏇窪夢, 10.4) 更多	积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	VEXAS 综合征 UBA1 mutations	50	Canakinumab 300 mg/4 weeksCanakinumab 150 mg/4 weeks + Canakinumab 300 mg/4 weeksCanakinumab 150 mg/4 weeks	衊夢選築網糧膚積鑰鹽(廠衊衊齋夢繭衊艱齋夢) = 繭繭餘壓鬱襯築積構鬱夢憲鹹夢齋艱積醖築網 (窪襯憲膚顧積製鏇窪夢, 23.75)	积极	2025-06-11
NCT04795466 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症 \| 轻度认知障碍	34	Canakinumab (Canakinumab)	廠積壓簾觸窪夢艱醖窪(鹹積鬱網鹹醖繭糧淵網) = 獵築淵窪膚夢鹽淵淵襯製願夢簾積鹽醖廠網鏇 (糧齋鏇獵顧襯糧選築餘, 0.116) 更多	-	2025-05-06
NCT04795466 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症 \| 轻度认知障碍	34	Placebo (Placebo)	廠積壓簾觸窪夢艱醖窪(鹹積鬱網鹹醖繭糧淵網) = 齋糧窪築鹽蓋製築製艱製願夢簾積鹽醖廠網鏇 (糧齋鏇獵顧襯糧選築餘, 0.0905) 更多	-	2025-05-06