Phase III Randomized International Open Label Clinical Trial of Treatment Intensification With Docetaxel Plus Apalutamide in Patients With Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer Who Did Not Achieve a Deep PSA Response After Initial Treatment With Apalutamide: REINFORCE Trial.

This is a phase III, randomized, open-label, multi-center study to assess the efficacy of treatment intensification with docetaxel plus apalutamide and ADT, assessed by event-free survival, in patients with mHSPC who do not achieve deep PSA response (≤0,2 ng/ml or PSA90 response in combination with a PSA ≤ 4 ng/ml) after initial treatment with apalutamide and ADT. A non-deep PSA response is defined as PSA > 0.2 ng/ml in combination with a PSA response < 90%, or a PSA response ≥90% in combination with a PSA > 4 ng/ml.

开始日期2026-06-05

申办/合作机构

Apices Soluciones SL

ISRCTN19290230

/ Not yet recruiting临床3期IIT

IP17- Apalutamide prior to Prostate ablation Of focal Lesions in patients with LOcalised prostate cancer

开始日期2026-05-08

申办/合作机构

Imperial College London

CTR20261207

/ Active, not recruitingN/A

阿帕他胺片在健康试验参与者中进行的随机、开放、两周期、两交叉空腹及餐后状态下的生物等效性试验

主要试验目的：通过健康试验参与者在空腹/餐后状态下分别单次口服广东东阳光药业股份有限公司的阿帕他胺片（60 mg，受试制剂）与Janssen-Cilag International NV持证、Janssen Ortho, LLC生产的阿帕他胺片（商品名：安森珂®，60 mg，参比制剂）进行人体生物等效性试验，评价受试制剂与参比制剂的生物等效性。次要试验目的：评价中国健康试验参与者单次空腹/餐后口服阿帕他胺片受试制剂和参比制剂后的安全性。

开始日期2026-04-20

申办/合作机构

广东东阳光药业股份有限公司

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2026-06-01·PROSTATE

The Prognostic Significance of Radiographic Progression Without PSA Progression in Patients With Metastatic Hormone‐Sensitive Prostate Cancer Treated With First‐Line ARPI Therapy

Article

作者: Nishio, Kyosuke ; Yoshikawa, Yuki ; Kimura, Takahiro ; Azuma, Haruhito ; Tsutsumi, Takeshi ; Yoshizawa, Atsuhiko ; Fumihiko Urabe ; Inamoto, Teruo ; Nakamori, Keita ; Saruta, Masanobu ; Toyoda, Shingo ; Uchimoto, Taizo ; Matsunaga, Tomohisa ; Fujita, Kazutoshi ; Fukushima, Tatsuo ; Yamazaki, Shogo ; Matsuda, Takuya ; Takahara, Kiyoshi ; Sakamoto, Moritoshi ; Nishimura, Kazuki ; Yanagisawa, Takafumi ; Komura, Kazumasa ; Maenosono, Ryoichi ; Tsujino, Takuya ; Nakamura, Ko ; Mori, Keiichiro ; Fukuokaya, Wataru ; Fujimoto, Saizo

ABSTRACT:

Background:

Radiographic progression (RP) without prostate‐specific antigen (PSA) elevation has emerged as a clinically important pattern in the androgen receptor pathway inhibitors (ARPI) era, but its prevalence and prognostic significance in real‐world metastatic hormone‐sensitive prostate cancer (mHSPC) cohorts remain unclear.

Objective:

To assess the prevalence and prognostic implications of RP alone progression in mHSPC patients treated with first‐line ARPIs.

Methods:

We retrospectively analyzed 518 mHSPC patients treated with abiraterone acetate plus prednisolone, enzalutamide, or apalutamide. PSA progression was defined using PCWG3 criteria. Patients were categorized into PSA progression or RP alone progression groups, and clinical outcomes were compared.

Results:

Among 169 patients who developed castration‐resistant prostate cancer (CRPC), 34 (20.1%) experienced RP alone. RP alone patients had significantly worse overall survival compared to those with PSA progression (median 21 vs. 39 months, p = 0.007), despite exhibiting deeper biochemical responses—PSA nadir (0.055 vs. 0.86 ng/mL, p < 0.001) and a higher rate of PSA nadir < 0.2 ng/mL (61.8% vs. 27.4%, p < 0.001). The baseline characteristic differing between groups was CHAARTED volume classification; high volume disease was markedly more common in RP alone patients (94.1% vs. 77.8%). In univariate and multivariate analyses of the overall cohort, CHAARTED high volume disease was identified as an independent risk factor for RP alone (HR 10.3, 95% CI 1.20–89.3; p = 0.034).

Conclusion:

RP alone progression occurred in approximately one‐fifth of patients and was associated with significantly poorer survival despite excellent PSA responses, underscoring the limitation of PSA‐based monitoring and supporting routine imaging for early detection of PSA‐incongruent disease progression in mHSPC.

2026-06-01·Clinical Genitourinary Cancer

Real-World Effectiveness and Treatment Persistence of Darolutamide, Apalutamide, and Enzalutamide in Non-Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: A Multicenter Study

Article

作者: Urabe, Fumihiko ; Kimura, Takahiro ; Yata, Yuji ; Kawano, Shota ; Yamada, Hiroki ; Hashimoto, Masaki ; Imai, Yu ; Kurawaki, Shiro ; Otsuka, Takashi ; Atsuta, Mahito ; Mori, Keiichiro ; Iwamoto, Yuya ; Miyajima, Keiichiro ; Hara, Shuhei ; Ishikawa, Mimu ; Tsuzuki, Shunsuke ; Yanagisawa, Takafumi ; Fukuokaya, Wataru ; Kurokawa, Gaku ; Nakazono, Minoru ; Shimomura, Tatsuya

INTRODUCTION:

Three androgen receptor signaling inhibitors (ARSIs), darolutamide (DAR), apalutamide (APA), and enzalutamide (ENZ), are standard treatments for non-metastatic castration-resistant prostate cancer (nmCRPC); comparative real-world data on treatment persistence and safety remain limited.

PATIENTS AND METHODS:

We retrospectively analyzed 343 Japanese patients with nmCRPC treated with DAR (n = 92), APA (n = 64), or ENZ (n = 187) across 16 institutions. Oncological outcomes, including PSA progression-free survival (PSA-PFS) and PFS, were compared using multivariable Cox regression to adjust for baseline imbalances. Treatment persistence was evaluated by time to treatment discontinuation (TTD) and reasons for discontinuation.

RESULTS:

The ENZ group had significantly worse baseline characteristics than the other groups. After multivariable adjustment, DAR showed consistently favorable hazard ratios for PSA progression (HR, 0.55, P = .038) and disease progression (HR, 0.59, P = .047) compared with ENZ; however, these differences were attenuated and no longer statistically significant after PSM (PSA-PFS HR, 0.62, P = .119), suggesting broadly comparable oncological outcomes across agents. Median TTD was significantly shorter in the APA group (11.0 months) compared with the DAR (27.0 months) and ENZ (25.0 months) groups (P = .019). Discontinuation due to adverse events was significantly more frequent in APA (51.6%) than DAR (19.6%) or ENZ (18.8%), primarily due to skin rash. Among discontinuers, AEs were the primary reason in 82.5% of APA, 42.9% of DAR, and 41.7% of ENZ.

CONCLUSION:

In this real-world cohort, all 3 ARSIs demonstrated broadly comparable oncological outcomes, consistent with PSM. The principal differentiator was treatment persistence: APA was limited by markedly shorter TTD (median 11.0 months), primarily driven by skin rash; this difference was numerically preserved after PSM, though it did not reach statistical significance in the smaller matched sample. The high frequency of APA-related rash (46.9%) is consistent with prior Japanese/East Asian reports, including the integrated SPARTAN/TITAN Japanese analysis, and should be prioritized in treatment selection and patient counseling.

2026-06-01·European Urology Open Science

PSA Response as a Prognostic Factor of Overall Survival in Patients with Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer Treated with Apalutamide: Real-world Evidence

Article

作者: Picola, Natalia ; Jiménez, Estíbaliz ; Pazos, Darío Vázquez-Martul ; Hernández, Virginia ; Planells, Marc Costa ; Rivas, Juan Gómez ; Herrera, Bernardo ; Expósito, Nagore García ; Linares, Estefanía ; Márquez, Meritxell Pérez ; Pablos-Rodríguez, Pedro De ; Esteban, Mario Domínguez ; Bonet, Ángeles Sanchis ; Resa, Laura ; Sopeña, Raquel ; Llorente, Carlos ; De la Morena, José Manuel ; Vilaseca, Antoni ; Vives, Pol Servián ; Guijarro, Ana ; la Peña, Enrique De ; Rodríguez, Jesús Muñoz

Background and objective:

Prostate-specific antigen (PSA) decline has been proposed as a prognostic marker in metastatic hormone-sensitive prostate cancer (mHSPC). We aimed to evaluate whether a ≥90% PSA decline (PSA 90) predicts overall survival (OS) in patients treated with apalutamide plus androgen deprivation therapy (ADT) in real-world practice. Design, setting, and participants; Intervention (include if there are any).

Outcome measurements and statistical analysis:

We conducted a multicenter retrospective study including patients with mHSPC treated with apalutamide plus ADT in 17 hospitals. PSA 90 was defined as a ≥90% decline from baseline within 3 or 6 mo or PSA <0.02 ng/ml. To evaluate the effect of PSA response, a landmark analysis was performed at 3 and 6 mo. We evaluated OS and radiographic progression-free survival (rPFS). Multivariable Cox regression analyses were adjusted for age, baseline PSA, disease presentation (de novo vs recurrent), volume (CHAARTED), and risk (LATITUDE).

Results and limitations:

Between May 2018 and September 2024, 1022 patients with mHSPC were included in the Real-World Evidence APA database. The median age was 68.5 yr (interquartile range [IQR] 62.7-74.6) and baseline PSA 8.2 ng/ml (IQR 1.8-41.1). At 3 mo, 807 patients (87%) achieved a PSA 90 response; at 6 mo, 773 patients (88%) were PSS 90 responders. PSA 90 response at 3 and 6 mo was associated with a statistically significant lower hazard of OS (hazard ratio [HR] = 0.31, 95% confidence interval [CI] = 0.19-0.51). Similar results were observed for PSA 90 at 6 mo (HR = 0.29, 95% CI = 0.17-0.48). PSA 90 response at 3 and 6 mo was also associated with a statistically significant lower hazard of rPFS response (HR = 0.46, 95% CI = 0.31-0.69, and HR = 0.41, 95% CI = 0.26-0.63, respectively). Limitations include the retrospective design, potential selection bias, incomplete PSA measurements, heterogeneity in imaging, and shorter follow-up, which may affect the precision and generalizability of our findings.

Conclusions:

PSA 90 response at 3 and 6 months is a strong prognostic marker for overall survival and radiographic progression-free survival in patients with metastatic hormone-sensitive prostate cancer treated with apalutamide. These findings support PSA 90 as an early prognostic indicator for clinical risk stratification. Patient summary: We studied how blood levels of PSA change in men with advanced prostate cancer treated with apalutamide. Patients whose PSA dropped by 90% or became undetectable within 3 or 6 mo lived longer, suggesting that early PSA reduction can help predict better outcomes.

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项与阿帕他胺相关的新闻（医药）

2026-06-23

·米内网

【瞩目】正大天晴“一日双喜”，13亿爆款收入囊中

精彩内容 6月22日，国家药监局官网发布药品获批信息，正大天晴一举拿下了两款内分泌治疗用药热销产品，恩扎卢胺软胶囊和阿帕他胺片2025年在中国三大终端六大市场的销售额分别达到了13亿元、8.7亿元。在内分泌治疗用药市场，正大天晴是TOP14集团（一级）。图1：正大天晴最新获批的产品来源：米内网中国申报进度（MED）数据库近几年在中国三大终端六大市场（统计范围见文末），内分泌治疗用药的销售规模呈稳步上涨态势，2023年突破200亿元，2025年涨至229亿元水平，市场潜力巨大。2025年正大天晴（包含正大天晴药业集团、正大天晴南京顺欣制药）是该药物市场TOP14集团（一级），畅销产品包括了醋酸阿比特龙片、氟维司群注射液等。图2：恩扎卢胺软胶囊的销售情况（单位：万元）来源：米内网格局数据库恩扎卢胺软胶囊是雄激素受体拮抗剂，用于治疗前列腺癌。在中国三大终端六大市场，恩扎卢胺软胶囊是内分泌治疗用药TOP6产品，2025年销售额首次突破13亿元，米内网数据显示，正大天晴是该产品国产第9家获批企业。图3：阿帕他胺片的销售情况（单位：万元）来源：米内网格局数据库阿帕他胺片是新一代口服、高选择性非甾体雄激素受体（AR）抑制剂，也用于治疗前列腺癌。在中国三大终端六大市场，阿帕他胺片是内分泌治疗用药TOP8产品，2025年销售额首次升至8.7亿元，米内网数据显示，正大天晴是该产品国产第7家获批企业。图4：正大天晴已获批上市的内分泌治疗用药来源：米内网中国上市药品（MID）数据库正大天晴本次获批了两款重磅新品，公司在内分泌治疗用药市场已获批产品数量升至6个，全部通过了一致性评价。 6月23日，上海阳光医药采购网发布了《第12批国家组织药品集中带量采购公告》，恩扎卢胺口服常释剂型赫然入列，正大天晴“压线”拿下了该品种的竞标资格。若“光脚产品”最终顺利中标，或将成为公司在该药物市场的新黑马，最终结果静待官宣。资料来源：米内网数据库、上海阳光医药采购网注：米内网《中国三大终端六大市场药品竞争格局》，统计范围：城市公立医院和县级公立医院、城市社区中心和乡镇卫生院、城市实体药店和网上药店，不含民营医院、私人诊所、村卫生室，不含县乡村药店；上述销售额以产品在终端的平均零售价计算。数据统计截至6月23日，如有疏漏，欢迎指正！免责声明：本文仅作医药信息传播分享，并不构成投资或决策建议。本文为原创稿件，转载文章或引用数据请注明来源和作者，否则将追究侵权责任。投稿及报料请发邮件到872470254@qq.com稿件要求详询米内微信首页菜单栏商务及内容合作可联系QQ：412539092 【分享、点赞、在看】点一点不失联哦

2026-06-22

·赛柏蓝

青峰医药阿帕他胺片获批，抗肿瘤领域再添利器

据国家药品监督管理局（NMPA）官网公示，青峰医药集团下属子公司科睿医药申报的4类仿制药阿帕他胺片于5月19日获批生产并视同通过一致性评价。这是青峰医药获批的第3款内分泌治疗化药，标志着公司在前列腺癌治疗领域的研发与商业化布局再上新台阶。 01 阿帕他胺片：新一代雄激素受体抑制剂，前列腺癌治疗的重磅药物阿帕他胺是一款新一代口服、高选择性非甾体雄激素受体（AR）抑制剂。其通过高亲和力结合AR胞内配体结合域，竞争性阻断雄激素结合，抑制受体构象变化和核转位，阻止AR向核内转移1；同时阻断AR与DNA应答元件结合，抑制促增殖、促生存基因转录，从而多环节协同抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡2。该药常规临床下无拮抗转激动风险3，且在AR过度表达或突变时仍可保持一定抑制效应4。阿帕他胺片适用于两个关键适应症5：联合雄激素剥夺治疗（ADT），用于有高危转移风险的非转移性去势抵抗性前列腺癌（NM-CRPC）成人患者；联合雄激素剥夺治疗（ADT），用于转移性内分泌治疗敏感性前列腺癌（mHSPC）成人患者。 02 深耕内分泌治疗领域，完善前列腺癌产品矩阵阿帕他胺上市以来，全球销售额从2022年的18.81亿美元增至2024年近30亿美元，年均增速超45%；米内网显示，阿帕他胺自进入中国医保目录后亦放量显著，三年内从千万级跃升至亿级，2025年终端销售额超8亿元，同比增长近15%，市场需求持续攀升，增长态势强劲。阿帕他胺片获批，是青峰医药在内分泌治疗及抗肿瘤领域的又一重要布局。此前，公司已有醋酸阿比特龙片、恩扎卢胺软胶囊等内分泌治疗化药获批上市，阿帕他胺片作为公司获批的第3款内分泌治疗化药，将与现有产品形成良好的协同互补效应，为不同阶段的前列腺癌患者提供更全面的治疗选择。青峰医药集团长期聚焦抗肿瘤治疗领域，已形成覆盖靶向治疗、内分泌治疗、化疗辅助等多个细分方向的丰富产品管线。未来，公司将坚持以临床需求为导向，持续深耕差异化、高价值品种的研发，为患者提供更多安全、有效、可及的治疗方案。参考文献： 1. 阿帕他胺片说明书[EB/OL]. 西安杨森制药有限公司, 2019-09-05 [2026-06-17].、2. DESAI K, MCMANUS J M, SHARIFI N. Hormonal therapy for prostate cancer[J]. Endocrine Reviews, 2021, 42(4): 461-483. 3. BOLEK H, YAZGAN S C, YEKEDÜZ E, et al. Androgen receptor pathway inhibitors and drug-drug interactions in prostate cancer[J]. ESMO Open, 2024, 9(10): 103736. 4. ISAACSSON VELHO P, TOFANI SANT' ANNA P, PEREIRA DA SILVA R F, et al. The development of apalutamide for the treatment of prostate cancer[J]. Expert Opinion on Drug Discovery, 2021, 16(7): 757-769. 5. Mukhopadhyay C, Yang C, Xu L, et al. G3BP1 inhibits Cul3. Nat Commun. 2021;12(1):6662. END 此篇文章受众仅为医药、医疗等健康产业专业伙伴，仅供医学药学专业人士使用，不针对普通消费大众。

上市批准一致性评价申请上市临床研究

2026-06-21

·感悟分子

2026年最前沿小分子靶点全景研究报告

基于 AACR 2026（7,562篇摘要）· ASCO 2026（3,400篇摘要）覆盖 15+ 核心靶点·四梯队分类·2026-06-18 —— 从 AACR 到 ASCO，2026 年小分子靶向治疗正在经历"一个跨越、三个迁移"的范式跃迁 📖 全文约 16,000 字，阅读需要约 25 分钟 📖 目录 2026年小分子靶向治疗全景概述四梯队靶点分类框架 T1梯队 — 成熟红海靶点 T2梯队 — 仍有创新空间的驱动靶点（10个细分靶点） T3梯队 — 竞争未固化的新兴靶点 T4梯队 — 前沿突破性靶点五大技术趋势驱动靶点变革中国创新药靶点布局分析 BD标的与投资机会前瞻综合结论与策略建议一、2026年小分子靶向治疗全景概述 1.1 数据基础：两大顶级会议的靶点信号 2026年是肿瘤精准治疗领域极具标志性的一年。AACR 2026以7,562篇创纪录的摘要数量、ASCO 2026以3,400篇投稿，共同勾勒出小分子靶向治疗的前沿图景。两大会议叠加，中国创新药企的口头报告数量创下历史新高——百利天恒、科伦博泰、传奇生物、三生制药、亚盛医药等企业的Phase 3关键数据密集亮相，标志着中国创新药从"潜力验证"进入"全球兑现"阶段。本届AACR最引人注目的变化是：RAS靶向治疗以37篇摘要成为最高频关键词，标志着KRAS从"不可成药"走向"多亚型精准覆盖"的历史性跨越。PROTAC/分子胶以178篇摘要正式迈入III期时代，而ADC赛道的355篇摘要则巩固了其"最热细分赛道"的地位。这些数据背后折射出一个核心趋势：小分子药物正在经历从"靶向驱动基因"到"覆盖整个肿瘤生物学网络"的范式跃迁。 1.2 靶点格局的四大结构性变化 🔹 变化一：从"单基因"到"泛通路"。过去小分子药物开发聚焦于单一驱动基因（如EGFR exon19 del、ALK融合），如今Pan-RAS抑制剂、Pan-KRAS分子胶等"通路覆盖型"药物崛起，其开发逻辑不是针对特定突变，而是阻断整个RAS信号通路的活性状态。这一转变对小分子设计提出了全新要求——需要同时覆盖多个突变亚型，且维持可接受的治疗窗口。 🔹 变化二：从"抑制"到"降解"。 PROTAC和分子胶技术的成熟，使小分子药物的作用机制从传统的"活性位点竞争性抑制"拓展到"靶蛋白泛素化降解"。AACR 2026上178篇相关摘要中，阿斯利康的Vepdegestrant（ER PROTAC）作为全球首个进入III期临床的PROTAC，实现了该领域的历史性突破。这意味着过去被认为"不可靶向"的蛋白（如转录因子、支架蛋白）第一次有了明确的成药路径。 🔹 变化三：从"晚期治疗"到"治疗前移"。 2026 ASCO上最显著的趋势之一是靶向治疗全面前移：selpercatinib进入RET fusion阳性NSCLC辅助治疗（LBA3，Plenary Session），ribociclib巩固HR+乳腺癌早期辅助治疗地位，giredestrant（口服SERD）进入早期乳腺癌适应症。靶向药物不再只是晚期疾病控制的工具，而是正在成为早期可治愈患者的治疗基石。 🔹 变化四：从"单药精准"到"联合精准"。 K药（pembrolizumab）的专利悬崖（2028年）驱动着整个行业寻找下一代联合方案。Sac-TMT（TROP2 ADC）+ K药的III期研究（OptiTROP-Lung05）体现了"ADC+免疫"联合的范式，而PARP抑制剂联合ATR抑制剂、AR抑制剂联合PARP抑制剂等"DDR通路深层阻断"策略，正在将精准治疗推向多靶点协同的新高度。二、四梯队靶点分类框架基于AACR 2026靶点分析以及ASCO 2026临床数据，我们将当前小分子靶点划分为四个梯队。这一分类框架的核心依据是：竞争格局拥挤度、后发创新空间、以及技术迭代可能性。梯队定义代表靶点 BD优先级T1 红海竞争极度饱和 PD-1/PD-L1, HER2 低T2 成熟有迭代空间 KRAS, EGFR, RET, CDK4/6, PARP, AR, BTK, FGFR2/3, IDH1/2 中T3 新兴竞争未固化 B7-H3, CLDN18.2, CDH17, Nectin-4, FRα, DLL3高T4 前沿长期突破潜力 Pan-RAS, EP300/CBP, PRMT5, ER PROTAC, AR degrader极高四梯队框架的核心洞见在于：T3和T4梯队是中国创新药企当前差异化布局的最佳切入点。T1靶点的市场虽然庞大，但面对MNC的既有格局和新进入者的价格战，后发优势极为有限。T2靶点仍有迭代空间（如四代EGFR-TKI解决三代耐药、新一代BTK抑制剂提升安全性），但需要精准的临床定位。T3和T4靶点的竞争尚未固化，且与AI辅助药物发现、PROTAC/分子胶等新技术天然契合，是中国药企从"fast-follow"转向"first-in-class"的核心赛道。三、T1梯队 — 成熟红海靶点 3.1 PD-1/PD-L1 PD-1/PD-L1通路虽然以抗体药物为主导，但小分子PD-L1抑制剂的研发方向正在从单一阻断向"口服PD-L1抑制剂"突破。然而，考虑到Keytruda（K药）2025年全球销售额预计超过300亿美元，且2028年关键专利到期后将面临生物类似药冲击，小分子PD-L1抑制剂的临床定位仍然不清晰。除非小分子能够实现明显的差异化（如血脑屏障穿透、与口服化疗联合的便捷方案），否则在已形成的免疫治疗格局中难以撼动既有地位。 3.2 HER2 HER2靶点已经历从单抗（曲妥珠单抗）到ADC（T-DXd/DS-8201）再到双抗ADC（百利天恒iza-bren）的三代迭代。小分子HER2抑制剂（如tucatinib、neratinib）在脑转移患者中仍有使用价值，但整体而言HER2赛道已进入ADCs/双抗竞争时代，纯小分子HER2抑制剂的增量空间极为有限。AACR 2026上恒瑞SHR-A1811以81.3%的ORR创下HER2突变NSCLC的全球最佳数据，标志着HER2靶点治疗的重心已彻底转向ADC。四、T2梯队 — 仍有创新空间的驱动靶点 4.1 KRAS — 从"不可成药"到"多亚型精准覆盖"的里程碑 KRAS是2026年小分子靶向治疗领域最重要的关键词。AACR 2026上，RAS靶点相关摘要以37篇成为最高频新药方向，ASCO 2026则将RAS/KRAS列为年度关注度最高的靶点之一。这一转变的核心推动力来自两个方向：KRAS G12C抑制剂的临床验证和KRAS G12D/Pan-RAS抑制剂的快速追赶。 KRAS G12C 领域，安进的sotorasib（Lumakras）和Mirati的adagrasib（Krazati）已奠定基础，但2026年的焦点已转向下一代分子。Revolution Medicines的daraxonrasib（RMC-6236）于2026年5月登上NEJM，是该靶点最具里程碑意义的临床数据之一。作为一款口服RAS(ON)多选择性抑制剂，daraxonrasib通过独特的三复合体机制（与细胞内伴侣蛋白亲环蛋白A结合形成三复合体），同时靶向GTP结合态的突变型和野生型RAS蛋白，实现真正意义上的"广谱RAS抑制"。 KRAS G12D 是2026年ASCO上涌现的又一热点。RNK08954、DN022150、GFH375（劲方医药）等项目分别覆盖NSCLC、晚期实体瘤、胆管癌和结直肠癌。其中劲方医药的GFH276填补了国产RAS分子胶的FIC空白。KRAS G12D在胰腺癌（~40%发生率）和结直肠癌（~12%）中高度富集，这两个癌种长期缺乏有效的靶向治疗。 💡 投资视角 RAS靶向治疗正处于从"后线Palliative"走向"一线/辅助治疗"的关键转折点。Pan-RAS和KRAS G12D方向仍存在显著的差异化空间，尤其是结合PROTAC/分子胶技术的RAS降解策略尚处于早期阶段。 4.2 EGFR — 四代TKI成为三代耐药后的唯一潜在方案 EGFR仍然是NSCLC精准治疗最重要的靶点之一。2026 ASCO中，EGFR相关研究的重心已经从"有没有EGFR-TKI"转向了"如何优化EGFR-TKI的使用策略"。LBA101摘要关注osimertinib治疗3周后ctDNA动态监测指导是否联合化疗强化，标志着EGFR治疗进入"分子残留动态调整"的精准管理时代。最具BD价值的EGFR方向是四代EGFR-TKI。三代TKI（osimertinib）耐药后最常见的机制包括C797S突变、MET扩增、HER3过表达等，其中C797S突变尚无获批药物。HS-10504作为四代EGFR-TKI的候选分子，是AACR 2026上BD推荐的四优先标的之一。四代TKI的研发难点在于：需要同时覆盖C797S和T790M突变，同时维持对野生型EGFR的选择性以避免皮肤毒性，分子设计上的挑战极高——但也意味着一旦成功，进入壁垒同样极高。 4.3 RET — 治疗前移驱动市场扩容 RET在NSCLC中的发生率虽仅1-2%，但全球每年新增RET融合阳性患者约1.5-2万人。2026 ASCO上RET靶点的最大看点是：selpercatinib在IB-IIIA期RET fusion阳性NSCLC辅助治疗中的LBA3作为Plenary摘要发表，代表着RET抑制剂从晚期治疗进入潜在可治愈人群。RET赛道的竞争格局较为宽松，目前仅selpercatinib和pralsetinib获批。由于RET融合阳性肿瘤患者对第一代RET抑制剂可能产生耐药（溶剂前沿突变G810C/R/S等），新一代RET抑制剂仍有明确的开发空间。 4.4 CDK4/6 — 适应症从乳腺癌向细胞周期异常肿瘤扩展 CDK4/6抑制剂在HR+/HER2-乳腺癌中的标准治疗地位已不可撼动。2026 ASCO的新看点在于适应症扩展：abemaciclib（Lilly）在去分化脂肪肉瘤III期研究中展示疗效——这一肿瘤常伴随CDK4扩增，靶向逻辑非常直接。同时ribociclib（Novartis）在NATALEE研究中结合基因表达数据分析预后，预示着CDK4/6抑制剂正在从"broad use"走向"biomarker-guided use"。 4.5 ER/ESR1 — 口服SERD和ESR1突变动态干预 ER靶点的核心进展集中在两个方向：口服SERD和ESR1突变动态监测。giredestrant（Roche/Genentech）在早期HR+/HER2-乳腺癌中改善IDFS和DRFI，camizestrant（AZ）聚焦ESR1突变的提前干预。口服SERD相比传统注射剂型（fulvestrant）的便利性是明确的临床优势，但该赛道的竞争已经相当激烈。 4.6 AR — 从晚期前移至围手术期，降解剂引领迭代 2026 ASCO中AR通路的研究从转移性前列腺癌扩展到高危局限性围手术期治疗（apalutamide, LBA1）。更具突破性的是AR降解剂方向的推进——恒瑞医药HRS-5041作为AR PROTAC进入临床，代表小分子AR靶向治疗从"拮抗"到"降解"的升级。如果AR降解剂的临床安全性数据良好，有望重新定义去势抵抗性前列腺癌的治疗标准。 4.7 BTK — 成熟赛道中的安全性和联合策略竞争 BTK抑制剂的核心看点已不再是ORR，而是长期耐受性和联合策略。百济神州zanubrutinib与阿斯利康acalabrutinib的真实世界比较研究反映出该赛道的成熟度。BTK+BCL-2抑制剂联合方案能否实现固定疗程是当前的临床开发热点，但整体而言BTK靶点的FTO空间和差异化窗口已经较为有限。 4.8 PARP — 联合DDR通路抑制成为新范式 PARP抑制剂已经从BRCA突变肿瘤单药治疗向PARP+DDR通路深层联合演进。olaparib联合ATR抑制剂ceralasertib在BRCA1/2相关乳腺癌中的研究、rucaparib联合enzalutamide在前列腺癌中的开发，均代表这一趋势。PARP抑制剂的下一代竞争方向是"PARP1选择性抑制剂"，旨在通过避免PARP2抑制来降低血液学毒性。 4.9 FGFR2/3 — 胆管癌精准分层下的靶向机会 FGFR2/3主要在胆管癌（FGFR2 fusion/rearrangement）、尿路上皮癌（FGFR3 mutation）中发挥作用。pemigatinib（Incyte）、futibatinib（Taiho）、tinengotinib（TransThera）等药物已进入临床。FGFR抑制剂的开发难点在于获得性耐药（通常为激酶域突变），新一代抑制剂需要覆盖耐药突变并实现FGFR家族内的选择性，以避免高磷血症等on-target毒性。 4.10 IDH1/2 — 从胶质瘤到泛实体瘤的代谢靶点 vorasidenib（Servier）在IDH突变胶质瘤中的长期疾病控制策略令人关注。IDH突变不仅出现在胶质瘤中，还出现在AML和胆管癌中。IDH抑制剂的开发逻辑与经典靶向药不同——是通过代谢重编程来改变肿瘤的恶性状态，而非直接杀死肿瘤细胞。这一特点使IDH抑制剂的临床终点更适合选择PFS而不是ORR，临床设计需要相应调整。五、T3梯队 — 竞争未固化的新兴靶点 T3梯队是当前BD布局的核心方向。这些靶点的共同特征是：生物学验证度较高、已有初步临床数据、但竞争格局尚未固化。AACR 2026上，中国药企在T3靶点上全面发力，全球药企也纷纷通过License-in加速布局。 5.1 B7-H3（CD276） B7-H3是免疫检查点家族的跨膜蛋白，在多种实体瘤（NSCLC、前列腺癌、乳腺癌、黑色素瘤）中过表达，而在正常组织中表达有限。AACR 2026上，B7-H3被列为T3梯队BD核心方向之一。值得注意的是，B7-H3的小分子靶向（非抗体）策略目前仍处于早期阶段，是一个值得关注的差异化方向。 5.2 CLDN18.2 Claudin18.2在胃癌、胰腺癌、食管癌中特异性高表达。中国药企在这一靶点占据全球研发的半壁江山。然而，CLDN18.2的靶点特性（紧密连接蛋白，抗体可及性有限）对小分子药物开发提出了挑战，该靶点目前仍以ADC/双抗为主赛道。 5.3 CDH17 CDH17（Cadherin-17）是AACR 2026 BD优先级最高的四个标的之一，处于竞争极早期。CDH17在结直肠癌、胃癌、胰腺癌中高表达，是肠上皮细胞特异性的钙粘蛋白家族成员。CDH17-ADC的开发代表着ADC赛道从HER2/TROP2等热门靶点向新靶点差异化突围的关键方向。 5.4 Nectin-4 Nectin-4是ADC药物开发的重要新兴靶点。Seagen/Astellas的enfortumab vedotin已获批用于尿路上皮癌，验证了该靶点的临床价值。AACR 2026上中国药企在Nectin-4靶点全面发力。该靶点的竞争窗口仍然存在，尤其是在差异化ADC设计（新型payload/不同DAR）和适应症扩展方面。 5.5 FRα（Folate Receptor α） FRα在卵巢癌、TNBC、子宫内膜癌中高表达。ImmunoGen的mirvetuximab soravtansine（Elahere）已获批用于FRα阳性卵巢癌。小分子FRα靶向策略（如叶酸偶联药物）是一个值得关注的方向。 5.6 DLL3 DLL3让小细胞肺癌（SCLC）的靶向治疗第一次有了可及的选择。DLL3在SCLC细胞表面高表达而在正常组织中几乎不表达，是一个理想的肿瘤选择性靶点。2026 ASCO上传奇生物LB2102（DLL3靶向装甲型CAR-T）的临床数据标志着全球首个实体瘤靶点CAR-T的from-zero-to-one突破。安进已有一款DLL3/CD3双抗tarlatamab获批。六、T4梯队 — 前沿突破性靶点 T4梯队代表了未来3-5年的靶点突破方向。这些靶点中不少属于"不可成药"（undruggable）类别，PROTAC/分子胶/Covalent抑制剂等新技术的进步正在使它们变得可及。 6.1 Pan-RAS / RAS分子胶 — 2026年最高频新药方向 Pan-RAS方向是AACR 2026最重要的靶点信号。以37篇摘要成为本届大会最高频的药物方向，劲方医药GFH276填补了国产RAS分子胶的FIC空白。Revolution Medicines的daraxonrasib（RMC-6236）已登上NEJM，验证了RAS(ON)三复合体抑制剂这一创新机制的临床可行性。 Pan-RAS分子的核心差异化在于覆盖突变谱的广度。第一代KRAS G12C抑制剂仅覆盖12C单一亚型，而Pan-RAS分子胶理论上可以覆盖KRAS G12C/G12D/G12V/G13C等多个亚型甚至NRAS/HRAS突变。如果临床数据支持这一广谱活性，Pan-RAS可能成为实体瘤治疗的新基石药物。 6.2 EP300/CBP — 表观遗传靶点的突破方向 EP300和CBP是组蛋白乙酰转移酶（HAT），调控多个致癌基因的转录。AR阳性前列腺癌、MYC驱动的血液肿瘤等高度依赖EP300/CBP的转录活性。AACR 2026将EP300/CBP降解剂列为长期BD推荐方向（2年+布局窗口）。PROTAC策略通过利用EP300/CBP的特定表面特征，可能比传统ATP竞争性抑制剂获得更好的选择性。 6.3 PRMT5 — 合成致死新维度 PRMT5（蛋白精氨酸甲基转移酶5）是合成致死领域的重要新靶点。在MTAP缺失的肿瘤中（约15%的实体瘤），PRMT5抑制可以产生合成致死效应。相比PARP（BRCA突变肿瘤中的合成致死），PRMT5的适用人群更广。多个MATE（methylthioadenosine-activated）选择性PRMT5抑制剂已进入临床，通过在MTAP缺失肿瘤中选择性激活来提升治疗窗口。 6.4 ER PROTAC — PROTAC领域的历史性突破阿斯利康的Vepdegestrant作为全球首个进入III期临床的PROTAC，实现了该技术路线从概念验证到关键临床的跨越。相比传统SERD（如fulvestrant），PROTAC的催化降解机制意味着更低的药物浓度即可实现有效的靶点抑制，且理论上可以对ESR1突变体保持活性。Vepdegestrant的III期数据将回答一个行业级问题：PROTAC能否成为真正的口服药物？ 6.5 AR Degrader — 抗雄激素治疗的下一代迭代 AR降解剂是PROTAC技术在AR靶点上的具体应用。恒瑞医药HRS-5041已进入临床，代表中国药企在AR PROTAC方向的FIC布局。传统AR拮抗剂（enzalutamide、apalutamide）在mCRPC中面临AR扩增/突变等耐药机制，AR降解剂通过彻底清除AR蛋白来克服上述耐药，是AR靶点最有希望的下一代方向。 · · · 七、五大技术趋势驱动靶点变革 7.1 PROTAC/分子胶 — 178篇摘要，正式进入III期时代 PROTAC和分子胶技术是AACR 2026涵盖的核心技术趋势之一。178篇相关摘要标志着这一机制从"工具化合物"进入"真正的药物"阶段。该技术对小分子靶点开发的核心影响是：扩大了可药性蛋白空间（druggable proteome expansion），使传统不可成药靶点有了成药路径。 7.2 AI辅助靶点发现 — 从工具到范式英矽智能、复星医药等在AACR 2026上展示AI驱动的新药发现成果，将靶点发现和先导化合物优化的周期从数年压缩至数月。AI对小分子靶点领域的影响有两个层面：一是加速已知靶点的配体发现（生成式AI+分子模拟），二是发掘全新靶点（基于组学数据和因果推理）。后者可能对靶点格局产生更深远的影响。 7.3 ADC — 355篇相关摘要，靶点从热门走向多元化 ADC仍然是AACR 2026最热的技术赛道。HER2、TROP2等热门靶点的竞争趋于饱和，但B7-H3、CDH17、Nectin-4、FRα、DLL3等新兴ADC靶点正处于加速度布局期。ADC+PD-1联合治疗的临床设计正在打开新的适应症空间。对小分子领域而言，ADC的兴起带来了payload设计的持续需求——新型微管抑制剂、拓扑异构酶I抑制剂等小分子迭代，本身就是小分子药物化学的前沿方向。 7.4 放射配体疗法（RDC） RDC（Radionuclide Drug Conjugate）是礼来等MNC重金布局的下一爆款模态。PSMA-TRT（如177Lu-PSMA-617）在前列腺癌中的成功验证了"诊疗一体化"范式。RDC的兴起对小分子领域的需求集中在小分子螯合剂/靶向配体的设计上。 7.5 合成致死2.0：从PARP到PRMT5、WRN、POLQ PARP抑制剂开启的合成致死范式正在向更多靶点扩展。PRMT5（与MTAP缺失）、WRN（与MSI）、POLQ（与HRD）等靶点代表着合成致死概念的扩展。合成致死靶点对小分子开发的核心吸引力在于：治疗窗口天然较大，因为正常细胞不携带对应的合成致死缺陷。八、中国创新药靶点布局分析 8.1 AACR 2026中国军团概览本届AACR，104家中国药企带来超250款创新药物及近400项前沿研究成果，中国以866篇研究摘要位列全球第二。这一数据标志着中国已经从靶点"fast-follow"走向"差异化布局"。 8.2 靶点布局特征核心靶点深化： HER2、CLDN18.2、TROP2仍是中国药企的强势阵地。恒瑞SHR-A1811启动与DS-8201的头对头II期试验，直面全球顶尖竞品。新兴靶点加速突破：中国药企在Nectin-4、B7-H3、FRα、DLL3等新兴靶点全面发力。百利天恒iza-bren进入Phase 3口头报告，传奇生物LB2102实现实体瘤CAR-T的from-zero-to-one突破。不可成药靶点攻关：中国团队在KRAS G12D（劲方医药GFH276/GFH375）、四代EGFR-TKI（HS-10504）等方向集中涌现成果。 8.3 License-out范式的升级 2025年中国创新药BD交易总额达1,356.55亿美元，2026年一季度已突破600亿美元。三生制药与辉瑞12.5亿美元首付款（总金额60亿美元）的PD-1/VEGF双抗交易，是中国创新药出海的金额纪录。企业合作方核心资产首付款总金额三生制药辉瑞 SSGJ-707 12.5亿$ 60亿$ 科伦博泰默沙东 Sac-TMT等 9亿$ 108.85亿$ 百利天恒 BMS Iza-bren 0.84亿$ 5.84亿$ 九、BD标的与投资机会前瞻 📌 短期窗口（0-6个月）Pan-RAS分子胶：daraxonrasib NEJM数据验证机制，竞争格局尚未完全形成。国内劲方医药GFH276值得关注。CDH17-ADC ：竞争极早期，先发优势下BD窗口极短。四代EGFR-TKI ：三代耐药患者的唯一潜在方案，紧迫性高。 📌 中期窗口（6-18个月）EP300/CBP降解剂：表观遗传新靶点，PROTAC技术适配度高。IO+ADC联合方案：K药专利悬崖驱动的联合用药策略。B7-H3双模态：既有小分子又有ADC/双抗机会。 📌 长期窗口（2年+）实体瘤CAR-T ：DLL3、B7-H3为领先靶点。放射配体疗法（RDC）：小分子配体需求高，PSMA已验证。双抗ADC ：如iza-bren验证后将成为新赛道。十、综合结论与策略建议 10.1 靶点格局的核心判断 2026年小分子靶向治疗领域的核心趋势可概括为"一个跨越、三个迁移"：一个跨越：RAS靶向治疗从"不可成药"到"多亚型精准覆盖"的历史性跨越。2026年的AACR和ASCO共同验证了这一结论。对于任何关注小分子药物开发的企业和研究者来说，RAS靶向治疗已经是不可忽视的战略方向。三个迁移：靶向治疗从后期到早期（治疗前移范式）、从抑制到降解（PROTAC/分子胶成熟化）、从单一靶点到联合通路阻断（PARP+DDR、ADC+IO等）。三个迁移共同指向一个核心洞察：小分子药物的未来不在于与抗体/ADC竞争"有没有靶向性"，而在于通过独特的机制优势（口服、CNS穿透、降解、合成致死）占领大分子药物无法触及的生态位。 10.2 差异化策略推荐策略方向差异化程度推荐 Pan-RAS/Pan-KRAS分子胶高 ⭐⭐⭐ 四代EGFR-TKI 高 ⭐⭐⭐ AR/ER PROTAC降解剂高 ⭐⭐⭐ PRMT5合成致死（MTAP）高 ⭐⭐ B7-H3/CDH17 ADC payload创新中高 ⭐⭐ KRAS G12D抑制剂中 ⭐⭐ 10.3 立项建议 🟢 强烈推荐立项 — Pan-RAS分子胶 NEJM级别临床验证已到位，差异化空间大，PROTAC/分子胶技术天然契合中国药企的创新能力建设。建议关注RAS(ON)三复合体机制或具有自主知识产权的分子胶骨架。 🟢 强烈推荐立项 — 四代EGFR-TKI 全球范围内竞争者在个位数，三代TKI耐药后的未满足需求极为明确，且中国NSCLC患者基数庞大（年新增~80万），临床开发和商业化路径清晰。 🟡 有条件推荐 — EP300/CBP降解剂：表观遗传方向的前沿靶点，需要较强的化学生物学基础。建议有PROTAC平台的企业优先布局。 🟡 有条件推荐 — PRMT5抑制剂（MATE选择性）：合成致死逻辑清晰，MTAP缺失肿瘤的适用人群广。推荐有MTAP伴随诊断能力的企业考虑。 10.4 关键风险提示 ⚠️ RAS毒性管理：Pan-RAS抑制剂对野生型RAS的抑制可能导致正常组织毒性，临床早期的安全性窗口数据至关重要。 ⚠️ PROTAC的PK瓶颈：PROTAC药物口服生物利用度和药代动力学仍是行业级难点，Vepdegestrant的III期数据将提供关键参考。 ⚠️ AI发现靶点的验证风险：AI平台输出的新靶点需要经过完整的化学生物学验证，避免在"新颖靶点"上投入大量资源后发现生物学验证不足。 ⚠️ FDA审评标准变化：联合治疗的安全性和疗效分离要求正在提高，单药联合方案的临床设计需要更加审慎。 10.5 结语 2026年的小分子靶向治疗正处于一个关键的转折点。AI正在加速靶点发现和配体优化的速度，PROTAC/分子胶正在扩大可药性蛋白空间的边界，ADC和双抗的发展正在倒逼小分子领域寻找差异化的生存策略。在这个快速变化的格局中，靶点选择上的先见之明——而不是后发追赶——将成为决定新药研发成败的核心变量。中国创新药企正处于从"fast-follow"向"first-in-class"转型的关键窗口期，正确的靶点选择叠加技术平台的差异化优势，有望在全球小分子新药研发中占据重要席位。 · · · 本报告基于AACR 2026（7,562篇摘要）和ASCO 2026（3,400篇摘要）的公开信息撰写数据来源：AACR 2026, ASCO 2026, NEJM, ClinicalTrials.gov 报告日期：2026-06-18

100 项与阿帕他胺相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11040	阿帕他胺	L02BB05	DB11901

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性前列腺癌	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2020-05-29
转移性去势抵抗性前列腺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2019-09-17
激素依赖性前列腺癌	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2019-01-14
激素依赖性前列腺癌	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2019-01-14
激素依赖性前列腺癌	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2019-01-14
激素依赖性前列腺癌	挪威	Janssen-Cilag International NV	2019-01-14
前列腺癌	加拿大	Janssen Research & Development LLC	2018-07-27
去势敏感前列腺癌	澳大利亚	Janssen-Cilag Pty Ltd.	2018-07-05
去势抵抗性前列腺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2018-02-14

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	中国	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	加拿大	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	法国	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	德国	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	墨西哥	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
转移性去势敏感性前列腺癌	临床3期	波兰	Janssen Research & Development LLC	2023-08-31
前列腺腺癌	临床3期	中国香港	Janssen LP	2020-07-20

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适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05717582 (CHAMPION, Pubmed \| Eur J Nucl Med Mol Imaging)	临床2期	激素依赖性前列腺癌 PSMA-avid	48	Apalutamide + Apalutamideprivation Therapy	襯窪蓋窪醖製鏇積遞齋(簾餘選積製襯獵鬱窪憲) = 衊願範鏇壓夢窪選鑰觸繭構構鹽製繭襯糧窪簾 (壓鏇膚鏇糧構壓鏇艱鹹, 86.0 ~ 98.8) 更多	积极	2026-06-08
NCT02789878 (NeoPRO, ASCO2026)	临床2期	局限性前列腺癌新辅助	62	goserelin+abiraterone acetate+prednisone	襯衊觸膚壓窪壓顧窪淵(糧艱簾襯築選願鹽顧鬱) = 網廠網鏇膚顧鹹憲窪廠衊繭願蓋淵繭繭製顧壓 (構鹽膚窪膚廠衊艱遞憲 ) 更多	不佳	2026-05-29
				goserelin+abiraterone acetate+prednisone+apalutamide	襯衊觸膚壓窪壓顧窪淵(糧艱簾襯築選願鹽顧鬱) = 簾築鏇構簾衊衊夢構築衊繭願蓋淵繭繭製顧壓 (構鹽膚窪膚廠衊艱遞憲 ) 更多
NCT05884398 (LIBERTAS, ASCO2026)	临床3期	转移性去势敏感性前列腺癌	118	Apalutamide + continuous androgen deprivation therapy (ADT)	遞顧蓋範鹹憲範鑰廠淵(壓網築繭鏇蓋鏇糧壓鏇) = 壓襯壓遞餘顧願獵鹹製範願憲鬱襯獵鹹顧製選 (構窪鏇蓋顧艱憲繭壓顧 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT03767244 (PROTEUS, ASCO2026)	临床3期	局部晚期前列腺癌	2,109	apalutamide+ADT	繭艱壓網醖夢構鑰願鏇(鏇積蓋衊鹽構範艱鬱襯) = 範積壓鑰積願糧遞糧衊膚蓋鏇繭鹹願製構膚淵 (艱選網鹹醖糧襯鬱觸襯 ) 更多	积极	2026-05-29
				placebo+ADT	繭艱壓網醖夢構鑰願鏇(鏇積蓋衊鹽構範艱鬱襯) = 壓衊衊糧糧鏇鏇繭繭鹹膚蓋鏇繭鹹願製構膚淵 (艱選網鹹醖糧襯鬱觸襯 ) 更多
NCT02489318 (TITAN, ASCO2026)	临床3期	晚期前列腺癌	2,211	Apalutamide+ADT	醖構衊鏇艱築淵網簾鹹(積夢壓艱選顧願範遞淵) = 鹽簾繭餘鬱遞獵遞鬱餘窪醖製襯繭築觸淵選觸 (願艱鹽願艱觸憲夢網壓 ) 更多	积极	2026-05-29
				Placebo+ADT	醖構衊鏇艱築淵網簾鹹(積夢壓艱選顧願範遞淵) = 獵餘網鬱鹽夢艱獵顧簾窪醖製襯繭築觸淵選觸 (願艱鹽願艱觸憲夢網壓 ) 更多
NCT02772588 (CTgov)	临床2期	前列腺癌 \| 前列腺腺癌	64	stereotactic, ultra-fractionated radiotherapy+ARN-509+Abiraterone+Leuprolide	選夢餘範選醖構積餘範 = 膚鏇鏇鬱窪選範壓觸鑰衊遞襯簾鹹憲糧窪餘繭 (齋齋築衊廠餘憲鏇觸鹽, 構鏇積鏇衊齋積繭艱鹽 ~ 積積膚繭鬱鹹獵顧鏇遞) 更多	-	2026-04-13
NCT06013475 (DEAR-EXT, Pubmed \| Prostate Cancer Prostatic Dis)	N/A	去势抵抗性前列腺癌	1,375	Darolutamide	壓餘艱觸窪齋範糧遞艱(鬱願簾鬱製鹹憲壓蓋鬱) = 餘網淵獵襯憲觸遞窪範艱蓋齋鑰壓憲糧繭選糧 (膚鏇憲獵顧壓網積鏇襯 ) 更多	积极	2026-03-18
				Enzalutamide	壓餘艱觸窪齋範糧遞艱(鬱願簾鬱製鹹憲壓蓋鬱) = 衊窪鹽窪醖蓋鹽憲齋鹽艱蓋齋鑰壓憲糧繭選糧 (膚鏇憲獵顧壓網積鏇襯 ) 更多
ASCO_GU2026	N/A	去势抵抗性前列腺癌	96	enzalutamide	遞選鹽築醖廠廠選壓製(簾鏇獵鹽鹽鏇鬱獵簾範) = 餘選夢艱製壓簾鏇選廠鑰鬱淵簾鹹獵鑰簾選鑰 (繭鏇積襯鹹製鹽鏇蓋醖 ) 更多	积极	2026-02-26
				apalutamide	遞選鹽築醖廠廠選壓製(簾鏇獵鹽鹽鏇鬱獵簾範) = 鏇獵醖簾廠繭觸鹹鏇襯鑰鬱淵簾鹹獵鑰簾選鑰 (繭鏇積襯鹹製鹽鏇蓋醖 ) 更多
ASCO_GU2026	N/A	前列腺癌	195	Abiraterone acetate	衊壓壓鹹積範鹹簾淵衊(簾蓋鑰夢餘遞簾鹹鬱醖) = 衊獵艱遞淵蓋淵艱鹹鬱憲鏇餘衊醖衊鑰廠膚衊 (醖窪積齋淵衊衊遞獵積 ) 更多	不佳	2026-02-26
				Apalutamide	衊壓壓鹹積範鹹簾淵衊(簾蓋鑰夢餘遞簾鹹鬱醖) = 憲窪憲鑰簾顧選選襯夢憲鏇餘衊醖衊鑰廠膚衊 (醖窪積齋淵衊衊遞獵積 ) 更多
ASCO_GU2026	N/A	转移性去势敏感性前列腺癌一线	1,274	Enzalutamide	廠構艱窪製鹽範醖繭選(製築廠獵鏇糧蓋廠醖鏇) = 窪衊餘襯觸窪鑰願鏇壓糧範簾鏇憲夢積製鏇鹽 (艱觸壓願選夢齋窪遞蓋, NE ~ NE) 更多	积极	2026-02-26
				Apalutamide	廠構艱窪製鹽範醖繭選(製築廠獵鏇糧蓋廠醖鏇) = 醖簾鹽艱積醖艱網遞糧糧範簾鏇憲夢積製鏇鹽 (艱觸壓願選夢齋窪遞蓋, NE ~ NE) 更多