Abiraterone/Prednisone + Standard ADT vs Standard ADT for Prostate Cancer Patients With PSMA-Positive Conventional Imaging Negative Pelvic Lymphadenopathy

The advent of PSMA-PET has improved sensitivity and specificity in staging prostate cancer, particularly in intermediate- and high-risk disease. This has created uncertainty in the management of patients with PSMA-positive but conventionally negative pelvic lymphadenopathy (i.e., <1 cm in smallest diameter).
This study evaluates outcomes of enhanced androgen deprivation therapy (ADT) with abiraterone and prednisone compared to standard ADT, both in combination with radiation therapy, in patients with prostate cancer and PSMA-positive but conventionally negative pelvic lymphadenopathy.
A total of 140 eligible participants will be randomized to receive either enhanced ADT with abiraterone and prednisone or standard ADT, both with concurrent radiation therapy. Participants will be followed for 5 years after completion of ADT to assess outcomes.
The primary objective is to determine whether enhanced ADT improves 5-year failure-free survival compared to standard ADT. Secondary objectives include evaluation of toxicity, quality of life, biochemical progression-free survival, cancer-specific survival, overall survival, and metastasis-free survival.
Exploratory objectives include evaluation of tumor growth and regression rates using PSA values and assessment of the relationship between treatment outcomes and blood-based heme oxygenase-1 (HO-1) levels.

开始日期2026-10-15

申办/合作机构

University of Nebraska

NCT07795177

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Prospective Study Based on Spatial Multi-Omics for Predicting the Efficacy of Androgen Deprivation Therapy Combined With Second-Generation Novel Endocrine Therapeutic Agents in Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer.

This study plans to enroll patients with newly diagnosed metastatic hormone-sensitive prostate cancer (mHSPC) and conduct a prospective, single-center, observational study. By performing whole-exome sequencing (WES), Xenium spatial transcriptomics, and PhenoCycler-Fusion spatial single-cell proteomics (PCF analysis) on tumor tissue samples, we aim to comprehensively delineate the molecular landscape of patients with different spatial multi-omic profiles in the real-world setting. We will investigate the associations between these molecular features and differential treatment responses to various therapeutic regimens, and further construct predictive models of treatment response. Ultimately, this will enable precise evaluation of treatment outcomes across distinct molecular subtypes and provide evidence to support individualized precision diagnostics and therapeutics for patients with mHSPC.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

安徽医科大学

NCT07711002

/ Not yet recruiting临床3期

A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, 2-Cohort, Phase III Study of Saruparib Combined With Physician's Choice of Androgen Receptor Pathway Inhibitor in Patients With Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer, Previously Treated With Docetaxel or PSMA-directed 177Lutetium-Containing Therapy Without Disease Progression, and With Prostate-Specific Antigen ≥ 0.2 ng/mL: EvoPAR-Prostate05

The primary objective of this study is to measure efficacy of saruparib + physician's choice of ARPI compared with placebo + ARPI in men with metastatic hormone-sensitive prostate cancer (mHSPC) who have previously received docetaxel chemotherapy or a prostate-specific membrane antigen (PSMA)-directed lutetium-177 radioligand therapy with no evidence of disease progression and PSA ≥ 0.2 ng/mL.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与醋酸阿比特龙相关的临床结果

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100 项与醋酸阿比特龙相关的转化医学

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100 项与醋酸阿比特龙相关的专利（医药）

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项与醋酸阿比特龙相关的文献（医药）

2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

Targeting the PI3K/AKT pathway in prostate cancer: the role of PTEN deficiency and biomarker-guided therapy

Review

作者: Staton, Allison ; Abel, Melissa ; Figg, William D.

Loss of the PTEN tumor suppressor gene is a common molecular feature in advanced prostate cancer and is associated with activation of the PI3K/AKT signaling pathway, which controls cell growth and survival. Despite major advances in the treatment of metastatic castration-sensitive prostate cancer (mCSPC), patients with PTEN-deficient tumors represent an aggressive subgroup with poorer clinical outcomes and limited targeted therapeutic options. Capivasertib is a selective oral AKT inhibitor designed to suppress downstream signaling from PI3K pathway activation. We highlight the recent results from the Phase III CAPItello-281 trial (NCT04493853) demonstrating that the addition of capivasertib to abiraterone acetate and androgen deprivation therapy (ADT) significantly improved radiographic progression-free survival in patients with PTEN-deficient mCSPC, leading to the FDA-approval of this regimen. Notable adverse events in the cabavisertib arm included hyperglycemia, diarrhea, and rash. CAPItello-281 addresses a significant unmet need for PTEN-deficient mCSPC, suggesting AKT inhibition as a potential new targeted treatment strategy for a sub-population with poor prognosis.

2026-09-26·ENDOCRINE-RELATED CANCER

Body composition in recurrent prostate cancer and the role of steroidogenic genotype

Article

作者: Pilie, Patrick G ; Mukhida, Sagar S ; Corn, Paul G ; Koutroumpakis, Efstratios ; McQuade, Jennifer L ; Tidwell, Rebecca S ; Gregg, Justin R ; Zurita, Amado J ; Aparicio, Ana ; Hahn, Andrew W ; Frigo, Daniel E ; Huff, Chad ; Logothetis, Christopher J ; Subudhi, Sumit K ; Siddiqui, Bilal A ; Venkatesh, Neha ; Yu, Yao

Hormone therapy (HT) to treat prostate cancer is reported to cause adverse changes in body composition. Clinically, interpatient body composition changes are heterogeneous, but the biological and clinical determinants of body composition toxicity are unknown. Herein, we test the hypothesis that inherited polymorphisms in steroidogenic genes are associated with differential changes in body composition after HT. Men with biochemically recurrent prostate cancer (BCR) who received 8 months of LHRH analog (LHRHa) +/− abiraterone acetate (AAP) were eligible if they had: i) CT imaging of L3 prior to and after treatment; and ii) nucleated cells collected. Cardiometabolic co-morbidities were retrospectively extracted. Body composition was measured using an AI-based segmentation tool. Germline DNA whole exome or genome sequencing was performed. In 162 men treated with 8 months of HT, median skeletal muscle mass (SMMi) loss was 6.6% and subcutaneous adipose gain was 12.3%. Men with type 2 diabetes had higher losses of SMMi after treatment (−11.1% vs −6.3%, P = 0.003). For the 150 men with germline NGS, SRD5A2 rs523349 genotype was associated with differential loss in skeletal muscle density after HT, (−1.3% vs −7.1%, P = 0.04). In addition, the HSD3B1 rs104703 genotype was associated with decreased baseline visceral adipose tissue (63.0 cm2/m2 vs 77.9, P = 0.05). In men with BCR, HT induced notable loss of skeletal muscle and increased subcutaneous adipose tissue. An inherited polymorphism in SRD5A2 and T2DM was associated with differential skeletal muscle toxicity. These findings suggest that inherited polymorphisms may contribute to the body composition toxicity observed with HT.

2026-09-01·PROSTATE

Years of Life Lost From Metastatic Prostate Cancer According to Treatment Era and Race/Ethnicity

Article

作者: Briganti, Alberto ; Goyal, Jordan A. ; Saad, Fred ; Petix, Michele ; Stabile, Armando ; Polverino, Federico ; Shariat, Shahrokh F. ; Chun, Felix K. H. ; Longo, Nicola ; Micali, Salvatore ; Filzmayer, Maximilian ; Barletta, Francesco ; Orlandi, Filippo ; Gandaglia, Giorgio ; Ferro, Matteo ; Karakiewicz, Pierre I. ; Montorsi, Francesco ; Quarta, Leonardo

ABSTRACT:

Introduction:

Randomized trials demonstrated improved survival in metastatic prostate cancer (mPCa) with the adoption of several systemic therapies. However, real‐world data validating this effect and quantifying its magnitude in years of life lost (YLL) according to race/ethnicity are unavailable.

Methods:

In surveillance, epidemiology, and end results (SEER) database (2004–2021), Caucasian, African American, Hispanic, and Asian/Pacific Islander mPCa patients aged 40–80 years treated in androgen deprivation therapy (ADT, 2004–2012), docetaxel (2013–2016), abiraterone (2017–2018), and androgen receptor pathway inhibitor (ARPI, 2019–2021) eras were identified. Age‐ and sex‐matched controls were generated (Social Security Administration life tables and Monte Carlo simulation). YLL were quantified for mPCa patients and controls.

Results:

Overall, 36,658 mPCa patients were identified: 22,725 (62.0%) Caucasians, 6956 (19.0%) African Americans, 4785 (13.0%) Hispanics, and 2192 (6.0%) Asians/Pacific Islanders. In the ADT era, YLL values were 10.7 in African Americans, 9.0 in Hispanics, 8.4 in Caucasians, and 6.5 in Asians/Pacific Islanders. In the docetaxel era, YLL values were 9.4 in African Americans, 8.4 in Hispanics, 7.3 in Caucasians, and 6.2 in Asians/Pacific Islanders. In the abiraterone era, YLL values were 8.4 in African Americans, 6.3 in Hispanics, 5.4 in Caucasians, and 4.4 in Asians/Pacific Islanders. In the ARPI era, YLL values were 4.3 in African Americans, 3.6 in Hispanics, 2.7 in Caucasians, and 1.7 in Asians/Pacific Islanders.

Conclusion:

YLL values decreased with each novel treatment era, in all race/ethnicity groups. The most pronounced decrease in YLL values occurred with the introduction of ARPIs, in all race/ethnicity groups. Despite those survival advances, African Americans were invariably disadvantaged as evidenced by the highest YLL values.

1,529

项与醋酸阿比特龙相关的新闻（医药）

2026-09-07

·智药邦

Cell｜虚拟细胞模型State：“预知”细胞命运，精准预测药物反应

如果能在不进行真实实验的情况下，就能预测出某种药物会对特定类型的癌细胞产生什么影响——哪些基因会被激活，哪些通路会被抑制，甚至细胞是否会死亡——这将对新药研发和个性化医疗带来怎样的革命？ 2025年6月，Arc研究所在其官网和预印本平台bioRxiv发布了虚拟细胞模型——State，该虚拟细胞模型基于1.67亿个细胞的观察数据以及超过1亿个细胞的扰动数据进行训练，这些数据涵盖了70种细胞系,旨在预测各类干细胞、癌细胞和免疫细胞对药物、细胞因子或基因扰动的响应。此外，该研究还提出了一个全面的评估框架——Cell-Eval，可用于对虚拟细胞模型的性能评估。 2026年8月31日，该论文经过同行评议，在国际顶尖学术期刊Cell正式上线，论文题为：Predicting cellular responses to perturbation across diverse contexts with State。State模型的性能与灵活性为扩展开发细胞状态的AI模型奠定了基础。大约90%的进入临床试验的候选药物最终会失败，原因在于疗效不佳或产生了意外的副作用。研究人员在实验室或患者身上测试的每种药物，本质上都是为以特定方式干扰细胞而量身定制的探针。因此，一个高度预测性的虚拟细胞（Virtual Cell）模型，能够帮助研究人员发现新药物，这些药物能够使细胞从“患病状态”转换到“健康状态”，同时减少脱靶效应，从而提高临床试验的成功率。然而，预测细胞对之前未曾见过的干扰的反应，并非易事。为什么预测细胞反应这么难？在深入了解State之前，我们需要明白一个核心问题：为什么预测细胞反应如此具有挑战性？如果你身处一个巨大的体育馆演唱会中，每个观众（就像是每个细胞）看起来相似但其实各不相同，当歌手喊出“举起你们的双手”（施加扰动），有的观众举的得高，有的观众举得低，还有观众根本没动，他们举手的时间也各不相同，这些个体的差异就像是细胞异质性，只是细胞异质性的程度要大得多。更麻烦的是，不同实验室的实验条件、测序深度、试剂批次等技术因素也会引入大量噪声。就像用不同品牌的相机拍同一个场景，得到的照片色调可能完全不同。传统的分析方法往往假设同类型细胞的反应是一致的，或者无法有效区分真正的生物信号和技术噪声。结果就是，很多深度学习模型在实际应用中并不比简单的线性模型表现更好。 State的独特之处：多尺度架构 State的设计灵感来源于一个深刻的洞察：要理解细胞行为，必须在多个层面上同时建模。第一层：基因水平，State为每个基因学习一个嵌入向量，捕捉基因在不同实验条件下的功能关系。第二层：细胞水平，通过State嵌入模型（State Embedding，SE），将单个细胞的转录组状态压缩成一个紧凑的表示向量。这个SE模型是一个强大的双向Transformer，它在1.67亿个人类细胞的观测数据（来自多个公开数据库）上进行了预训练，学会了识别真正重要的基因表达模式，过滤掉技术噪声。第三层：群体水平，这是State最创新的部分——State转换模型（State Transition，ST）。ST模型是一个基于自注意力机制的Transformer，它在超过1亿个细胞的扰动数据（来自大规模单细胞测序）进行了训练，它不是单独看一个细胞，而是同时观察一组相同条件下的细胞。通过分析这些细胞之间的差异和共性，ST模型能够精确地分离出真正的扰动效应和背景噪声。 State的表现有多强？为了评估State的性能，研究团队开发了一套全面的评估框架——Cell-Eval，从三个维度衡量模型的性能： 1.基因表达计数：预测的准确性； 2.差异表达基因（DEG）：能否正确识别哪些基因被上调或下调； 3.扰动效应大小：能否准确估计扰动的整体强度。在化学药物扰动数据集（Tahoe-100M）上，State区分不同扰动效应的能力提升了66%，预测基因表达变化的皮尔逊相关系数提升了91%。在细胞因子信号扰动数据集（Parse-PBMC）上，State区分能力提升了29%，相关性提升了48%。在基因编辑扰动数据集（Replogle-Nadig）上，State区分能力提升了10%，相关性提升了10%。 State在预测扰动效应大小时表现出色，在Tahoe-100M数据集上达到了0.9的斯皮尔曼相关系数，这意味着它能几乎完美地对不同药物的作用强度进行排序。值得一提的是，Arc研究所于近日启动了第二届虚拟细胞挑战赛（Virtual Cell Challenge 2026），此次挑战赛将对生物学泛化能力提出更高要求：在多个独立的细胞环境中实现零样本预测，并使用Cell-Eval来评估不同虚拟细胞模型的性能。零样本预测：真正的“黑马”能力 State最令人兴奋的能力之一是零样本预测——即在完全没有见过某个细胞类型受扰动数据的情况下，预测该细胞会如何反应。如果你正在开发一种新药，想了解它对某种罕见癌细胞的效果，但你没有资源去做大规模实验。这时，State就能派上用场了。该研究显示，当使用SE时，State在完全未见过的细胞情境中的预测能力显著提升。例如，它可以模拟一种药物对从未见过的A549肺癌细胞的治疗效果，并通过与已知基因扰动数据的对比来揭示药物的作用机制。研究团队使用了一个具体案例来验证这一点：对于MEK通路抑制剂曲美替尼（trametinib），State模拟的药物效应与真实实验数据高度一致，并且成功识别出了该通路的核心成员基因（PTPN11、RAF1、SHOC2）作为最相似的基因扰动。实际应用：从理论到临床发现细胞类型特异性药物反应 State能够识别出哪些药物对不同细胞类型有特异性的影响，在实验中，研究团队让 State预测5种不同癌细胞系对700多种药物扰动的反应，结果发现State能够准确捕捉到每种细胞系的独特性反应模式。例如，对于FDA批准的黑色素瘤药物曲美替尼，State在没有见过C32细胞任何剂量数据的情况下，成功预测了该细胞的特异性基因表达变化，而简单的平均基线方法则完全失效。预测细胞存活率更令人惊讶的是，State不仅能预测基因表达变化，还能间接预测细胞存活率。研究团队训练了一个回归模型，利用State预测的基因表达谱来估算细胞活力，结果与实际测量的细胞存活率高度相关（皮尔逊相关系数0.52），远优于简单基线方法（0.2-0.31）。模拟组合药物治疗 State甚至可以模拟两种药物联合使用的效果。研究发现，在某些情况下，药物组合的效应并不是简单相加，而是存在协同或拮抗作用。例如，当以阿比特龙（abiraterone）作为第一种药物时，State预测的第二种药物效应与已知的药物组合数据库（DrugComb）中的协同评分高度吻合。跨模态迁移学习 State还有一个令人惊叹的能力：它可以从药物扰动数据中学到的基因调控关系，迁移到基因扰动场景中。即使没有接受过基因扰动数据的训练，State也能预测特定基因敲除后的细胞反应，并且这些预测与DepMap（癌症依赖图谱项目）的实际生存数据显著相关。 State的理论基础：最优传输除了出色的实证表现，State还有坚实的理论基础。研究团队证明，在一定的正则条件下，State可以学习到连续最优传输（Optimal Transport）映射，这使得它能够在理论上保证找到连接未扰动和扰动细胞群体的最佳变换方式。这一发现意味着State不仅是一个“黑箱”预测器，它还具备数学上的可解释性和理论保证。当然，State并非完美无缺，目前它只能预测一组高变基因的表达变化，而非全基因组范围。此外，在完全未见过的数据集上进行零样本预测时，性能仍然受限，因为不同实验之间存在太多变量。研究团队指出，随着更大规模扰动图谱的建立，State的性能有望进一步提升。同时，State的注意力机制也显示出对细胞群体异质性的敏感性，这为理解基因调控机制提供了新的可能性。通往“虚拟细胞”的关键一步 State代表了向构建“虚拟细胞”——一个能够探索所有可能细胞状态的AI模型——迈出的重要一步。它不仅改进了现有方法的预测能力，还引入了能够有效利用日益增长的单细胞扰动数据集的架构。在未来，这样的模型可能会彻底改变药物发现流程，帮助研究人员在计算机上快速筛选候选药物，预测可能的副作用，甚至为个体患者定制治疗方案。虽然距离真正的“数字孪生”还有很长的路要走，但State无疑让我们看到了这条道路上的曙光。该研究的核心贡献：提出多尺度架构State，实现细胞扰动反应的精准预测；开发Cell-Eval评估框架，提供全面、生物可解释的评价指标；展示了零样本预测能力，可在未见过的细胞情境中发挥作用；验证了模型在药物机制发现、组合疗法设计等实际应用中的潜力。论文链接： https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00921-9 --------- End --------- 感兴趣的读者，可以添加小邦微信加入读者实名讨论微信群。添加时请主动注明姓名-企业-职位/岗位或姓名-学校-职务/研究方向。

细胞疗法免疫疗法

2026-09-06

·谈医说药

2026年09月04日药品临床试验默示许可

序号受理号药品名称申请人名称适应症注册分类 1 JXHL2600243 AZD6234注射液 AstraZeneca AB 本品适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于肥胖或超重并伴有至少一种体重相关合并症的成人的长期体重管理。 1 2 JXHL2600242 AZD6234注射液 AstraZeneca AB 本品适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于肥胖或超重并伴有至少一种体重相关合并症的成人的长期体重管理。 1 3 JXHB2600085 DZR123片 Novartis Pharma AG 本次申请为DZR123片临床试验期间药学变更，本次变更适用于目前在中国开展的所有临床研究，包括研究CDZR123A12107和研究CDZR123C12101。研究CDZR123A12107：本品与JSB462（luxdegalutamide）片联合治疗进展性转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。研究CDZR123C12101：本品与达罗他胺或阿比特龙联合治疗转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）患者。 1 4 JXHL2600241 AZD6234注射液 AstraZeneca AB 本品适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于肥胖或超重并伴有至少一种体重相关合并症的成人的长期体重管理。 1 5 JXHL2600244 AZD6234注射液 AstraZeneca AB 本品适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于肥胖或超重并伴有至少一种体重相关合并症的成人的长期体重管理。 1 6 JXHB2600084 DZR123片 Novartis Pharma AG 本次申请为DZR123片临床试验期间药学变更，本次变更适用于目前在中国开展的所有临床研究，包括研究CDZR123A12107和研究CDZR123C12101。研究CDZR123A12107：本品与JSB462（luxdegalutamide）片联合治疗进展性转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。研究CDZR123C12101：本品与达罗他胺或阿比特龙联合治疗转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）患者。 1 7 JXHL2600256 PF-08653944注射液 Pfizer Inc. 适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于初始体重指数（BMI）符合以下要求的成人的长期体重管理： 1）≥28kg/m2（肥胖），或 2）≥24kg/m2（超重）并伴有至少一种体重相关合并症（例如高血糖、高血压、脂血异常、阻塞性睡眠呼吸暂停、心血管疾病等） 1 8 CXHL2600787 MDR-001片杭州德睿智药科技有限公司拟用于成人高血压合并超重或肥胖患者的血压控制 1 9 JXHL2600255 PF-08653944注射液 Pfizer Inc. 适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于初始体重指数（BMI）符合以下要求的成人的长期体重管理： 1）≥28kg/m2（肥胖），或 2）≥24kg/m2（超重）并伴有至少一种体重相关合并症（例如高血糖、高血压、脂血异常、阻塞性睡眠呼吸暂停、心血管疾病等） 1 10 JXHL2600254 PF-08653944注射液 Pfizer Inc. 适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于初始体重指数（BMI）符合以下要求的成人的长期体重管理： 1）≥28kg/m2（肥胖），或 2）≥24kg/m2（超重）并伴有至少一种体重相关合并症（例如高血糖、高血压、脂血异常、阻塞性睡眠呼吸暂停、心血管疾病等） 1 11 CXHL2600788 MDR-001片杭州德睿智药科技有限公司拟用于成人高血压合并超重或肥胖患者的血压控制 1 12 JXHL2600253 PF-08653944注射液 Pfizer Inc. 适用于在控制饮食和增加运动基础上，用于初始体重指数（BMI）符合以下要求的成人的长期体重管理： 1）≥28kg/m2（肥胖），或 2）≥24kg/m2（超重）并伴有至少一种体重相关合并症（例如高血糖、高血压、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停、心血管疾病等） 1 13 CXHB2600209 LNK01004软膏凌科药业（浙江）股份有限公司慢性手部湿疹 1 14 CXHB2600210 LNK01004软膏凌科药业（浙江）股份有限公司慢性手部湿疹 1 15 CXSL2600688 EA5注射液皮下制剂上海览屹医药科技有限公司用于治疗儿童及成人造血干细胞移植相关血栓性微血管病（TMA） 1 16 CXSL2600690 乐德奇拜单抗注射液先声药业有限公司季节性过敏性鼻炎 1 17 CXSL2600687 注射用VDJ010 北京伟德杰生物科技有限公司肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS） 1 18 CXSL2600680 OX-1胶囊武汉康复得生物科技股份有限公司;武汉康复得泌尿系结石研究院有限公司继发性高草酸尿症及其继发的泌尿系统结石 1 19 CXHL2600774 SZJ0107片安徽三之健医药科技有限公司脊髓小脑性共济失调 1 20 CXHL2600770 HCXT-2001片上海瀚辰星泰医药科技有限公司炎症性肠病（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病） 1 21 CXHL2600769 HCXT-2001片上海瀚辰星泰医药科技有限公司炎症性肠病（包括溃疡性结肠炎和克罗恩病） 1 22 CXHL2600771 CZ028 浙江萃泽生物医药有限公司哮喘的治疗化学药品:2.4类 23 CXHL2600762 SYH9087注射液北京抗创联生物制药技术研究有限公司;石药集团欧意药业有限公司帕金森病。 2.2 24 CXHB2600201 YZJ-4729酒石酸盐注射液上海海雁医药科技有限公司;/ 需要使用静脉注射阿片类药物的成人患者急性疼痛 1 25 CXHB2600200 YZJ-4729酒石酸盐注射液上海海雁医药科技有限公司;/ 需要使用静脉注射阿片类药物的成人患者急性疼痛 1 26 CYHB2601194 氟[18F]美他酚注射液天津恒瑞医药有限公司用于评估阿尔茨海默病（AD）或其他原因导致的认知障碍的成年患者脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的神经炎斑密度的正电子发射断层扫描（PET）成像。阴性扫描结果表明斑块稀疏至无神经炎斑，与AD神经病理学诊断不一致；阴性的扫描结果降低了AD导致的认知障碍的可能性。阳性扫描结果提示中度至密集的神经炎斑；神经病理学检查显示，这种含量的神经炎斑存在于AD患者中，但也可能存在于其他类型的神经疾病患者中，以及认知正常的老年人中。本品用于辅助诊断。使用的局限性：？阳性的扫描结果不能确诊AD或其他认知障碍的诊断；？本品的安全性和有效性尚不能用来确定：预测痴呆或其他神经系统疾病的进展；监测对治疗的反应。 3 27 CXSL2600642 人脐带间充质干细胞注射液深圳市茵冠生物科技有限公司缺血性卒中 1 28 CXSL2600643 重组轮状病毒亚单位疫苗（大肠杆菌）北京智飞绿竹生物制药有限公司预防轮状病毒感染引起的急性胃肠炎。 1.2 29 JXSB2600097 Pegozafermin注射液 89bio, Inc. 代谢相关脂肪性肝炎（MASH）合并肝纤维化；代谢相关脂肪性肝炎（MASH）所致的代偿期肝硬化。 1 30 JXSB2600096 Pegozafermin注射液 89bio, Inc. 代谢相关脂肪性肝炎（MASH）合并肝纤维化；代谢相关脂肪性肝炎（MASH）所致的代偿期肝硬化。 1

临床1期临床申请申请上市临床结果临床终止

2026-09-03

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信达喊出2030年400亿总营收，恒瑞创新药会被反超吗？

2026年中报出来了，外界对信达生物充满了期待，甚至从“创新药”这一维度出发，认为它有挑战恒瑞医药的能力。如果从体量上来看，信达生物在未来3—5年全面超越恒瑞的概率很低，毕竟比总营收、净利润、盈利质量等，恒瑞是碾压式领先，双方差距有近一倍之大（净利润更是相差逾两倍）。如果把视角收窄到创新药这一角度呢？这或许是它被外界冠以“国内创新药第二极”的底气所在。有意思的是，关于这场争论，信达管理层已给出了最接近答案的坐标。在中期业绩电话会上，董事会主席兼首席执行官俞德超提出：公司2030年总营收目标为350亿-400亿元。这个目标值得玩味之处，并不在于它有多高，而在于按“创新药收入”口径拆解、并与恒瑞自身设定的考核锚点对撞后，它对应的坐标非大家想象中的“贴身并跑”。因为到2030年，恒瑞创新药这块大概率仍将领先约两成。但更值得追问的是，是否存在足以改写这一静态差距的变量？若有，窗口期又在何时？答案不在2030年这个时点，而在2027—2028这个窗口。本文将逐层拆解。 01 创新药收入：拆完口径看结构，信达纯度高但依赖单品 ▲2026年上半年恒瑞、信达创新药收入比较。从上表可以看到，信达赢在“纯度”上。和创新药收入占总营收95.2%的信达相比，恒瑞仍有占药品销售36.8%的仿制药构成拖累，且集采出清尚未结束。若只看2026年上半年创新药收入，信达82.01亿元的收入相当于恒瑞创新药销售收入（88.09亿元）的93.1%，双方差距收窄至6.08亿元，这正是外界简单判断“信达能挑战恒瑞”的一个证据。但要特别提醒的是，恒瑞88.09亿是“创新药销售”的干净口径，仿制药另行单列；信达82.01亿是“产品收入”总口径，其中含生物类似药达攸同、苏立信、达伯华的销售收入。参考行业同类产品收入结构及信达历史数据，我们估算其生物类似药占比约在10%—15%区间（倾向于下沿）。据此测算，信达剔除类似药后的纯创新药收入约70亿—74亿元，相当于恒瑞88.09亿元创新药收入的比例将从93.1%回落至79%—84%。换言之，“反超”二字没有字面上那么容易。从创新药结构上来看，双方呈现显著差异。恒瑞88亿元创新药收入由26款已上市1类药共同贡献，其中抗肿瘤板块收入62.65亿（占71.1%），非肿瘤板块收入25.45亿（占28.9%）。更重要的是，其收入分布相对分散。市场普遍估算，恒瑞前三大创新药品种的收入占比约为35%—40%。这意味着，恒瑞创新药收入的增长不依赖单一爆款，任一品种因竞争加剧或医保降价而承压时，其余在研或已上市品种可形成接替，从而平滑整体波动；但硬币的另一面是，由于基数已高且品种众多，即便某一新品种做到10亿元量级，对整体增速的拉动也不过约11个百分点。这正是恒瑞弹性的真正来源，它不来自单品，而是来自板块的厚度。2026年上半年，恒瑞非肿瘤创新药收入25.45亿元，同比增长74.0%。约10.8亿元的增量，就是由代谢、自免、心血管、麻醉镇痛四个领域合力换来。信达82.01亿元收入则高度依赖达伯舒（PD-1）与玛仕度肽两款核心品种，仅这两款药合计占创新药收入近半。这种结构弹性更大。若玛仕度肽在10 亿元量级上翻番，即可贡献整体约12%的增速；2026年上半年产品收入+56.7%、增量29.67亿元，正是这种高弹性的兑现。但集中度高的另一面是脆弱性。肿瘤药达伯舒身处内卷最激烈的PD-1赛道，且面临医保续约降价常态化压力；消费类减重药玛仕度肽则需和司美格鲁肽、替尔泊肽以及一众国产GLP-1（含恒瑞 HRS9531、HRS-7535）打价格战，信达暂时缺少第二个同等体量的品种来对冲单一品种失速的风险。可以说，恒瑞的弹性分散在多点，是板块的厚度；信达的弹性集中在单点，是单品的锐度。前者胜在可持续，后者胜在爆发力。这也解释了为什么恒瑞的整体增速曲线更平（+16.4%）、信达的更陡峭（+56.7%），其实就是一个“组合稳健”，一个“单品爆发”。 02 商业化兑现：信达上半年增量是恒瑞创新药的2.4倍这是最容易被看错的一环。信达产品收入半年增量为29.67亿元（82.01−52.34），总营收增量26.65亿元。恒瑞创新药销售半年增量12.39亿元（88.09−75.70），但总营收增量−3.06亿元。若聚焦于“创新药”这一核心比较维度，信达的产品收入增量（含生物类似药）是恒瑞纯创新药增量的2.4倍。单看这一项，信达不只是增速更快，而且绝对增量也大。但恒瑞增量的负增长同样要拆开来看。它的减量主要来自两方面：一是仿制药−9.79亿元，源于集采出清和公司主动收缩；二是BD（许可收入）−5.69 亿元，这是因为去年同期有MSD 2亿美元和IDEAYA 7500万美元首付款造成的高基数。由此可见，恒瑞是在“换挡”，不是在“失速”。而且恒瑞Q3将确认BMS 6亿美元首付款（约43亿元人民币，报告期末尚未确认），下半年收入结构会显著改观。 03 管线布局：恒瑞赢在厚度，信达赢在锐度恒瑞上半年研发投入46.05亿元，同比增长19.0%，是信达16.84亿元的2.7倍。截至目前，恒瑞共有26款1类药已上市。报告期内有9项NDA（新药上市申请）获受理，另有瑞康曲妥珠单抗三线 HER2+结直肠癌已于2026年8月获批；17项进入临床Ⅲ期，覆盖肿瘤、代谢、自免、呼吸、肾病、核药；ADC平台多条在研（HER2 ADC瑞康曲妥珠单抗已上市、Nectin-4 ADC SHR-A2102、Claudin 18.2 ADC SHR-A1904 等）。这种“流水线出货”的接棒能力，信达短期都难以追上。信达目前有20款上市产品，核心押注三款全球资产，且这三款资产合计潜在市场空间超600亿美元：比较中可以看到，恒瑞每年有3—5个新分子递补，赢在“数量与接棒厚度”上；信达则赢在“单品全球首创锐度”上。 04 创新交锋战：代谢赛道信达先发，肿瘤两家均在承压减重与代谢，正成为信达与恒瑞绕不开的交汇点。这场正面交锋，信达更具先发优势。其核心武器玛仕度肽（IBI362，GCG/GLP-1双受体激动剂）是全球首个获批用于成人体重管理合并2型糖尿病的同类药物，预充式多剂量笔已于2026年5月获批，9mg剂型NDA亦在审评中；适应症布局上，5项Ⅲ期已达主要终点，另有4项Ⅲ期进行中，覆盖青少年肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、代谢相关脂肪性肝病、肥胖合并高血压等领域；Ib/II期则探索MASH、HFpEF及针对替尔泊肽的头对头研究。下一代储备同样扎实，IBI3032（口服GLP-1日制剂）、IBI3042（口服GLP-1周制剂）、IBI3040（Amylin受体）、IBI3046（INHBE siRNA）、IBI3030（PCSK9-GCG月度制剂）等，从注射到口服、从周到月，几乎覆盖了全部给药频次。由此可见，信达在代谢赛道领先恒瑞1.5—2年，它的策略是先在“减重”上撕开口子，再向下一代机制延伸。这也是它卡位局部、反超恒瑞的依据所在。但恒瑞不同，它是先把“糖”管起来、再用“减重”接上。在售端，恒格列净（SGLT-2，国内市占率第二）、恒格列净二甲双胍、瑞格列汀（DPP-4）及瑞格列汀二甲双胍片已形成口服降糖药基本盘。7月底，自主研发的1类创新生物药舒地胰岛素注射液（瑞恒盈®）获批上市，成为国内首款自研长效胰岛素类似物，将代谢产品线从口服延伸至注射类胰岛素。在研端，HRS9531（GLP-1/GIP双靶点）减重适应症的全球Ⅲ期KaiNETIC项目已启动，主要终点数据2028年读出，动脉粥样硬化性心血管疾病人群亦进入Ⅲ期；HRS-7535（口服GLP-1）中国两项Ⅲ期已读出，海外II期数据2027年读出；舒地胰岛素诺利格鲁肽（胰岛素受体/GLP-1，2型糖尿病）NDA已获受理。时间差是这场交锋的关键变量，但信达与恒瑞并非在同一靶点上正面交锋。信达的玛仕度肽对标司美格鲁肽（GCG/GLP-1），恒瑞的HRS9531对标替尔泊肽（GLP-1/GIP），两者机制与竞争环境均有差异。司美格鲁肽中国核心化合物专利已于2026年3月到期，依托中瑞自贸协定数据保护条款，诺和诺德的独占保护延续至2027年二季度，届时10余家已申报的国产仿制药将集中获批，定价约为原研的30%—50%。这意味着，信达的玛仕度肽将率先迎战司美格鲁肽仿制药的洪峰，而恒瑞的HRS9531的主要终点数据2028年才读出，其大规模入局要等到两年之后。这既是信达先发红利期，也是最危险的窗口期。需要看清的是，待2028年恒瑞上牌桌时，它面对的将是更为复杂的竞争格局，而非坐收渔利。此外，恒瑞还有在研的ANGPTL3靶向药SHR-1918（血管生成素样蛋白3，降脂靶点，对标再生元已上市的Evinacumab），与已上市的PCSK9瑞卡西单抗协同作战，虽然它们并不参与减重领域的正面交战，但服务于代谢患者常伴发的心血管风险管理。综合来看，和信达的单点先锋策略比，恒瑞在代谢领域赢在“网格密度”。每一个靶点都有人守、每一个赛道都有牌出，容错率或许会更高。还有一个容易被忽略的点是，肿瘤赛道两家都在承压，但主要是在存量这部分。恒瑞这边是减法式切换。上半年其抗肿瘤创新药收入62.65亿元，同比仅增2.6%。主要是撑起过往增长引擎的成熟品种正在退坡。如吡咯替尼竞争加剧，阿帕替尼、硫培非格司亭因医保续约降价。老引擎熄火，但推力也已整体切换到非肿瘤领域（上半年25.45亿元，同比增长74.0%）。整体来看，管线多元化，让恒瑞正日益演变为横跨自身免疫、心代谢疾病、肾病及疼痛管理的广泛创新平台。信达则是加法式稀释。它在肿瘤端不但没减，反而在加码：新增两款肿瘤产品（唯择、维复泰），达伯舒拓展至第十项适应症RCC（肾透明细胞癌）放量；同时国家医保谈判新增6款产品（信必敏、奥壹新、达伯特、达伯乐、睿妥、捷帕力）纳入支付。它减轻对肿瘤依赖的方式，把收入结构从“达伯舒单核”变为“肿瘤+代谢”双核。 05 全球化：信达硬在全球首创，恒瑞重在量多判断一家创新药企的全球化成色，最硬的指标不是签了多少BD单子，而是有没有管线真正进入全球注册临床阶段，如全球多中心Ⅲ期（MRCT）、与美国FDA完成沟通等。信达这一侧，俞德超在业绩会上给出了相对明确的判断：“目前已进入全球Ⅲ期临床的三个品种确定性较高。”下面三款管线齐头并进，均采用Co-Co共担或联合开发模式，权益虽比单纯授权留得更深，但代价是投入更重、周期更长，且尚未有任何一款走到海外注册申报那一步。恒瑞这一侧，摊开清单后是另一番景象。先看已落地的。据临床登记（ClinicalTrials.gov／EU CTIS）、合作方公告与券商中报点评交叉核对，恒瑞体系内目前有五个项目处于全球／国际多中心Ⅲ期进行中（见下表），但它们均为已验证靶点的快速跟进型资产，尚无全球首创（First-in-Class）管线推进至这一阶段。其中，由恒瑞自己扛的两款药，氟唑帕利已完成入组、期中分析阳性，主要完成就在2026年12月，离申报最近；海曲泊帕则2026年4月才启动，样本量仅150 例，主要完成要等2028年12月。再看已排期的储备。有HRS-1893（心肌肌球蛋白抑制剂，授权 Braveheart）、SHR-1139（IL-23p19/IL-36R）、SHR-2173（IFNAR1/TACI 融合蛋白）、口服瑞普泊肽 KAI-9531-T、HRS-5346（口服 Lp(a)，授权默沙东）等。管理层在二季度电话会上提到“四个自研资产计划 2026下半年启动全球 Ⅲ 期”，具体代号尚未全部披露。但近期管理层对外表示，对自免领域全球首创的SHR-1139极具信心，公司已与FDA进行初步沟通，有望在2026年下半年启动全球Ⅲ期。相较之下，信达的首创性虽硬，但三款全球Ⅲ期资产没有一款是单干，全部绑定了外部伙伴，以共担共享换取MNC的全球开发与销售网络，这也呼应了管理层在中期电话会上的指引：2030年收入目标“绝大部分还是来自国内产品收入的贡献”，国际化的管线要到2030年前后才上市并产生贡献。恒瑞则更有底气。管理层在近期投资者交流中就明确表示：对于具备足够价值创造潜力的资产，恒瑞现在有财务灵活性独立推进全球Ⅲ期。这不是一句空话。恒瑞靠经营性利润即可覆盖研发并有余，依托公司整体财务底盘，其资产负债率仅8.2%、净资产近650亿元，确有厚实的家底去推进。像氟唑帕利联合阿比特龙、海曲泊帕两款国际多中心Ⅲ期完全自有、权益自控。但自扛的另一面是风险自担，未来一旦走到申报，研发、临床、生产合规的全部责任都要恒瑞自己扛。即便像“双艾”这样海外权益已授权Elevar的项目，三轮审评、三度因恒瑞的生产场地合规问题收到FDA 的完整回复信（CRL，即拒绝批准），至今仍未能闯关成功。 06 2030年预期目标拆解：差距收窄，但未到“并跑”水平如果上面的比较还不足以说明问题的话，那不妨拆解一下双方均具有前瞻性的指引。在8月26日上午举行的2026年中期业绩电话会上，信达董事会主席兼首席执行官俞德超提出了四个具体目标：2030年实现总营收350亿元至400亿元；在收入扩张的同时稳步提升利润率，向全球头部生物制药企业看齐；实现创新产品在美国、欧洲等核心国际市场上市；至少5个项目进入全球多中心Ⅲ期临床研究。对此，管理层在业绩会上进一步表示：这一目标基本基于现有产品、现有管线和已达成合作的内生增长机会，没有太多考虑外延增长的可能性，2030年收入目标绝大部分还是来自国内产品收入的贡献，但同时也有信心在2030年前后，国际化的管线可以实现上市，从而产生收入贡献。为此，我们通过四个表格来进行比较：表一：信达2030E创新药收入拆解测算表 ▲注：生物类似药和海外贡献占比，是基于业绩会定性表述的区间估算，非公司给出的精确拆分。表二：恒瑞创新药收入考核目标（源自员工持股计划，非收入指引）恒瑞未设 2030 年指引，但其 2026年A股员工持股计划设定了公司层面业绩考核目标（100% 解锁门槛），首项即为创新药销售收入：需要说明的是，2026年创新药收入考核目标192亿是“100% 解锁”的考核门槛，通常设定偏保守，且低于公司此前对外给出的“2026年创新药收入增速超30%”的公开指引，管理层在近期交流中亦表示该目标“仍属保守”，对达成该目标有信心。三年目标为激励计划考核门槛而非收入指引，下表三为本文静态测算，仅供参考：表三：恒瑞2030E创新药收入外推至此，再按行业景气度同向对齐，不妨据此预测一下两家企业到2030年创新药收入的三种情景。表四：三种情景对比结论从2030年收入目标拆解来看，两家公司在营收量级上仍将保持约两成的差距。 07 结语 2027—2028这个窗口将决定两成差距是放大还是抹平最后把前五个维度收拢，图景是清晰的：信达的创新药纯度更高、增长更快、在减重赛道先发；恒瑞的底盘更厚、品种更分散、全球化推进的项目更多。这不是强弱之分，而是两种形态的竞争力，即一个靠单品锐度撕开口子，一个靠组合厚度摊平风险。而2030年恒瑞创新药收入约397亿、领先约两成的数据，只是按当前轨迹走的静态结果。而据最前面的多维分析提示，它至少会被三个变量改写：其一，代谢赛道的时间差。信达要独自扛过2027年二季度起的司美格鲁肽仿制药洪峰。扛住了，玛仕度肽的消费型弹性兑现，320亿-330亿元站得稳；扛不住，“单品爆发”就反噬为“单品失速”。而恒瑞2028年入局时，面对的则已是“仿制药红海＋替尔泊肽原研＋玛仕度肽先发”的三重格局。其二，全球化的破冰时点。两家的海外创新药收入目前都接近零。信达三款全球资产全是Co-Co、尚未走到申报；恒瑞走得最远的“双艾”三度 CRL、至今未批。谁先真正把一款自研药卖到美欧，谁就能在300亿之外多出一个增量池。这是唯一可能让静态预测失效的变量。其三，管线接棒的持续性。恒瑞每年3—5个新分子递补，是397亿的底座，但它同样面临抗肿瘤板块仅增2.6%、成熟品种退坡的存量压力；信达则要靠IBI363、IBI343、IBI324三款全球首创撑起2030年后的增长，其中IBI363已在多项注册性临床快速推进，交银国际预测其有望2028年上市，这是它最具爆发力的变量，也是改变差距斜率的关键。综合来看：到2030年，恒瑞在创新药收入上大概率仍领先约两成，信达则是正在快速逼近的“国内创新药第二极”。但真正的变数其实不在2030年这个时点，而在2027—2028这个窗口期。信达能否扛住仿制药洪峰并让IBI363如期放量，恒瑞能否守住非肿瘤增速并让全球化破冰，将决定这“两成差距”是被抹平，还是被拉大。免责声明：本文所引财务与临床数据均来自公开披露及第三方机构，其中单品销售拆分与2030年情景测算属本文估算，非公司官方指引，亦不构成投资建议。南都健闻（nanduijk）报道采写：南都N视频记者黄海珊

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D09701	醋酸阿比特龙	L02BX03	DB05812

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性前列腺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2018-12-24
神经内分泌前列腺癌	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2018-02-16
去势抵抗性前列腺癌	澳大利亚	Janssen-Cilag Pty Ltd.	2012-03-01
激素依赖性前列腺癌	澳大利亚	Janssen-Cilag Pty Ltd.	2012-03-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	美国	Janssen Biotech, Inc.	2011-04-28

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
前列腺腺癌	临床3期	美国	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	法国	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	匈牙利	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	波兰	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	西班牙	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	瑞典	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
前列腺腺癌	临床3期	英国	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
去势敏感前列腺癌	临床3期	美国	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
去势敏感前列腺癌	临床3期	法国	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05
去势敏感前列腺癌	临床3期	匈牙利	Tavanta Therapeutics, Inc.	2021-05-05

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00887198 \| NCT00638690 (COU-AA-302, Pubmed \| Prostate Cancer Prostatic Dis)	临床3期	前列腺癌	1,227	Abiraterone acetate	襯網構願鹹選選築鏇鹹(鹹顧顧簾繭蓋鏇遞構鏇): HR = 0.7 (95.0% CI, 0.53 ~ 0.92) 更多	积极	2026-06-12
				Abiraterone acetate
NCT01949337 (Alliance A031201, ASCO2026)	临床3期	转移性去势抵抗性前列腺癌一线	776	enzalutamide + abiraterone acetate + prednisone	淵齋膚窪鏇膚醖鏇遞繭(築願鏇範積構鏇築餘膚) = 糧夢蓋醖鏇襯選製鬱鏇構鬱遞夢壓膚襯範壓膚 (蓋範選齋艱廠鑰鬱顧憲 ) 更多	积极	2026-05-29
				enzalutamide	淵齋膚窪鏇膚醖鏇遞繭(築願鏇範積構鏇築餘膚) = 範選窪簾鑰遞襯積簾範構鬱遞夢壓膚襯範壓膚 (蓋範選齋艱廠鑰鬱顧憲 )
ASCO2026	N/A	转移性去势敏感性前列腺癌	11,588	Darolutamide (doublet therapy)	獵襯鬱鹽衊壓顧衊積淵(衊鬱窪鹽襯獵夢窪鬱襯) = 積選壓衊鹽廠膚夢簾築獵鏇憲獵顧鹹製鬱鹽繭 (鬱簾積範艱膚網鬱範齋, 5.6 ~ 9.0) 更多	积极	2026-05-29
				Abiraterone (doublet therapy)	獵襯鬱鹽衊壓顧衊積淵(衊鬱窪鹽襯獵夢窪鬱襯) = 艱簾構選憲襯積繭襯遞獵鏇憲獵顧鹹製鬱鹽繭 (鬱簾積範艱膚網鬱範齋, 10.0 ~ 11.4) 更多
NCT02789878 (NeoPRO, ASCO2026)	临床2期	局限性前列腺癌新辅助	62	goserelin+abiraterone acetate+prednisone	憲鹽糧獵齋鏇積構齋齋(鑰鹹鹽廠鑰願衊網憲鑰) = 構鬱鑰鹹窪糧鑰餘憲憲壓積窪範蓋鹹築蓋築鑰 (鏇窪網艱襯鏇選網願鹽 ) 更多	不佳	2026-05-29
				goserelin+abiraterone acetate+prednisone+apalutamide	憲鹽糧獵齋鏇積構齋齋(鑰鹹鹽廠鑰願衊網憲鑰) = 廠鹹淵築窪餘廠糧餘簾壓積窪範蓋鹹築蓋築鑰 (鏇窪網艱襯鏇選網願鹽 ) 更多
ASCO2026	N/A	去势敏感前列腺癌	726	Abiraterone + ADT	簾鹹餘獵鏇憲製齋顧鑰(觸鏇鑰鬱蓋鏇願網窪蓋) = All-cause mortality was also higher in the abiraterone group (OR 3.4; 95% CI, 2.3-5.1) 衊鑰網觸範鹽鬱壓夢壓 (鹹積選鑰獵廠衊築願壓 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Darolutamide + ADT
NCT03934840 (CASCARA, CTgov)	临床2期	转移性去势敏感性前列腺癌	61	Cabazitaxel+Carboplatin+prednisone+Abiraterone	鏇顧窪衊製範繭醖鏇鏇 = 構網簾鏇壓網選餘醖網餘遞鬱淵憲鬱獵網範鬱 (糧鹹廠網獵選築觸醖蓋, 簾築窪衊構積顧獵淵淵 ~ 觸襯願鹽膚糧鬱鑰衊衊) 更多	-	2026-05-26
AUA2026	N/A	转移性去势敏感性前列腺癌	9,294	ADT + Docetaxel + ARPI	糧願餘鬱窪鬱構蓋鹹壓(顧廠窪壓蓋鹹獵廠窪遞) = 糧鬱選獵願鹹壓顧醖鹽餘鑰顧網繭壓廠觸醖鏇 (構積獵蓋襯鬱遞積製觸, 71 ~ 84) 更多	积极	2026-05-15
				ADT + ARPI	糧願餘鬱窪鬱構蓋鹹壓(顧廠窪壓蓋鹹獵廠窪遞) = 夢廠鏇鏇構蓋淵糧觸製餘鑰顧網繭壓廠觸醖鏇 (構積獵蓋襯鬱遞積製觸, 58 ~ 64)
NCT02772588 (CTgov)	临床2期	前列腺癌 \| 前列腺腺癌	64	stereotactic, ultra-fractionated radiotherapy+ARN-509+Abiraterone+Leuprolide	窪顧鏇襯選鏇築艱衊衊 = 繭簾鑰鏇壓壓鬱範齋憲積簾積鑰淵選壓鹽築廠 (艱製齋艱鬱繭積簾膚糧, 餘鏇積淵鑰糧網繭淵願 ~ 壓鑰醖窪觸窪鹹製襯遞) 更多	-	2026-04-13
NCT00268476 (STAMPEDE, Pubmed \| J Clin Invest)	临床3期	转移性前列腺癌 Ki-67	1,605	Abiraterone + ADT	壓醖齋積繭夢艱網衊蓋(餘糧獵衊壓遞夢窪鹽繭) = 獵膚網選簾糧壓餘衊窪網衊蓋窪製選網積製淵 (襯糧壓簾艱壓膚夢繭積 )	积极	2026-03-31
NCT03012321 (BRCAAway, ASCO_GU2026) 人工标引	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌一线 DNA repair defects	61	Abiraterone 1000 mg QD + prednisone 5 mg BID	衊顧壓醖鹽繭製遞範選(壓齋繭襯遞鬱廠顧製製) = 網餘鏇淵積範鑰簾範觸願艱鹽膚範製糧窪膚廠 (鹽鏇繭網鹽鬱築淵顧顧, 13 ~ NR) 更多	积极	2026-02-26
				Olaparib 300 mg BID	衊顧壓醖鹽繭製遞範選(壓齋繭襯遞鬱廠顧製製) = 衊餘鏇製壓艱構繭鬱淵願艱鹽膚範製糧窪膚廠 (鹽鏇繭網鹽鬱築淵顧顧, 26 ~ NR) 更多