An Open Label Phase II Platform Modular Study Exploring the Efficacy and Safety of the Valemetostat (EZH1/2 Inhibitor) in Patients With Selected Solid Tumors

Rational, objective and design: Some cancer-protecting genes are inactivated when the EZH2 enzyme is too active or the SWI/SNF complex is less active. The EZH1/2 enzymes and the SWI/SNFs complex play opposing roles in gene expression: we hypothesize that valemetostat, an inhibitor of the EZH1/2 enzymes, will stop/slow down the growth of cancer cells by reactivating these genes. Numerous clinical trials are currently underway worldwide to optimize the development of valemetostat tosylate and potentially offer a new targeted therapeutic option for patients suffering from various cancer pathologies.
The aim of this research is to evaluate the efficacy of valemetostat on solid tumors, which have an alteration in certain genes: SMARC (B1/A4/A2/C1/C2), ARID (1A/1B), PBRM1, BAP1 and other SWI/SNF sub-units. The research will be conducted in two phases: 1) Pre-selection of patients with the desired alterations. 2) Treatment with valemetostat, 200mg/day, for a maximum of 2 years, with examinations every 28 days.
This is a multicenter, international, phase II open-label, multicenter modular study exploring the efficacy and safety of valemetostat. Module 1 will be the SWI/SNF basket monotherapy study describe below. Such design will allow the study to evolve considering signals for further monotherapy and/or combination modules.
The Primary endpoint of the study is Overall Response Rate at 24 weeks, defined as the proportion of patients with a confirmed best overall response.
Trial population: Adult patients with histologically/cytologically confirmed progressive metastatic or recurrent solid tumor, who have selected chromatin remodeling deficiency in at least one of the following genes: SMARCB1, SMARCA4, SMARCA2, SMARCC1, SMARCC2, ARID1A, ARID1B, PBRM1, BAP1and other SWI/SNF sub-units; or molecularly (Wildtype) and phenotypically-selected Clear cell endometrial or ovarian carcinoma cancers. Patients must be using an effective method of contraception and have signed the consent form. They must not participate in another clinical study with an investigational product during the last 3 weeks, during the study treatment and not have a contraindication to the study treatment (…) Intervention: After confirmation by IHC of the loss of expression in tumors cells of SMARCB1, SMARCA4, SMARCA2, SMARCC1, SMARCC2, ARID1A, ARID1B, PBRM1, BAP1and other SWI/SNF sub-units and validation of inclusion/exclusion criteria patients will included in different cohorts (refer to investigation scheme). All patients will receive Valemetostat (200 mg per day), divided into 28-day periods called treatment cycles, for a maximum of two years. The main interventions scheduled are blood samples (to evaluate biological parameters and for translational research), electrocardiogram, echocardiography and CTscan. For patients who have consented, sequential biopsies will be performed as follow: at baseline, on treatment and at progression.
Ethical consideration: This research will make it possible to collectively evaluate the interest of EZH1/2 inhibitor in solids tumors with SWI/SNF defect. Individually, by participating in this research, patients could benefit from these treatments based on cell-based results and in the treatment of relapsed/refractory peripheral T-cell lymphomas, with an improvement in symptoms and quality of life. As with any research, the investigational drug and other procedures that take place may involve risks, some of which are already known and others not yet described. The main risks (described in the consent form) are side effects of the valemetostat. If they agree, patients will also be monitored more closely with their safety assessed through patient-reported outcomes (PRO), the evaluation of their experience through qualitative interviews & assessment of quality of care and the evaluation of their biometric physiological via a wearable device.

开始日期2026-03-05

申办/合作机构

Gustave Roussy, Cancer Campus, Grand Paris

[+1]

NCT07244341

/ Recruiting临床1期

A Phase 1, Multicenter Trial Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Valemetostat (DS-3201) in Combination With Darolutamide in Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer (mCRPC)

This study will assess the safety and tolerability of valemetostat in combination with darolutamide in participants with Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer (mCRPC).

开始日期2025-12-03

申办/合作机构

Daiichi Sankyo Co., Ltd.

[+1]

100 项与伐美妥司他相关的临床结果

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2026-11-01·iScience

Dual impact of EZH1/2-targeted therapy in HTLV-1-associated inflammation: Direct and indirect mechanisms

Article

作者: Zong, Yuan ; Yang, Mingming ; Zou, Yaru ; Kamoi, Koju ; Ohno-Matsui, Kyoko ; Zhang, Jing

Human T cell leukemia virus type 1 (HTLV-1)-associated inflammation, including uveitis, lacks effective targeted therapies. Here, we investigated whether epigenetic modulation through EZH1/2 inhibition could influence HTLV-1-related ocular inflammation using in vitro co-culture and infection models. HTLV-1 exposure increased EZH1 and EZH2 expression and the repressive histone mark H3K27me3 in retinal pigment epithelial cells. Treatment with the dual EZH1/2 inhibitor valemetostat reduced H3K27me3 levels. Valemetostat showed limited effects on cell viability and induced only modest, context-dependent apoptosis. Virological analyses showed model-dependent changes in proviral load, accompanied by reduced viral gene expression. Profiling of cytokines and chemokines revealed context-dependent modulation of inflammatory mediators. Functional assessment using p65 nuclear translocation assays indicated partial attenuation of NF-κB activation under inflammatory stimulation. Collectively, these findings suggest that EZH1/2-mediated epigenetic regulation is primarily involved in HTLV-1-related inflammatory responses, and that inhibiting EZH1/2 may be a potential approach to modulate inflammatory signaling.

2026-06-01·Clinical Lymphoma Myeloma & Leukemia

Beyond Romidepsin: Novel Therapeutic Targets and Emerging Strategies for Relapsed and Refractory Peripheral T-Cell Lymphoma

Review

作者: Rana, Iemaan ; Zain, Jasmine

Peripheral T-cell lymphomas (PTCLs) represent heterogeneous aggressive non-Hodgkin lymphomas with dismal outcomes in the relapsed/refractory (R/R) setting. Following romidepsin's withdrawal from the R/R PTCL indication in 2021, the only FDA-approved agents are belinostat and pralatrexate, and Brentuximab Vedotin. Median overall survival following relapse is approximately 5.8 months, highlighting the urgent need for effective therapies. Novel agents targeting distinct molecular pathways demonstrate promising activity. PI3K inhibitors, particularly duvelisib, achieved an ORR of 48% (complete response [CR] 33%) in the PRIMO trial. EZH2 inhibitors represent a mechanistically novel class: valemetostat produced an ORR of 43.7% with a median duration of response of 11.9 months. JAK/STAT inhibitors, including golidocitinib (ORR 44.3%) and cerdulatinib (ORR 51.9% in AITL/TFH), show subtype-selective activity. Rational combinations yield superior efficacy: duvelisib plus romidepsin achieved ORR of 56% (CR 44%), while azacitidine combined with romidepsin produced ORR of 61% (CR 48%), particularly in TFH-phenotype disease (ORR 80%). DR-01, an anti-CD94 monoclonal antibody, represents a novel approach for cytotoxic T-cell lymphomas. A consistent pattern emerges: agents targeting epigenetic mechanisms demonstrate pronounced activity in nodal TFH lymphoma subtypes characterized by TET2, DNMT3A, and RHOA mutations. The Ro-CHOP trial's failure in unselected populations, contrasted with efficacy signals in nTFHL subsets, underscores a critical lesson: PTCL is not one disease, and future trial designs must incorporate biomarker-driven enrichment strategies to advance precision therapeutics. Improved outcomes can be expected as we decipher more of the targetable dysfunctional molecular pathways in this group of lymphomas.

2026-03-01·JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY

Comment on “Population Pharmacokinetics of Valemetostat and Exposure–Response Analyses of Efficacy and Safety in Patients with Relapsed/Refractory Peripheral T‐Cell Lymphoma”

Letter

作者: Kumar, Ajay ; Cheeda, Diksha ; Bhise, Manish R.

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2026-10-23

·研界OmniSci

2026中国医药“大考”倒计时：10款重磅新药冲刺上市，巴托利单抗率先冲线

2026年步入收官阶段，国内创新药赛道迎来年度终极复盘与冲刺大考。在政策持续鼓励源头创新、临床未满足需求持续释放、全球药企加速本土化布局的多重背景下，一批涵盖自免、罕见病、代谢、神经、抗感染、血液肿瘤、肝胆疾病的重磅新药集中递交上市申请，冲刺年内获批窗口。不同于往年同质化仿制药扎堆申报的格局，本次冲刺上市的10款核心新药，覆盖全新靶点、首创机制、国产首款、全球唯一剂型四大核心稀缺属性，既有本土药企十年研发攻坚的原创成果，也有跨国巨头与国产企业合作引进的全球标杆品种。表：10款重磅新药有望在中国获批上市注：表格数据截止日期为2026年10月12日一、自身免疫与罕见病破局：从FcRn到EZH1/2的精准打击自身免疫疾病与罕见肿瘤，是全球新药研发的高壁垒、高刚需赛道。长期以来，国内该领域治疗方案匮乏、传统药物疗效有限、副作用显著，大量患者面临无药可用、用药效果不佳的困境。2026年冲刺上市的多款新药，以全新精准靶点为核心，实现自免慢病与罕见难治肿瘤的治疗破局。在自身免疫疾病领域，石药集团联合和铂医药开发的巴托利单抗，是本年度最具代表性的突破性品种之一，主打全身型重症肌无力治疗，为国内数千万自免患者带来全新治疗选择。巴托利单抗为全人源单克隆抗体，核心作用机制精准靶向FcRn-IgG结合通路，通过阻断二者相互结合，快速加速体内致病性IgG清除，从根源上抑制IgG介导的自身免疫损伤，完美适配重症肌无力的发病机制，区别于传统激素、免疫抑制剂的广谱抑制模式，具备疗效精准、副作用可控的核心优势。该品种最早由韩国HanAll Biopharma研发，2017年和铂医药拿下大中华区权益，2022年携手石药集团联合开发，整体交易总金额超10亿元，依托双方产业、临床、商业化资源，快速推进本土化临床落地。2024年6月，企业重新递交该药生物制品许可申请，补齐临床数据短板，正式冲刺国内上市。10月22日，NMPA官网显示，巴托利单抗在国内获批上市，用于治疗全身型重症肌无力（gMG）。临床数据层面，该药的核心价值已获得国际权威期刊认可。其针对重症肌无力的关键III期临床研究成果已于2024年3月发表于《JAMA Neurology》，数据证实巴托利单抗可显著改善患者肌力评分，持续降低疾病复发风险，长期治疗安全性、耐受性良好，为上市获批与临床推广提供了顶级循证支撑。作为国内重症肌无力领域稀缺的精准靶向新药，其获批后有望快速纳入临床指南，改写传统治疗方案。罕见肿瘤赛道，海和药物的艾普美妥司他实现国产技术零的突破。该药是高选择性EZH1/2双重小分子抑制剂，主打不可手术、局部晚期或转移性经治上皮样肉瘤，该疾病属于恶性程度极高、临床药物空白的罕见软组织肉瘤，既往缺乏有效治疗手段，患者预后极差。相较于单一EZH2抑制剂，艾普美妥司他可同时抑制EZH1的代偿激活效应，彻底阻断肿瘤增殖的表观遗传通路，抑制效果更全面、抗肿瘤活性更强。从全球赛道格局来看，目前仅第一三共的Valemetostat一款EZH1/2双重抑制剂获批上市，而艾普美妥司他是全球临床进展最快的国产同靶点药物，有望成为国内首款获批的EZH1/2抑制剂。两款新药的精准落地，标志着国内自免疾病、罕见肿瘤治疗正式迈入“靶向精准化”时代，打破了传统药物治疗粗放、疗效有限的僵局，同时填补了国产创新在高端自免、罕见肿瘤靶点领域的技术空白，为后续同类新药研发提供成熟范式。二、代谢与神经退行性疾病：降脂新靶点与帕金森“长疗效”之争代谢慢病与神经退行性疾病是国内患者基数最大、临床需求最刚性的赛道，传统治疗药物长期存在疗效不足、给药繁琐、无法控制病情进展的短板。本年度冲刺上市的两款重磅新药，分别卡位降脂新靶点与帕金森长效治疗领域，实现慢病精细化管理的升级突破。恒瑞医药自主研发的芮弗西拜单抗，是国内首款靶向ANGPTL3的降脂创新药，主打纯合子型家族性高胆固醇血症（HoFH），破解了遗传性重症高血脂的治疗难题。HoFH属于罕见遗传性代谢疾病，患者自幼血脂异常升高，传统他汀类药物治疗效果极差，极易引发早发心梗、脑梗，临床长期缺乏高效治疗药物。 2025年2月，该药上市申请正式获CDE受理，2026年1月其II期临床研究成果登顶《JAMA Cardiology》，核心数据极具突破性：HoFH患者每4周皮下注射600mg芮弗西拜单抗，治疗12周后，患者LDL-C水平较基线平均降幅达59.09%，降脂效果强效且持续稳定，且整体安全性、耐受性优异，无严重不良反应发生。放眼全球赛道，ANGPTL3靶点仅再生元的依维苏单抗获批上市，但该品种至今未布局中国市场，芮弗西拜单抗凭借本土化研发、成熟的临床数据、完善的商业化体系，抢先锁定国内市场先机，有望成为国产首款、国内唯一可用的ANGPTL3靶向降脂药，彻底填补重症遗传性高血脂的治疗空白。神经退行性疾病领域，复星医药引进的奥吡卡朋，重构了帕金森病症状波动的治疗标准。该药为第三代COMT抑制剂，也是全球唯一一款每日仅需睡前口服一次的帕金森治疗药物，主打解决左旋多巴治疗后的剂末现象与症状波动难题。传统帕金森治疗药物给药频次高、药效波动大，患者易出现“关期”僵直、运动障碍，严重影响生活质量。奥吡卡朋凭借长效缓释特性，可平稳控制全天病情，大幅优化患者用药依从性。临床数据显示，50mg剂量奥吡卡朋可有效减少患者绝对“关期”时长120分钟，相较安慰剂可增加有效“开期”71.9分钟。更具临床价值的是，既往使用恩他卡朋治疗的患者，换用奥吡卡朋后，可进一步实现无异动症“开期”延长45.7分钟、关期缩短39.3分钟，疗效升级优势显著。作为长效、低负担的联合治疗药物，奥吡卡朋的上市将彻底改善帕金森患者的运动与非运动症状，推动国内帕金森病精细化、长效化管理落地。三、抗感染与血液肿瘤：国产创新药的“爆发”与“内卷” 抗感染与血液肿瘤是国产创新药布局最密集、竞争最激烈的赛道，2025-2026年迎来国产新药集中落地爆发期，呈现出“批量上市、差异化突围、剂型升级”的全新竞争格局，在同质化内卷中跑出特色创新路径。抗感染领域，先声药业联合安帝康生物开发的玛氘诺沙韦，扛起国产高端抗流感新药的创新大旗。该药为1类创新药，属于cap依赖型核酸内切酶抑制剂，通过阻断流感病毒mRNA转录，抑制病毒自我复制，实现高效抗病毒效果。相较于传统抗流感药物，玛氘诺沙韦具备颠覆性给药优势，成人患者全病程仅需口服一粒即可完成治疗，24小时内可快速阻断病毒复制，实现“一天转阴”；同时针对性开发儿童颗粒剂型，适配2-11岁儿童流感患者，实现“一袋治愈”的便捷治疗体验，填补儿童精准抗流感的剂型空白。行业数据显示，2025年国内已有玛帕西沙韦、玛硒洛沙韦、昂拉地韦、玛舒拉沙韦4款国产抗流感新药密集获批，标志着国产抗流感赛道正式进入爆发期。赛道热度飙升的同时，同质化内卷加剧，而玛氘诺沙韦凭借超短疗程、全人群覆盖、双剂型布局的差异化优势，在激烈竞争中站稳脚跟，成为国产抗流感创新的标杆品种。血液肿瘤赛道，两款国产新药分别从小分子口服药与细胞治疗两个维度实现突破，破解复发难治性肿瘤的治疗困境。徐诺药业的阿贝司他是口服泛HDAC抑制剂，主打复发或难治性滤泡性淋巴瘤，适配多线治疗失败的晚期患者。其中国注册II期临床数据表现亮眼：患者整体ORR达69.5%，完全缓解率14.6%，疾病控制率高达91.5%，89%的患者实现肿瘤体积缩小；同时具备长效获益优势，中位缓解持续时间13.96个月，中位无进展生存期13.80个月，中位总生存期突破47.18个月，为晚期淋巴瘤患者带来长期生存希望。口服给药的便捷性，也大幅降低了患者院端治疗负担。细胞治疗领域，艺妙神州的泊基奥仑赛刷新国产CAR-T治疗数据。该药是靶向CD19的自体CAR-T细胞产品，针对复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤，101例大样本中国注册临床数据显示，整体ORR达71%，实现完全缓解患者的中位PFS超24个月，长效获益优势突出。目前国内已有9款CAR-T产品获批上市，赛道竞争趋于饱和，泊基奥仑赛依托大样本国产临床数据、优异的长期生存获益、本土化制备成本优势，在同质化CAR-T产品中实现差异化突围，为国产血液肿瘤细胞治疗提供全新解决方案。四、胆汁淤积与血小板减少：新机制药物填补临床空白肝胆罕见病与自身免疫性血液病，长期存在“症状难治、药物稀缺、机制单一”的临床痛点。本年度冲刺上市的三款新药，以全新作用机制、差异化治疗路径，针对性填补原发性胆汁性胆管炎、免疫性血小板减少症的治疗空白，完善罕见慢病治疗体系。针对原发性胆汁性胆管炎（PBC），GSK利奈昔巴特与吉利德司拉德帕形成“双机制互补”的创新格局，分别从症状缓解与病因干预两个维度破解临床难题。两款药物均已通过国内临床急需药品政策先行落地，正式获批后将全面提升患者可及性。 GSK的利奈昔巴特是口服IBAT抑制剂，核心作用是抑制胆汁酸肠道再摄取，减少血液循环中的瘙痒致病介质，精准解决PBC患者最核心的胆汁淤积性瘙痒症状。该药2026年3月率先获FDA批准，成为全球首款针对PBC瘙痒的专属治疗药物，目前中欧多国上市申请同步推进，落地后将彻底改变PBC患者瘙痒无特效药的困境。吉利德的司拉德帕则靶向病因治疗，作为高选择性PPARδ激动剂，可精准调控胆汁淤积、肝脏炎症、肝纤维化三大核心通路，适配对熊去氧胆酸（UDCA）应答不足或无法耐受UDCA的PBC患者，可单药或联合用药，实现对疾病进展的源头干预。相较于传统对症治疗药物，司拉德帕可延缓肝纤维化进展，实现标本兼治。两款药物机制互补、疗效协同，分别解决PBC患者的症状痛苦与病情进展难题，形成完善的疾病治疗矩阵，填补国内PBC精细化治疗的长期空白。自身免疫性血液病领域，和黄医药的索乐匹尼布为免疫性血小板减少症（ITP）带来口服新方案。该药是高选择性口服Syk抑制剂，针对一线激素、免疫球蛋白治疗无效或复发的成人慢性ITP患者，精准阻断自身免疫介导的血小板破坏通路。 2025年ASH大会公布的三年长期随访数据显示，索乐匹尼布长期治疗持续应答率达61.5%，中位治疗时长超86周，长期用药安全性可控，胃肠道毒性显著低于同类药物，解决了传统ITP药物副作用大、复发率高的痛点。目前国内ITP临床主要依赖TPO-R激动剂，存在价格高、长期疗效不稳定的问题。索乐匹尼布凭借口服便捷、长效稳定、安全性优异的优势，可与现有药物形成互补，重塑ITP全程治疗格局，为复发难治患者提供全新治疗选择。结语纵观这10款冲刺上市的重磅新药，我们看到的不仅是一份商业化的成绩单，更是中国医药创新生态的缩影。从恒瑞、石药等本土巨头的自研突破，到复星、先声的引进消化，再到GSK、吉利德等跨国药企的全球同步，中国患者正以前所未有的速度享受到全球前沿疗法。然而，获批只是起点，后续的医保谈判、商业化落地、以及真实世界疗效的验证，才是决定这些药物能否真正惠及患者的关键。 2026年的这场“大考”，不仅考验着药企的战略定力，也考验着中国医药市场的支付能力与包容度。无论结果如何，这场创新浪潮都将推动中国医疗健康事业迈向新的高度。参考来源： 1、 Insight数据库 2、企业官网声明：本内容仅用作行业信息传播，为作者独立观点，不代表研界OmniSci立场，也不构成任何投资与医疗建议。如需转载，请务必注明文章作者与来源。 END

2026-10-22

·临床试验患者招募信息

转移性去势抵抗性前列腺癌临床试验招募：最新在招项目与入选条件

前列腺癌在内分泌治疗过程中，一部分人会进展到「去势抵抗」阶段：睾酮已经降到很低的水平，病情仍在进展；再出现转移，就是转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。到这个阶段，可选的治疗进一步收窄，也是新药研究集中的方向。本期在招的 5 项都面向这一人群，方向分两类：一类是研究药物（三特异性抗体、表观遗传抑制剂，以及单药或联合用药的口服与注射制剂），一类是放射性核素治疗。 5 项的入选门槛有几处是共通的：正在接受或曾接受去势治疗（双侧睾丸切除，或用促性腺激素释放激素的激动剂／拮抗剂），睾酮处于去势水平（多数项目写 <50 ng/dL 或 1.7 nmol/L），有疾病进展的化验或影像证据，体能状态（ECOG）在 0 到 1 分。不同之处主要在过去用过哪些治疗：用过哪几种新型内分泌药物、是否用过紫杉烷类化疗（多西他赛、卡巴他赛）、是否用过镭-223 或镥-177 等放射性药物、有没有做过睾丸切除。 5 项对既往治疗的要求各不相同，不能拿一项的用药史去判断另一项能不能报名。另外两项要点：项目 5 是 PSMA 阳性的放射性核素治疗，入组前需要先有 PSMA PET/CT 的阳性结果，既往用过以 PSMA 为靶点的 225Ac 放射性配体治疗的人不能参加；项目 1 还同时收其他晚期实体瘤，但 mCRPC 人群有单独的既往治疗要求（见项目 1 的说明）。先找您的情况 1 既往用过新型内分泌治疗、紫杉烷类治疗失败或不适合／拒绝，18 岁以上 HLX3902 注射液（Ia 期 · 10 省 10 家医院） 2 既往接受过新型雄激素受体通路抑制剂（ARPI）治疗、正在接受去势治疗，18 岁以上男性 Valemetostat 片联合达罗他胺（I 期 · 3 省 4 家医院） 3 用过新型内分泌治疗和多西他赛、并在治疗期间或之后进展，18–82 岁注射用 LN003（II 期 · 6 省 6 家医院） 4 有影像学转移证据、正在接受去势治疗，18 岁以上 HSK46575 片联合抗肿瘤治疗（Ib/II 期 · 19 省 30 家医院） 5 PSMA 阳性（PET/CT 证实）、用过至少一种新型雄激素轴类药物，18 岁以上 225Ac-LNC1011 注射液（I/II 期 · 9 省 14 家医院）一、注射与口服的研究药物 1 · HLX3902 注射液 I 期 · 国内 10 省 10 家医院在做什么：Ia 期研究，主要看 STEAP1×CD3×CD28 三特异性抗体 HLX3902 的安全性、耐受性和合适剂量；所有参与者都用 HLX3902。先对照这几条 18 岁以上，转移性去势抵抗性前列腺癌（也收部分标准治疗失败后的其他晚期实体瘤）用过新型抗雄激素药（阿比特龙、恩扎卢胺、阿帕他胺、达罗他胺或瑞维鲁胺）后进展用过 1–2 种紫杉烷类方案失败，或不适合、不愿意用紫杉烷类做过睾丸切除或正在持续去势治疗；病理不含小细胞或神经内分泌成分没用过针对 STEAP1 的治疗；近 6 个月没做过镭-223 或 PSMA 核素治疗（少数例外见详情页）化验指标、脑转移、合并疾病等其余条件，以详情页全文为准。在哪些省份：上海、北京、广东、广西、江苏、江西、河南、浙江、湖北、福建 CTR20262471 ｜申办方：上海复宏瑞霖生物技术有限公司、上海复宏汉霖生物医药有限公司 2 · Valemetostat 片（DS-3201b）联合达罗他胺 I 期 · 国内 3 省 4 家医院在做什么：I 期研究，Valemetostat 联合达罗他胺，主要看安全性和耐受性；所有参与者都用联合方案。先对照这几条 18 岁以上男性，确诊前列腺腺癌（纯小细胞癌不行），已经转移、去势抵抗正在做雄激素剥夺治疗用过新型雄激素受体通路抑制剂（ARPI）；PSA ≥2 ng/mL 没用过 EZH1、EZH2 或 PRC2 抑制剂等表观遗传药物化验指标、脑转移、合并疾病等其余条件，以详情页全文为准。在哪些省份：上海、广东、浙江 CTR20260146 ｜申办方：第一三共（中国）投资有限公司 3 · 注射用 LN003 II 期 · 6 省 6 家医院在做什么：II 期研究，主要看 LN003 单药的初步有效性，同时看安全性。先对照这几条 18–82 岁男性，体重 45 公斤以上，前列腺腺癌已发展为转移性去势抵抗性（初诊病理没有神经内分泌或小细胞特征）用过新型内分泌治疗和多西他赛，治疗 mCRPC 期间或之后进展做过睾丸切除或正在持续去势治疗没用过卡巴他赛；没有即将骨折或脊髓压迫等骨转移并发症化验指标、脑转移、合并疾病等其余条件，以详情页全文为准。在哪些省份：安徽、江苏、河南、浙江、福建、辽宁 CTR20261437 ｜申办方：上海惠永药物研究有限公司 4 · HSK46575 片联合抗肿瘤治疗 Ib/II 期 · 19 省 30 家医院在做什么：Ib/II 期研究，看 HSK46575 片联合抗肿瘤治疗的有效性和安全性。先对照这几条 18 岁以上男性，前列腺腺癌（没有神经内分泌或小细胞特征）影像显示骨或软组织有转移（只限于盆腔淋巴结的不算）正在做雄激素剥夺治疗，睾酮在去势水平近 4 周没做过镭-223 或镥-177 治疗（其他抗肿瘤药的停药时间要求见详情页）化验指标、脑转移、合并疾病等其余条件，以详情页全文为准。在哪些省份：上海、云南、北京、四川、天津、山东、山西、广西、新疆、江苏、河北、河南、湖北、湖南、甘肃、贵州、辽宁、重庆、黑龙江 CTR20260988 ｜申办方：辽宁海思科制药有限公司二、放射性核素治疗（PSMA 阳性） 5 · 225Ac-LNC1011 注射液 I/II 期 · 9 省 14 家医院在做什么：I/II 期研究，看放射性核素药物 225Ac-LNC1011 的安全性、耐受性和推荐剂量，同时看初步有效性；试验期间要按医嘱做辐射防护。先对照这几条 18 岁以上男性，前列腺腺癌，符合转移性去势抵抗性诊断，PSMA PET/CT 证实 PSMA 阳性用过化疗，或不适合、不愿意化疗；用过至少一种新型雄激素轴类药物（如阿比特龙、恩扎卢胺）近 6 个月没做过镥-177、镭-223 等核素治疗，没用过以 PSMA 为靶点的锕-225 治疗近 4 周没做过全身抗癌治疗化验指标、脑转移、合并疾病等其余条件，以详情页全文为准。在哪些省份：上海、北京、天津、山东、江苏、浙江、湖北、福建、辽宁 CTR20260485 ｜申办方：烟台蓝纳成生物技术股份有限公司除上述 5 项外，平台上另有多项前列腺癌相关研究在招，可在小程序卡片中按病种查看。报名前准备好病理报告与诊断资料：前列腺腺癌的组织学或细胞学诊断（含初诊病理）。多数项目明确排除神经内分泌或小细胞特征，项目 2 进一步排除纯小细胞癌，项目 1 排除腺癌以外的组织学类型。去势治疗与睾酮记录：是否做过双侧睾丸切除，或在用促性腺激素释放激素（GnRH／LHRH）激动剂、拮抗剂及开始时间；近期血清睾酮值——多数项目要求处于去势水平（<50 ng/dL 或 1.7 nmol/L）。疾病进展证据：近期 PSA 结果（项目 1 要求间隔至少 1 周的连续两次检查）、CT／MRI／骨扫描等影像报告；项目 1 的 mCRPC 人群还要求符合 PCWG3/4 的进展标准。 PET/CT 结果（项目 5 必需）：PSMA PET/CT 的阳性结果——这一项是项目 5 的入组前提。既往治疗清单与末次用药时间：用过的新型内分泌治疗（阿比特龙、恩扎卢胺、阿帕他胺、达罗他胺等）、紫杉烷类化疗（多西他赛，必要时卡巴他赛）、放射性药物（镭-223、镥-177、其他放射性配体），以及各自停用多久。不同项目对同一类药的洗脱要求并不相同，请逐项对照。常规化验与心脏检查：血常规、肝肾功能、凝血功能、心电图与心脏超声（项目 3 要求左室射血分数 ≥50%）。感染筛查与疫苗记录：乙肝、丙肝、HIV 检查结果（项目 1 另有结核筛查要求）；近期是否接种过活疫苗。报名方式点击本文中的小程序卡片，进入「全国前列腺癌临床试验」搜索结果列表。也可以直接点击某一项下方的链接，进入该项目的详情页。在详情页中点击报名入口（页面上显示为「申请入组评估」或「寻找相关试验」）。在「试验入组服务」页面填写姓名、疾病，并通过微信授权手机号。「更多信息」为选填，填得越全，匹配越快。点击「提交报名」。提交后，医学团队将与您取得联系。试验参与者权益保障与伦理声明上述研究均已在国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）药物临床试验登记与信息公示平台公开登记（登记号见各项目）。在中国大陆开展的药物临床试验还须经开展医院的伦理委员会审查同意后实施。试验参与者在试验任何阶段均可自愿退出，无需说明理由，且不影响后续常规诊疗。上述研究的具体入组条件、随访安排与相关约定，以研究中心提供的知情同意书为准。各项目的中心名单与招募状态可能调整，请以研究中心和登记平台的公示为准。本文仅提供信息指引，不构成诊疗建议。是否适合参加某项临床试验，需由研究医生根据具体病情评估决定。点击关注，临床试验在招项目第一时间送达。

2026-10-09

·同天生物

表观与转录类抑制剂全景

点击蓝字，关注我们新生 RNA 检测系列 · 药物观察三十多个靶点，上市的药只有一小把肿瘤药里有一个反直觉的现象。最早一批"表观遗传药"——DNA 去甲基化药物和阿扎胞苷、地西他滨，加上伏立诺他——到现在已经用了将近二十年；而过去十年文献里最热门的那些靶点，BET、CDK7、CDK9、LSD1、PRMT5，一个获批的都没有。直到最近两年，情况才起了变化：menin 抑制剂在 2024 年 11 月拿到第一个加速批准，2025 年又添了第二个（FDA 审批记录）。我们把 PubMed 上可归入"表观/转录类"的靶点类别梳理了一遍，共 32 类，再逐类核对它们的代表药物和临床阶段。这篇文章把结果摊开来讲：谁有药，谁没药，谁在升温，难在哪里。一、先划边界：什么算"表观/转录类" 这类药干预的其实是两层东西。一层是染色质——DNA 甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑复合体，它们决定基因"能不能被读到"；另一层是转录机器本体——RNA 聚合酶和它的各种激酶、辅助因子，决定基因"此刻读多快"。两层经常被混着叫"表观遗传药"，但药化逻辑完全不同：染色质层面的酶（甲基转移酶、去乙酰化酶）是典型的"酶-底物"关系，好筛、好做；转录机器是巨大的蛋白复合体，药物能下的手主要在激酶口袋和蛋白-蛋白界面，难度陡增。后面会看到，成药成绩单的差距正是从这里来的。按这个口径，我们把 32 类靶点从"离转录机器多近"排了十层：DNA 修饰 → 组蛋白乙酰化/甲基化 → 溴结构域阅读器 → 染色质重塑 → 转录机器本体（CDK7/9/12/13、CDK8/19、Pol I、XPB）→ 复合物组装（menin–KMT2A）→ 靶向降解剂 → 剪接体/m6A/核输出等相邻层 → 信号通路（CDK4/6、MEK、JAK，间接改变转录程序）。二、最早成药的都是"染色质调音师" DNA 去甲基化药物（HMA）是这一类的地基。阿扎胞苷和地西他滨"十多年来一直是高危骨髓增生异常肿瘤的标准治疗"（Blood 2025，PMID 39808802）。这个方向近年最大的变化是口服化：口服阿扎胞苷（CC-486）在首缓解 AML 维持治疗的三期随机对照试验中延长了生存（NEJM 2020，PMID 33369355——值得注意的是它并非注射剂型的生物等效替换，而是独立成药）；口服地西他滨加胞苷脱氨酶抑制剂 cedazuridine 完成了注册性三期交叉试验，暴露量与静脉剂型相当（Lancet Haematol 2024，PMID 38135371）。 HDAC 抑制剂紧随其后。伏立诺他是第一个获 FDA 批准的 HDAC 抑制剂，用于皮肤 T 细胞淋巴瘤（PMID 17594194）；中国自主研发的西达本胺在复发难治外周 T 细胞淋巴瘤的关键二期后获批，383 例真实世界数据支持了它的使用（Ann Oncol 2015；J Hematol Oncol 2017，PMID 26105599）。但要如实记录的是：HDAC 抑制剂在血液肿瘤里表现突出，在实体瘤的单药临床却一直令人失望（Trends Pharmacol Sci 2018，PMID 29233541）——"调音"调得太广，是这个家族的原罪。 EZH2 抑制剂是精准化的第一次成功。tazemetostat 于 2020 年 1 月获美国加速批准，用于 SMARCB1/INI1 缺失的晚期上皮样肉瘤（Drugs 2020，PMID 32166598），随后扩展到血液肿瘤；valemetostat 则做了 EZH1/EZH2 双重抑制，2022 年 9 月在日本获批用于成人 T 细胞白血病/淋巴瘤（Drug Discov Ther 2022，PMID 36310058）。三、menin是转折点——第一次按"转录程序"成药上面这些药打的还是染色质上的"酶"。menin 抑制剂打的是蛋白-蛋白相互作用：KMT2A 重排或 NPM1 突变的白血病，靠 menin–KMT2A 复合物把 HOXA 等胚胎程序钉在"开"的位置，抑制剂把这个界面拆掉，程序塌了。 revumenib 在 2024 年 11 月拿到 FDA 加速批准，用于复发难治 KMT2A 重排白血病——这是"转录程序靶向"第一次成药（Hematology 2025 教育专辑综述，PMID 41347983）。2025 年 10 月它的适应证扩展到 NPM1 突变 AML；紧接着 11 月 13 日，ziftomenib（Komzifti）获 FDA 完全批准，用于复发难治 NPM1 突变成人 AML（FDA 审批记录；注册研究 KO-MEN-001，NCT04067336，n=112，CR+CRh 率 21.4%）。同类在研的 bleximenib、enzomenib、BMF-219 在重度经治患者中显示出相近量级的缓解率（完全缓解率 20%–35%，总缓解率 45%–65%，PMID 41347983）。 20%–35% 这个数字同时也说明了问题：单药够不到多数人，联合是必经之路，而耐药已经出现——通过染色质聚焦的 CRISPR 筛选，研究者已经定位了非经典 menin 靶点的表观遗传重塑如何介导耐药（Blood 2024，PMID 39158067）。四、其他还在排队的药物：转录机器本体与阅读器再往转录机器本体走一步，就全是"零上市"区了。 BET 抑制剂是十年里最热的靶点，十年间启动了超过 70 项临床试验（Pharmacol Ther 2023，PMID 36739915），到目前为止还没有一个走到上市。走得最远的是 pelabresib：联合芦可替尼治疗骨髓纤维化的三期 MANIFEST-2 已发表（Nat Med 2025，PMID 40065169），仍未获批。临床受挫的一个公认因素是血小板毒性——这也是为什么后来出现了只结合 BD2 溴结构域、希望保留抗肿瘤同时改善治疗窗的第二代设计（Nature 2020，PMID 31969702）。转录 CDK 家族的处境类似。CDK9 是"转录成瘾"最直接的打击点，在研分子两位数，没有一个上市（综述见 Clin Exp Med 2026，PMID 42201387）；CDK7 的 samuraciclib 在晚期乳腺癌完成 I 期剂量扩展（Nat Commun 2023，PMID 37488191）；CDK8/19 全球唯一进入临床的选择性抑制剂 RVU120（romaciclib）正在探索与维奈克拉联合克服耐药（2026）；RNA 聚合酶 I 抑制剂 CX-5461/pidnarulex 作为 first-in-class 拿到了快速通道资格（J Transl Med 2025，PMID 40251554）；TFIIH 解旋酶亚基 XPB 方向，雷公藤衍生物 minnelide 已在早期临床证明安全性与初步活性（JCI Insight 2024，PMID 38602775）。染色质修饰酶这一侧，"零上市"名单同样很长。DOT1L 抑制剂 pinometostat 做了最清晰的机制验证——H3K79 甲基化确实被打掉了——但需要 28 天持续静脉输注，临床活性有限，止步 I 期（Blood 2018，PMID 29724899）。LSD1 抑制剂 iadademstat 完成了复发难治 AML 的首次人体试验（JCO 2020，PMID 33052756），bomedemstat 在骨髓增殖性肿瘤方向推进到二期以后（PMID 37804041）。PRMT5 的故事最有代表性：第一代抑制剂全部卡在剂量限制性血液学毒性——PRMT5 本身是造血必需基因（J Med Chem 2025，PMID 40846646）；第二代的思路换成了"合成致死"，利用 MTAP 缺失肿瘤（约占实体瘤 10%–15%）细胞内 MTA 蓄积这一特点，做 MTA 协同型抑制剂，代表药 AMG 193 已完成 I 期剂量探索（Ann Oncol 2024，PMID 39293516）。p300/CBP 的 inobrodib 在髓系白血病里展示了从增强子上快速驱逐共激活因子的药效学（Cancer Cell 2023，PMID 37995682）；KAT6 抑制剂 PF-07248144 完成 107 例 ER 阳性乳腺癌 I 期（Nat Med 2024，PMID 38824244）。还有两个"正在试错"的方向值得记录。BRD9 降解剂 FHD-609 在滑膜肉瘤和 SMARCB1 缺失肿瘤做了 I 期（Clin Cancer Res 2025，PMID 39660994），但 BRD9 方向的两个降解剂项目后来都因心脏安全性信号（QTc 延长）终止——这也是我们药物全景表里记下的共性教训。剪接体调节剂 H3B-8800 在 SF3B1 突变低危 MDS 完成了 I 期扩展（Leuk Res 2025，PMID 40651101），此后未再见推进。倒是"相邻层"里出了一个意外赢家：核输出蛋白 XPO1 的抑制剂 selinexor 已获批用于多发性骨髓瘤和弥漫大 B 细胞淋巴瘤（Nat Cancer 2022，PMID 35668193）——它压的是 RNA 和蛋白的"出关"，不是转录本身，又一次说明边界要划清。五、热度：只看文献总量会被骗哪个靶点热？如果按摘要词频数文献总量，得到的榜单会被"老前辈"刷屏：HDAC 一万八千余篇、DNMT 七千余篇——几十年积累加大量间接研究。更公平的口径是看近三年文献占该靶点历年总量的比例，也就是升温速度。按这个口径，升温最快的前三名是：分子胶/靶向降解剂（78%，377 篇总量）、menin（69%，391 篇）、SMARCA2/4（52%，418 篇）。紧随其后的是KAT6A/B（47%）、BRD9（46%）、CDK12/13（44%）、PRMT（43%）。而十年前最热的 BET 只剩 25%，文献量最大的 CDK9（1,280 篇）近三年占比仅 14%——不是不热了，是热度从"能不能做出来"转移到了"做了临床之后为什么不行"。顺带一个交叉观察：把"×肿瘤免疫"作为第三口径算下去，SMARCA2/4 和 SETD2/NSD2 与免疫的交叉占比最高，而 CDK7、CDK9 最低——转录机器激酶与免疫逃逸的交叉地带，文献上仍是洼地。六、为什么这么难？把失败案例摆在一起，能提炼出三条共性。第一是治疗窗：转录机器是通用机器，造血细胞对它格外敏感——BET 的血小板毒性、第一代 PRMT5 的血液学毒性，都卡在同一个地方。第二是药效学标志物：CDK9 抑制剂快速下调 MCL-1 是典型标志，但标志物下调不等于病人获益，中间隔着肿瘤依赖性的验证。第三是耐药的程序化：menin 耐药不是靶点突变那么简单，是整个表观状态换了一套方案（PMID 39158067）——打"程序"的药，输赢都在程序层面结算。机会也在同一个地方。"转录成瘾"意味着肿瘤细胞对被自己改写的程序有依赖，依赖就是窗口。而近三年占比第一的分子胶/降解剂路线，正好提供了"不占酶活口袋"的新武器：IKZF2 分子胶为免疫治疗重塑 Treg（Cell Chem Biol 2023，PMID 36863346），NRF2 的共价变构分子胶压制氧化程序依赖的肿瘤（Cancer Discov 2026，PMID 41417010）——降解把"抑制"升级成了"清除"，这是这个榜单上最值得盯的一条线。七、新生RNA检测的应用这些药物的临床前故事，几乎都讲到同一句话："给药之后，致癌转录程序塌了。"但塌没塌、塌多快、先塌哪一块——稳态 RNA-seq 测不出来，它混着转录速率和 RNA 稳定性两件事，还要等半天到一天才看得到。文献里已经出现更好的做法：RVU120 的工作用时间分辨的多组学直接拆 CDK8 阻断后的表观与转录后果（PMID 42587822）；menin 耐药研究靠染色质层面的系统筛选定位改写路径（PMID 39158067）。在这套研究范式里，短脉冲代谢标记（4sU/EU，分钟级）加富集的新生 RNA 测序，读到的正是"药物打上去之后第一小时哪些基因的转录直接变了"——判断直接靶点与继发效应、验证药效学、追踪耐药改写，用的都是同一个读数。如果你正在做 BET、CDK9、menin 或降解剂的机制研究，这一步是绕不开的，同天生物即提供成熟的EU-Click新生RNA捕获试剂盒，也提供GRO-seq、PRO-seq、NET-seq、SLAM-seq等相关技术服务。 ▲扫码添加微信，关注更多信息数据说明靶点分类与在研分子数量整理自本机构《直接作用于转录起始与延伸环节的药物全景》数据表（82 条药物记录，2026-10 整理）；文献计数为 PubMed 摘要词频（检索日期 2026-10-07，口径为"直接作用于表观/转录机器"的类别，检索式与全部数据留档备查）；获批信息以 FDA 审批公告为准（revumenib：2024-11 首批、2025-10 扩展 NPM1；ziftomenib：2025-11-13 批准，Komzifti）。正文所有机制与临床结论均标注 PMID 可溯源。本文为科研方法视角的文献综述，不构成任何诊断、用药或投资建议。 #表观遗传 #转录调控 #靶向药 #药物研发 #BET抑制剂 #menin抑制剂 #靶向蛋白降解 #转录成瘾 #临床试验 #肿瘤治疗产品与技术服务关于我们天津异域同天生物科技有限公司（简称 "同天生物"）专注生命科学研究工具与技术服务，业务覆盖转录与表观研究、组织样本前处理、体外诊断原料与快速检测三大板块，并前瞻布局单细胞新生RNA测序产品线；同时面向科研体系开展 "产品与项目转化辅导" 公益服务，助力中国科研试剂与仪器的创新发展。同天生物新生RNA/Hi-CUT/CUT&Tag 组织解离整体解决方案量子点/胶体碳/检测试纸条

临床3期加速审批临床2期

100 项与伐美妥司他相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11551 D16662	-	-	-

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
成人T细胞白血病/淋巴瘤	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2022-09-26
外周T细胞淋巴瘤	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2022-09-26

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
子宫内膜透明细胞癌	临床2期	法国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2026-03-05
恶性实体肿瘤	临床2期	法国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2026-03-05
卵巢癌	临床2期	法国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2026-03-05
转移性非小细胞肺癌	临床2期	美国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-10-30
转移性非小细胞肺癌	临床2期	中国	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-10-30
转移性非小细胞肺癌	临床2期	日本	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-10-30
转移性非小细胞肺癌	临床2期	阿根廷	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-10-30
转移性非小细胞肺癌	临床2期	巴西	Daiichi Sankyo Co., Ltd.	2024-10-30
鳞状非小细胞肺癌	临床2期	美国	第一三共（中国）投资有限公司	2024-10-16
鳞状非小细胞肺癌	临床2期	美国	Daiichi Sankyo Propharma Co., Ltd.	2024-10-16

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07244341 (ESMO2026)	临床1期	转移性去势抵抗性前列腺癌 EZH2	32	Valemetostat 100 mg PO QD + Darolutamide 600 mg PO BID	衊襯範簾觸簾鑰憲淵簾(鬱鏇願鹽窪窪膚築鹹顧) = 膚網選壓獵壓製範觸壓糧廠蓋觸鹹製顧憲顧廠 (鹹醖選齋觸願餘鏇鹹顧 ) 更多	积极	2026-10-23
				Valemetostat 500 mg PO QD + Darolutamide 600 mg PO BID	願醖膚窪夢鑰繭選壓壓(鑰築鏇壓製選選範遞鑰) = 觸遞鑰繭願製鏇壓鹹糧遞繭膚壓鑰築鹽艱網襯 (壓觸鏇壓鹽積鑰蓋構範 ) 更多
NCT06644768 (ESMO_ELCC2026)	临床1/2期	-	18	Pembrolizumab 200 mg + Pembrolizumab 200 mg	積範廠鏇蓋構鹽醖網壓(廠廠積觸艱製鬱衊製廠) = 襯願選獵襯廠壓網願繭衊製構觸簾獵淵構選壓 (鏇鏇餘製鬱繭糧網築鹽 ) 更多	积极	2026-03-25
				Pembrolizumab 200 mg + Pembrolizumab 200 mg	積範廠鏇蓋構鹽醖網壓(廠廠積觸艱製鬱衊製廠) = 獵鏇遞壓糧糧築衊鹽網衊製構觸簾獵淵構選壓 (鏇鏇餘製鬱繭糧網築鹽 ) 更多
NCT06632977 (Alliance A032102, ASCO_GU2026)	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌 RB1 loss \| RB functional loss signature \| NEPC signature ... 更多	158	Valemetostat	夢衊廠選糧餘膚齋鑰糧(醖襯鑰艱齋醖鬱鑰鑰衊) = 網積遞鑰繭鹹窪鑰齋艱艱夢顧艱廠觸餘獵壓齋 (構壓鏇鑰顧網鑰餘鹹餘 )	积极	2026-02-26
				Cabazitaxel / ARPI / 177Lu-PSMA-617	鹽繭憲夢遞壓襯顧窪築(築蓋簾糧願鏇憲淵選繭) = 夢鑰膚鑰壓鏇繭繭製觸遞鬱餘夢淵衊廠鹹衊膚 (膚獵壓鹹網壓夢簾淵鹽 ) 更多
NCT06294548 (ASCO_GI2026)	临床1/2期	晚期肝细胞癌一线	27	Valemetostat tosylate (DS-3201b)BevacizumabAtezolizumab tosylate (DS-3201b) + Valemetostat tosylate (DS-3201b)BevacizumabAtezolizumab + Valemetostat tosylate (DS-3201b)BevacizumabAtezolizumab	齋積觸鹽繭遞夢願壓構(鏇鹹壓窪蓋淵淵膚遞網) = 夢繭遞蓋憲簾構衊襯簾齋構醖鏇鹹憲蓋製鏇衊 (願遞餘網鏇憲夢鑰網齋 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT04842877 (VALYM, ASH2025)	临床2期	难治性B细胞淋巴瘤 EZH2 \| EZH1	120	Valemetostat 200 mg QD	襯繭鏇鹽夢鹹構糧鹹壓(鹽築鑰醖膚壓蓋網鹹遞) = 21% 窪廠襯醖範窪廠齋構餘 (顧顧鏇艱遞簾齋廠淵鹽 )	积极	2025-12-06
NCT06244485 (ESMO2025)	临床1期	非鳞状非小细胞肺癌	22	Datopotamab deruxtecan 6.0 mg/kg + Datopotamab deruxtecan 6.0 mg/kg	範蓋獵襯醖衊範窪夢鑰(糧積構蓋製膚繭築淵顧) = no Vale MTD has been identified up to 200 mg 構築願遞構簾憲獵蓋簾 (鬱構鏇範鹹鑰簾獵鏇夢 )	积极	2025-10-17
NCT04388852 (ESMO2025)	临床1期	泌尿生殖系统肿瘤	65	DS3201 (200 mg/day) plus ipilimumab (metastatic clear cell renal cell carcinoma)	簾構憲願鑰簾鹹獵齋遞(鏇鹹鑰構網鬱醖遞範構) = 簾壓鹽膚膚齋觸餘選繭簾夢顧範鑰醖鏇鑰壓觸 (網窪選蓋齋廠淵範願蓋 ) 更多	积极	2025-10-17
				DS3201 (200 mg/day) plus ipilimumab (aggressive variant prostate cancer)	範齋蓋齋廠鹹醖遞範齋(鹹構餘鑰齋願遞夢齋艱) = 廠鹹繭簾廠構糧鬱鑰襯鹹膚鹹廠選構觸鏇壓膚 (鹽簾憲鬱構繭衊醖網鬱 ) 更多
NCT04842877 (VALYM, ICML2025)	临床2期	难治性滤泡性淋巴瘤 EZH2	40	Valemetostat 200 mg QD	獵鏇獵製積淵淵夢鏇積(顧願顧繭選鬱鑰鏇醖蓋) = 繭願鏇艱獵顧鹹選蓋簾鹹顧齋顧廠築憲鑰鬱鹽 (壓積憲獵選願鹹淵獵獵, 51 ~ 73) 更多	积极	2025-06-17
				Valemetostat 200 mg QD (wild-type EZH2 FL)	獵鏇獵製積淵淵夢鏇積(顧願顧繭選鬱鑰鏇醖蓋) = 築獵範築衊製鏇顧獵廠鹹顧齋顧廠築憲鑰鬱鹽 (壓積憲獵選願鹹淵獵獵 ) 更多
NCCH1904 (ASCO2025)	临床1期	实体瘤 INI1-negative	30	Valemetostat tosylate (DS-3201b) 150 mg/1.7 m^2	糧觸齋鬱觸鑰窪窪製蓋(製顧遞鹹築鏇淵淵遞顧) = One patient with NB developed acute lymphocytic leukemia as a secondary malignancy 壓鹽蓋獵築鬱範積選廠 (襯壓積膚壓範襯襯製鹽 ) 更多	积极	2025-05-30
				Valemetostat tosylate (DS-3201b) 200 mg/1.7 m^2
Phase II clinical trial (AACR2025)	临床2期	成人T细胞白血病/淋巴瘤 HTLV-1	-	Valemetostat (VAL)	鏇鬱膚壓齋鹽齋網廠鏇(夢鑰蓋範窪製構襯選鹹) = 餘蓋製顧膚構構選艱鏇鹹膚鹹鹽憲糧網積廠壓 (襯製遞顧憲顧範範窪鏇 )	-	2025-04-29