A Phase 3 Study With an Open-Label Extension in Pediatric Participants to Evaluate the Safety, Efficacy, and Pharmacokinetics of Diroximel Fumarate and Dimethyl Fumarate for the Treatment of Relapsing Forms of Multiple Sclerosis

In this study, researchers will learn more about the study drugs diroximel fumarate (DRF) and dimethyl fumarate (DMF) in children with MS who may be experiencing relapses.
Participants will be divided into 2 groups based on their weight:
* Group A will include children who weigh 40 kilograms (kg) or less. They will receive DRF in both Part 1 and Part 2 of the study.
* Group B will include children who weigh more than 40 kg. They will be randomly assigned to receive DRF, DMF, or fingolimod. Fingolimod is a drug already used to treat MS in adults. In Part 2, they will receive DRF.
This is a 2-part study. Part 1 treatment will last 96 weeks. Participants who complete Part 1 may move to Part 2. Part 2 is an extension period. Treatment will last another 96 weeks and will help researchers learn about the long-term safety and effects of treatment.
The main goal of the study is to learn about the safety of DRF and DMF and compare their effect on relapses and brain lesions with fingolimod.
The main questions researchers want to answer are:
* How many participants have adverse events and serious adverse events?
* How often do participants relapse after treatment with DRF and DMF compared to fingolimod?
Researchers will take brain imaging scans to check for any new areas of brain inflammation and compare the brain lesions before and after treatment.
Researchers will also measure the amount of drug in the blood to understand how the body processes it. To check safety, they will monitor participants' growth and development, and compare changes in heart tests, vital signs, and lab tests. They will also use rating scales to monitor depression symptoms.
The study will be done as follows:
Part 1 (Treatment Period)
* After screening, participants will join Part 1 and be divided into 2 groups based on their weight.
* Participants in Group A will receive DRF.
* Participants in Group B will be randomly assigned to receive either DRF, DMF, or fingolimod.
* Neither the researchers nor the participants will know which drug or dose the participants will receive in Group B. Participants in Group B will also receive a placebo so they do not know which drug is being given. A placebo looks like a study drug but contains no real medicine.
* All study drugs will be taken by mouth, once or twice a day. Participants who take DRF or DMF will start with a lower dose during the 1st week, then move to a standard dose.
* Treatment in Part 1 will last for 96 weeks. Participants will have up to 11 study visits and 7 phone calls.
* Participants who do not move onto Part 2 will also have a safety follow-up period of 4 to 8 weeks. This will include 1 study visit and 1 phone call.
* The total length of Part 1, including the screening, treatment, and follow-up, will be up to 108 weeks.
Part 2 (Extension Period)
* Participants who complete Part 1 can move on to Part 2 of the study.
* All participants in Part 2 will receive DRF by mouth for 96 weeks.
* Participants will have up to 10 more study visits and 1 telephone call during treatment.
* They will also have a 4-week safety follow-up, including 1 study visit and 1 phone call.
* The total length of Part 2 will be up to 100 weeks.

开始日期2026-11-16

申办/合作机构

Biogen, Inc.

NCT07220252

/ Recruiting临床2/3期

Ublituximab in Pediatric Participants With Relapsing Forms of Multiple Sclerosis (RMS)

The primary purpose of this study is to evaluate the pharmacokinetics (PK) and pharmacodynamics (PD) of ublituximab in participants ages 10 to less than (<)18 years and body weight greater than or equal to (≥)25 kilograms (kg) to less than or equal to (≤)40 kg with RMS (Part A) and to evaluate the non-inferiority of ublituximab compared with fingolimod in pediatric RMS participants with body weight ≥ 25 kg (Part B). The study will further evaluate long-term safety and efficacy of ublituximab in RMS in pediatric participants during its extension period (Part C).

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

TG Therapeutics, Inc.

ChiCTR2600129021

/ Suspended临床4期IIT

Efficacy and Safety of Fingolimod Adjunctive to Endovascular Treatment for Large Vessel Occlusion Stroke (FATE-ET Study)

开始日期2026-05-16

申办/合作机构

新桥医院

[+1]

100 项与盐酸芬戈莫德相关的临床结果

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100 项与盐酸芬戈莫德相关的转化医学

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100 项与盐酸芬戈莫德相关的专利（医药）

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3,970

项与盐酸芬戈莫德相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

A commensal protozoan exacerbates acetaminophen-induced liver injury by producing free sphingosine

Article

作者: Yan, Xiaoqing ; Cheng, Wanpeng ; Sun, Qian ; Wei, Yanxia ; Shen, Yusi ; Kou, Yanbo ; Chen, Qiuchong ; Shi, Zhen ; Liu, Xiangye ; Zhu, Xiuwen ; Wang, Yugang ; Liao, Longxiang ; Zhou, Yuan ; Liu, Zhuanzhuan

The mechanisms by which the gut microbiota influence host disease outcomes remain poorly understood. As an integral yet overlooked component of this microbial community, the role of gut commensal protists in host physiology and pathology is even more ambiguous. Here, we show that the protozoan Tritrichomonas musculis (T. mu) remotely increases host sensitivity to drug-induced liver injury via the production of free sphingosine. Inhibiting sphingosine kinases (SPHKs) with PF543 or K145, or antagonizing sphingosine 1-phosphate receptor (S1PR) with FTY720, abolished the effect of T. mu-mediated exacerbation of acetaminophen (APAP)-induced liver injury (AILI), pointing to a sphingosine-SPHK1/2-S1P-S1PR axis underlying T. mu's remote modulation of hepatic drug sensitivity. Moreover, using U-¹³C‑palmitic acid and U-¹³C‑glucose metabolic flux tracing, we propose a novel model for sphingosine synthesis in T. mu. In this model, T. mu synthesizes sphingosine by using oxaloacetate, likely generated via the glyoxylate cycle, as a two‑carbon unit donor, rather than directly employing intact palmitic acid to supply the long‑chain carbon skeleton. Collectively, these findings not only deepen our understanding of how the gut microbiota, particularly the underappreciated gut protists, influence extra-intestinal disease outcomes via the gut-distal organ axis, but also reveal the tip of the iceberg regarding the unique metabolic pathways of gut commensal protists.

2026-12-01·CLINICAL IMMUNOLOGY

Comparative multi-analyte serum protein differences between generic and brand-name dimethyl fumarate, fingolimod, and teriflunomide in multiple sclerosis

Article

作者: Moog, Tatum M ; Stüve, Olaf ; Anderson, Benjamin J ; Taylor, Sophia M ; Sguigna, Peter V ; Burgess, Katy W ; Light, David Y ; Santoyo, Jose R ; Tran, Diem H ; Okuda, Darin T ; Punnen, Tom G ; Wright, Crystal M ; Jones-McCreary, Morgan C

Multiple sclerosis (MS) is treated with branded or generic disease-modifying therapies (DMTs), with increasing concern for the composition and quality of off-patent products. Our objective was to evaluate differences in disease-specific biomarkers, a potential indicator of suboptimal therapeutic exposure, between individuals treated with branded and generic DMTs. We compared biomarker variability in MS individuals (n=1,124) treated with generic or brand-name fumarates (diroximel fumarate, dimethyl fumarate (DMF)), fingolimod, and teriflunomide. In the generic DMF group, higher coefficients of variation (COV) for CXCL9, CCL20, and TNFSF13B were observed, with a paradoxically lower variability for CXCL13. Higher COVs for CXCL9 were observed with generic fingolimod and for CXCL9 and CXCL13 with generic teriflunomide when compared to brand. Additionally, all generic DMTs demonstrated higher multi-variable variability index values across 18 proteins associated with MS disease activity. Greater biomarker variability with generic formulations may reflect differences in therapeutic exposure and less consistent disease control.

2026-12-01·JOURNAL OF THEORETICAL BIOLOGY

A stochastic agent-based model for naive CD8+ T cell recirculation dynamics in mice

Article

作者: Elrefaei, Nagat ; Christian, David A ; Adams, Thomas A

Understanding the dynamics of T cell recirculation is vital for predicting immune responses and providing mechanistic insights into T cell migration. In this work we present a stochastic agent-based mathematical model for naive CD8⁺ T cell dynamics and recirculation patterns in mice. This work includes the ability to interrogate the earliest stages of T cell trafficking using a dataset with uniquely dense temporal sampling. Measurements beginning at 10 min post-transfer enabled characterization of the rapid redistribution phase that is often missed in studies with coarser sampling intervals. The model structure includes the bloodstream, lymph nodes, spleen, and other parts of the body where naive T cells recirculate. The model is governed by migration parameters designed according to the physiological nature of the system components. A parameter estimation technique was used to fit the model to experimental data while maintaining a reasonable level of stochasticity. The results show that the simulated naive CD8⁺ T cell counts in the different tissues matched the experimental data up to 47 h post T cell transfer. The model incorporates lymph node size heterogeneity and distinct splenic red and white pulp compartments to better capture naive CD8⁺ T cell recirculation dynamics. The robustness of the model was demonstrated by simulating the effect of FTY720 drug on T cell counts in the bloodstream at two different drug doses and over the span of one week, which is much longer than the original training period. This work offers a novel tool for quantifying T cell recirculation parameters and enables predictive capabilities for T cell dynamics.

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项与盐酸芬戈莫德相关的新闻（医药）

2026-10-21

·解读 Life Science

Immunity：CXCR6+TRM 驱动过敏复发

导读过敏性皮肤病最让人头疼的往往不是急性发作，而是停药后的反复。临床上，超过半数特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）患者在停用度普利尤单抗等靶向 IL-4/IL-13 通路的药物后不久即复发，说明皮肤里藏着一批“顽固份子”，能在症状消退后长期蛰伏，一遇过敏原便快速复燃。这些细胞就是组织驻留记忆 T 细胞（tissue-resident memory T cell，TRM），其中 CD4+ TRM 在过敏性皮炎中的具体分工、维持信号和空间生态位，长期缺乏清晰画像。日本京都大学 Kabashima 团队在《Immunity》上发表的研究，为这一难题提供了关键分子标签。他们在多种小鼠过敏性皮炎模型中发现，CD4+ TRM 细胞里一个表达 C-X-C 趋化因子受体 6（C-X-C chemokine receptor 6，CXCR6）的亚群是驱动复发的核心；这群致病性 CXCR6+ CD4+ TRM 并不单打独斗，而是与真皮血管周围的 CD301b+ 2 型经典树突状细胞（conventional type 2 dendritic cell，cDC2）形成稳定的细胞簇，借由 CXCL16-CXCR6 信号实现原位增殖与自我维持。阻断该轴可破坏这一“复发龛”。更具临床冲击力的是，在抗 IL-13 抗体 tralokinumab 治疗后皮损明显缓解的 AD 患者皮肤中，CXCR6+ CD4+ TRM 与 CD301+ cDC2 的血管周围簇依旧存在。这意味着现有生物制剂虽能压住炎症症状，却可能留下随时复燃的“火种”。因此，靶向 CXCL16-CXCR6 轴或清除该 TRM-cDC2 簇，有望成为阻止复发的下一代策略。要点框：致病性 CXCR6+ CD4+ TRM 亚群是过敏性皮炎复发的“蓄水池”；它们通过与 CD301b+ cDC2 形成真皮血管周围簇，依赖 CXCL16-CXCR6 信号原位增殖维持；该簇在抗 IL-13 治疗后的 AD 皮损中持续存在，提示靶向该轴可破坏复发驱动龛。研究背景 TRM 是定居在外周组织、不循环的长效记忆 T 细胞，在皮肤感染、肿瘤免疫和多种炎症性皮肤病中扮演重要角色。与主要驻留表皮的 CD8+ TRM 不同，CD4+ TRM 更倾向于真皮，并常与抗原提呈细胞形成簇状结构，以维持局部免疫监视。在 HSV 感染模型中，CD4+ TRM 通过 CCL5 与 CD11b+ 抗原提呈细胞形成毛囊周围簇；在银屑病中，CD301b+ 抗原提呈细胞来源的 IL-23 驱动 IL-17+ CD4+ TRM 增殖。这些先例提示：CD4+ TRM 的维持高度依赖其与局部髓系细胞形成的“组织龛”。过敏性皮炎的病理核心是以 IL-4、IL-13、IL-31 为代表的 2 型炎症。近年研究已证实，IL-13+ CD4+ TRM 在 AD 皮损中持续存在，即使在 IL-13 或 IL-4Rα 阻断后也不消失，因而被视为复发的重要储备。然而，哪些表面标志能区分“致病性”与“调节性”CD4+ TRM，它们又靠什么信号与哪些抗原提呈细胞相互依偎，长期以来并不清楚。这一知识空白直接限制了复发预防性治疗的开发——如果只是全身性地抑制细胞因子，而未清除组织里的记忆火种，停药后复发几乎不可避免。本研究正是在这一背景下展开。作者没有从已知的细胞因子轴出发，而是利用小鼠迟发型超敏反应（delayed-type hypersensitivity，DTH）模型，追踪抗原特异性 CD4+ OT-II T 细胞在炎症消退后的命运，并结合单细胞转录组、活体双光子成像、条件性细胞清除与功能阻断，最终在人类 AD 样本中验证。研究的核心假设是：CD4+ TRM 内部存在功能异质性，其中一个特定亚群依赖与 cDC2 的趋化因子介导互作，在真皮血管周围形成复发启动的“热点”。研究方法 1小鼠实验围绕三种过敏性皮炎模型展开。首先是 DTH 模型：将 OVA 特异性 CD4+ OT-II T 细胞过继转移至 Tcrb-/- 小鼠，以 OVA/完全弗氏佐剂（complete Freund's adjuvant，CFA）致敏，7 天后向耳皮内注射 OVA 进行挑战，第 35 天进入记忆/消退期分析；通过 GFP、tdTomato 或 KikGR 荧光标记追踪 OT-II 细胞，并采用联体共生（parabiosis）和 KikGR 光转换验证组织驻留。其次为 OXA 反复诱导的 AD 模型：第 0 天以 1% OXA 致敏，第 7 天起以 0.5% OXA 反复涂抹耳廓，构建更贴近病理生理的慢性湿疹模型。第三为 MC903（钙泊三醇）诱导的 AD 模型：连续 9 天局部涂抹 100 μM MC903，评估 Th2 型炎症背景下 TRM 龛的特征。关键技术包括活体双光子显微镜观察真皮血管周围 T 细胞簇及血管通透性（静脉注射 TRITC-dextran）、流式细胞术分析 CD4+ TRM 表型与胞内细胞因子（IFNγ、IL-13、IL-17A、Foxp3、Ki-67、Annexin V 等）、Mgl2-DTR 小鼠或骨髓嵌合体清除 CD301b+ 细胞、CXCL16 或 IL-15 中和抗体阻断、以及 CXCR6 基因敲除与混合骨髓嵌合体验证 T 细胞内在作用。单细胞 RNA 测序采用 10x Genomics 平台对 DTH 模型第 35 天 CD45+ 耳皮肤免疫细胞进行测序，结合 CellChat 分析细胞间通讯；bulk RNA 测序则比较 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 在静息与再挑战后的转录谱。人类样本来自 ECZTRA1 三期临床试验（NCT03131648），纳入 25 例 tralokinumab 治疗与 12 例安慰剂治疗的中重度 AD 患者，分析基线非皮损与皮损皮肤，以及治疗后 4 周、16 周皮损皮肤的多重免疫组化（CD4、CD69、CXCR6、XCR1、CD1c、CD301、HLA-DR）。此外，作者还整合了两组已发表的人类 AD 皮肤单细胞转录组数据（GSE153760、GSE222840/GSE173205），以确认 CXCR6+ CD4+ T 细胞的致病性特征及其与 cDC2 的 CXCL16-CXCR6 互作。研究结果1. 炎症消退后 CD4+ TRM 仍定居真皮，并在血管周围形成复发启动热点在 DTH 模型中，OVA 挑战后耳肿胀第 2 天达峰，第 21 天基本消退；然而至第 35 天，OVA 挑战耳皮肤中仍大量存在 CD44+ CD69+ CD4+ OT-II T 细胞，呈现典型 TRM 表型。KikGR 光转换实验显示，光转换后 2 天这些细胞仍滞留于皮肤；联体共生 4 周后，OVA 挑战耳中的 OT-II T 细胞几乎全为宿主来源，而外周血与脾脏细胞已充分平衡，证明其真正的组织驻留身份。再挑战实验揭示了这群 TRM 的功能意义：第二次 OVA 刺激后耳肿胀在 6 小时即达峰，远快于首次反应；即使在 fingolimod（FTY720）处理减少循环 T 细胞或 Rag2-/- 无成熟 B 细胞的小鼠中，快速再挑战反应依然保留，说明其不依赖循环细胞或抗体。流式分析显示，再挑战后 CD4+ TRM 快速产生 IFNγ 和 IL-13，但不产生 IL-17A。活体双光子成像进一步发现，CD4+ T 细胞在 OVA 挑战后第 35 天的真皮中形成清晰的血管周围簇，PBS 对照耳则没有；对簇内细胞进行光转换后，簇内 KikRed+ 细胞中 CD44+ CD69+ TRM 比例显著高于簇外，说明血管周围簇是 TRM 富集的解剖生态位。再挑战时，免疫荧光显示簇内出现 IFNγ+ CD4+ T 细胞；静脉 TRITC-dextran 示踪显示，簇内区域血管通透性显著高于簇外。这表明血管周围 TRM 簇不仅是记忆细胞储存库，也是抗原再暴露后炎症快速启动的“病灶”。图1： CD4+ TRM 细胞在 DTH 模型中持续存在并形成血管周围簇，再挑战时引发快速血管高通透性。A 为 DTH 模型实验流程：过继转移 GFP+ CD4+ OT-II T 细胞、OVA/CFA 致敏、OVA 耳皮内挑战、第 35 天分析；B 为首次 OVA 或 PBS 挑战后耳肿胀时间曲线（n=9）；C 为第 2 天与第 35 天 PBS 或 OVA 皮肤中 CD44+ CD69+ CD4+ OT-II T 细胞代表性流式图、比例与数量（n=6/组）；D 为首次 PBS 或 OVA 皮肤接受再挑战后的耳肿胀曲线（n=5）；E 为再挑战前后皮肤组织病理学 HE 染色（比例尺 50 μm）；F 为再挑战 6 小时后 PBS 或 OVA 皮肤中 IFN-γ+、IL-13+ 或 IL-17A+ CD4+ TRM 数量（n=4/组）；G 为第 35 天 PBS 与 OVA 皮肤真皮双光子图像，示 OT-II（绿）、CD31+ 血管（红）与二次谐波信号（蓝）（比例尺 200 μm）；H 为簇内细胞光转换前后共聚焦图像（比例尺 50 μm）；I 为光转换后 KikGreen+ 簇外与 KikRed+ 簇内 OT-II 细胞中 CD44+ CD69+ 比例（n=6）；J 为再挑战 6 小时后 CD4+ OT-II T 细胞、CD11c+ DC 与 IFNγ 的免疫荧光图像，箭头指示 IFNγ+ CD4+ OT-II T 细胞（比例尺左 100 μm、右 50 μm）；K 与 L 为再挑战后静脉注射 TRITC-dextran 的活体序列图像（K）及簇内外 dextran 渗漏平均荧光强度随时间变化（L）。统计：双因素方差分析（B、D、L），t 检验（C、F、I）。这些结果把“复发”从抽象的免疫记忆落到了具体的解剖结构上：血管周围 TRM 簇是过敏性皮炎再反应的启动灶。2. CD301b+ cDC2 通过原位增殖维持 CD4+ TRM 簇为弄清 TRM 簇的“邻居”是谁，作者对皮肤进行全片免疫染色。第 35 天，CD11c+ DC 与 CD4+ T 细胞共同形成血管周围簇；进一步区分 cDC1 与 cDC2 后发现，XCR1+ cDC1 呈弥漫分布，而 CD301b+ cDC2 优先与 CD4+ T 细胞共定位于簇内。提示 CD301b+ cDC2 可能是维持 TRM 簇的关键基质细胞。利用 Mgl2-DTR 小鼠特异性清除 CD301b+ 细胞，作者在 DTH 模型消退期连续给予白喉毒素（DT）。结果显示，CD301b+ 细胞清除后，CD4+ TRM 总数、每耳簇数及每簇 CD4+ T 细胞数均显著下降；再挑战后的耳肿胀与血管通透性也明显减弱。为区分是细胞死亡增加还是增殖减少，作者进行单剂 DT 清除后分析：光转换示踪发现，皮肤驻留 KikRed+ CD4+ T 细胞数量减少，而引流淋巴结中未见细胞增多，提示并非迁移增加；Ki-67+ 增殖 TRM 减少，Annexin V+ 凋亡细胞无显著变化。这表明 CD301b+ cDC2 主要通过促进局部增殖来维持 CD4+ TRM 簇。图2： CD301b+ 真皮细胞支持皮肤 CD4+ TRM 细胞的维持。A 为第 35 天 OVA 皮肤中 CD4+ OT-II T 细胞（绿）、CD11c+ DC（红）与 CD31+ 血管（白）的免疫荧光图像（比例尺 100 μm）；B 为簇内 XCR1+ cDC1 与 CD301b+ cDC2 分布图像，上排为 cDC1、下排为 cDC2（比例尺 50 μm）；C 为 Mgl2-DTR 小鼠经 PBS 或 DT 后 CD301b+ cDC2 数量（n=6/组）；D 为 PBS 或 DT 小鼠皮肤 CD4+ TRM 代表性流式图与数量（n=6/组）；E 为每耳 CD4+ T 细胞簇数（n=8/组）；F 为双光子图像及每簇 CD4+ T 细胞数（PBS n=62 簇，DT n=38 簇）（比例尺 100 μm）；G 为 PBS 或 DT 小鼠再挑战后耳肿胀（n=8/组）；H 为再挑战后 TRITC-dextran 平均荧光强度（n=6/组）；I 为光转换后耳皮肤 KikRed+ 与 KikGreen+ CD4+ T 细胞数及引流淋巴结 KikRed+ 细胞数（n=4/组）；J 为 PBS 或 DT 小鼠 Ki-67+ CD4+ TRM 数量与比例（n=4/组）；K 为 Annexin V+ 凋亡 CD4+ TRM 数量与比例（n=4/组）。统计：t 检验（C、D、E、G、H、I、J、K），Mann-Whitney 检验（F）。换言之，CD301b+ cDC2 不仅是“房东”，更是通过增殖信号让 TRM 住户不断自我更新的“孵化器”。3. 单细胞转录组锁定 CXCL16-CXCR6 轴，功能阻断破坏 TRM 簇为寻找 CD301b+ cDC2 维持 TRM 的分子介质，作者对 DTH 第 35 天 CD45+ 皮肤免疫细胞进行 scRNA-seq，共获得 14,866 个细胞。UMAP 分群结合 CellChat 配体-受体分析显示，CXCL16-CXCR6 是 cDC2 向 CD4+ T 细胞发出的最强信号通路。Cxcl16 主要在 DC/巨噬细胞亚群表达，其中 CD301b+ cDC2 是主要来源；Cxcr6 则局限于淋巴细胞，包括 CD4+ T 细胞、ILC2 和 γδ T 细胞。流式细胞术确认，CD301b+ cDC2 是 OVA 皮肤中产生 CXCL16 的主要 DC 亚群。利用 KikGR 光转换比较皮肤驻留与新近募集的 CD4+ T 细胞，发现 CXCR6 富集于 KikRed+ 驻留细胞，而不在新招募的 KikGreen+ 细胞中。CD301b+ 细胞清除后，CXCR6+ CD4+ TRM 选择性减少，CXCR6- 亚群基本保留，说明该轴对致病性亚群更具特异性。用 CXCL16 中和抗体处理 DTH 小鼠后，CXCR6+ CD4+ TRM 数量下降、簇形成受抑、Ki-67+ 和 BrdU+ 增殖细胞减少，而再挑战耳肿胀与 IFNγ+ TRM 也显著降低。相比之下，IL-15 中和作用有限。更直接的证据来自 CXCR6 基因敲除：将等量的野生型与 Cxcr6-/- OT-II CD4+ T 细胞共转移至 Tcrb-/- 小鼠，第 2 天各组织细胞数相当，但第 35 天 Cxcr6-/- CD4+ T 细胞在 OVA 皮肤中显著减少，血脾无差异；全片免疫染色显示野生型细胞优先聚集于血管周围簇，而 Cxcr6-/- 细胞弥散分布。图3： CXCL16-CXCR6 轴介导皮肤 CD4+ TRM 细胞的维持。A 为 DTH 第 35 天 CD45+ 皮肤细胞 scRNA-seq UMAP 图；B 为 CellChat 预测的 CD4+ T 细胞与 cDC2 之间配体-受体互作弦图；C 为 Cxcl16 与 Cxcr6 表达特征图；D 为第 35 天 OVA 皮肤各 DC 亚群中 CXCL16+ 细胞数（n=6）；E 为光转换 2 天后 PBS 或 OVA 皮肤中 KikGreen+ 簇外与 KikRed+ 簇内 CD4+ OT-II T 细胞的 CXCR6/CD69 表达（n=6）；F 为 CXCL16 或 IL-15 中和抗体处理实验流程；G 为同型对照、抗 CXCL16 或抗 IL-15 处理后 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 数量（n=6/组）；H 与 I 为再挑战后耳肿胀（H）与 IFNγ+ CD4+ TRM 数量（I）（n=6/组）；J 为抗 CXCL16 或同型对照处理后双光子簇图像（比例尺 100 μm）；K 与 L 为 Ki-67+ 与 BrdU+ CXCR6+ CD4+ TRM 数量（n=6-8/组）；M 为野生型与 Cxcr6-/- OT-II CD4+ T 细胞共转移实验流程；N 为第 2 天与第 35 天血液、脾脏与 OVA 皮肤中两种来源细胞数（n=5-8）；O 为第 35 天皮肤全片免疫染色图像（比例尺 100 μm）。统计：t 检验（D、E、G、H、I、K、L、N），单因素方差分析（G）。这一节把“龛”的化学基础讲清楚了：CXCL16 不是简单的趋化因子，而是维持致病性 CXCR6+ CD4+ TRM 原位增殖与成簇的核心信号。4. CXCR6+ CD4+ TRM 是产生效应细胞因子的致病性亚群，CXCR6- 亚群则富集调节性 Treg 为比较 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 的功能差异，作者分选这两群细胞进行 bulk RNA-seq。主成分分析将四组样本按 CXCR6 表达与再挑战状态清晰分开。再挑战后，CXCR6+ CD4+ TRM 上调多种促炎细胞因子与趋化因子，包括 Ifng、Il13、Ccl1、Ccl3、Ccl4、Ccl5 以及效应细胞因子转录因子 Bhlhe40；而 CXCR6- CD4+ TRM 则高表达调节性 T 细胞相关基因，包括 Ccr4、Ccr6、Il10 和 Foxp3。RT-qPCR 验证了 Ifng、Il13 与 Foxp3 的差异表达。流式细胞术进一步确认：再挑战后，CXCR6+ CD4+ TRM 高度产生 IFNγ 和 IL-13，而 CXCR6- 亚群中包含大量 Foxp3+ 调节性 T 细胞。因此，CXCR6 不仅是一个驻留标志，更可作为区分致病性效应亚群与调节性亚群的表面标记。这一划分对后续治疗设计具有重要提示：靶向 CXCR6+ 亚群可能在抑制复发的同时，保留 CXCR6- Treg 亚群的免疫调节功能。图4： CXCR6+ CD4+ TRM 细胞在抗原再暴露后通过产生效应细胞因子表现致病性。A 为 DTH 第 35 天分选 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 进行 bulk RNA-seq 的实验流程；B 为静息与再挑战后两群细胞的主成分分析；C 为差异表达基因热图，*表示校正 p<0.05；D 为 Ifng、Il13、Foxp3 的 RT-qPCR 验证（n=3-4/组）；E 为再挑战前后 CXCR6- 与 CXCR6+ CD4+ TRM 中 IFN-γ+ 或 IL-13+ 细胞比例与数量（n=8/组）；F 为 CXCR6- 与 CXCR6+ CD4+ TRM 中 Foxp3+ 细胞比例（n=8）。统计：t 检验（D、E、F）。简言之，CXCR6 像一把筛子，把“会放火”的致病性 TRM 与“会灭火”的 Treg 分开；这也解释了为何靶向 CXCR6 可能比广谱清除 TRM 更安全。5. OXA 诱导的 AD 模型验证 CXCR6+ CD4+ TRM 的致病性与 CXCR6 依赖性为贴近真实 AD 病理，作者采用反复 OXA 涂抹的慢性湿疹模型。第 56 天进入记忆期时，OXA 处理耳中 CD4+ TRM 比例升高，且 CXCR6+ 亚群在 OXA 皮肤中显著富集。再挑战后，耳肿胀迅速复发，CXCR6+ CD4+ TRM 是 IL-13 和 IFNγ 的主要来源。利用 Cxcr6-/- 小鼠，作者进一步验证 CXCR6 不只是标志物，更是维持致病性 TRM 所必需。虽然 OXA 致敏期间耳肿胀在 WT 与 Cxcr6-/- 小鼠间无显著差异，但记忆期 Cxcr6-/- 小鼠 OXA 皮肤中 CD4+ TRM 总数显著减少；Foxp3+ Treg 表型 TRM 主要位于 CXCR6- 亚群，其数量在两组间相当。Ki-67+ 增殖 CD4+ TRM 在 Cxcr6-/- 小鼠中减少，再挑战后的快速耳肿胀与 IL-13+ TRM 也显著降低。这表明 CXCR6 通过支持局部增殖维持致病性 CD4+ TRM。为在保留 γδ T 细胞与 ILC 表达 CXCR6 的前提下，专门验证 CD4+ T 细胞内在的 CXCR6 作用，作者构建了 WT/Tcrb-/- 或 Cxcr6-/-/Tcrb-/- 混合骨髓嵌合体；结果仅 CD4+ TRM 在 Cxcr6-/- 骨髓组减少，ILC 与 γδ T 细胞数量无差异。体外实验还显示，重组 CXCL16 单独可轻度增加记忆期 OXA 皮肤分选的 CD4+ T 细胞数量，与 IL-15 联合使用时增殖效应协同增强，提示 CXCL16 与 IL-15 共同促进 TRM 原位增殖。值得注意的是，CXCL16 阻断在 OXA 模型中效果有限，作者认为这与不同模型中 TRM 空间定位与炎症组织差异有关。图5： CXCR6+ CD4+ TRM 在 OXA 诱导 AD 模型中表现致病性并依赖 CXCR6 维持。A 为反复 OXA 诱导 AD 模型流程；B 为第 56 天丙酮或 OXA 皮肤中 CD4+ TRM 代表性流式图与比例（n=5）；C 为 CXCR6+ CD4+ TRM 比例（n=5）；D 为丙酮或 OXA 预处理后再次 OXA 挑战的耳肿胀曲线（n=6）；E 为再次 OXA 挑战后 CXCR6- 与 CXCR6+ CD4+ TRM 中 IL-13+ 与 IFN-γ+ 细胞数量（n=5）；F 为 WT 与 Cxcr6-/- 小鼠 OXA 或丙酮致敏期间耳肿胀（n=6/组）；G 至 I 为第 56 天 WT 与 Cxcr6-/- 小鼠丙酮或 OXA 皮肤中 CD4+ TRM 总数（G）、Foxp3+ CD4+ TRM 数（H）与 Ki-67+ CD4+ TRM 数（I）（n=5/组）；J 与 K 为 WT 与 Cxcr6-/- 小鼠再次 OXA 挑战后耳肿胀（J）与 IL-13+ CD4+ TRM 数（K）（n=6/组）；L 为 WT/Tcrb-/- 或 Cxcr6-/-/Tcrb-/- 混合骨髓嵌合体实验流程；M 为 OXA 皮肤中 CD4+ TRM、ILC 与 γδ T 细胞数（n=5/组）。统计：t 检验（B、C、E、G、H、I、J、K、M），双因素方差分析（D、F）。这一模型把 DTH 中的发现推向了更接近 AD 的炎症场景：CXCR6+ CD4+ TRM 是 OXA 慢性湿疹复发的主要执行者，且其维持具有 CD4+ T 细胞内在的 CXCR6 依赖性。6. MC903 诱导的 AD 模型中，CXCL16 阻断选择性清除致病性 CXCR6+ CD4+ TRM 为进一步拓展模型普适性，作者使用了以 Th2 炎症为主的 MC903 模型。连续 9 天涂抹 MC903 后，第 43 天 MC903 皮肤中 CD4+ TRM 数量与 CXCR6+ 比例均显著高于乙醇对照。免疫荧光显示 MC903 皮肤真皮血管周围存在明显 CD4+ T 细胞与 CD11c+ DC 簇，乙醇对照几乎无簇；其中 CD301b+ cDC2 优先定位于簇内，XCR1+ cDC1 弥漫分布。在 Mgl2-DTR 骨髓嵌合体中清除 CD301b+ 细胞后，CXCR6+ CD4+ TRM 减少，CXCR6- 亚群不变，簇形成受抑。再挑战实验显示，仅预先涂抹 MC903 的皮肤出现快速耳肿胀，且 CXCR6+ CD4+ TRM 是 IL-13 和 IFNγ 的主要来源。CXCL16 中和抗体处理可选择性降低 CXCR6+ CD4+ TRM 数量，对 CXCR6- 亚群和 Foxp3+ CD4+ TRM 影响有限，并减少 Ki-67+ 增殖 CXCR6+ TRM。虽然耳肿胀趋势性下降，但 IL-13+ CD8+ T 细胞、γδ T 细胞和 ILC 也在该模型中存在，CXCL16 阻断对总 CD8+ T 细胞、γδ T 细胞和 ILC 数量影响有限。图6： CXCR6+ CD4+ TRM 在 MC903 诱导 AD 模型中形成血管周围簇并由 CXCL16 信号维持。A 为 MC903 诱导 AD 模型流程；B 为第 43 天乙醇或 MC903 皮肤中 CD4+ TRM 数量（n=5）；C 为 CXCR6+ CD4+ TRM 比例（n=5）；D 为乙醇或 MC903 皮肤中 CD4+ T 细胞、CD11c+ DC 与 CD31+ 血管的免疫荧光图像（比例尺 100 μm）；E 为簇内 XCR1+ cDC1 与 CD301b+ cDC2 分布图像（比例尺 50 μm）；F 与 G 为 Mgl2-DTR 骨髓嵌合体经 PBS 或 DT 后 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 数量（F）及双光子簇图像（G）（比例尺 50 μm）；H 为乙醇或 MC903 预处理后再次 MC903 挑战的耳肿胀曲线（n=4）；I 为再次挑战后 CXCR6- 与 CXCR6+ CD4+ TRM 中 IL-13+ 与 IFN-γ+ 细胞数量（n=5）；J 为 CXCL16 中和抗体处理实验流程；K 为抗 CXCL16 或同型对照处理后 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ TRM 数量（n=4/组）；L 为 Foxp3+ CD4+ TRM 数量（n=4/组）；M 为 Ki-67+ CXCR6+ CD4+ TRM 数量（n=4/组）。统计：t 检验（B、C、F、H、I、K、L、M）。 MC903 模型的价值在于：它证实了 CXCR6+ CD4+ TRM-cDC2 簇并非 DTH 模型特有，而是在 Th2 型过敏性炎症中普遍存在，且 CXCL16 阻断可相对选择性地削弱致病性亚群而不殃及调节性 Foxp3+ TRM。7. 人类 AD 患者抗 IL-13 治疗后，CXCR6+ CD4+ TRM 与 CD301+ cDC2 簇依旧盘踞为连接临床，作者分析了 ECZTRA1 试验中中重度 AD 患者的皮肤活检。尽管 tralokinumab 显著降低 EASI 评分，但皮损中 CD4+ T 细胞密度并未下降。研究者利用多重免疫组化发现，CD4+ T 细胞在真皮浅层血管周围形成簇状结构；簇的数量与面积在皮损中高于非皮损，但在安慰剂组与 tralokinumab 组中均未随治疗而减少。CXCR6+ CD69+ CD4+ TRM 在簇内显著富集，且其密度在治疗前后保持不变；同样，CD301+ CD1c+ cDC2 作为小鼠 CD301b+ cDC2 的人类对应物，也在簇内富集，且不受 IL-13 阻断影响。CD301+ CD1c+ cDC2 数量与 CD4+ T 细胞簇数相关性最高。整合已发表人类 AD 皮肤 scRNA-seq 数据后，作者发现 AD 皮损中 CXCR6+ CD4+ T 细胞比例高于健康对照，且 CXCR6+ CD4+ T 细胞是 IL-13 的主要产生者之一；CXCR6+ CD8+ T 细胞与 Treg 细胞也有所增加。CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ T 细胞的差异表达分析显示 IL-13 在 CXCR6+ 群体中显著富集。DC/巨噬细胞群是 CXCL16 的主要来源，其中 CD301+（CLEC10A+）cDC2 是主要 CXCL16 表达亚群之一，且 CXCL16+ cDC2 表达更高的 2 型炎症及成熟/激活相关基因。CellChat 无偏互作分析再次确认 cDC2 与 CD4+ T 细胞之间存在 CXCL16-CXCR6 相互作用。图7： CXCR6+ 致病性 CD4+ TRM 与 CD301+ cDC2 簇在抗 IL-13 治疗后仍持续存在于人类 AD 皮肤。A 为 ECZTRA1 试验采样示意图：tralokinumab n=25，安慰剂 n=12；B 与 C 为基线时非皮损与皮损皮肤 CD4+ T 细胞簇数量（B）与面积（C）（n=37）；D 与 E 为安慰剂与 tralokinumab 组基线、第 4 周、第 16 周皮损中簇数量（D）与面积（E）；F 为 tralokinumab 组基线、第 4 周、第 16 周 CD4、CD69、CXCR6 多重免疫组化代表性图像；G 与 H 为 tralokinumab 组簇内外 CD4+ T 细胞亚群比例（G）及 CXCR6+ CD69+ 细胞在 CD4+ T 细胞中的比例（H）；I 为 XCR1、CD1c、CD301 多重免疫组化代表性图像；J 与 K 为簇内外各 DC 亚群比例（J）及 CD301+ CD1c+ 细胞在 DC 中的比例（K）；L 为 AD 皮损与健康对照中 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+、CD8+ T 细胞及 Treg 比例；M 为各 T 细胞亚群内 IL-13+ 细胞比例；N 为 CXCR6+ 与 CXCR6- CD4+ T 细胞差异表达火山图；O 为 cDC2 与 CD4+ T 细胞之间配体-受体互作弦图。统计：t 检验（B、C、L、M），单因素方差分析（D、E、G、H、J、K）。这一人类数据是全研究最具临床警示意义的部分：即便炎症指标被生物制剂压下去，真皮里的致病性 TRM-cDC2 龛依旧原封不动地守着，随时准备在停药后重新点燃炎症。研究意义机制层面，本研究重新界定了过敏性皮炎中 CD4+ TRM 的异质性： CXCR6 将一个功能对立的混合群体一分为二——CXCR6+ 亚群是 IFNγ 与 IL-13 的快速生产者，具备明确致病性；CXCR6- 亚群则富集 Foxp3+ Treg，可能承担免疫调节功能。更重要的是，研究揭示了 CXCR6+ CD4+ TRM 并非孤立存活，而是通过与 CD301b+ cDC2 形成真皮血管周围簇，依赖 CXCL16-CXCR6 信号进行原位增殖和自我维持。这一“复发龛”兼具记忆储存与再激活平台双重角色：平时低调驻留，再遇抗原时迅速产生细胞因子并引发局部血管通透性升高，形成炎症正反馈。与 HSV 感染中的毛囊周围簇、银屑病中的 IL-23 依赖簇相比，过敏性皮炎的 TRM 龛以血管周围定位、CXCL16 依赖和 CD301b+ cDC2 配对为特征，凸显了疾病背景决定龛结构的原则。转化层面，研究提出了两条超越现有细胞因子阻断的治疗思路。其一是靶向 CXCL16-CXCR6 轴：由于 CXCR6 在循环 CD4+ T 细胞中表达很低，阻断该轴可能相对选择性地清除组织驻留的致病性 TRM，而保留系统性免疫与调节性 Treg；其二是在现有生物制剂诱导缓解后，联合清除或破坏 TRM-cDC2 簇，以真正实现“不复发”的维持治疗。tralokinumab 治疗后簇持续存在的事实，恰好解释了为何停药复发率高，也为“诱导缓解后巩固清除驻留记忆细胞”的临床策略提供了理论依据。需要清醒认识的是，本研究的人类部分主要依赖免疫组化与公开 scRNA-seq 数据，未能在人皮肤中进行体内功能干预，CXCR6+ CD4+ TRM 在人类复发中的因果作用仍待直接验证。CXCL16 阻断在三种小鼠模型中效果并不完全一致：DTH 与 MC903 模型敏感，OXA 模型相对不敏感，提示炎症组织环境与 TRM 空间定位会影响靶向效率。此外，CD301b+ cDC2 是否直接产生 IL-15、CXCL16 下游的增殖信号通路、以及 CXCR6+ TRM 最初如何获得致病性表型，仍不完全清楚。最后，该研究聚焦于过敏性皮肤病，CXCL16-CXCR6 依赖的 TRM 龛是否参与银屑病、白癜风或其他屏障组织疾病的复发，尚需进一步探索。总结CXCR6 界定致病性 CD4+ TRM 亚群：在 DTH、OXA 与 MC903 三种小鼠过敏性皮炎模型中，CXCR6+ CD4+ TRM 是 IFNγ 和 IL-13 的主要生产者，而 CXCR6- 亚群富集 Foxp3+ Treg。TRM 在真皮血管周围形成复发启动热点：炎症消退后，CD4+ TRM 与 CD11c+ DC 形成血管周围簇，再挑战时簇内优先出现 IFNγ 产生与血管高通透性。CD301b+ cDC2 是维持 TRM 簇的关键基质细胞：清除 CD301b+ cDC2 可减少 CXCR6+ CD4+ TRM 数量、簇形成与再挑战反应，其主要机制是促进原位增殖而非抑制凋亡。CXCL16-CXCR6 是核心的维持信号：单细胞转录组与功能阻断实验证明，CD301b+ cDC2 来源的 CXCL16 通过 CXCR6 维持 CXCR6+ CD4+ TRM 的局部增殖与成簇；CXCR6 基因缺失导致皮肤 TRM 驻留缺陷。CXCR6 是 CD4+ T 细胞内在维持所必需：混合骨髓嵌合体实验显示，只有 CD4+ T 细胞内在的 CXCR6 缺失才会减少 TRM，γδ T 细胞与 ILC 不受影响。人类 AD 中 TRM-cDC2 簇在抗 IL-13 治疗后持续存在：tralokinumab 治疗后 EASI 改善，但 CXCR6+ CD69+ CD4+ TRM 与 CD301+ CD1c+ cDC2 仍在真皮血管周围簇中富集。CXCL16-CXCR6 轴是复发预防的潜在靶点：靶向该轴有望选择性破坏致病性 TRM 龛，弥补现有 2 型细胞因子阻断停药后易复发的短板。

2026-10-21

·BioSpace

Roche presents new pivotal trial data across broad neuroimmunology portfolio at MSToronto2026

Fenebrutinib FENtrepid and FENhance 1 & 2 late-breaking data demonstrate a therapeutic effect on chronic active lesions, addressing a primary driver of long-term disability progression in multiple sclerosis (MS) Fenebrutinib FENhance 1 & 2 Phase III pooled data show a 55% reduction in annualised relapse rate (ARR) vs active comparator Following European Commission paediatric approval on 15 October, new Ocrevus OPERETTA 2 Phase III data show 90% of children aged 10–17 remained relapse-free over two years Featured in "Best of MSToronto2026", Enspryng METEOROID Phase III data highlight significant attack reduction and improved functional recovery in MOGAD, an underserved autoimmune disease Basel, 21 October 2026 - Roche (SIX: RO, ROP; OTCQX: RHHBY) announced today new Phase III data for investigational fenebrutinib in multiple sclerosis (MS), demonstrating reduced markers of chronic brain inflammation as well as more comprehensive disease control versus active comparators. 1-3 These findings, alongside new Ocrevus® (ocrelizumab) and Enspryng® (satralizumab) data, will be featured across more than 40 abstracts at MSToronto2026 (10th ACTRIMS- ECTRIMS Meeting), held 21 to 23 October in Toronto. Highlights include a fenebrutinib late-breaking presentation and an Enspryng presentation in the “Best of MSToronto2026. 4 “Addressing long-term disability progression to preserve people’s independence remains a critical challenge in neuroinflammatory diseases, and particularly in multiple sclerosis,” said Levi Garraway, M.D., Ph.D., Roche’s Chief Medical Officer and Head of Global Product Development. “Our recent data indicate that fenebrutinib can inhibit disease activity inside and outside the central nervous system, underscoring its potential to transform care for people living with relapsing and primary progressive forms of multiple sclerosis.” Fenebrutinib targets progressive biology inside the brain New data from the pivotal trials in RMS (FENhance 1 and 2) and PPMS (FENtrepid) support the potential of fenebrutinib as the first and only high-efficacy oral medicine for both forms of MS. Reduction of chronic active lesions (Late-breaking oral #O137) : In the first prospective demonstration of a therapeutic effect on chronic active lesions in MS Phase III clinical trials, data show fenebrutinib reduced the volume of slowly expanding lesions (SELs) by up to 30% (p55 years old (Poster #P1426 on the Phase IIIb CONSONANCE study): 53% of participants over 55 years old treated with Ocrevus showed no disability progression after two years, similarly to younger participants (55%), showing Ocrevus maintains its effect on progression as people age. 8 Switching from other treatments to Ocrevus : Real-world data show progression was the leading reason for patients switching from ofatumumab to Ocrevus ( ePoster #EP2733 ). 9 A separate analysis of patients treated with Ocrevus or ofatumumab for one year show Ocrevus was associated with lower MRI lesion activity ( Poster #P0305 ). 10 Enspryng reduces risk of attack and is associated with improved recovery Exploratory analyses of the pivotal METEOROID trial suggest that in addition to significantly lowering the risk of relapse ( AAN 2026 ), Enspryng was associated with improved recovery and reduced disability progression, which is critical to prevent permanent damage to the optic nerves, spinal cord or brain in myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD). These findings reinforce Enspryng’s potential to become the first FDA-approved treatment for MOGAD, with a decision in the U.S. expected in January 2027. 4,11 Relapse recovery (Oral #O035): Patients treated with Enspryng achieved numerically superior recovery at 12 weeks post relapse versus placebo (median change in Expanded Disability Status Scale [EDSS] of -2 vs -0.5). Overall function was stable (median 0) with Enspryng, compared to worsening (median 0.5) with placebo, as measured with the EDSS at the end of the double-blind period or first relapse. 4 About fenebrutinib Fenebrutinib is an investigational oral, central nervous system (CNS)-penetrant, reversible and non-covalent Bruton’s tyrosine kinase (BTK) inhibitor with an optimised pharmacokinetics (PK) profile. Fenebrutinib can act throughout the body and also cross the blood-brain barrier into the CNS to target chronic inflammation. It is uniquely designed to target relapsing and progressive biology by inhibiting cells in the immune system known as B cells and microglia. Targeting B cells helps control the acute inflammation that causes relapses, while targeting microglia inside the brain addresses the chronic damage that is thought to drive long-term disability progression. While most current BTK inhibitors are covalent and irreversible, meaning they form a permanent chemical bond with the enzyme, fenebrutinib is non-covalent and reversible, meaning it binds and then eventually releases the enzyme. About Ocrevus® (ocrelizumab) Ocrevus is a humanised monoclonal antibody designed to target CD20-positive B cells, a specific type of immune cell thought to be a key contributor to myelin (nerve cell insulation and support) and axonal (nerve cell) damage. Ocrevus IV and Ocrevus subcutaneous (SC; marketed as Ocrevus Zunovo® [ocrelizumab hyaluronidase-ocsq] in the U.S.) are the only therapies approved for both RMS (including relapsing-remitting multiple sclerosis [RRMS] and active, secondary progressive multiple sclerosis [SPMS], as well as clinically isolated syndrome [CIS] in the U.S.) and primary progressive multiple sclerosis (PPMS). Both Ocrevus IV and SC are administered every six months. The initial IV dose is given as two 300 mg infusions two weeks apart with subsequent doses given as single 600 mg infusions. Ocrevus SC is given as a single 920 mg subcutaneous injection every six months. About Enspryng® (satralizumab) Enspryng, developed by Chugai, a member of the Roche Group, is a humanised monoclonal antibody that binds to both soluble and membrane-bound interleukin-6 receptors (IL-6R), thereby inhibiting IL-6 mediated signalling, a key pathway involved in inflammation. Enspryng incorporates Chugai’s proprietary antibody recycling technology, which enables pH-dependent binding to IL-6R and repeated engagement of the target, extending antibody circulation and supporting sustained inhibition of IL-6 mediated signalling. Enspryng is the first and only IL-6R inhibitor treatment currently approved in approximately 90 countries for neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), including in the U.S. and E.U., with a well-established safety pro over 16,000 patients. Enspryng was also recently approved for the treatment of thyroid eye disease (TED) in the U.S. Roche is committed to developing Enspryng in additional neurological autoimmune and inflammatory diseases that may benefit from inhibition of IL-6 mediated signalling, including myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease (MOGAD) and autoimmune encephalitis (AIE). About Roche in Neurology Neurology is a major focus of research and development at Roche. Our goal is to pursue groundbreaking science to develop new diagnostics and treatments that help improve the lives of people with chronic and potentially devastating diseases globally. Roche is investigating more than a dozen medicines for neurological conditions, including multiple sclerosis, spinal muscular atrophy, neuromyelitis optica spectrum disorder, Alzheimer’s disease, Huntington’s disease, Parkinson’s disease and Duchenne muscular dystrophy. Roche Diagnostics has developed a broad range of approved and investigational tools, including digital and blood-based tests and cerebrospinal fluid (CSF) assays, aiming to more effectively detect, diagnose and monitor neurological conditions. Together with our partners, we are committed to pushing the boundaries of scientific understanding to solve some of the most difficult challenges in neurology today. About Roche Roche (SIX: RO, ROP; OTCQX: RHHBY) is a healthcare company uniquely placed to prevent, stop and cure diseases by uniting leading science and technology across diagnostics, medicines and digital solutions. Roche was founded in Basel, Switzerland in 1896 and today is a leading provider of transformative medicines and diagnostics for millions of people in over 150 countries around the world. It is dedicated to tackling healthcare challenges that place the greatest strain on patients, families, communities and healthcare systems. Across its Diagnostics and Pharmaceutical divisions, Roche focuses on areas including oncology, neurology, cardiovascular and metabolic diseases, ophthalmology, infectious diseases and immunology with the aim of providing real and positive change for patients, the people they love and the professionals who care for them. Genentech in the United States is a fully owned subsidiary in the Roche Group. Roche is the majority shareholder in Chugai Pharmaceutical, a major innovator in the Japanese therapeutic antibody market. For more information, please visit . All trademarks used or mentioned in this release are protected by law. References [1] Oh J, et al. Fenebrutinib Shows a Therapeutic Effect on MS Progressive Biology: Outcomes on Paramagnetic Rim Lesions and Slowly Expanding Lesions in the Phase III FENhance I/II and FENtrepid Trials in Relapsing and Primary Progressive Multiple Sclerosis (#O137). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 23 October 2026; Toronto, Canada. [2] Cerqueira JJFCA, et al. No Evidence of Disease Activity With Fenebrutinib vs Teriflunomide in Relapsing Multiple Sclerosis: Results From the Phase III FENhance 1 and 2 Trials (#P1434). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [3] Sormani MP, et al. Efficacy of Fenebrutinib Versus Teriflunomide in Relapsing Multiple Sclerosis: Pooled Analysis Results From the FENhance 1 and 2 Studies (#O089). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21 October 2026; Toronto, Canada. [4] Marignier R, et al. Severity and Recovery of Relapses in Patients with Relapsing MOGAD Treated with Satralizumab: Results from the Phase 3 METEOROID Study (#O035). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [5] Deiva K, et al. OPERETTA 2: Continued Follow-Up of the Efficacy and Safety Pro Ocrelizumab in Pediatric Relapsing-Remitting MS (#P1439). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [6] Bar-Or A, et al. Impact of Ocrelizumab vs Fingolimod on Immune Function in Pediatric Patients With MS in the OPERETTA 2 Study (#P1407). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [7] Banwell B, et al. Vaccination and Disease-Modifying Therapies: Impact of Ocrelizumab vs Fingolimod on Preexisting Vaccine Seropositivity and Vaccine-Preventable Infections in Pediatric Patients With MS in OPERETTA 2 (#P1415). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [8] Butzkueven H, et al. Ocrelizumab Maintains Clinical and Safety Outcomes in Older Patients (>55 Years) with Progressive Multiple Sclerosis: 2-Year Results from the CONSONANCE Study (#P1426). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 22 October 2026; Toronto, Canada. [9] Marriott J, et al. Switching Patients with Multiple Sclerosis from Ofatumumab to Ocrelizumab: A Real-World Study of Canadian Healthcare Professionals (#EP2733). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21-23 October 2026; Toronto, Canada. [10] Ziemssen T, et al. Brain Volume Loss and T2 Lesion Activity in RRMS: Real-World Longitudinal Comparison of Ocrelizumab vs. Ofatumumab (#P0305). Presented at: MSToronto2026 10th Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; 21 October 2026; Toronto, Canada. [11] Levy M, et al. Safety and Efficacy of Satralizumab in Patients with Relapsing Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-associated Disease (MOGAD): Results from the Phase 3 METEOROID Trial (PL5.006). Presented at: 78th Annual Meeting of the American Academy of Neurology (AAN) 2026; 21 April 2026; Chicago, IL, USA. Roche Global Media Relations Phone: +41 61 688 88 88 / e-mail: media.relations@roche.com Tristan Schmitz Phone: +41 79 529 70 35 Lorena Corfas Phone: +41 79 568 24 95 Simon Goldsborough Phone: +44 797 32 72 915 Karsten Kleine Phone: +41 79 461 86 83 Kirti Pandey Phone: +41 79 398 38 53 Yvette Petillon Phone: +41 79 961 92 50 Irène Stephan Phone: +41 79 377 83 75 Albert Thottiyil Phone: +41 79 775 66 12 Roche Investor Relations Dr Bruno Eschli Phone: +41 61 68-75284 e-mail: bruno.eschli@roche.com Dr Sabine Borngräber Phone: +41 61 68-88027 e-mail: sabine.borngraeber@roche.com Dr Birgit Masjost Phone: +41 61 68-84814 e-mail: birgit.masjost@roche.com Investor Relations North America Loren Kalm Phone: +1 650 225 3217 e-mail: kalm.loren@gene.com Attachment Media&Investor Release MSToronto2026 English

临床结果临床3期上市批准

2026-10-18

·终身学习-星辰如梦

【药品分享】拉索昔芬片——第三代选择性雌激素受体调节剂（SERM）

拉索昔芬（Lasofoxifene）是高活性第三代SERM，早年骨质疏松商业化失败，现在战略转向ESR1突变ER阳性晚期乳腺癌，是核心看点。化合物专利已过期，但ESR1 突变乳腺癌的新用途专利仍在保护期内。基本信息药物类别：第三代选择性雌激素受体调节剂（SERM），萘环衍生物核心特点：对ERα、ERβ具有高亲和力，亲和力水平接近雌二醇，约为雷洛昔芬、他莫昔芬的10倍；口服生物利用度约60%，远高于早期SERM，体内效力更强。作用机制：作为SERM，组织选择性双向调节雌激素受体：骨骼：雌激素受体激动剂：抑制破骨细胞介导的骨吸收，降低骨转换率，提升骨密度，减少椎体、非椎体骨折风险；乳腺、子宫组织：雌激素受体拮抗剂：不刺激子宫内膜与乳腺上皮增殖，不会增加子宫内膜增生 / 内膜癌风险，同时抑制 ER 阳性肿瘤细胞增殖；血脂：降低总胆固醇、LDL （低密度脂蛋白）；心血管研究提示可降低冠心病、卒中事件风险（PEARL 研究）。临床适应症与临床数据1. 绝经后骨质疏松（原开发适应症，已放弃） PEARL III 期试验：0.5 mg/天可显著提升骨密度，降低椎体骨折，同时降低非椎体骨折风险；0.25 mg 剂量仅改善骨密度，不能减少非椎体骨折。优势：相比雷洛昔芬，同等骨保护下给药剂量更低；对子宫内膜安全，不增厚内膜。风险：SERM类共同风险 ——静脉血栓栓塞VTE风险升高约2倍，潮热不良反应。2. ESR1突变ER阳性晚期乳腺癌（当前核心管线）靶点背景：ESR1突变是芳香化酶抑制剂（AI）治疗后常见的获得性耐药机制，这类患者的现有治疗选择有限。 II 期ELAINE-1：拉索昔芬单药用于 ESR1 突变、ER+/HER2- 晚期乳腺癌，展示抗肿瘤活性，对比氟维司群有优势； III 期ELAINE-3：确证性试验，主要终点 PFS，预计 2027 公布顶线数据，是当前核心价值来源。竞品分析（SERM/SERD类）核心差异：拉索昔芬口服给药，针对ESR1 突变耐药乳腺癌，是其和氟维司群最大差异化卖点；同时保留 SERM 骨保护获益。安全性与不良反应类别共性风险：静脉血栓栓塞（VTE，深静脉血栓、肺栓塞），禁用于有血栓病史、高血栓风险人群；常见：潮热、潮红、下肢抽筋、阴道分泌物少量增多；临床试验观察到轻微子宫内膜增厚、少量阴道出血，但不增加内膜癌；其他：头痛、关节痛；血脂改善（降低 LDL），心血管事件风险有获益趋势。上市情况欧盟EMA：注册与受理信息临床试验信息专利情况 Sermonix（瑟默尼克斯）：核心乳腺癌新用途专利（AI耐药、ESR1 突变、联合CDK4/6i），是拉索昔芬肿瘤适应症核心壁垒；杜克大学：早期乳腺癌基础用途专利；国内嘉驰医药：拉索昔芬针对ER-α36靶点的肿瘤用途专利，属于独立布局；化合物基础专利US5889042已到期。其他药品分享链接如下，欢迎点击查看： Ormeloxifene OTF慢性体重管理的新型药物-Tirzepatide 新型的非阿片类小分子镇痛药-Suzetrigine 奥麦利昔芬口腔薄膜立项调研报告纳米技术双氯芬酸乳胶剂药学研究 2025年9月药品批准信息快讯（八）——利斯的明透皮贴剂分享 2025年9月药品批准信息快讯（九）——米托坦片分享 CDE-《化学仿制药参比制剂目录（第一百批）》（征求意见稿）[附: 药品分享——阿达苏(洛沙平吸入剂)] 药品分享-塞来昔布盐酸曲马多片药品分享——伐莫洛龙口服混悬液【药品分享】盐酸菲优拉生片【药品分享】拉坦噻吗滴眼液【药品分享】Baxdrostat 片【药品分享】Omecamtiv Mecarbil缓释片【药品分享】曲地匹坦（Rolapitant）【药品分享】Zasocitinib 胶囊【药品分享】甲磺酸阿帕替尼片【药品分享】巴氯芬口服溶液【药品分享】奥德昔巴特胶囊【药品分享】扎维吉泮鼻喷雾剂【药品分享】左羟丙哌嗪糖浆【药品分享】利丙双卡因凝胶贴膏【药品分享】司来吉兰改良型新药（缓释片）【药品分享】复方甘菊利多卡因凝胶【药品分享】盐酸索安非托片【药品分享】地塞米松口溶膜【药品分享】盐酸来罗西利片【药品分享】马来酸噻吗洛尔凝胶【药品分享】褪黑素颗粒【药品分享】罗氟司特乳膏【药品分享】盐酸芬戈莫德胶囊【药品分享】示踪用盐酸米托蒽醌注射液【药品分享】美洛昔康纳米晶注射液【药品分享】Clasoterone 5%外用溶液【药品分享】马来酸依那普利口服溶液【药品分享】注射用双氯芬酸钠利多卡因【药品分享】马来酸依那普利叶酸片—复方降压药【药品分享】依曲帕米鼻喷雾剂—用于治疗成人阵发性室上性心动过速的可自行给药鼻喷雾剂【药品分享】奥卡西平口服混悬液—一款可用于儿童的钠通道调节类抗癫痫药【药品分享】泊沙康唑口服混悬液——一种常用的抗真菌药物【药品分享】舒沃替尼片【药品分享】依伏卡塞片——第二代口服拟钙剂【药品分享】西诺氨酯片——第三代抗癫痫发作药物【药品分享】匹妥布替尼片——非共价可逆 BTK 抑制剂（用于复发 / 难治套细胞淋巴瘤（MCL））【药品分享】贝美前列素【产品分享】达普司他片【药品分享】水合氯醛糖浆——镇静催眠药【产品分享】苏沃雷生（Suvorexant）——全球首个食欲素受体拮抗剂类催眠药【药品分享】贝沙罗汀【药品分享】地夫可特干混悬剂——一种糖皮质激素类药物【药品分享】伊卢多啉片——治疗成人腹泻型肠易激综合征（IBS‑D）的首创口服阿片受体调节剂【药品分享】卢美哌隆胶囊——一种新型的非典型抗精神病药物【药品分享】奥氟格列隆片——口服非肽类小分子 GLP-1 受体激动剂【药品分享】苯磺酸克利加巴林胶囊——一种新型的治疗神经病理性疼痛的药物【药品分享】苯磺酸美洛加巴林片——治疗周围神经病理性疼痛（PNP）的第三代钙离子通道调节剂【药品分享】Iberdomide胶囊——一款新一代cereblon（CRBN）E3连接酶调节剂（CELMoD）化合物【药品分享】酒石酸伐尼克兰鼻喷雾剂——一种用于治疗干眼症的西药【药品分享】赛沃替尼片——中国首个获批的高选择性 MET 酪氨酸激酶抑制剂【药品分享】盐酸阿夫唑嗪缓释片——一种用于治疗良性前列腺增生（BPH）的 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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D04187	盐酸芬戈莫德	L04AE01	DB08868

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发-缓解型多发性硬化	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2011-03-17
复发-缓解型多发性硬化	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2011-03-17
复发-缓解型多发性硬化	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2011-03-17
复发-缓解型多发性硬化	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2011-03-17
多发性硬化症	澳大利亚	Novartis AG	2011-02-01
复发性多发性硬化	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2010-09-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	美国	Tanabe Pharma Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	日本	Tanabe Pharma Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	澳大利亚	Tanabe Pharma Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	比利时	Tanabe Pharma Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	比利时	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	加拿大	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2012-12-22
多灶性获得性脱髓鞘性感觉和运动神经病	临床3期	加拿大	Tanabe Pharma Corp.	2012-12-22

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ECTRIMS2025	N/A	多发性硬化症	989	Fingolimod therapy	獵鏇鑰顧觸艱鏇壓遞夢(繭繭壓窪蓋醖簾蓋鹹繭) = 積鏇鑰淵築觸艱顧構糧願願夢齋積醖鹹繭願糧 (艱鑰築構觸艱製鹽網衊 ) 更多	积极	2025-09-24
ECTRIMS2025	N/A	多发性硬化症	5,134	Natalizumab	願觸鹽憲醖鏇廠顧築積(夢積積襯夢糧壓鏇網構) = 糧膚構蓋憲壓網願夢繭淵淵夢鹹鹹餘選艱餘餘 (觸餘範衊衊夢簾遞齋鏇 )	积极	2025-09-24
				Alemtuzumab	願觸鹽憲醖鏇廠顧築積(餘構襯獵遞窪鏇範壓鏇) = 壓築衊襯構築鹽觸餘鹽選積廠獵鬱餘齋廠鹹網 (鬱鏇獵鑰製蓋齋膚選窪 )
ECTRIMS2025	N/A	多发性硬化症	1,587	Fingolimod (FTY)	淵鹹膚製築網窪選淵獵(範鏇觸鏇衊夢淵窪繭艱) = 積壓鹽衊鑰夢艱襯壓顧膚鑰蓋淵膚網衊鏇築構 (繭廠簾範構襯觸遞糧鑰 ) 更多	积极	2025-09-24
ECTRIMS2025	N/A	多发性硬化症	1,260	Interferons and glatiramer acetate	築積製鑰蓋膚憲襯餘蓋(簾觸構膚製網夢醖衊積) = decreased from 1.2 at baseline to 0.45 after treatment initiation, representing a 62.5% reduction. 獵選積醖壓醖醖鹹鹽糧 (製壓網蓋膚齋鹹築簾積 ) 更多	积极	2025-09-24
				Fingolimod
ACTRIMS2025	N/A	多发性硬化症	581	Ocrelizumab	襯夢鏇網構觸鏇膚淵積(積襯網鏇壓鑰簾遞窪糧) = 網顧範齋遞選觸製簾積襯糧廠鑰廠窪蓋鬱襯襯 (鏇衊齋餘鹽糧醖艱構範 ) 更多	不佳	2025-02-27
				Fingolimod	襯夢鏇網構觸鏇膚淵積(積襯網鏇壓鑰簾遞窪糧) = 遞鹽鏇網顧餘艱窪構鹽襯糧廠鑰廠窪蓋鬱襯襯 (鏇衊齋餘鹽糧醖艱構範 ) 更多
NCT04088630 (FITCH, CTgov)	早期临床1期	脑出血 \| 脑水肿 \| 出血性卒中	28	Fingolimod (Fingolimod)	範鹽餘襯顧餘齋選顧蓋 = 鏇遞糧鏇餘繭製選衊顧醖構憲廠壓憲膚糧淵觸 (糧鹹襯餘餘簾鹽顧鹽廠, 簾製選鬱範餘齋製鑰繭 ~ 淵襯網鑰獵憲築鑰廠簾) 更多	-	2025-01-14
				Fingolimod (Open-label Fingolimod)	範鹽餘襯顧餘齋選顧蓋 = 繭壓齋願鏇網淵窪夢膚醖構憲廠壓憲膚糧淵觸 (糧鹹襯餘餘簾鹽顧鹽廠, 網鏇憲壓積糧簾繭遞艱 ~ 製蓋遞鹽餘淵壓鬱製鹽) 更多
ECTRIMS2024	N/A	多发性硬化症	2,556	Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantronecetate + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantronee + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantronearate + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone + Glatiramer acetateNatalizumabFingolimodDimethyl fumarateCladribineTeriflunomideAlemtuzumabMitoxantrone	觸襯廠築壓餘齋鬱繭選(衊鹽繭獵淵廠廠獵夢構) = 憲製繭蓋壓鹽構襯醖築獵觸遞選餘夢網觸鏇窪 (築願製願鬱蓋鹽願鑰糧, 0.01 ~ 0.10) 更多	积极	2024-09-18
ECTRIMS2024	N/A	多发性硬化症	41	Moderate-efficacy treatment	願壓壓觸繭製積繭選簾(艱鑰鬱鹽繭鑰網壓壓獵) = 鬱網艱鏇鑰築蓋廠衊醖壓簾蓋齋範構鹹簾願襯 (憲膚選艱遞憲鹹蓋憲夢, 2.9) 更多	积极	2024-09-18
ECTRIMS2024	N/A	多发性硬化症	322	Discontinuation of HET	襯範齋獵網鹹製淵獵觸(範鹽繭膚襯齋繭鹹鹽憲): HR = 4.1 (95.0% CI, 2.0 ~ 8.5), P-Value = <0.001 更多	积极	2024-09-18
				Continuation of HET
ECTRIMS2024	N/A	自身免疫性肝炎 \| 免疫性血小板减少症	19,343	Highly efficacious disease modifying therapy (HE-DMT), including rituximab, alemtuzumab, ocrelizumab, cladribine, mitoxantrone, fingolimod, natalizumab, ofatumumab, ponesimod, ozanimod, and siponimod	膚觸選築鏇鬱淵願蓋夢(範選簾醖餘夢繭窪願衊) = 膚鹽鹽顧簾窪範憲憲築獵鏇製獵襯餘網遞鬱顧 (襯繭鬱簾廠淵製艱繭願, 0.11 ~ 23.86) 更多	积极	2024-09-18