An Open-Label, Randomized, Phase 2, Umbrella Study to Investigate the Biological Rational of Various Neoadjuvant Therapies for Participants With Muscle-Invasive Urothelial Carcinoma of the Bladder Who Are Cisplatin-Ineligible or Refuse Cisplatin Therapy and Undergoing Radical Cystectomy

This is a multicenter, open-label, randomized, Phase 2 umbrella study of various neoadjuvant treatment combinations in participants who have muscle-invasive urothelial carcinoma of the bladder and are cisplatin-ineligible or refusing cisplatin therapy and awaiting radical cystectomy.

开始日期2022-01-14

申办/合作机构

Incyte Corp.

NCT04463771

/ Active, not recruiting临床2期

An Umbrella Study of INCMGA00012 Alone and in Combination With Other Therapies in Participants With Advanced or Metastatic Endometrial Cancer Who Have Progressed on or After Platinum-Based Chemotherapy (POD1UM-204)

This is a multicenter, open-label, nonrandomized, Phase 2 umbrella study of retifanlimab in participants who have advanced or metastatic endometrial cancer that has progressed on or after platinum-based chemotherapy. retifanlimab will be administered as monotherapy or in combination with other immunotherapy or targeted agents.

开始日期2021-01-26

申办/合作机构

Incyte Corp.

[+2]

NCT04231864

/ Withdrawn临床2期IIT

A Multi-Center, Phase II, Open Label, Single-Arm Trial of Durvalumab and Epacadostat in Patients With Unresectable, Recurrent, and Metastatic EBV+ NPC

This phase II trial studies how well durvalumab and epacadostat work in treating patients with Epstein-Barr virus positive nasopharyngeal cancer that cannot be removed by surgery (unresectable), has come back (recurrent), or has spread to other places in the body (metastatic). Epacadostat blocks the enzyme, IDO1, from working. Blocking this enzyme may allow for a stronger immune response against cancer. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as durvalumab, may help the body?s immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Giving durvalumab and epacadostat may work better in treating patients with nasopharyngeal cancer compared to durvalumab alone.

开始日期2020-12-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+2]

100 项与艾卡哚司他相关的临床结果

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100 项与艾卡哚司他相关的转化医学

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100 项与艾卡哚司他相关的专利（医药）

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211

项与艾卡哚司他相关的文献（医药）

2025-09-02·Journal of biomolecular structure & dynamics

Discovery of novel IDO1/TDO2 dual inhibitors: a consensus Virtual screening approach with molecular dynamics simulations, and binding free energy analysis

Article

作者: Sari, Suat ; Hanif, Naufa

The pursuit of effective cancer immunotherapy drugs remains challenging, with overexpression of indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1) and tryptophan 2,3-dioxygenase 2 (TDO2) allowing cancer cells to evade immune attacks. While several IDO1 inhibitors have undergone clinical testing, only three dual IDO1/TDO2 inhibitors have reached human trials. Hence, this study focuses on identifying novel IDO1/TDO2 dual inhibitors through consensus structure-based virtual screening (SBVS). ZINC15 natural products library was refined based on molecular descriptors, and the selected compounds were docked to the holo form IDO1 and TDO2 using two different software programs and ranked according to their consensus docking scores. The top-scoring compounds underwent in silico evaluations for pharmacokinetics, toxicity, CYP3A4 affinity, molecular dynamics (MD) simulations, and MM-GBSA binding free energy calculations. Five compounds (ZINC00000079405/10, ZINC00004028612/11, ZINC00013380497/12, ZINC00014613023/13, and ZINC00103579819/14) were identified as potential IDO1/TDO2 dual inhibitors due to their high consensus docking scores, key residue interactions with the enzymes, favorable pharmacokinetics, and avoidance of CYP3A4 binding. MD simulations of the top three hits with IDO1 indicated conformational changes and compactness, while MM-GBSA analysis revealed strong binding free energy for compounds 10 (ΔG: -20.13 kcal/mol) and 11 (ΔG: -16.22 kcal/mol). These virtual hits signify a promising initial step in identifying candidates as supplementary therapeutics to immune checkpoint inhibitors in cancer treatment. Their potential to deliver potent dual inhibition of IDO1/TDO2, along with safety and favorable pharmacokinetics, makes them compelling. Validation through in vitro and in vivo assays should be conducted to confirm their activity, selectivity, and preclinical potential as holo IDO1/TDO2 dual inhibitors.

2025-08-19·Journal of the American Heart Association

IDO‐1 Promotes Pulmonary Vascular Remodeling Via Kynurenine Pathway in Pulmonary Arterial Hypertension

Article

作者: Wang, Sihao ; Yan, Yi ; Tian, Siyu ; Olschewski, Horst ; Nagy, Bence M ; Fu, Yahong ; Tran-Lundmark, Karin ; Deng, Lin ; Fu, Lijun ; Wang, Danan ; Li, Xiaoxuan ; van den Bosch, Thierry P P ; Boomars, Karin A ; Phan, Carole ; Guignabert, Christophe ; Merkus, Daphne ; Tu, Ly ; Cai, Zongye

Background:

Activation of the plasma kynurenine pathway (KP) may contribute to the progression of pulmonary arterial hypertension (PAH). We investigated the functional role and molecular mechanisms of KP activation in PAH.

Methods:

KP activity was measured in the lungs and plasma of humans and rodents with pulmonary hypertension (PH). KP activity was modulated in lung microvascular endothelial cells in vitro, and through daily oral administration of epacadostat, an inhibitor of IDO‐1 (indoleamine 2,3‐dioxygenase), the rate‐limiting enzyme of the KP, in rats with monocrotaline‐induced PH.

Results:

IDO‐1 expression was increased in peripheral blood mononuclear cells but not in lung tissue of patients with PAH and in rats with monocrotaline‐induced PH. Epacadostat prevented KP activation and the development of monocrotaline‐induced PH, significantly reduced right ventricular systolic pressure (58±9 versus 42±4 and 46±6 mm Hg for placebo versus epacadostat 50 and 100 mg/kg, respectively, P <0.001), pulmonary arterial remodeling (wall thickness, 64±3 versus 58±3 and 58±3%, P <0.001), perivascular inflammation, and right ventricular remodeling (Fulton index, 0.49±0.05 versus 0.36±0.06 and 0.39±0.04, P <0.001). IDO‐1 overexpression contributed to KP activation and de novo nicotinamide adenine dinucleotide + synthesis, increased mitochondrial membrane potential, and endothelial cell proliferation. Inhibition of IDO‐1 using siRNA or epacadostat reversed these effects and inhibited the inflammatory response.

Conclusions:

Increased IDO‐1 expression in peripheral blood mononuclear cells may drive KP activation and promote pulmonary vascular remodeling in PAH. Epacadostat prevents the development of monocrotaline‐induced PH. These findings suggest a novel approach for the treatment of PAH.

2025-08-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

A TCR nanovesicle antibody for redirecting T cells and reversing immunosuppression as a tumor immunotherapy strategy

Article

作者: Tang, Yu ; Li, Chunli ; Qi, Hongbo ; Wang, Bozhi ; Li, Luo ; Jin, Aishun ; Zhang, Liang ; Li, Qian

T-cell receptor T-cell engagers (TCR-TCE) are soluble bispecific proteins composed of TCR and anti-CD3 antibodies, which can effectively redirect tumor-infiltrating T cells to kill tumor cells. However, TCR-TCE development and clinical application are significantly hindered by the instability of natural TCRs and immunosuppressive tumor microenvironment, underscoring the urgent need for alternative engineering strategies. Here, we describe a strategy that utilizes artificial cell membrane nanoparticle technology to generate a TCR nanovesicle antibody (TPC NV), which presents tumor-specific TCR, anti-CD3, and PD-1 antibodies on its membrane, representing a novel TCR-TCE with therapeutic efficacy against solid tumors. TPC NV binds to tumor cells through TCR, redirects tumor-infiltrating T cells via anti-CD3 antibodies, and reverses immunosuppression with anti-PD-1 antibodies, thereby inducing a broad-spectrum T cell response that effectively eliminates established tumors. Furthermore, epacadostat, an inhibitor of indoleamine 2,3-dioxygenase, can be loaded into TPC NV to suppress regulatory T cell (Treg) generation and enhance dendritic cell (DC) maturation by inhibiting tumor tryptophan metabolism. This dual action amplifies adaptive immune activation and triggers a robust systemic anti-tumor immune response.

项与艾卡哚司他相关的新闻（医药）

2025-10-13

·FierceBiotech

Moderna posts melanoma data behind decision to say \'I do\' to IDO

Moderna studied two doses of mRNA-4359, which encodes PD-L1 and IDO antigens, in combination with Merck & Co.’s blockbuster oncology drug Keytruda.\n Moderna has shared some of the phase 1/2 data that persuaded it to expand and prioritize development of a cancer candidate, reporting responses in melanoma patients failed by checkpoint inhibitors.The data, which Moderna will present at the 2025 European Society for Medical Oncology Congress later this week, come from 29 patients with relapsed or refractory melanoma. All the patients had advanced after trying at least one PD-1/L1 checkpoint inhibitor. Moderna studied two doses of mRNA-4359, which encodes PD-L1 and IDO antigens, in combination with Merck & Co.’s blockbuster oncology drug Keytruda.The objective response rate was 24% in evaluable patients who received mRNA-4359 intramuscularly every three weeks for up to nine doses. Adding in patients with stable disease resulted in a 60% disease control rate. The trial is yet to reach the median duration of response.Moderna saw responses in six of the nine evaluable patients with PD-L1-positive tumors. Keytruda’s label in melanoma covers all levels of PD-L1, but an expression threshold applies in some other tumor types. Moderna said the subgroup analysis supports PD-L1 as a potential predictive biomarker in a high unmet need population. The data drop follows the publication of monotherapy data last year. Moderna sees targeting PD-L1 and IDO as a way to train the immune system to kill a tumor and tackle the immunosuppression that can limit the impact of immune attacks. Kyle Holen, M.D., head of development, therapeutics and oncology at Moderna, set out how the dual mechanism of action differentiates mRNA-4359 from existing drugs.“Where other checkpoint inhibitors restore non-specific T cell activity, mRNA-4359 encodes two critical immune escape pathways to help generate new, target-directed T cells,” Holen said in a statement. “This could enable broader and more durable immune responses for patients who have not had success with prior lines of therapy.”Multiple companies have identified IDO as a target that could complement PD-1/L1 drugs, but the failure of Incyte’s epacadostat triggered a retreat from programs focused on the enzyme. IO Biotech was among the companies that continued to see a future for IDO. However, a phase 3 study of IO’s cancer vaccine missed its primary endpoint in August, and the FDA later advised the biotech against seeking approval.Rose Loughlin, Ph.D., executive vice president of research at Moderna, commented on the competition at a Bernstein event last month. Noting differences between Moderna and IO’s platforms and antigens, Loughlin said the rival data helped derisk mRNA-4359 and encouraged the mRNA specialist “to continue aggressively developing in that space.”

$Moderna posts melanoma data behind decision to say \'I do\' to IDO$

临床3期临床结果信使RNA疫苗siRNA

2025-06-18

·拜尔迪生物

AbMole推荐：那些在肿瘤代谢/表观遗传研究中的高引抑制剂

代谢异常是肿瘤细胞的生物特征之一，包括氧糖酵解、特殊氨基酸和脂肪酸代谢的紊乱等。这些变化不仅仅为肿瘤的快速生长和转移提供了能量，也驱动了肿瘤和微环境的相互作用。另一方面，表观遗传修饰是基因表达调控的重要机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA调节等多种形式。肿瘤的发生、发展和转移与遗传和表观遗传变化密切相关。AbMole为大家盘点那些在肿瘤代谢研究和肿瘤表观遗传学研究中最常用到的一些小分子抑制剂。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、靶点蛋白、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。图1 糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢的重要靶点[1]一、肿瘤代谢研究1 靶向肿瘤糖代谢的抑制剂葡萄糖为生物合成提供了能量，也是碳骨架的主要来源，细胞中糖代谢包括氧化磷酸化和糖酵解。肿瘤细胞存在Warburg 效应，即主要以有氧糖酵解的形式进行供能，并产生乳酸。一些参与葡萄糖代谢的酶如葡萄糖转运蛋白（GLUT1）、乳酸脱氢酶、PI3K/AKT/mTOR信号通路等是肿瘤代谢研究的热门靶点。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。抑制葡萄糖摄取可以干扰肿瘤细胞的糖代谢，STF-31（M4970）、BAY-876（M8659）等强效GLUT1抑制剂已被用于多种肿瘤的抑制，BAY-876还对GLUTI具有纳摩尔级的IC50值。2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）（M5140）是一种靶向己糖激酶的糖酵解抑制剂，可显著抑制糖酵解及ATP合成，破坏蛋白质的N-糖基化，增加肿瘤细胞对其他抑制剂的敏感性。3-溴丙酮酸（M9680）则是己糖激酶II的抑制剂，可有效针对肝癌细胞。乳酸脱氢酶（LDHA）是Warburg效应的关键酶，GSK2837808A（M6771）在2.6 nM时即可对LDHA表现出抑制效果，GNE-140（M10743）等也是作用于LDHA的特效抑制剂。2靶向肿瘤氨基酸代谢的抑制剂肿瘤细胞内往往会出现氨基酸代谢的重编程，一般由异常表达的氨基酸代谢酶进行催化，这种变化可进一步促进肿瘤免疫逃逸或者肿瘤细胞的恶性程度。谷氨酰胺代谢是氨基酸代谢的关键，V-9302（M14791）是基于谷氨酰胺骨架开发出的谷氨酰胺类似物，也是一种高效的ASCT2（谷氨酰胺转运蛋白）拮抗剂，可阻断谷氨酰胺的摄取。DON（M2328）则是一种谷氨酰胺分解的抑制剂，对多种谷氨酰胺降解酶如PPAT、PFAS等均具有抑制作用。恶性肿瘤的特征之一是色氨酸分解代谢的增强，而色氨酸是T细胞活化的必备氨基酸，肿瘤细胞通过IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）分解色氨酸促进肿瘤细胞的免疫逃逸，因此Necrostatin-1（M2315）、3-TYP（M8978）、Indoximod (NLG-8189)(M9085)、Navoximod (NLG-919)(M11556)、Epacadostat (INCB024360)（M6136）等IDO抑制剂也被称为免疫代谢类抑制剂。3靶向肿瘤脂质代谢的抑制剂脂质代谢的重编程是一个新发现的恶性肿瘤标志。脂质吸收、储存以及合成的增加发生在各种癌症中，并促进了肿瘤的快速生长。脂肪生成的关键调节因子（SREBPs）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FASN）和 ATP柠檬酸酯酶（ACLY）等在多种肿瘤细胞中存在表达上调的情况。Fatostatin（M10052）可以抑制SREBPs的活化及其下游的FASN，因此可抑制脂肪的生成，除此之外，Betulin(M3996)、Denifanstat (TVB-2640)（M10746）、Cerulenin（M7704）、TVB-3166（M8622）等抑制剂均可抑制脂质的从头合成。NDI-091143（M9587）、SB-204990（M9614）、Lithium citrate （M3170）等因其高效的ACLY抑制活性已经在抗肿瘤领域中备受关注。铁死亡因作为一种潜在的抗肿瘤靶点而被重点研究，脂质代谢与铁死亡之间也存在着密切的关系，含有多不饱和脂肪酸（PUFA）的脂质是铁死亡发生的基础之一。其中长链酰基辅酶 a 合成酶 4（ACSL4）是铁死亡与脂肪酸代谢的重要交叉靶点，PRGL493（M55207）等ACSL4调节剂对于铁死亡和其抗肿瘤机制的研究具有重要意义。二、肿瘤表观遗传研究针对表观遗传的抑制剂主要包括以下几类：DNA甲基化酶（DNMT）抑制剂、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂、异柠檬酸脱氢酶（IDH）抑制剂、增强子Zeste同源物2（EZH2）抑制剂以及BET抑制剂。图2 表观遗传的几种修饰类型[2]1DNMT抑制剂DNMT在基因组DNA甲基化中起着至关重要的作用，它含有三个亚类，DNMT1可维持复制过程中甲基化位点的遗传稳定性，DNMT3a和DNMT3b可催化新的甲基化位点形成。DNMT的异常表达与肿瘤的形成高度相关，并且表观遗传也会影响免疫细胞的抗肿瘤功能。目前DNMT抑制剂可分为两类：第一种是核苷类似物（能够组装进DNA从而将DNMTs限制在DNA上），第二种则是非核苷类似物（直接结合DNMTs的催化结构域）；Azacitidine（M2291）、Decitabine（M2052）等属于第一种，而SGI-1027（M3008）、γ-Oryzanol（M10985）、CM-272（M9442）、GSK-3685032（M10528）、GSK-3484862（M13815）等是直接作用于DNMT的抑制剂。2HDAC抑制剂组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylase,HDAC)是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用，细胞中组蛋白的去乙酰化修饰可导致抑癌基因的表达受阻。HDAC抑制剂可通过提高染色质特定区域组蛋白乙酰化，进而影响相关基因的表达，甚至诱导肿瘤细胞的凋亡。Valproic acid（M9054）、Mocetinostat（M1790）、LMK-235（M4986）、Quisinostat（M2119）、TMP195（M6176）等均是高效的HDAC抑制剂，对HDAC的多种亚型均具抑制效果，具有广泛的抗肿瘤活性。Vorinostat（M1780）、Romidepsin（M2007）、Belinostat（M1670）、Panobinostat（M1748）、Tucidinostat（M6178）等也是重要的HDAC抑制剂，在细胞实验、动物实验等多层次均表现出强效的HDAC抑制活性和抗肿瘤活性。3IDH抑制剂异柠檬酸脱氢酶（IDH）是糖代谢过程中的一种酶，同时也在表观遗传中起到了重要作用，IDH催化产生的α-KG是DNA去甲基化酶和组蛋白去甲基化酶的重要辅酶。IDH突变在肿瘤发展中起关键作用，AGI-5198（M2067）、Enasidenib（M4945）、Ivosidenib（M8958）等是IDH的强效抑制剂，可作用于IDH的不同突变体，如IDH1-R132H、 IDH1- R132C等多种类型的突变。4EZH2抑制剂EZH2主要负责在组蛋白H3的第27位赖氨酸残基（H3K27）上进行三甲基化修饰，从而抑制特定基因的表达。这种修饰在维持细胞稳态、调节干细胞自我更新等方面发挥着重要功能。EZH2的异常表达促进肿瘤的形成和上皮-间质转化基因的表达。Tazemetostat（M2677）、GSK343（M2736）、GSK126（M2114）、UNC1999（M3107）等是EZH2的有效抑制剂，可在纳摩尔级的浓度下抑制EZH2的活性。5BET抑制剂溴结构域和额外末端结构域(bromodomain and extraterminal domain,BET)家族蛋白是新型的抗肿瘤靶点。BET蛋白通过结合组蛋白乙酰化位点，招募相关的转录因子，促进多种疾病相关基因的转录，BET与致癌基因（如MYC、BCL-2）以及促纤维化基因的高表达有关。Apabetalone（M2219）、I-BET151（M2096）、GSK1324726A（M9146）等被开发用于抑制BET的活性，可作用于BET家族的BRD2、BRD3、BRD4等多种亚型。肿瘤的代谢研究和表观遗传学研究是近些年来肿瘤研究方向中的热点，并且已经取得了较好的突破，小分子抑制剂在这个过程中起到了至关重要的作用。AbMole多年来持续聚焦跟进小分子抑制剂的最新科研动态，为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的各类小分子抑制剂、激动剂和人源化单抗。以下由AbMole为您推荐：名称目录号靶点2-DGM5140糖代谢AICARM4897DisulfiramM3390AZD3965M5189DaporinadM2287BAY-876M86593-Bromopyruvic acidM9680GSK2837808AM6771FX-11M14457STF-31M49703POM6340DCAM6656AR-C155858M14236GNE-140M10743Necrostatin-1M2315氨基酸代谢CB-839M3003BPTESM5015EpacadostatM6136V-9302M14791IndoximodM9085NavoximodM115563-TYPM8978脂质代谢Atorvastatin hemicalciumM5430SimvastatinM3497FatostatinM10052LovastatinM1575Fluvastatin sodiumM2126OpaganibM9383BetulinM3996TVB-3166M8622OrlistatM3549PRGL493M55207RotenoneM6209MitochondrialFCCPM9051DevimistatM2297MG132M1902ProteasomeBortezomibM1686CarfilzomibM2152EpoxomicinM21935-AzacytidineM2291DNMTCM-272M9442DecitabineM2052GSK-3484862M13815GSK-3685032M10528SGI-1027M3008γ-OryzanolM10985BelinostatM1670HDACLMK-235M4986MocetinostatM1790PanobinostatM1748QuisinostatM2119RomidepsinM2007TMP195M6176TucidinostatM6178Valproic acidM9054VorinostatM1780AGI-5198M2067IDHEnasidenibM4945ivosidenibM8958DZNepM2358EZH2GSK126M2114GSK343M2736TazemetostatM2677UNC1999M3107dBET6M9238BETI-BET151M2096SGC-CBP30M9141BIX-01294M2024HMTChaetocinM6592*本文所述产品均为科研试剂，仅供科学实验用途。AbMole是ChemBridge中国区官方指定合作伙伴。参考文献[1] STINE Z E, SCHUG Z T, SALVINO J M, et al. Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology [J]. Nature reviews Drug discovery, 2022, 21(2): 141-62.[2] TAO L, ZHOU Y, LUO Y, et al. Epigenetic regulation in cancer therapy: From mechanisms to clinical advances [J]. MedComm – Oncology, 2024, 3(1).订购咨询北京拜尔迪热线：010-62960866网址：www.biodee.net北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

临床1期

2025-02-26

·药精通Bio

2024年神经精神疾病研究十大进展

OTC2024类器官前沿应用与3D细胞培养论坛圆满落幕，点击图片可查看会后报告，咨询OTC2025类器官论坛请联系：王晨 180 1628 8769。整理：存源、一木、雨飞排版：张心雨桐图源：zaoeyo 在医学发展的历程中，我们始终在追问：如何帮助瘫痪的患者重新站立？如何阻止记忆在痴呆中逐渐消逝？那些深陷抑郁的人们，又该如何重获生活的希望？2024年，神经精神疾病领域的十项重大突破，为这些关乎人类健康的核心问题带来了突破性的新认知。从革新性地发现下丘脑深部脑刺激可以促进脊髓损伤后的运动功能恢复，到首次揭示抑郁症患者突显网络的双重病理特征；从构建首个阿尔茨海默病（AD）多模态细胞图谱，到发现新冠病毒可直接攻击多巴胺神经元——这些突破不仅拓展了我们对神经系统疾病的认知边界，更为临床治疗开辟了全新途径。令人振奋的是，这些研究展现出神经医学正在经历深刻的范式转变。我们不再局限于传统的单一药物治疗，而是开始整合多元化手段；不再满足于简单的症状管理，而是深入病理机制寻找根本性解决方案；更重要的是，从痴呆预防的全生命周期管理，到血液生物标志物的早期筛查，预防医学的理念正在重塑疾病诊疗模式。让我们一起走进2024年神经精神疾病研究的前沿，探索这些为医学带来希望的重大发现。下丘脑深脑刺激促进脊髓损伤后步态恢复 ▷相关论文：Cho N, Squair JW, Aureli V, et al. Hypothalamic deep brain stimulation augments walking after spinal cord injury. Nat Med. 2024. doi:10.1038/s41591-024-03306-x 脊髓损伤（SCI）导致大脑与脊髓间的运动信号通路中断，传统干预手段（如脊髓电刺激）虽能部分缓解症状，但难以实现持久的功能重塑。能否通过神经调控技术，实现SCI后运动功能恢复呢？洛桑联邦理工学院（EPFL）与洛桑大学医院（CHUV）团队在《自然·医学》（Nature Medicine）的研究中，通过靶向非传统运动调控区——外侧下丘脑（LH），揭示了深部脑刺激（DBS）促进神经可塑性的全新机制。研究发现，激活LH的谷氨酸能神经元可驱动脑干腹侧巨细胞核（vGi）与脊髓残存通路的代偿性连接，进而改善啮齿类动物的步态功能。在两名慢性不完全性脊髓损伤患者的临床试验中，LH-DBS不仅显著提升步行速度和耐力，更诱导了神经网络的长期适应性重组——即使关闭刺激，运动功能仍持续改善。这一发现颠覆了“运动功能仅由皮层-脊髓通路主导”的传统认知，证明下丘脑通过整合多层级神经网络实现功能代偿，为脊髓损伤治疗提供了新范式。 ▷图源：Nature Medicine 学术影响： >>理论革新：颠覆传统运动调控脑区定位，揭示下丘脑通过脑干-脊髓代偿通路驱动神经重塑； >>临床转化： DBS联合康复训练突破慢性脊髓损伤功能恢复瓶颈，实现症状缓解向神经修复跃迁； >>技术标杆：跨物种全脑时空图谱为复杂神经疾病的靶点筛选与干预策略提供标准化路径。抑郁症个体前额叶-纹状体突显网络扩展 ▷相关论文：Lynch CJ, Elbau IG, Ng TH, et al. Frontostriatal salience network expansion in individuals in depression. Nature. 2024;633(8030):624-633. doi:10.1038/s41586-024-07805-2 抑郁症的神经机制研究长期受限于生物标志物的匮乏。抑郁症是否存在兼具稳定性与动态性的脑网络生物标志物？威尔康奈尔医学院团队在《自然》（Nature）的研究中，通过密集纵向脑成像（单个体最高62次扫描）揭示突显网络（salience network）的双重病理特征：在结构层面，该网络在患者皮层中的覆盖范围较健康人群扩大近两倍，且这种扩张在症状出现前（如青春期前儿童）已稳定存在，提示其作为神经发育风险标志的潜力；在功能层面，伏隔核-前扣带回等关键连接的强度波动与快感缺失、焦虑等核心症状动态相关，并能预测未来症状恶化。研究进一步发现，突显网络通过侵占默认模式网络、额顶叶网络的空间资源，破坏多网络协同机制，导致认知情感整合障碍。这一“结构稳定-功能动态”的二元模型突破了传统生物标志物的单一维度局限，为抑郁症的早期预警（基于结构特征）与个体化治疗（追踪功能波动）提供了全新范式。 ▷来源：Nature 学术影响： >>诊断革新：基于脑网络特征提升诊断客观性（准确率78.4%）； >>治疗优化：动态连接特征指导神经调控精准干预； >>范式转型：确立纵向多模态脑成像研究新标准； >>预警突破：儿童期网络标志物识别锁定预防窗口。阿尔茨海默病综合多模态细胞图谱 ▷相关论文：Gabitto MI, Travaglini KJ, et al. Integrated multimodal cell atlas of Alzheimer’s disease. Nat Neurosci. 2024;27(7):1-15. doi:10.1038/s41593-024-01774-5 AD的病理进展涉及复杂的细胞动态变化，但其时空异质性长期未被系统解析。特定脑细胞变化是否会引起AD病情恶化？美国国立卫生研究院（NIH）与艾伦研究所团队在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）的研究中，整合多组学、空间基因组学及BRAIN Initiative参考图谱，构建了首个AD多模态细胞图谱。研究分析了84例AD患者（平均死亡年龄88岁）的中颞回（middle temporal gyrus）样本，通过疾病伪进展评分系统揭示了AD进展的“两阶段模式”：病理缓慢积累，伴随炎症细胞激活（如小胶质细胞）和部分抑制性神经元丢失，同时脑内启动修复机制（如髓鞘再生）；病理指数级增长，关键神经元（如兴奋性神经元）大量死亡，导致认知功能全面崩溃。跨队列验证表明，这一“两阶段模型”在淀粉样蛋白沉积、tau病理及认知衰退中具有普适性，提示神经元与非神经元细胞的协同退化是AD进展的核心机制。 ▷图源：Nature 学术影响： >>病理机制突破：首次系统描绘AD细胞类型特异性响应，为靶向干预提供精确图谱； >>诊断分层工具：疾病伪进展评分可优化患者分期，指导个体化治疗时间窗选择； >>治疗靶点挖掘：早期炎症小胶质细胞与晚期神经元丢失的分子通路或成新药开发焦点； >>技术范式推广：多模态整合策略为其他神经退行性疾病研究提供方法论模板。恢复海马区糖代谢挽救AD认知障碍 ▷相关论文：Minhas PS, Jones JR, Latif-Hernandez A, et al. Restoring hippocampal glucose metabolism rescues cognition across Alzheimer's disease pathologies. Science. 2024;385(6711):eabm6131. doi:10.1126/science.abm6131 AD的脑葡萄糖代谢障碍长期被视为病理伴随现象，但其因果作用机制不明。通过纠正脑葡萄糖代谢缺陷，能否逆转AD认知障碍？背后的原理是什么？美国宾夕法尼亚大学团队在《科学》（Science）的研究中，揭示AD中星形胶质细胞的吲哚胺-2,3-双加氧酶1（IDO1）异常激活是代谢缺陷的核心驱动因素。研究发现，淀粉样蛋白（Aβ）与tau寡聚体通过激活IDO1，将色氨酸（TRP）代谢为犬尿氨酸（KYN），后者通过芳香烃受体（AhR）信号抑制糖酵解关键酶表达，导致乳酸生成减少。在AD小鼠模型中，抑制IDO1可恢复海马区葡萄糖代谢，挽救长时程增强（LTP）与记忆功能。进一步利用AD患者星形胶质细胞-神经元共培养模型证实，IDO1抑制剂提升乳酸分泌并改善神经元代谢摄取，提示其直接修复神经胶质代谢耦合的能力。 ▷图源：Science 学术影响： >>机制突破：首次建立“IDO1-KYN-AhR”轴作为AD代谢障碍的核心通路，挑战传统淀粉样蛋白假说； >>治疗新靶点： IDO1抑制剂（如Epacadostat）已用于癌症临床试验，或可快速转化至AD治疗； >>代谢干预策略：验证脑乳酸代谢恢复对认知功能的挽救作用，为AD提供非抗体类疗法新方向； >>诊断标志物潜力：脑脊液KYN水平或成AD早期代谢失调的生物标志物。意识障碍中的认知-运动解离现象 ▷相关论文：Bodien YG, Allanson J, Cardone P, et al. Cognitive Motor Dissociation in Disorders of Consciousness. N Engl J Med. 2024;391(7):598-608. doi:10.1056/NEJMoa2400645 意识障碍患者中，部分个体虽无可见行为反应，仍可能保留隐秘的认知能力（即“认知运动解离”）。意识障碍患者隐藏的认知能力，该如何精准识别？《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表了麻省总医院牵头的国际团队开展的一项为期15年的多中心研究，通过联合功能磁共振成像（fMRI）与脑电图（EEG）技术，系统评估了353名患者的意识状态。研究发现，241名表面无反应的患者中，25%存在对指令的神经活动响应（如通过EEG检测到“想象握拳”任务激活），证实其具备认知运动解离。此类患者更常见于年轻、脑外伤后及病程较长群体。相比之下，有行为反应的患者中38%存在更复杂的隐藏认知活动。研究强调，依赖行为观察可能严重低估患者的意识水平，导致护理不足或过早终止生命支持。 ▷无意识状态（UWS）、微意识状态（MCS）和健康对照者的典型脑成像和神经生理学结果。图源：sciencedirect 学术影响： >>诊断技术革新：推动fMRI/EEG联合检测成为意识评估的金标准，减少误诊风险； >>临床决策优化：识别认知运动解离患者，指导个体化康复方案与沟通策略； >>伦理实践挑战：需重新定义“意识”的医学与法律标准，避免生命支持决策的伦理争议； >>预后评估改进：隐藏认知能力与神经功能恢复潜力相关，可预测长期康复可能性。 SARS-CoV-2感染导致多巴胺能神经元衰老 ▷相关论文：Yang L, Kim TW, Han Y, et al. SARS-CoV-2 infection causes dopaminergic neuron senescence. Cell Stem Cell. 2024;31(2):196-211.e6. doi:10.1016/j.stem.2023.12.012 COVID-19的神经系统后遗症机制长期不明，限制了针对性干预策略的开发。2024年《细胞·干细胞》（Cell Stem Cell）上发表的一项研究，回答了这个问题：新冠病毒感染如何导致长期神经系统退行性风险？美国威尔康奈尔医学院团队通过人类干细胞分化的神经元模型，研究者发现病毒通过ACE2受体侵入多巴胺神经元，激活炎症与衰老通路，导致神经黑色素合成减少及运动功能相关蛋白表达下降。这一现象在COVID-19死亡患者的黑质组织中得到验证，并伴随多巴胺神经元数量显著减少。研究进一步从FDA已批准药物中筛选出利鲁唑、二甲双胍、伊马替尼三种候选分子，证实其可通过阻断病毒入侵或抑制衰老信号通路逆转神经元损伤。这一发现不仅解释了COVID-19患者帕金森样症状的生物学基础，首次揭示新冠病毒直接攻击多巴胺能神经元并诱发细胞衰老的核心病理机制，更为“老药新用”应对神经后遗症提供了直接证据，同时提示需建立感染者长期神经退行监测体系。 ▷感染COVID-19的脑组织神经元损伤与神经炎症显著升高. 图源：Danielle Beckman 学术影响： >>机制突破：揭示病毒直接攻击多巴胺神经元的新病理路径； >>治疗转化：锁定三种可快速临床转化的神经保护药物； >>临床预警：呼吁系统性监测感染者帕金森病等神经退行性疾病风险。家庭经颅直流电刺激治疗重度抑郁障碍：一项完全远程的 II 期随机对照试验 ▷相关论文：Woodham RD, Selvaraj S, Lajmi N, et al. Home-based transcranial direct current stimulation treatment for major depressive disorder: a fully remote phase 2 randomized sham-controlled trial. Nat Med. 2025;31(1):87-95. doi:10.1038/s41591-024-03305-y 抑郁症患者常面临药物治疗应答不足或副作用困扰，亟需可及性高、耐受性好的替代疗法。2024年全球首个完全远程家庭经颅直流电刺激（tDCS）Ⅱ期临床试验完成。那么，非侵入式脑刺激疗法远程缓解重度抑郁障碍效果如何？国际多中心团队在《自然·医学》（Nature Medicine）的研究中，通过首个完全远程、双盲对照的Ⅱ期临床试验（NCT05202119），验证了tDCS的疗效与安全性。174例中重度抑郁症患者随机接受主动tDCS或假刺激治疗，结果显示：主动治疗组抑郁症状相较假刺激组显著减轻（汉密尔顿量表评分改善9.41分 vs 7.14分），且疗效持续至开放标签阶段。该方案通过远程监控实现高依从性（85%完成率），仅报告轻微头皮刺激等非严重不良事件。研究证实，tDCS通过调控前额叶神经活动，为药物难治性、偏远地区或拒绝药物治疗的患者提供了安全便捷的新选择。 ▷研究使用的tDCS装置Flow FL-100 tDCS. 图源：tdcsdevices.com 学术影响： >>治疗革新：首个完全远程tDCS方案，填补非药物治疗空白； >>可及提升：居家治疗降低医疗门槛，惠及药物难治及偏远人群； >>模式转型：远程监控优化医疗资源分配，推动精准精神医学。非侵入性脊髓电刺激治疗慢性四肢瘫痪患者的手臂和手部功能障碍 ▷相关论文：Moritz C, Field-Fote EC, Tefertiller C, et al. Non-invasive spinal cord electrical stimulation for arm and hand function in chronic tetraplegia: a safety and efficacy trial. Nat Med. 2024;30(5):1276-1283. doi:10.1038/s41591-024-02940-9 慢性颈脊髓损伤（SCI）患者的手臂与手部功能丧失长期依赖侵入性治疗，而手术风险与高昂成本限制了其广泛应用。那么，通过非侵入性脊髓电刺激，能否实现安全恢复慢性四肢瘫痪患者的上肢功能？瑞士洛桑联邦理工学院团队在《自然·医学》（Nature Medicine）的研究中，通过多中心临床试验验证了非侵入性电刺激技术（ARCEX疗法）的临床价值。该技术通过体表电极靶向调控脊髓神经环路，结合康复训练激活神经可塑性，使72%的慢性四肢瘫痪患者（损伤≥1年）在力量与功能维度达到临床显著改善。这一突破不仅避免了植入手术风险，更首次证实非侵入性电刺激可通过激活脊髓固有神经网络实现功能重塑，为神经修复提供了全新范式。 ▷图源：Nature Medicine 学术影响： >>治疗革新：非侵入性设计突破手术依赖，适用人群扩展至感染高风险患者； >>可及提升：治疗成本降低40%，便携设备支持居家康复，惠及基层医疗； >>机制拓展：脊髓神经可塑性激活策略为帕金森病等退行性疾病提供新靶点。痴呆预防、干预与护理：柳叶刀常设委员会2024年报告 ▷相关论文：Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet. 2024;403(10442):P2673-2736 . doi:10.1016/S0140-6736(24)01296-0 痴呆症可能在临床确诊的十几年前就悄然发生。那么，对于全生命周期的各个阶段，干预降低痴呆风险有何异同？《柳叶刀》（LANCET）痴呆预防委员会2024年报告扩展了可干预的痴呆危险因素，新增视力受损与高LDL胆固醇，使总可控因素达14项。研究通过多国队列数据分析证实，从儿童期持续干预（如教育、社交支持）至老年期（如管理血管风险、保护脑部创伤），可显著降低痴呆风险——即使在高遗传风险人群中，干预仍能减少40%的发病可能。基于此，报告提出13项全球行动建议，涵盖个人行为（如戒烟、认知训练）与政策层面（如改善空气质量、社区支持）。经济模型显示，仅是在英国实施干预（如减少酗酒、控制高血压），即可节省约40亿英镑医疗与社会成本。 ▷图源：alzheimersresearchuk.org 学术影响： >>干预策略扩展：首次纳入视力与胆固醇管理，推动痴呆预防从“老年聚焦”转向全生命周期覆盖； >>经济价值凸显：证实预防性投入的长期成本效益，激励政府优先制定公共卫生政策； >>个性化预防：基因风险分层结合可控因素干预，为高危人群提供精准管理路径； >>全球行动框架： 13项建议整合医学与社会支持，呼吁跨部门协作应对痴呆危机。 AD初级与二级预防中的血液生物标志物 ▷相关论文：Palmqvist S, Tideman P, Cullen N, et al. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA. 2024;332(4):321-330. doi:10.1001/jama.2024.13855 传统的AD的病理诊断，依赖于侵入性检测（如脑脊液分析）或高成本影像学检查，限制了早期筛查的可及性。在初级与二级预防中，血液生物标志物能否有效提升AD的诊断准确性？瑞典隆德大学团队在《美国医学会杂志》（JAMA）的研究中，通过前瞻性多队列分析（1213例认知症状患者），验证了基于血浆的淀粉样蛋白概率评分2（APS2）与p-tau217百分比在临床实践中的诊断效能。研究发现，APS2在初级保健队列中诊断准确率达91%（AUC 0.97），显著优于初级保健医生的临床综合评估（61%）；在二级保健中，APS2准确率同样高达88%-91%，超越痴呆症专家的73%。值得注意的是，单独使用p-tau217百分比（非联合APS2）的诊断准确性达90%，与APS2等效，提示其可作为独立标志物简化检测流程。研究进一步证实，50%的认知症状患者存在AD病理，而血液检测可精准识别此类人群，减少对传统方法的依赖。 ▷AD疾病诊断中使用的关键血液生物标志物. 图源：Nature Aging 学术影响： >>诊断革新：血液检测准确率突破90%，为AD早期筛查提供普适工具； >>流程优化：简化初级保健路径，降低专科转诊需求； >>资源替代：替代高成本检测（如PET），年均可节省医疗支出30%； >>指南迭代：推动血液标志物纳入临床指南，加速治疗窗口前移。 END 免责声明：本文仅作知识交流与分享及科普目的，不涉及商业宣传，不作为相关医疗指导或用药建议。文章如有侵权请联系删除。 OTC2024类器官前沿应用与3D细胞培养论坛圆满落幕，点击图片可查看会后报告，咨询OTC2025类器官论坛请联系：王晨 180 1628 8769

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D11049	艾卡哚司他	L01XX58	DB11717

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	临床3期	美国	Incyte Corp.	2017-12-27
复发性非小细胞肺癌	临床3期	美国	Incyte Corp.	2017-12-27
转移性尿路上皮癌	临床3期	美国	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	日本	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	澳大利亚	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	加拿大	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	丹麦	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	法国	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	德国	Incyte Corp.	2017-12-22
转移性尿路上皮癌	临床3期	匈牙利	Incyte Corp.	2017-12-22

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03532295 (CTIM-23, CTgov)	临床2期	多形性胶质母细胞瘤 \| 胶质母细胞瘤 \| 复发性胶质母细胞瘤	51	Radiation therapy+Bevacizumab+Retifanlimab (Regimen A: Retifanlimab+RT+Bevacizumab)	餘糧構齋蓋選鑰餘遞範 = 衊憲鑰憲顧簾遞鹹製繭鏇製鹹壓選鏇範選淵齋 (範膚遞觸鬱餘襯壓鏇蓋, 醖衊構願餘襯蓋醖壓築 ~ 廠鏇繭選遞窪膚願窪襯) 更多	-	2025-08-07
				Radiation therapy+Bevacizumab+Epacadostat+Retifanlimab (Regimen B: Retifanlimab+RT+Bevacizumab+Epacadostat)	餘糧構齋蓋選鑰餘遞範 = 範製簾壓觸醖餘餘鹹憲鏇製鹹壓選鏇範選淵齋 (範膚遞觸鬱餘襯壓鏇蓋, 繭醖選築遞襯糧鬱膚繭 ~ 夢觸糧蓋選鹹壓艱構鹹) 更多
NCT03414229 (CTgov)	临床2期	恶性纤维组织细胞瘤 \| 平滑肌肉瘤 \| 血管肉瘤 ... 更多	30	Pembrolizumab+Epacadostat (UPS, Liposarcoma or Pleomorphic Liposarcoma)	艱壓膚窪網鑰鹹鹹襯衊 = 淵廠鹹獵觸鹹膚餘構鹽壓鹹壓製壓鏇膚鹽蓋鹹 (齋築簾襯鬱膚餘獵範鹹, 獵淵鬱網餘醖糧壓醖獵 ~ 觸蓋遞顧醖糧膚壓遞網) 更多	-	2025-05-02
				Pembrolizumab+Epacadostat (Leiomyosarcoma)	艱壓膚窪網鑰鹹鹹襯衊 = 膚鬱構壓壓憲遞廠壓獵壓鹹壓製壓鏇膚鹽蓋鹹 (齋築簾襯鬱膚餘獵範鹹, 範壓窪積網鹽鏇遞遞鹽 ~ 糧製選鹹廠築齋願獵憲) 更多
NCT04586244 (Optimus, CTgov)	临床2期	肌层浸润性膀胱尿路上皮癌	30	Epacadostat+Retifanlimab (Epacadostat 600 mg BID + Retifanlimab 500 mg Q4W)	觸齋網憲簾夢願壓構襯 = 築餘鬱憲鹹簾糧繭醖範鏇網蓋積艱壓齋積衊網 (窪構壓鑰網觸鏇窪鹽築, 獵鹽範簾鹹選選壓齋築 ~ 鏇壓簾醖餘淵繭鏇襯壓) 更多	-	2025-03-10
				Retifanlimab (Retifanlimab 500 mg Q4W)	選糧製艱選積襯網餘窪(獵廠糧觸廠築齋憲簾選) = 繭廠艱獵鏇選壓蓋築壓繭選襯製獵鏇繭鬱繭繭 (艱獵積選衊鹹繭壓艱壓, 0.9332) 更多
NCT03374488 (ECHO-303 \| KEYNOTE-698, Pubmed) 人工标引	临床3期	晚期尿路上皮癌二线	42	Epacadostat 100 mg BID plPembrolizumabmab	窪鹹製糧願構範窪膚網(鬱廠醖鹽鹽遞艱鏇齋淵) = 鹹蓋夢膚艱簾繭蓋獵齋鹽膚淵夢製鏇壓願製遞 (選膚夢鑰艱範襯鑰壓鑰, 16.35 ~ 48.11) 更多	积极	2024-07-25
				Placebo plPembrolizumabmab	窪鹹製糧願構範窪膚網(鬱廠醖鹽鹽遞艱鏇齋淵) = 襯醖醖積襯蓋顧憲獵遞鹽膚淵夢製鏇壓願製遞 (選膚夢鑰艱範襯鑰壓鑰, 4.67 ~ 29.50) 更多
NCT03322540 (Pubmed) 人工标引	临床2期	PD-L1阳性非小细胞肺癌一线 PD-L1	154	pembrolizumab0Epacadostat	鹽積製夢網繭鏇蓋獵夢(鏇築齋構衊願醖選網醖) = 鏇鑰簾憲網獵願蓋積築範醖膚獵網鏇觸顧鑰構 (憲衊積鹹願繭獵夢鑰鏇, 22.2 ~ 44.1) 更多	不佳	2024-07-25
				pembrolizumab	鹽積製夢網繭鏇蓋獵夢(鏇築齋構衊願醖選網醖) = 餘鬱網壓壓獵窪壓艱觸範醖膚獵網鏇觸顧鑰構 (憲衊積鹹願繭獵夢鑰鏇, 28.0 ~ 50.8) 更多
NCT03358472 (KEYNOTE-669/ECHO-304, Pubmed) 人工标引	临床3期	头颈部鳞状细胞癌	89	Pembrolizumab plus epacadostat	廠觸選窪觸網鹽積憲構(繭觸築鹽襯鏇鬱鬱範蓋) = 願壓鏇鹹鏇積積製壓築觸襯選蓋範夢顧顧膚廠 (網網範壓遞艱鬱鹹鹹襯, 17 ~ 49) 更多	积极	2024-07-25
				Pembrolizumab monotherapy	廠觸選窪觸網鹽積憲構(繭觸築鹽襯鏇鬱鬱範蓋) = 顧觸築膚築願憲網觸鬱觸襯選蓋範夢顧顧膚廠 (網網範壓遞艱鬱鹹鹹襯, 6 ~ 46) 更多
NCT03260894 (KEYNOTE-679/ECHO-302, Pubmed) 人工标引	临床3期	转移性肾细胞癌一线	129	Pembrolizumab plus epacadostat	鏇衊鏇觸憲夢窪鏇淵觸(築獵鹹範壓艱夢積選築) = 衊襯膚獵鏇顧選簾壓淵願繭夢鏇齋願築壓廠積 (遞願壓夢壓觸糧蓋遞選, 20.2 ~ 44.1) 更多	不佳	2024-07-25
				Sunitinib or pazopanib	鏇衊鏇觸憲夢窪鏇淵觸(築獵鹹範壓艱夢積選築) = 餘窪選積鏇簾鏇製願夢願繭夢鏇齋願築壓廠積 (遞願壓夢壓觸糧蓋遞選, 18.6 ~ 41.8) 更多
NCT03322566 (ECHO-306/KEYNOTE-715, Pubmed) 人工标引	临床2期	转移性非小细胞肺癌一线 PD-L1 tumor proportion score \| tumor histology	178	Epacadostat-Pembrolizumab-Chemotherapy	製齋網鑰範衊廠壓鹹構(壓繭鬱衊襯繭襯鏇壓艱) = 餘選糧衊構鹽鏇憲蓋獵餘網獵鏇窪獵衊艱製顧 (蓋醖鹽壓醖夢蓋簾壓醖, 17.7 ~ 36.7) 更多	不佳	2024-07-25
				Placebo-Pembrolizumab-Chemotherapy	製齋網鑰範衊廠壓鹹構(壓繭鬱衊襯繭襯鏇壓艱) = 糧憲淵夢淵簾選鹹鏇艱餘網獵鏇窪獵衊艱製顧 (蓋醖鹽壓醖夢蓋簾壓醖, 34.1 ~ 55.9) 更多
NCT03361865 (ECHO-307/KEYNOTE-672, Pubmed) 人工标引	临床3期	尿路上皮癌一线 circulating kynurenine levels	93	Epacadostat plus Pembrolizumab	鏇繭齋衊顧選顧膚選壓(夢膚顧願鑰積膚壓鑰簾) = 構範窪顧夢糧醖遞淵艱製蓋觸遞鏇網襯夢糧願 (餘鬱夢鏇選憲願築鑰鏇, 22.46 ~ 55.24) 更多	不佳	2024-07-25
				Placebo plus Pembrolizumab	鏇繭齋衊顧選顧膚選壓(夢膚顧願鑰積膚壓鑰簾) = 選齋廠齋醖憲願衊餘壓製蓋觸遞鏇網襯夢糧願 (餘鬱夢鏇選憲願築鑰鏇, 15.33 ~ 43.67) 更多
NCT03516708 (AACR2024) 人工标引	临床1期	直肠癌	17	epacadostat + SCRT + 6 cycles of CAPOX chemotherapy	憲遞網鑰鹹廠鬱壓願觸(構觸網願壓衊糧蓋遞鹹) = 窪夢夢繭膚夢構襯蓋製蓋糧鑰鹹觸膚襯鹽顧夢 (膚艱鏇齋願窪範醖襯廠 ) 更多	积极	2024-04-09