Swedish Cardiac And Renal Failure Study-1 (SCARF-1): An Open-Label Pilot Trial to Evaluate the Feasibility, Safety and Efficacy of Eplerenone in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction and Severe Chronic Kidney Disease

Previous studies have shown that patients with heart failure with reduced pumping function and preserved kidney function experience improved symptoms, longer survival, and fewer hospitalizations when treated with medications such as eplerenone. However, individuals with impaired kidney function have been excluded from these trials due to concerns about potential adverse effects on potassium levels, kidney function, and possibly also blood pressure. As a result, clear treatment recommendations for this high-risk group are lacking.
In recent years, however, background therapies have been modernized and are now associated with a lower risk of potassium disturbances. Preliminary data also suggest that patients with impaired kidney function may benefit from eplerenone treatment. However, confirmation through dedicated studies is needed.
The primary objective of this pilot trial is to assess the feasibility and safety of eplerenone in patients with heart failure with reduced pumping function and impaired kidney function. Treatment effectiveness will also be explored.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

Karolinska Institutet

NCT07345845

/ Active, not recruiting早期临床1期IIT

Contribution of Mineralocorticoid Receptor Signaling to Vascular Dysfunction & Aberrant Inflammation After Preeclampsia

The purpose of this investigation is to examine the role of inappropriate mineralocorticoid receptor activation in endothelial dysfunction and vascular inflammation in otherwise healthy women with a history of preeclampsia. The main questions it aims to answer are:
1. Does overactivation of the mineralocorticoid receptor contribute to reduced endothelial function in women who had preeclampsia?
2. To what extent does the mineralocorticoid receptor mediated exaggerated production of inflammatory cytokines in immune cells from women who had preeclampsia?
Participants will visit the research laboratory for 2 experimental visits:
* Visit 1: Skin blood flow will be measured using a minimally invasive technique (intradermal microdialysis for the local delivery of pharmaceutical agents) to examine blood vessels in a nickel-sized area of the skin.
* Visit 2: Endothelial cells will be collected from an antecubital vein.

开始日期2025-12-17

申办/合作机构

University of Iowa

NCT07238400

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Cardiac Effects of Mineralocorticoid Receptor Antagonism After Preeclampsia

The goal of this clinical trial is to determine if the medication eplerenone yields greater improvements in coronary microvascular function than chlorthalidone in women who experienced preeclampsia during pregnancy and subsequently developed chronic hypertension. The main Aims are:
* To test the hypothesis that, in women with prior preeclampsia, current chronic hypertension, and concentric LV remodeling, eplerenone improves coronary microvascular function vs. chlorthalidone.
* To test the hypothesis that, in women with prior preeclampsia, current chronic hypertension, and concentric LV remodeling, eplerenone improves cardiac structure and function vs. chlorthalidone.
Participants will:
* First receive pre-treatment with Amlodipine for 12 weeks prior to beginning the study medication.
* Start study treatment which involves daily self-administration of two oral capsules (eplerenone + potassium placebo or chlorthalidone + potassium), each taken once a day, for a total of 336 doses over 48 weeks.
* Attend study visits at weeks 2, 12, 24, 36, and 48. These visits will involve collecting information, measuring blood pressure, and gathering blood and urine samples. Echocardiography (cardiac ultrasound), eye exam, and cardiac PET/CT scan will be performed during the baseline and week 48 visits.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

The Massachusetts General Hospital

[+2]

100 项与依普利酮相关的临床结果

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100 项与依普利酮相关的转化医学

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100 项与依普利酮相关的专利（医药）

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项与依普利酮相关的文献（医药）

2026-03-01·Metabolism open

First European case of Geller syndrome complicated with hypokalemic nephropathy: A case report and literature review

Review

作者: Papadimitriou, Evangelos ; Gavriilidis, Efstratios ; Dimopoulou, Georgia ; Skendros, Panagiotis ; Bakola, Stefania-Aspasia ; Antoniadou, Christina ; Tsilingiris, Dimitrios ; Papagoras, Charalampos

Geller syndrome is caused by a gain-of-function mutation in the mineralocorticoid receptor (MR), rendering it prone to activation by elevated progesterone levels during pregnancy. It is characterized by gestational hypertension and hypokalemia. We describe the case of a 35-year-old primigravida, who presented at 22 weeks of gestation with severe hypokalemia and hypertension, complicated by hypokalemic nephropathy manifesting as diabetes insipidus and proteinuria. Initial potassium replacement, eplerenone administration and desmopressin were insufficient, whereas the administration of amiloride, a potassium-sparing diuretic that inhibits epithelial sodium channels (ENaC) in the distal nephron, led to complete resolution of the clinical syndrome. The patient had no further complications and delivered a healthy infant at 37 weeks. Genetic testing did not reveal known MR mutations, suggesting that other genetic variants or epigenetic changes in MR may warrant future investigation, particularly in isolated populations. To date, 17 cases of Geller syndrome have been reported in the literature including the herein presented, which is to the best of our knowledge the first documented in Europe. Genetic testing was performed in only one case, apart from the initially reported ones. Urgent delivery was required in four cases, while amiloride, the treatment of choice, was administered in only five, highlighting the importance of early recognition of the syndrome for effective management and prevention of adverse pregnancy outcomes.

2026-01-01·Lancet Regional Health-Europe

Initiation of SGLT2 inhibitors versus mineralocorticoid receptor antagonists as third-line therapy in heart failure with reduced ejection fraction: a nationwide cohort study

Article

作者: Mkoma, George Frederick ; Svanström, Henrik ; Hviid, Anders ; Pasternak, Björn

Background:

Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) guidelines recommend early initiation of four foundational therapies-renin-angiotensin system inhibitors (RASI), beta-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists (MRAs), and sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors. In clinical practice, these drugs are usually introduced sequentially, and optimal sequencing remains uncertain. This study investigated the effectiveness of initiating SGLT2 inhibitors versus MRAs as the third foundational therapy following RASI and beta-blockers.

Methods:

This was a nationwide non-interventional study in Denmark, July 2020-2023. Patients with HFrEF (left ventricular ejection fraction ≤40%) aged ≥45 years on background RASI and beta-blockers were included. An active-comparator new-user design was used to emulate a trial-like comparison. Baseline characteristics were balanced using inverse-probability of treatment weighting based on propensity scores. The primary outcome was all-cause mortality. Secondary outcomes included cardiovascular death, heart failure hospitalization, and their composite. Weighted hazard ratios (wHRs) were estimated using proportional hazards regression.

Findings:

The study included 4185 new MRA users (63% spironolactone, 37% eplerenone) and 2565 new SGLT2 inhibitor users (74% dapagliflozin, 26% empagliflozin). All-cause mortality occurred in 423 MRA users (unweighted rate 6.3 per 100 person-years) and 155 SGLT2 inhibitor users (5.8 per 100 person-years). In weighted analysis comparing SGLT2 inhibitors to MRAs, the wHR was 0.70 (95% CI 0.57-0.86; absolute risk difference -2.1 per 100 person-years, 95% CI -0.9 to -3.2). For the composite secondary outcome, the wHR was 0.83 (95% CI 0.71-0.97); for cardiovascular death, 0.65 (95% CI 0.49-0.87); and for heart failure hospitalization, 0.89 (95% CI 0.74-1.07).

Interpretation:

Initiating SGLT2 inhibitors as the third foundational therapy after RASI and beta-blockers was associated with significantly lower risk of all-cause mortality compared to MRAs. These findings support the prioritization of SGLT2 inhibitors in treatment sequencing for HFrEF.

Funding:

This study was supported by the Novo Nordisk Foundation and Karolinska Institutet.

2026-01-01·DIABETIC MEDICINE

Eplerenone improves kidney function and cardiac performance in obese male mice

Article

作者: Qi, Bingxue ; Wang, Tianzhen ; Kang, Li ; Mains, Joanne ; Banah, Ayman K. ; Koh, Ryan ; Murdoch, Colin E. ; Lawlor, Alexander ; Musale, Vishal

Abstract:

Aims:

Renin‐angiotensin‐aldosterone system (RAAS) activation mediates obesity‐associated cardiorenal dysfunction. Due to an incomplete understanding of the molecular mechanisms, the clinical use of RAAS antagonism in obesity‐associated cardiometabolic complications remains uncertain. The present study investigated the effects and associated molecular mechanisms of eplerenone, a selective mineralocorticoid receptor antagonist, in the heart and kidney of obesity.

Methods:

Male C57BL/6 mice were fed a high‐fat diet (HFD) for 12 weeks before receiving either vehicle or eplerenone treatments for 30 days while maintained on HFD. Cardiac function was measured by pressure–volume (PV) loop analyses. Renal function was assessed by renal morphology and serum creatinine concentrations. Chow‐fed mice were used as lean controls.

Results:

HFD feeding impaired cardiac and renal function in mice, evidenced by elevated blood pressures, stroke work, Tau, glomerular hypertrophy and tubular injury. Eplerenone treatment caused weight loss, which was attributed to a loss in fat mass. Moreover, eplerenone treatment ameliorated both HFD‐induced cardiac and renal dysfunction, including a decrease in stroke volume, cardiac output and stroke work; an increase in ejection fraction; and a decrease in glomerular hypertrophy, tubular injury, renal fibrosis and serum creatinine concentrations. Mechanistically, eplerenone decreased CD44 but increased RHAMM and TGF‐β expression in the heart. In contrast, eplerenone caused a decrease in the hyaluronan‐CD44/RHAMM pathway, TGF‐β, IL‐6 and phosphorylation of Akt and JNK in the kidney.

Conclusion:

Eplerenone treatment improved kidney function and cardiac performance in obese male mice. The potential link between the mineralocorticoid receptor and the hyaluronan‐CD44/RHAMM pathway is novel and has not been previously reported.

项与依普利酮相关的新闻（医药）

2026-01-24

·国际糖尿病idiabetes

Hypertension发表！探索非奈利酮治疗原醛症潜能

点击“蓝字”关注我们编者按原发性醛固酮增多症（PA，简称“原醛症”）是继发性高血压、尤其是难治性高血压的最常见病因，临床存在未满足的治疗需求。传统盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）是原醛症的标准治疗药物，其临床应用由于不良反应等原因受到一定限制。非奈利酮是新型非甾体类MRA，在PA治疗中存在潜力但相关研究较少。近日，美国心脏协会（AHA）官方期刊Hypertension（影响因子8.2）发表了南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科朱大龙/李平教授团队的一项最新研究，该研究首次通过对临床和生化指标的综合评估，为非奈利酮治疗PA的疗效和安全性提供新证据，结果提示其可作为原醛症的潜在治疗药物[1]。朱大龙教授和李平教授作为共同通讯作者，应本刊邀请对该研究进行详细介绍和精彩点评。一、研究背景：PA治疗存在未满足需求，临床亟需探索新型疗法原醛症是继发性高血压的最常见病因，最新流行病学研究显示其在高血压患者中患病率为4%~21.6%[2-4]，在难治性高血压患者中患病率更高，可达11.3%~29.1%[4-6]。与原发性高血压相比，PA患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重，早期诊断及精准治疗至关重要，但药物选择存在局限性。MRA是目前PA的主要治疗药物，通过拮抗醛固酮过多引起的盐皮质激素受体（MR）过度激活发挥作用。其中，螺内酯降压疗效确切、临床应用广泛，但对MR的选择性较低，性激素相关不良反应和高钾血症风险较常见；依普利酮虽然选择性更高，但降压效果欠佳，且费用负担沉重[7]。因此，临床亟需探索更多、更好的PA治疗方案。非奈利酮是一种新型非甾体类MRA，对MR选择性更高、亲和力更强，已成为2型糖尿病相关慢性肾脏病患者的标准治疗方案，主要通过抗炎抗纤维化作用改善其肾脏和心血管结局，但在PA患者中治疗的临床研究很少。这项临床研究旨在通过对临床和生化指标的综合评估，初步探索非奈利酮治疗PA的疗效和安全性。二、研究方法：采用临床和生化综合性评估，探索非奈利酮治疗PA的可行性本研究为多中心、前瞻性、单臂、探索性临床研究，在中国8家医院开展。研究纳入18~75岁确诊为PA并选择药物干预的患者，有明确的高血压病史，诊室血压（BP）范围为140~180/90~120 mmHg，估算肾小球滤过率（eGFR）≥60 ml/min/1.73 m2（图1）[1]。图1. 研究方法符合条件的患者被纳入导入期，停用之前使用的抗高血压药物。从2周导入期至治疗期结束，患者按需接受稳定剂量的硝苯地平控释片进行血压管理。导入期后进行基线评估，符合纳入标准的患者随后进入治疗期，治疗期为12周。非奈利酮起始剂量为20 mg每日一次治疗，如果第4周时BP仍≥140/90 mmHg，血清钾<5.0 mmol/L，eGFR较基线下降幅度<30%，则非奈利酮剂量增加至每日30 mg或40 mg，分两次给药。治疗第4~8周期间调整剂量，直至血压达标（<140/90 mmHg）或非奈利酮达到40 mg最大剂量。主要终点为24h动态血压（ABPM）测量的日间收缩压（SBP）自基线至第12周的变化，次要疗效指标除ABPM测量的日间舒张压（DBP）、夜间SBP和DBP、24h平均SBP和DBP以及诊室BP变化等血压指标外，还包括血清钾水平、血浆肾素活性（PRA）、醛固酮等生化指标的变化，并根据PA药物治疗结局（PAMO）标准评估生化和临床缓解率。三、研究结果：非奈利酮显著降低PA患者血压，同时改善血清钾和PRA等生化指标基线特征共57例患者进入治疗期接受非奈利酮治疗，其中55例（96.5%）在第12周时有完整的主要终点数据。男性占70.2%，平均年龄51.2岁，高血压中位病程10年，最高诊室BP 168/103 mmHg，9例（15.8%）为难治性高血压。47例（82.5%）患者有低钾血症史，最低血钾水平2.9±0.4 mmol/L。研究结束时，分别有13例（23.6%）、9例（16.4%）和33例（60.0%）患者接受了日剂量20 mg、30 mg和40 mg的非奈利酮治疗，平均剂量33.64 mg[1]。血压变化结果显示，基线至非奈利酮治疗第12周，PA患者血压水平显著降低，具体指标包括[1]：主要终点24h平均日间SBP：显著下降6.69 mmHg（131.71 vs. 138.40 mmHg，P<0.001）； 24h平均夜间和24h平均SBP：分别下降9.64 mmHg和7.75 mmHg（均P<0.001）； 24h平均日间、夜间和24h平均DBP：分别下降4.55 mmHg、5.38 mmHg和5.02 mmHg（均P<0.001）；夜间SBP下降率：显著增加（7.14% vs. 4.99%，P=0.016），而夜间DBP下降率无显著变化； 24h动态血压曲线：在ABPM记录的所有时间点上，24h动态SBP持续降低，平均动态SBP曲线始终低于基线值（图2A）；平均动态DBP也观察到类似趋势（图2B）；诊室BP：SBP和DBP分别下降15.58 mmHg和8.61 mmHg（均P<0.001）。整个治疗期间，诊室BP自基线持续下降（图2C）；血压达标比例：第4、8和12周时，达到正常诊室BP的患者比例分别增至43.6%、50.9%和61.8%（图2D）。图2. 治疗期间24h动态血压和诊室血压的变化（A-C）以及达到目标血压的患者比例（D）血清钾变化第12周时，血清钾较基线增加0.39 mmol/L（4.01 vs. 3.63 mmol/L，P<0.001）。血清钾最显著的增加发生在第4周，在第8周和第12周则保持相对稳定（图3A）。治疗第12周时，血清钾水平正常的患者比例达94.5%（图3B）。根据基线血清钾水平将患者分为低钾血症组（K+<3.5 mmol/L）和血钾正常组（K+≥3.5 mmol/L）。在低钾血症组中，更多患者实现了较高的血钾增幅，两组实现血钾升高≥0.5 mmol/L、≥0.25 mmol/L和≥0 mmol/L的患者比例分别为67% vs. 21%、91% vs. 53%和100% vs. 76%（图3C、3D）[1]。图3. 治疗期间血清钾的变化生化指标和治疗结局整个治疗期间，PRA持续升高，第12周时PRA较基线显著增加（0.62 vs. 0.23 ng/ml/h，P<0.001，图4A）。18例（32.7%）患者在第12周实现肾素抑制逆转（PRA≥1 ng/ml/h）。醛固酮（ALD）水平在治疗后升高，第12周时较基线显著增加（32.2 vs. 25.3 ng/dl，P<0.001，图4B）。eGFR水平基本保持稳定（图4C）。根据PAMO标准，29.1%患者达到生化完全缓解，20.0%患者达到临床完全缓解（图4D）[1]。图4. 药效学指标的变化和治疗结局安全性 PA患者对非奈利酮治疗的耐受性良好。整个研究期间没有观察到性激素受体相关的不良事件或高钾血症发生。四、研究结论该临床研究证实，非奈利酮治疗PA患者可降低高血压严重程度，同时缓解低钾血症、升高血浆肾素水平，且安全性良好，该结果支持非奈利酮可作为治疗PA的潜在替代疗法。专家点评新证据、新思路，非奈利酮治疗PA的前景令人期待朱大龙教授 PA的疾病本质是肾上腺皮质自主分泌醛固酮，体内盐皮质激素受体过度激活，导致体内潴钠排钾，循环容量负荷增加，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，临床主要表现为高血压和低血钾。PA治疗需根据病因选择，常用方法包括手术和药物治疗。约30%的病例为单侧PA，可采用肾上腺切除术治疗；大多数（约60%）患者为双侧肾上腺受累，需要终身药物治疗[8]。然而，目前PA药物治疗现状并不理想。新型非甾体类MRA之所以成为备受关注的潜力药物，源自其独特的分子结构和药理学特征。非奈利酮为非甾体“大块状”立体结构，较传统MRA具有更高的选择性和亲和力，通过拮抗MR过度激活发挥作用。其对MR的拮抗更为精准、强效，在有效拮抗醛固酮作用的同时还可较好地规避性激素相关不良反应。既往关于非奈利酮治疗PA的证据有限，一项单中心、随机对照研究显示，非奈利酮治疗8周降压效果与螺内酯相似，且在安全性上具有一定优势，没有发生性激素相关不良事件[9]。另有报道15例合并低血钾的PA患者应用非奈利酮治疗8周，可有效提升血清钾水平并降低收缩压[10]。本研究为多中心研究，治疗为期12周，首次采用临床和生化综合评估方法，在设计上具有一定创新性。首先，在血压评估方面，考虑到ABPM测量的日间SBP与心血管疾病、卒中和全因死亡的相关性较诊室BP更强，采用日间SBP变化作为主要终点，结果证实非奈利酮可全面降低各种BP指标，包括24h动态血压（尤其是夜间BP）和诊室BP。其次，关于血清钾的变化，血清钾正常化可作为PA药物治疗的生物标志物之一。研究结果表明，非奈利酮有助于缓解低钾血症，尤其是基线时有低钾血症的患者，钾升高幅度更为明显。治疗结束时，近95%患者达到正常的血钾水平[1]。第三，生化评估进一步丰富疗效证据。血压和血钾水平恢复正常并不能反映组织水平的醛固酮已被充分阻断，新近发表的PAMO研究表明，肾素水平升高（从抑制状态到正常化，PRA≥1.0 ng/ml/h）与心血管和肾脏预后改善显著相关，是PA病理生理逆转的关键标志[11]。在我们的研究中，PA患者在接受非奈利酮治疗后PRA水平升高，32.7%的患者PRA≥1.0 ng/ml/h。这些结果证实，非奈利酮逆转了部分PA患者的潜在病理生理。基于PAMO标准的生化完全缓解率达29.1%[1]。从作用机制和药理学特点来看，非甾体类MRA在治疗原醛症中表现出一定潜力和独特优势，其通过“釜底抽薪”方式作用于醛固酮路径的下游，特异性拮抗MR受体，直接在心肾靶器官内发挥抗炎抗纤维化保护作用，为PA患者提供了新的安全有效的治疗选择。该研究为支持非奈利酮治疗PA提供了首个临床和生化综合评估证据，也为进一步开展相关研究提供新思路。将来还需进行大规模、随访时间更长的安慰剂对照或标准治疗对照研究，以进一步验证非奈利酮在PA治疗中的临床价值。参考文献（上下滑动可查看） 1. Li P, et al. Hypertension. 2026 Jan 22. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.26048. 2. Xu Z, et al. J Am Coll Cardiol. 2020; 75(16): 1913-1922. 3. Monticone S, et al. J Am Coll Cardiol. 2017; 69(14): 1811-1820. 4. Brown JM, et al. Ann Intern Med. 2020; 173(1):10-20. 5. Parasiliti-Caprino M, et al. J Hypertens. 2020; 38(9): 1841-1848. 6. Douma S, et al. Lancet. 2008; 371(9628): 1921-1926. 7. Funder JW, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101(5): 1889-1916. 8. Young WF, et al. J Intern Med. 2019; 285(2): 126-148. 9. Hu J, et al. Circulation. 2025; 151(2): 196-198. 10. Li S, et al. Diabetes Metab Syndr. 2025; 20(1): 103369. 11. Yang J, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025; 13: 119-133. 专家简介朱大龙教授医学博士，二级主任医师，教授，博导，享受国务院政府特殊津贴南京鼓楼医院内分泌代谢病医学中心主任南京鼓楼医院终身荣誉教授中华医学会糖尿病学分会第十届委员会前任主任委员国家基层糖尿病防治办公室共同主任国家心血管病专家委员会委员国家心血管病专家委员会心血管代谢医学专业委员会常务委员 J Diabetes副主编在Nature Medicine、Lancet Diabetes Endocrinol、J Hepatol、Diabetes Care、Diabetes、Diabetologia、JCEM等杂志以第一及通讯作者发表SCI论文112篇。荣获国之名医·卓越建树、十大医学促进专家、中国胰岛素分泌研究成就奖、江苏医师奖等李平教授南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科主任医师、教授、医学博士、博士生导师中华医学会糖尿病学分会委员中华医学会内分泌学分会肾上腺学组委员江苏省医学会内分泌学分会常委江苏省医师协会内分泌代谢分会常委江苏省医学会内分泌学分会、医师协会内分泌代谢分会垂体-肾上腺学组组长江苏省“科教兴卫”青年人才，江苏省“333人才工程”，承担科技部国家重点研发计划重点专项子课题及国家自然科学基金项目，发表SCI论文20余篇声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2026-01-08

·N C S

心力衰竭病理机制与治疗药物研发进展

1.心力衰竭病理机制 1.1 心肌重构机制心肌重构是心力衰竭核心病理过程，涉及分子、细胞及组织层面的适应性向病理性转化。其核心特征包括心肌细胞肥大、胚胎基因再表达、细胞凋亡坏死及细胞外基质异常沉积，最终导致心室腔扩张、壁变薄及球形化改变，加重心功能障碍。分子层面，机械与神经体液应激通过G蛋白（Gq、Gs等）激活磷脂酶C、腺苷酸环化酶等信号分子，调控钙调神经磷酸酶、CaMKII、MAPK等关键激酶/磷酸酶活性，其中PKG发挥抗肥厚作用。细胞死亡机制涵盖坏死、凋亡及自噬，终末期心衰心肌可见大量凋亡细胞，而适度自噬可改善心肌梗死后重构，抑制自噬则加重不良结局。细胞外基质重构中，成纤维细胞通过转化生长因子β1（促不良重构）与胰岛素样生长因子1（促适应性重构）调控基质代谢。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制因子失衡是关键，MMP-2/9基因缺失可显著改变心肌基质与心室几何形态。心肌重构的起始诱因包括高血压、心肌梗死后壁应力增加、心肌炎及神经内分泌激活等，其程度直接关联心功能恶化进程。1.2 神经内分泌激活机制交感神经系统（SNS）与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的慢性激活是心衰进展的核心驱动因素。心排血量下降时，动脉压力感受器触发代偿反应，初期维持循环稳态，长期则通过多重途径损伤心脏。 SNS激活表现为循环去甲肾上腺素升高，源于神经末梢释放增加与摄取减少。持续激活导致心肌β受体脱敏、细胞肥大凋亡、肾血管收缩及RAAS激活，形成“SNS-肾损伤-心功能恶化”循环。RAAS激活始于肾血流量减少刺激肾小球旁器释放肾素，将血管紧张素原转化为血管紧张素I，经ACE催化生成强效缩血管剂血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。 Ang II通过AT1受体介导多重病理效应：收缩血管增加后负荷、促进醛固酮分泌导致水钠潴留、直接诱导心肌肥厚与纤维化，同时增强交感神经末梢去甲肾上腺素释放，强化神经内分泌正反馈。醛固酮除调控水盐代谢外，还直接促进心肌胶原增生，加剧细胞外基质重构。神经内分泌激活与心肌重构相互促进，Ang Ⅱ与醛固酮可直接上调重构相关信号，而重构导致的壁应力增加又进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。1.3 炎症反应机制炎症反应是心衰多系统损伤的关键环节，以肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL-1）、IL-6等促炎细胞因子为核心介质，涉及免疫细胞激活、转录调控异常及与其他病理机制的交叉作用。 TNFα是研究最深入的促炎因子，可诱导左室功能障碍、心肌凋亡、恶病质及β受体解偶联，其水平与心衰严重程度正相关。IL-6作为TNFα下游因子，兼具促肥大与抗凋亡作用，与TNFα形成细胞因子级联反应。IL-1在扩张型心肌病心肌中高表达，与TNFα协同抑制心肌收缩力，机制涉及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）激活。炎症细胞来源包括循环单核细胞与心肌局部细胞，儿茶酚胺可增强心肌细胞因子分泌，肠壁水肿导致的内毒素移位也是重要诱因。核因子κB（NF-κB）是炎症调控核心转录因子，心衰心肌中其核转位活性升高，左室辅助装置治疗可显著降低其阳性细胞核比例。炎症与神经内分泌系统相互强化，SNS激活促进细胞因子释放，而炎症因子又可上调交感神经兴奋性，在急性失代偿期尤为显著。心肌梗死后炎症反应具有双重性：早期NLRP3炎性小体激活促进IL-1β/18释放，清除坏死组织；持续激活则通过趋化炎性细胞加剧基质降解与心肌损伤，因此早期抗炎干预对阻断心衰进展至关重要。1.4 代谢异常机制心衰的代谢异常以“能量供应－利用失衡”为核心，涉及底物利用转换、线粒体功能障碍、高能磷酸代谢异常及调控通路紊乱，被誉为“燃料耗尽的引擎”，其异常程度与心衰严重度及合并症密切相关。心肌能量代谢包括底物利用、氧化磷酸化及高能磷酸转运三个环节。正常心肌以脂肪酸氧化供能为主（占60%—70%），心衰时线粒体氧化能力下降，转而依赖糖酵解代偿，同时伴随葡萄糖/氨基酸氧化减少、酮体氧化增加。ATP水平在心衰晚期前维持正常，但磷酸肌酸（PCr）水平早期即下降30%—70%，总肌酸储备减少，导致能量缓冲能力丧失。肌酸激酶（CK）系统功能紊乱是关键：线粒体CK活性降至正常20%，肌原纤维CK降至50%，导致ATP从线粒体向肌原纤维的转运能力下降71%，尤其在儿茶酚胺刺激下，游离ADP浓度翻倍，加剧收缩功能障碍。调控机制上，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）家族主导底物代谢，PPARα下调是肥厚心肌底物从脂肪酸向葡萄糖转换的核心机制。PPARγ共激活因子-1（PGC-1α）作为线粒体功能调控核心，其表达受儿茶酚胺抑制，导致氧化磷酸化相关基因下调，加速心衰进展，PGC-1α缺陷动物模型心衰发展显著加快。1.5 病理机制间的相互作用四大病理机制形成多维度网络调控关系，而非孤立存在，其相互促进的恶性循环是心衰进行性恶化的本质。心肌重构与神经内分泌激活呈双向强化：壁应力增加激活心肌局部RAAS，Ang II/醛固酮直接促进重构；重构导致的心肌损伤又进一步激活SNS与RAAS。神经内分泌-炎症交叉作用表现为：儿茶酚胺增强心肌细胞因子分泌，TNFα/IL-6上调交感神经兴奋性，急性失代偿期两者激活程度同步升高。炎症与代谢异常相互影响：TNFα抑制脂肪酸氧化并促进糖酵解转换，能量不足则通过AMPK通路激活NF-κB，加剧炎症反应。代谢异常与重构的关联体现在：PCr储备下降与CK功能障碍导致心肌能量供应不足，促进细胞肥大凋亡；而重构过程中细胞表型转换又进一步下调PPARα/PGC-1α通路，恶化代谢。多机制协同效应在老年心衰中尤为显著，神经内分泌激活、氧化应激、炎症及代谢紊乱相互交织，导致治疗难度增加。这种网络特性解释了单一靶点治疗的局限性，也为多靶点联合治疗（如ARNI同时调控RAAS与利尿钠肽系统）提供了理论依据。2. 不同心力衰竭患者群体的治疗药物研发进展2.1 射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）治疗药物2.1.1 已上市药物 HFrEF治疗已形成以“新四联”为核心的标准方案，包括血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），较传统方案显著降低死亡率。 ARNI以沙库巴曲缬沙坦为代表，是脑啡肽酶抑制剂与ARB的复方制剂。PARADIGM-HF试验证实，其较依那普利降低20%心血管死亡风险，27个月内每治疗21例患者可预防1例终点事件，2024年ESC指南将其列为HFrEF首选药物（IA级），适用于NYHA II-Ⅳ级患者。 β受体阻滞剂中，琥珀酸美托洛尔XL、卡维地洛及比索洛尔为循证推荐药物（IA级），通过抑制SNS过度激活改善心肌重构，同时兼具抗心绞痛与抗心律失常作用。使用需从小剂量起始缓慢滴定，避免急性负性肌力效应。 MRA类药物螺内酯与依普利酮适用于eGFR>30 ml/min/1.73 m²、血钾<5.0 mEq/L的NYHA II-Ⅳ级患者（IA级）。起始剂量25 mg/天，用药后1周及1个月需监测血钾，螺内酯引发乳腺增生时可换用依普利酮。 SGLT2i（达格列净、恩格列净、索他格列净）是近年重大突破，无论患者是否合并糖尿病均推荐使用（IA级）。其获益起效迅速（数天内），可降低心衰住院与心血管死亡风险，且耐受性良好，减少利尿剂需求及MRA相关高钾血症。固定剂量给药，主要不良反应为泌尿生殖道感染。其他药物包括：利尿剂（袢利尿剂为主）用于控制充血症状；伊伐布雷定（窦房结抑制剂）适用于窦性心律、心率>70次/分的β受体阻滞剂禁忌/不耐受患者，SHIFT试验显示其降低18%心血管死亡与心衰住院复合风险；维利西呱（可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂）获IIb类推荐，VICTORIA试验证实其在GDMT基础上进一步降低高风险HFrEF患者终点事件。2.1.2 临床试验阶段药物 Baxdrostat（新型醛固酮合成酶抑制剂）正在开展Ⅲ期Prevent-HF试验，计划纳入11,300例HFrEF患者，评估其联合达格列净加安慰剂的疗效，主要终点为心血管死亡与心衰住院复合事件，试验周期为2025年3月至2029年12月。 AB-1002是AAV载体基因疗法，通过递送抑制PP1活性的基因改善心肌钙循环。Ⅱ期GenePHIT试验为双盲安慰剂对照设计，纳入NYHA Ⅲ级非缺血性心肌病患者，评估单次冠脉内输注的安全性与有效性，核心终点为左室功能改善指标。其他在研药物包括omecamtiv mecarbil（心肌肌球蛋白激活剂），通过增强心肌收缩力改善心排血量，Ⅲ期试验显示其可降低心衰住院风险；vericiguat的扩展试验正在探索其在不同HFrEF亚组中的获益。2.1.3 临床前候选药物基因治疗方向聚焦于钙循环调控与重构相关通路，如靶向SERCA2a基因的AAV载体，通过增强心肌钙摄取改善收缩功能。细胞治疗取得突破，南京艾尔普的“人iPSC来源心肌细胞注射液”（hICM-188）已获中美IND许可，前期临床试验证实其安全性与有效性，可通过细胞替代与旁分泌效应修复受损心肌。小分子药物研发针对代谢异常（如PPARα/δ双重激动剂改善脂肪酸氧化）、炎症通路（TLR4拮抗剂抑制NF-κB激活）及纤维化（TGF-β受体激酶抑制剂），部分化合物已在动物模型中显示出抑制重构、改善心功能的作用。2.2 射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）治疗药物2.2.1 已上市药物 HFpEF占心衰患者50%以上，长期缺乏有效治疗药物，近年SGLT2i与非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）的获批改变了治疗格局。 SGLT2i是首个证实改善HFpEF预后的药物类别，EMPEROR-Preserved与DELIVER试验显示，达格列净与恩格列净可降低HFpEF患者心衰住院与心血管死亡风险，2024年Meta分析证实其降低14%全因死亡率，无论患者是否合并糖尿病均推荐使用（IA级）。非奈利酮（nsMRA）于2025年7月获FDA批准用于LVEF≥40%的心衰患者，是首个在HFpEF中达主要终点的nsMRA。FINEARTS-HF试验显示，其显著降低HFmrEF/HFpEF患者心血管死亡、心衰住院及肾功能恶化复合风险，尤其适用于合并肾脏损伤的患者。对症治疗药物包括利尿剂（控制充血症状）、ACEI/ARB（用于合并高血压患者），但后者对HFpEF预后改善证据不足。β受体阻滞剂适用于合并心律失常或冠心病的HFpEF患者，钙通道阻滞剂（氨氯地平、非洛地平）可用于高血压控制，但需避免使用负性肌力较强的制剂。2.2.2 临床试验阶段药物替西帕肽（GIP/GLP-1双受体激动剂）Ⅲ期SUMMIT试验显示，其降低HFpEF伴肥胖患者心衰恶化风险38%，同时改善体重与代谢指标，为合并肥胖的HFpEF患者提供新选择，试验纳入2,500例患者，核心终点为心衰住院与紧急就诊复合事件。索他特普（激活素受体IIA-Fc融合蛋白）Ⅱ期CADENCE试验评估其在HFpEF相关混合型肺动脉高压（CpcPH）中的疗效，该药物已获批用于肺动脉高压，其通过调控心肌生长因子改善心室重塑，有望成为HFpEF合并PH的靶向药物。 Maridebart（新型ARNI）Ⅲ期试验计划纳入5,056例HFpEF伴肥胖患者，评估其对心衰终点与代谢指标的影响，试验周期为2025年6月至2030年9月。Ziltivekimab（IL-6受体单抗）Ⅲ期ATHENA试验针对伴炎症（hsCRP升高）的HFpEF患者，探索抗感染治疗的获益，计划纳入680例患者。2.2.3 临床前候选药物针对HFpEF核心病理机制的药物研发聚焦三个方向：一是抗纤维化药物，如新型TGF-β受体拮抗剂、LOXL2抑制剂，在动物模型中可减少心肌胶原沉积，改善舒张功能；二是微血管保护剂，如腺苷A2A受体激动剂，通过改善冠脉微血管灌注减轻心肌缺血；三是代谢调节剂，如PPARγ激动剂，可改善胰岛素抵抗与内脏脂肪堆积。其他方向包括靶向内皮功能障碍（如一氧化氮供体药物）、神经内分泌异常（如脑啡肽酶选择性抑制剂）的药物，部分化合物已完成细胞实验，进入动物有效性验证阶段。2.3 急性心力衰竭治疗药物2.3.1 已上市药物急性心衰（AHF）治疗以快速稳定血流动力学、缓解症状为核心，药物包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物及利尿钠肽类，但其长期预后改善证据有限。袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）是一线用药，通过抑制髓袢钠重吸收减轻容量负荷，缓解肺水肿。推荐起始剂量为日常维持量的1-2倍，根据尿量与症状调整，避免过度利尿导致低血压与肾损伤，联合噻嗪类利尿剂可增强效果，但需严密监测电解质。血管扩张剂适用于收缩压>90 mmHg的患者：硝酸甘油（起始5-10 μg/min）主要扩张静脉，降低前负荷；硝普钠（起始0.3 μg/kg/min）强效扩张动静脉，适用于伴高血压的AHF，但需监测氰化物中毒风险；奈西利肽（重组BNP）兼具扩血管、利钠及抑制RAAS作用，可改善血流动力学，与多巴酚丁胺相比减少心律失常，但需注意肾功能影响。正性肌力药物用于心排血量严重降低（低血压、组织低灌注）患者：多巴胺（2-5 μg/kg/min）激动β1受体增强收缩力，大剂量（10 μg/kg/min）激动α受体升高血压；多巴酚丁胺（2.5-10 μg/kg/min）选择性β1/β2激动剂，改善心排血量但可能诱发心律失常；米力农（磷酸二酯酶抑制剂）通过升高cAMP增强收缩力，适用于β受体阻滞剂使用中的患者，但长期使用增加死亡率。托伐普坦（V2受体拮抗剂）适用于心衰合并低钠血症患者，通过排水不排钠改善容量负荷，EVEREST试验显示其短期缓解气促与水肿，纠正低钠血症，但不降低长期死亡率，不良反应主要为口渴。2.3.2 临床试验阶段药物 SGLT2i在AHF中的应用是研究热点，EMPA-AHF试验评估恩格列净早期治疗高危AHF患者的效果，结果显示其改善短期临床获益与肾功能，降低30天心衰再住院风险，但对180天死亡率无显著影响，提示需优化患者选择策略。 Serelaxin（重组人松弛素-2）Ⅲ期RELAX-AHF-2试验显示，其改善AHF患者呼吸困难与血流动力学，降低180天死亡率，尤其适用于急性失代偿期患者，其机制涉及血管扩张、抑制炎症及心肌保护。 Ularitide（新型利尿钠肽类似物）Ⅲ期试验评估其对AHF患者短期症状与长期预后的影响，该药物较奈西利肽作用更强，半衰期更长，有望减少给药频率。Clevidipine（静脉钙通道阻滞剂）Ⅲ期试验针对AHF伴高血压患者，显示其快速平稳降压，改善心肌氧供需平衡。2.3.3 临床前候选药物研发方向聚焦于快速改善血流动力学与抑制急性损伤：新型正性肌力药物如心肌肌球蛋白激活剂，在动物模型中增强收缩力且不增加心肌耗氧；靶向炎症通路的药物如IL-1β单抗，可抑制AHF早期炎症风暴；内皮保护剂如前列环素类似物，改善微血管功能，减少器官损伤。此外，纳米载体药物可实现药物靶向递送至心肌，提高局部药物浓度，减少全身不良反应，相关制剂已在小型动物模型中完成初步验证。3. 药物研发趋势与未来展望心衰药物研发已从单一靶点转向多机制调控，从症状控制转向疾病修饰，技术创新与精准医疗成为核心驱动力，同时仍面临HFpEF异质性、急性心衰治疗窗口窄等挑战。3.1 已上市药物应用优化 “新四联”方案的个体化实施是重点：ARNI起始剂量需根据血压调整，SGLT2i在eGFR<25 ml/min患者中的使用证据正在积累，MRA与SGLT2i联合可降低高钾血症风险。固定剂量复方制剂（如ARNI+SGLT2i单片剂）正在研发，以提高患者依从性。 HFpEF治疗实现突破后，药物选择需结合表型：SGLT2i适用于所有HFpEF患者，非奈利酮优先用于合并肾病者，替西帕肽聚焦伴肥胖人群。急性心衰中，利尿剂与SGLT2i联合可减少利尿剂抵抗，血管扩张剂的使用需结合血压动态调整。3.2 临床试验阶段药物亮点多靶点联合治疗成为趋势：Baxdrostat+达格列净探索醛固酮抑制与SGLT2抑制的协同作用，Maridebart针对HFpEF伴肥胖的代谢－重构双重异常。基因治疗（AB-1002）与细胞治疗（iPSC心肌细胞）突破传统药物局限，从细胞分子层面修复心肌损伤。 HFpEF的精准治疗取得进展，基于生物标志物（如GDF-15、ST2）与影像学表型的患者分层，使替西帕肽、Ziltivekimab等药物的目标人群更明确。急性心衰的早期干预策略（如急诊室启动SGLT2i）正在验证，有望缩短治疗延迟。3.3 技术创新驱动研发变革基因编辑技术（CRISPR-Cas9）用于修复心衰相关基因突变（如TTN截断突变），已在细胞模型中成功实现；AAV载体优化提高基因递送效率，减少免疫原性，推动基因治疗从罕见病向常见病拓展。人工智能（AI）在药物研发中广泛应用：通过深度学习分析大规模临床数据，预测药物疗效与不良反应，加速候选药物筛选；AI辅助影像分析可精准评估心肌重构，指导药物选择。新型制剂技术提升药物性能：长效微球制剂延长SGLT2i半衰期至每周一次，靶向纳米载体使正性肌力药物富集于缺血心肌，减少心律失常风险。3.4 未来研发方向精准医疗将成为主流：基于多组学（基因组、转录组、蛋白组）构建心衰分子分型，开发伴随诊断试剂，实现“药物－患者”精准匹配。例如，针对ACE基因多态性患者优化ARNI剂量，基于PPARα表达水平选择代谢调节剂。多机制联合治疗进一步深化：除现有四联药物外，将抗炎药物（如Ziltivekimab）、抗纤维化药物纳入联合方案，针对不同病理阶段制定动态治疗策略。细胞治疗与药物联合（如iPSC心肌细胞+免疫抑制剂）正在探索，以提高细胞存活与治疗效果。疾病早期干预成为新焦点：针对射血分数正常但存在心肌重构风险的人群（如高血压伴左室肥厚），使用SGLT2i或ARNI进行一级预防，相关临床试验已启动。新型治疗模式涌现：可穿戴设备实时监测心功能指标，结合AI算法预测心衰恶化，触发早期药物干预；远程医疗平台优化药物调整流程，尤其适用于老年与合并多器官疾病的患者。3.5 挑战与应对策略 HFpEF异质性需通过亚组分析与生物标志物分层解决，建立“表型－机制－药物”关联模型；急性心衰临床试验需优化终点设计，结合短期血流动力学与长期预后指标。药物安全性方面，需平衡疗效与不良反应，如正性肌力药物的心律失常风险、SGLT2i的泌尿感染风险。成本效益是普及关键，通过仿制药研发、医保谈判降低药物价格，同时开展真实世界研究验证药物在广泛人群中的有效性，为医保政策提供依据。3.6 总结心衰治疗已进入“多靶点、精准化、技术驱动”的新时代，HFrEF的标准治疗方案不断优化，HFpEF与急性心衰的治疗突破为患者带来新希望。未来5—10年，基因治疗、细胞治疗与AI辅助诊疗将实现临床转化，使心衰从“难治性疾病”向“可防可治”转变，最终目标是通过早期干预、精准匹配与多学科管理，显著降低心衰的发病率与死亡率。

2026-01-01

·医药代表

2026年执行！“双通道”管理药品一览，看看有你的品种吗？

新的一年的“双通道”管理药品名单公布了。 12 月 31 日，上海市药事所发布了上海市纳入“双通道”管理的药品名单，将于 2026 年正式执行，共有 702 个品种（附后），比 2025 年增加了 110 个。 2025 年是 592 个，2024 年是 503 个（详情见 MRCLUB 历史消息：503个药品，纳入“双通道”管理）。因品种较多，手机浏览想查找自己的品种，可以用公众号页面的搜索功能：选择当前页面右上三个小圆点“···”，在弹出的TAB面板上选择“查找页面内容”按钮，输入药品名字即可。上海市“双通道”管理药品名单 (2026 年执行) # 药品名称 1 达格列净片 2 盐酸奥普力农注射液 3 米拉贝隆缓释片 4 西他沙星片 5 富马酸贝达喹啉片 6 阿昔替尼片 7 甲磺酸仑伐替尼胶囊 8 枸橼酸伊沙佐米胶囊 9 培门冬酶注射液 10 恩扎卢胺软胶囊 11 特立氟胺片 12 注射用英夫利西单抗 13 乙磺酸尼达尼布软胶囊 14 盐酸鲁拉西酮片 15 布南色林片 16 依达拉奉氯化钠注射液 17 盐酸左沙丁胺醇雾化吸入溶液 18 他氟前列素滴眼液 19 钆特醇注射液 20 钆布醇注射液 21 注射用艾普拉唑钠 22 奥美拉唑碳酸氢钠干混悬剂(I) 23 奥美拉唑碳酸氢钠干混悬剂(Ⅱ) 24 富马酸伏诺拉生片 25 替戈拉生片 26 甲磺酸多拉司琼注射液 27 昂丹司琼口溶膜 28 奈妥匹坦帕洛诺司琼胶囊 29 甘草酸单铵半胱氨酸氯化钠注射液 30 精氨酸谷氨酸注射液 31 门冬氨酸鸟氨酸颗粒 32 利那洛肽胶囊 33 磷酸钠盐散 34 德谷门冬双胰岛素注射液 35 德谷胰岛素利拉鲁肽注射液 36 盐酸二甲双胍缓释片(Ⅲ) 37 二甲双胍恩格列净片(Ⅰ) 38 阿卡波糖咀嚼片 39 艾塞那肽注射液 40 利拉鲁肽注射液 41 利司那肽注射液 42 贝那鲁肽注射液 43 度拉糖肽注射液 44 聚乙二醇洛塞那肽注射液 45 司美格鲁肽注射液 46 艾托格列净片 47 脯氨酸恒格列净片 48 西格列他钠片 49 艾地骨化醇软胶囊 50 麦格司他胶囊 51 盐酸乙酰左卡尼汀片 52 注射用维得利珠单抗 53 阿加糖酶α注射用浓溶液 54 司来帕格片 55 铝镁匹林片(Ⅱ) 56 氯吡格雷阿司匹林片 57 曲前列尼尔注射液 58 注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物 59 注射用重组人尿激酶原 60 注射用阿替普酶 61 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂 62 甲苯磺酸艾多沙班片 63 注射用甲磺酸萘莫司他 64 注射用重组人凝血因子Ⅶa 65 重组人血小板生成素注射液 66 注射用尖吻蝮蛇血凝酶 67 马来酸阿伐曲泊帕片 68 人凝血因子Ⅸ 69 艾曲泊帕乙醇胺片 70 海曲泊帕乙醇胺片 71 注射用罗普司亭 72 异麦芽糖酐铁注射液 73 罗沙司他胶囊 74 注射用罗特西普 75 达依泊汀α注射液 76 多种油脂肪乳(C6～24)注射液 77 复方氨基酸注射液(18AA-Ⅴ-SF) 78 复方氨基酸注射液(14AA-SF) 79 中长链脂肪乳/氨基酸(16)/葡萄糖(36%)注射液 80 结构脂肪乳(20%)/氨基酸(16)/葡萄糖(13%)注射液 81 小儿多种维生素注射液(13) 82 艾考糊精腹膜透析液 83 门冬氨酸钾镁木糖醇注射液 84 醋酸艾替班特注射液 85 拉那利尤单抗注射液 86 注射用重组人脑利钠肽 87 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液 88 瑞加诺生注射液 89 非奈利酮片 90 波生坦片 91 波生坦分散片 92 利奥西呱片 93 马昔腾坦片 94 注射用盐酸兰地洛尔 95 盐酸艾司洛尔氯化钠注射液 96 比索洛尔氨氯地平片 97 氨氯地平叶酸片(II) 98 阿利沙坦酯片 99 阿齐沙坦片 100 美阿沙坦钾片 101 沙库巴曲缬沙坦钠片 102 非诺贝酸片 103 海博麦布片 104 依洛尤单抗注射液 105 阿利西尤单抗注射液 106 本维莫德乳膏 107 度普利尤单抗注射液 108 克立硼罗软膏 109 阿布昔替尼片 110 克霉唑阴道膨胀栓 111 注射用醋酸奥曲肽微球 112 醋酸兰瑞肽缓释注射液(预充式) 113 注射用甲苯磺酸奥马环素 114 苹果酸奈诺沙星胶囊 115 苹果酸奈诺沙星氯化钠注射液 116 注射用头孢唑林钠/氯化钠注射液 117 注射用头孢美唑钠/氯化钠注射液 118 注射用头孢呋辛钠/氯化钠注射液 119 注射用头孢他啶/5%葡萄糖注射液 120 注射用头孢他啶/氯化钠注射液 121 小儿法罗培南钠颗粒 122 盐酸头孢卡品酯颗粒 123 吗啉硝唑氯化钠注射液 124 注射用磷酸左奥硝唑酯二钠 125 康替唑胺片 126 注射用两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物 127 泊沙康唑口服混悬液 128 注射用硫酸艾沙康唑 129 对氨基水杨酸肠溶颗粒 130 德拉马尼片 131 艾米替诺福韦片 132 恩替卡韦口服溶液 133 恩替卡韦颗粒 134 来迪派韦索磷布韦片 135 索磷布韦维帕他韦片 136 盐酸可洛派韦胶囊 137 索磷维伏片 138 达诺瑞韦钠片 139 盐酸拉维达韦片 140 磷酸依米他韦胶囊 141 艾考恩丙替片 142 奈韦拉平齐多拉米双夫定片 143 注射用艾博韦泰 144 比克恩丙诺片 145 艾诺韦林片 146 拉米夫定多替拉韦片 147 多拉米替片 148 阿兹夫定片 149 重组细胞因子基因衍生蛋白注射液 150 盐酸阿比多尔颗粒 151 法维拉韦片(又称:法匹拉韦片) 152 玛巴洛沙韦片 153 来特莫韦片 154 来特莫韦注射液 155 注射用紫杉醇脂质体 156 示踪用盐酸米托蒽醌注射液 157 优替德隆注射液 158 西妥昔单抗注射液 159 尼妥珠单抗注射液 160 注射用伊尼妥单抗 161 帕妥珠单抗注射液 162 信迪利单抗注射液 163 替雷利珠单抗注射液 164 特瑞普利单抗注射液 165 注射用卡瑞利珠单抗 166 奥妥珠单抗注射液 167 达雷妥尤单抗注射液 168 注射用恩美曲妥珠单抗 169 注射用维布妥昔单抗 170 甲磺酸氟马替尼片 171 甲磺酸奥希替尼片 172 甲磺酸阿美替尼片 173 盐酸安罗替尼胶囊 174 克唑替尼胶囊 175 塞瑞替尼胶囊 176 盐酸阿来替尼胶囊 177 培唑帕尼片 178 瑞戈非尼片 179 甲磺酸阿帕替尼片 180 呋喹替尼胶囊 181 马来酸吡咯替尼片 182 尼洛替尼胶囊 183 伊布替尼胶囊 184 泽布替尼胶囊 185 磷酸芦可替尼片 186 维莫非尼片 187 曲美替尼片 188 甲磺酸达拉非尼胶囊 189 甲苯磺酸多纳非尼片 190 盐酸恩沙替尼胶囊 191 甲磺酸伏美替尼片 192 达可替尼片 193 奥布替尼片 194 阿贝西利片 195 马来酸奈拉替尼片 196 索凡替尼胶囊 197 盐酸埃克替尼片 198 洛拉替尼片 199 布格替尼片 200 赛沃替尼片 201 奥雷巴替尼片 202 瑞派替尼片 203 重组人血管内皮抑制素注射液 204 西达本胺片 205 奥拉帕利片 206 甲苯磺酸尼拉帕利胶囊 207 氟唑帕利胶囊 208 帕米帕利胶囊 209 甲磺酸艾立布林注射液 210 注射用维迪西妥单抗 211 维奈克拉片 212 注射用卡非佐米 213 羟乙磺酸达尔西利片 214 醋酸戈舍瑞林缓释植入剂 215 阿帕他胺片 216 达罗他胺片 217 瑞维鲁胺片 218 注射用醋酸地加瑞克 219 硫培非格司亭注射液 220 西尼莫德片 221 盐酸芬戈莫德胶囊 222 奥法妥木单抗注射液 223 依维莫司片 224 巴瑞替尼片 225 注射用贝利尤单抗 226 注射用泰它西普 227 乌帕替尼缓释片 228 阿普米司特片 229 伊奈利珠单抗注射液 230 依那西普注射液 231 司库奇尤单抗注射液 232 乌司奴单抗注射液 233 乌司奴单抗注射液(静脉输注) 234 依奇珠单抗注射液 235 古塞奇尤单抗注射液 236 泊马度胺胶囊 237 富马酸二甲酯肠溶胶囊 238 米诺膦酸片 239 地舒单抗注射液 240 诺西那生钠注射液 241 利司扑兰口服溶液用散 242 盐酸艾司氯胺酮注射液 243 环泊酚注射液 244 利多卡因凝胶贴膏 245 普瑞巴林缓释片 246 吡仑帕奈片 247 注射用利培酮微球(II) 248 氘丁苯那嗪片 249 棕榈帕利哌酮酯注射液(3M) 250 水合氯醛灌肠剂 251 注射用甲苯磺酸瑞马唑仑 252 注射用苯磺酸瑞马唑仑 253 水合氯醛/糖浆组合包装 254 咪达唑仑口服溶液 255 咪达唑仑口颊粘膜溶液 256 盐酸曲唑酮缓释片 257 甘露特钠胶囊 258 盐酸美金刚口溶膜 259 注射用尤瑞克林 260 依达拉奉右莰醇注射用浓溶液 261 丁苯酞软胶囊 262 丁苯酞氯化钠注射液 263 氨吡啶缓释片 264 氯苯唑酸软胶囊 265 利鲁唑口服混悬液 266 苯环喹溴铵鼻喷雾剂 267 乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂 268 茚达特罗格隆溴铵吸入粉雾剂用胶囊(茚达特罗格隆溴铵吸入粉雾剂) 269 格隆溴铵福莫特罗吸入气雾剂 270 布地格福吸入气雾剂 271 氟替美维吸入粉雾剂 272 盐酸丙卡特罗粉雾剂 273 倍氯福格吸入气雾剂 274 茚达格莫吸入粉雾剂(II) 275 茚达特罗莫米松吸入粉雾剂(II) 276 茚达特罗莫米松吸入粉雾剂(III) 277 注射用奥马珠单抗 278 美泊利珠单抗注射液 279 福多司坦口服溶液 280 布林佐胺噻吗洛尔滴眼液 281 布林佐胺溴莫尼定滴眼液 282 地塞米松玻璃体内植入剂 283 康柏西普眼用注射液 284 阿柏西普眼内注射溶液 285 雷珠单抗注射液 286 环孢素滴眼液(Ⅱ) 287 复方电解质眼内冲洗液 288 肠内营养乳剂(SP) 289 环硅酸锆钠散 290 重组结核杆菌融合蛋白(EC) 291 吸入用氯醋甲胆碱 292 注射用全氟丙烷人血白蛋白微球 293 注射用全氟丁烷微球 294 牛黄清感胶囊 295 柴芩清宁胶囊 296 疏清颗粒 297 银翘清热片 298 芪黄通秘软胶囊 299 清胃止痛微丸 300 熊胆舒肝利胆胶囊 301 冬凌草滴丸 302 金银花口服液 303 热炎宁合剂 304 蓝芩口服液 305 清肺排毒颗粒 306 痰热清胶囊 307 鸡骨草胶囊 308 利胆止痛胶囊 309 五味苦参肠溶胶囊 310 小儿荆杏止咳颗粒 311 连花清咳片 312 金花清感颗粒 313 化湿败毒颗粒 314 宣肺败毒颗粒 315 麻芩消咳颗粒 316 射麻口服液 317 小儿牛黄清心散 318 缓痛止泻软胶囊 319 甘海胃康胶囊 320 百令胶囊 321 参乌益肾片 322 芪黄颗粒 323 桑枝总生物碱片 324 通脉降糖胶囊 325 参龙宁心胶囊 326 芪蛭益肾胶囊 327 注射用益气复脉(冻干) 328 益肾养心安神片 329 八味芪龙颗粒 330 杜蛭丸 331 脑心安胶囊 332 芪丹通络颗粒 333 芪芎通络胶囊 334 心脉隆注射液 335 蒺藜皂苷胶囊 336 丹红注射液 337 蛭蛇通络胶囊 338 西红花总苷片 339 注射用丹参多酚酸 340 注射用丹参多酚酸盐 341 血必净注射液 342 银杏内酯注射液 343 银杏二萜内酯葡胺注射液 344 丹灯通脑软胶囊 345 解郁除烦胶囊 346 七蕊胃舒胶囊 347 芍麻止痉颗粒 348 川芎清脑颗粒 349 降脂通络软胶囊 350 复方黄黛片 351 食道平散 352 康莱特注射液 353 康艾注射液 354 参一胶囊 355 注射用黄芪多糖 356 五虎口服液 357 筋骨止痛凝胶 358 玄七健骨片 359 关黄母颗粒 360 坤心宁颗粒 361 安儿宁颗粒 362 红花如意丸 363 如意珍宝片 364 注射用福沙匹坦双葡甲胺 365 硫酸镁钠钾口服用浓溶液 366 复合磷酸氢钾注射液 367 复方氨基酸(15AA-II)/葡萄糖(10%)电解质注射液 368 碳酸氢钠林格注射液 369 氨基酸(15)腹膜透析液 370 托伐普坦片 371 注射用多黏菌素E甲磺酸钠 372 泊沙康唑肠溶片 373 泊沙康唑注射液 374 哌柏西利胶囊 375 枸橼酸托法替布缓释片 376 普瑞巴林口服溶液 377 拉考沙胺注射液 378 奥氮平口溶膜 379 盐酸安非他酮缓释片(II) 380 舒更葡糖钠注射液 381 林普利塞片 382 枸橼酸钠血滤置换液 383 琥珀酸瑞波西利片 384 维立西呱片 385 多格列艾汀片 386 黄蜀葵花总黄酮口腔贴片 387 艾加莫德α注射液 388 芪胶调经颗粒 389 芦比前列酮软胶囊 390 安奈拉唑钠肠溶片 391 多种微量元素注射液(Ⅲ) 392 艾诺米替片 393 泽贝妥单抗注射液 394 氢溴酸氘瑞米德韦片 395 塞利尼索片 396 瑞帕妥单抗注射液 397 虎贞清风胶囊 398 去氨加压素口服溶液 399 注射用头孢噻肟钠他唑巴坦钠 400 恩那度司他片 401 参葛补肾胶囊 402 注射用右兰索拉唑 403 西格列汀二甲双胍缓释片(Ⅱ) 404 淫羊藿素软胶囊 405 美沙拉秦肠溶缓释胶囊 406 连榆烧伤膏 407 盐酸可乐定缓释片 408 盐酸奈康唑乳膏 409 注射用多种维生素(13) 410 奥磷布韦片 411 佩索利单抗注射液 412 甲磺酸贝福替尼胶囊 413 盐酸替洛利生片 414 氨磺必利口服溶液 415 硫酸氢司美替尼胶囊 416 磷酸瑞格列汀片 417 布比卡因脂质体注射液 418 盐酸右美托咪定鼻喷雾剂 419 盐酸奥扎莫德胶囊 420 度维利塞胶囊 421 妥布霉素吸入溶液 422 盐酸凯普拉生片 423 注射用头孢地嗪钠/5%葡萄糖注射液 424 盐酸米托蒽醌脂质体注射液 425 八氟丙烷脂质微球注射液 426 琥珀酸地文拉法辛缓释片 427 伏罗尼布片 428 酒石酸艾格司他胶囊 429 注射用头孢地嗪钠/氯化钠注射液 430 盐酸奥洛他定颗粒 431 盐酸溴己新口服溶液 432 贝米肝素钠注射液 433 注射用头孢西丁钠/氯化钠注射液 434 达格列净二甲双胍缓释片(I) 435 甘精胰岛素利司那肽注射液(Ⅰ) 436 甘精胰岛素利司那肽注射液(Ⅱ) 437 苓桂术甘颗粒 438 散寒化湿颗粒 439 地西泮鼻喷雾剂 440 替瑞奇珠单抗注射液 441 复方聚乙二醇(3350)电解质散 442 阿可替尼胶囊 443 磷酸索立德吉胶囊 444 依库珠单抗注射液 445 注射用奥马珠单抗α 446 注射用醋酸曲普瑞林微球 447 甲氧聚二醇重组人促红素注射液 448 盐酸利多卡因眼用凝胶 449 曲妥珠单抗注射液(皮下注射) 450 恩曲替尼胶囊 451 艾贝格司亭α注射液 452 盐酸氟西汀口服溶液 453 蔗糖羟基氧化铁咀嚼片 454 氯化钾口服溶液 455 广金钱草总黄酮胶囊 456 西罗莫司凝胶 457 注射用司妥昔单抗 458 富马酸奥赛利定注射液 459 治疗用碘[131I]化钠胶囊 460 芦曲泊帕片 461 萨特利珠单抗注射液 462 右酮洛芬氨丁三醇注射液 463 注射用戈舍瑞林微球 464 拓培非格司亭注射液 465 培莫沙肽注射液 466 ω-3甘油三酯(2%)中/长链脂肪乳/氨基酸(16)/葡萄糖(36%) 注射液 467 氟轻松玻璃体内植入剂 468 盐酸丙卡特罗吸入溶液 469 谷美替尼片 470 阿伐替尼片 471 琥珀酰明胶电解质醋酸钠注射液 472 酮洛芬凝胶贴膏 473 孟鲁司特钠口溶膜 474 奥马珠单抗注射液 475 硫酸艾沙康唑胶囊 476 丁甘交联玻璃酸钠注射液 477 阿立哌唑口溶膜 478 伊鲁阿克片 479 中长链脂肪乳/氨基酸(16)/葡萄糖(30%)注射液 480 来瑞特韦片 481 羧基麦芽糖铁注射液 482 复方氨基酸(16AA)/葡萄糖(12.6%)电解质注射液 483 先诺特韦片/利托那韦片组合包装 484 甲苯磺酸奥马环素片 485 阿瑞匹坦注射液 486 曲氟尿苷替匹嘧啶片 487 复方电解质醋酸钠葡萄糖注射液 488 氨己烯酸口服溶液用散 489 骨化三醇口服溶液 490 盐酸右美托咪定氯化钠注射液 491 西格列汀二甲双胍缓释片 492 注射用头孢曲松钠/氯化钠注射液 493 吸入用盐酸氨溴索溶液 494 氮䓬斯汀氟替卡松鼻喷雾剂 495 尼替西农胶囊 496 草酸艾司西酞普兰口服溶液 497 氢溴酸替格列汀片 498 山梨醇甘露醇冲洗剂 499 丁苯那嗪片 500 磷酸特地唑胺片 501 注射用头孢他啶阿维巴坦钠 502 依沃西单抗注射液 503 恩朗苏拜单抗注射液 504 卡度尼利单抗注射液 505 帕妥珠曲妥珠单抗注射液（皮下注射） 506 注射用德曲妥珠单抗 507 西妥昔单抗β注射液 508 盐酸特泊替尼片 509 戈利昔替尼胶囊 510 注射用埃普奈明 511 甲磺酸瑞厄替尼片 512 甲磺酸瑞齐替尼胶囊 513 瑞普替尼胶囊 514 舒沃替尼片 515 枸橼酸依奉阿克胶囊 516 富马酸安奈克替尼胶囊 517 盐酸卡马替尼片 518 注射用盐酸曲拉西利 519 注射用维泊妥珠单抗 520 注射用紫杉醇聚合物胶束 521 硫酸拉罗替尼胶囊 522 硫酸拉罗替尼口服溶液 523 赛帕利单抗注射液 524 法瑞西单抗注射液 525 磷/碳酸氢钠血滤置换液 526 阿利沙坦酯氨氯地平片 527 依普利酮片 528 瑞舒伐他汀依折麦布片（I） 529 托莱西单抗注射液 530 玛伐凯泰胶囊 531 注射用罗普司亭N01 532 甲磺酸贝舒地尔片 533 重组人凝血酶 534 苯甲酸福格列汀片 535 考格列汀片 536 恒格列净二甲双胍缓释片（I） 537 恒格列净二甲双胍缓释片（II） 538 盐酸二甲双胍缓释片（Ⅳ） 539 脯氨酸加格列净片 540 依柯胰岛素注射液 541 布立西坦片 542 地达西尼胶囊 543 盐酸纳呋拉啡口崩片 544 布地奈德肠溶胶囊 545 苯磺酸克利加巴林胶囊 546 苯磺酸美洛加巴林片 547 富马酸泰吉利定注射液 548 盐酸氢吗啡酮缓释片 549 水合氯醛糖浆 550 注射用磷丙泊酚二钠 551 注射用头孢比罗酯钠 552 注射用头孢他啶阿维巴坦钠/氯化钠注射液 553 阿泰特韦片/利托那韦片组合包装 554 玛巴洛沙韦干混悬剂 555 奥特康唑胶囊 556 马立巴韦片 557 注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠/氯化钠注射液 558 氟哌啶醇口服溶液 559 盐酸托鲁地文拉法辛缓释片 560 注射用阿立哌唑 561 棕榈帕利哌酮酯注射液（6M） 562 纳鲁索拜单抗注射液 563 妥拉美替尼胶囊 564 伯瑞替尼肠溶胶囊 565 达雷妥尤单抗注射液（皮下注射） 566 贝前列素钠缓释片 567 依折麦布阿托伐他汀钙片（Ⅱ） 568 地拉罗司颗粒 569 盐酸伊普可泮胶囊 570 司替戊醇干混悬剂 571 氯巴占片 572 黄体酮注射液（Ⅱ） 573 氘可来昔替尼片 574 盐酸非索非那定干混悬剂 575 济川煎颗粒 576 儿茶上清丸 577 九味止咳口服液 578 一贯煎颗粒 579 益气通窍丸 580 秦威颗粒 581 通络明目胶囊 582 温经汤颗粒 583 小儿豉翘清热糖浆 584 小儿紫贝宣肺糖浆 585 枳实总黄酮片 586 非诺贝特酸胆碱缓释胶囊 587 二甲双胍恩格列净片（Ⅵ） 588 二甲双胍恩格列净片（Ⅲ） 589 他克莫司颗粒 590 氯苯唑酸葡胺软胶囊 591 全氟己基辛烷滴眼液 592 鱼油(3%)橄榄油中/长链脂肪乳/氨基酸(16)/葡萄糖(13%)注射液 593 雌二醇地屈孕酮片 594 斯泰度塔单抗注射液 595 安瑞克芬注射液 596 布西珠单抗注射液 597 替妥尤单抗N01注射液 598 锝[99mTc]替曲膦注射液 599 玛舒拉沙韦片 600 昂拉地韦片 601 普托马尼片 602 甲磺酸普雷福韦片 603 恩曲利匹丙诺片 604 醋酸来法莫林注射用浓溶液 605 醋酸来法莫林片 606 注射用亚胺培南西司他丁钠/氯化钠注射液 607 注射用美罗培南/氯化钠注射液 608 盐酸万古霉素胶囊 609 注射用氨曲南阿维巴坦钠 610 盐酸替那帕诺片 611 依伏卡塞片 612 戊二酸利那拉生酯胶囊 613 怡培生长激素注射液 614 瑞格列汀二甲双胍片(Ⅰ) 615 瑞格列汀二甲双胍片(Ⅱ) 616 依苏帕格鲁肽α注射液 617 金培生长激素注射液 618 多替诺雷片 619 替尔泊肽注射液 620 棕榈酸帕利哌酮注射液(Ⅱ) 621 奥氮平氟西汀胶囊 622 注射用阿立哌唑微球 623 氨磺必利口崩片 624 舒马普坦萘普生钠片 625 注射用替奈普酶 626 注射用阿格司亭α 627 本瑞利珠单抗注射液 628 阿地溴铵吸入粉雾剂 629 盐酸胍法辛缓释片 630 盐酸右哌甲酯缓释胶囊 631 奥瑞利珠单抗注射液 632 磷苯妥英钠注射用浓溶液 633 沙库巴曲阿利沙坦钙片 634 英克司兰钠注射液 635 阿利沙坦酯吲达帕胺缓释片 636 伊努西单抗注射液 637 注射用瑞卡西单抗 638 昂戈瑞西单抗注射液 639 盐酸拉贝洛尔氯化钠注射液 640 夫那奇珠单抗注射液 641 赛立奇单抗注射液 642 依若奇单抗注射液 643 硫酸艾玛昔替尼片 644 司普奇拜单抗注射液 645 利生奇珠单抗注射液 646 古塞奇尤单抗注射液(静脉输注) 647 利生奇珠单抗注射液(皮下注射) 648 盐酸吉卡昔替尼片 649 艾伏尼布片 650 马来酸阿可替尼片 651 匹妥布替尼片 652 注射用磷罗拉匹坦帕洛诺司琼 653 注射用培妥罗凝血素α 654 去铁酮片 655 艾沙妥昔单抗注射液 656 注射用重组人凝血因子Ⅶa N01 657 格菲妥单抗注射液 658 利厄替尼片 659 盐酸佐利替尼片 660 塞纳帕利胶囊 661 普拉替尼胶囊 662 塞普替尼胶囊 663 己二酸他雷替尼胶囊 664 尼拉帕利阿比特龙片 665 菲诺利单抗注射液 666 塔戈利单抗注射液 667 艾帕洛利托沃瑞利单抗注射液 668 注射用苏维西塔单抗 669 派安普利单抗注射液 670 注射用芦康沙妥珠单抗 671 吡洛西利片 672 注射用瑞康曲妥珠单抗 673 枸橼酸伏维西利胶囊 674 恩替司他片 675 盐酸来罗西利片 676 醋酸甲地孕酮口服混悬液 677 紫杉醇口服溶液 678 盐酸伊立替康脂质体注射液(Ⅱ) 679 西妥昔单抗N01注射液 680 醋酸阿比特龙片(Ⅱ) 681 氘恩扎鲁胺软胶囊 682 氟泽雷塞片 683 卡匹色替片 684 伊那利塞片 685 枸橼酸戈来雷塞片 686 苹果酸法米替尼胶囊 687 格索雷塞片 688 芦沃美替尼片 689 复方比那甫西颗粒 690 芪防鼻通片 691 温阳解毒颗粒 692 玉女煎颗粒 693 参郁宁神片 694 养血祛风止痛颗粒 695 益气清肺颗粒 696 羟考酮纳洛酮缓释片 697 注射用盐酸头孢吡肟/氯化钠注射液 698 呋塞米口服溶液 699 醋酸氟氢可的松片 700 熊去氧胆酸口服混悬液 701 吡仑帕奈口服混悬液 702 盐酸伊立替康脂质体注射液据上海药事所说明： 1、调出目录的谈判药品（贝那鲁肽注射液、达诺瑞韦钠片、盐酸拉维达韦片、阿利西尤单抗注射液、度维利塞胶囊、八氟丙烷脂质微球注射液、甘露特钠胶囊、林普利塞片）6 个月过渡期结束后调出“双通道”药品范围； 2、“双通道”药品范围以通用名形式公布。其中部分药品属于国家药品监督管理部门规定的不允许在药店销售的品种。请医疗机构充分考虑临床诊疗和患者需要及时配备此类品种，不得开具外配处方。近日热点阅读：第6批耗材国采，正式启动 597个耗材，停采一年中国创新药，终于等到“华山奖” 两家跨国药企，转让原研药业务齐鲁制药集采“高分答卷”靠什么？夏春加入以岭，徐浩宇有了新职位医学界亮相中国医师协会科普年会生物谷药业原总经理获刑三年年终大动作！瀚晖制药关键岗位已定刚刚公布！中国医药原董事长被查天津医科大学总医院原党委书记被查财务造假，多位药企原高管被罚中国医药商业100强（含零售百强）告别“天天打”！诺泽优®在华获批突发，一药企董事长被立案涉回扣，两家医药企业被公告一泌尿科大专家被查 47亿元大并购，“国药系”扩张新进展江中药业，更换总经理、财务总监医生一句“没病人”，筛掉一半医药代表 2026，“药”有钱赚！阿斯利康血液肿瘤全国职位 BMS玛伐凯泰团队再扩百人百济神州血液团队扩招&销售热招拜耳中国12月热招岗位费森尤斯卡比全国职位大放送最新药企内部招聘（12月31日更新） #跨国药企在进博会医药代表伴您成长！

申请上市

100 项与依普利酮相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01115	依普利酮	C03DA04	DB00700

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
急性心肌梗塞	澳大利亚	Viatris Pty Ltd.	2005-06-22
慢性心力衰竭	澳大利亚	Viatris Pty Ltd.	2005-06-22
左心室收缩功能障碍	澳大利亚	Viatris Pty Ltd.	2005-06-22
左心室功能不全	奥地利	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	比利时	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	塞浦路斯	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	丹麦	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	芬兰	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	法国	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	德国	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	希腊	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	匈牙利	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	冰岛	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	爱尔兰	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	意大利	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	卢森堡	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	荷兰	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	挪威	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	波兰	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05
左心室功能不全	葡萄牙	Baxter Deutschland GmbH	2004-08-05

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2014-05-01
2型糖尿病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2012-03-01
葡萄糖耐受不良	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2012-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	美国	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	阿根廷	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	澳大利亚	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	比利时	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	加拿大	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	捷克	Viatris, Inc.	2006-03-01
慢性收缩性心力衰竭	临床3期	法国	Viatris, Inc.	2006-03-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03683069 (CTgov)	临床4期	高血压	90	Eplerenone+Amlodipine	積遞獵憲範鏇鹽構觸醖(築齋獵獵艱醖齋顧鬱鬱) = 餘艱簾獵顧蓋製鹽願簾齋網積構醖選鏇襯願鏇 (顧淵壓選鬱繭繭築襯築, 10.5) 更多	-	2025-03-19
NCT02740179 (MIRACLE HIV Study, Pubmed \| Clin Infect Dis)	N/A	HIV感染	40	Eplerenone 50 mg PO BID	繭淵衊糧廠壓獵夢壓鏇(積積遞鏇鏇鑰鹹夢網簾) = 鬱鏇鏇簾獵夢簾積簾網齋夢壓範構膚鏇簾糧憲 (獵製鏇蓋窪鏇網觸獵遞, -38 ~ 286) 更多	积极	2023-10-13
				Placebo	範襯範窪構範鬱襯範鹽(壓壓觸鏇糧襯顧構構鑰) = 壓繭衊築遞選糧膚選積壓餘壓醖膚鏇觸壓鑰願 (範願繭簾製鹹艱窪餘窪, -2.2 ~ −0.1) 更多
SPECTRA (EURETINA2023)	临床3期	中心性浆液性脉络膜视网膜病变	96	Half-dose photodynamic therapy (PDT)	獵鬱醖衊積選鏇衊網獵(壓憲鹹築鬱鑰壓廠壓簾) = 餘廠憲醖鹽構夢鬱鏇選製簾壓憲襯顧夢繭積鹽 (簾蓋獵鬱鬱憲顧衊鑰鏇 )	积极	2023-10-05
				Oral eplerenone treatment	獵鬱醖衊積選鏇衊網獵(壓憲鹹築鬱鑰壓廠壓簾) = 構窪簾襯襯壓膚鬱鏇網製簾壓憲襯顧夢繭積鹽 (簾蓋獵鬱鬱憲顧衊鑰鏇 )
NCT00232180 (EMPHASIS-HF, Pubmed \| J Am Coll Cardiol)	临床3期	慢性收缩性心力衰竭	-	Eplerenone	遞鹽獵醖選網獵顧醖膚(艱淵積繭鹽鹽築壓鹽齋) = 繭廠築鹹顧淵艱鑰鹹遞艱夢遞願鬱鏇網願繭夢 (膚鑰壓壓觸齋鹹鹹觸鏇, 8.4 ~ 11.4)	积极	2023-09-12
NCT02740179 (MIRACLE HIV Study, CTgov)	N/A	心血管疾病 \| HIV感染	40	Lifestyle Modification+Eplerenone (Eplerenone)	蓋窪願糧憲鏇願醖選遞(憲齋鹹蓋觸憲願鬱壓糧) = 製獵範壓蓋構積簾鏇衊網願膚積膚淵襯衊積憲 (壓鹹鏇襯淵憲網積衊製, 0.64) 更多	-	2023-06-02
				Placebo (Placebo)	蓋窪願糧憲鏇願醖選遞(憲齋鹹蓋觸憲願鬱壓糧) = 繭醖獵鑰廠積窪網衊鹹網願膚積膚淵襯衊積憲 (壓鹹鏇襯淵憲網積衊製, 0.48) 更多
NCT02525796 (CTgov)	临床2/3期	原发性甲状旁腺功能亢进症	69	eplerenone+Cinacalcet (Eplerenone + Cinacalcet)	選鏇壓憲衊糧繭獵觸衊(膚築願築繭製憲糧鏇範) = 齋蓋鹽願願夢繭壓顧淵簾構遞窪糧構選選鑰壓 (製艱齋夢衊蓋顧艱醖簾, 築觸襯襯廠廠憲鏇積願 ~ 顧遞鬱醖衊窪範壓淵製) 更多	-	2023-05-03
				amiloride+Cinacalcet (Amiloride + Cinacalcet)	選鏇壓憲衊糧繭獵觸衊(膚築願築繭製憲糧鏇範) = 鬱築壓壓膚觸夢壓鏇構簾構遞窪糧構選選鑰壓 (製艱齋夢衊蓋顧艱醖簾, 壓窪網積選淵觸膚餘願 ~ 鏇廠壓憲鑰鹽膚製膚顧) 更多
EASD2022	N/A	慢性肾病 eGFR \| UACR \| type 2 diabetes	46	Dapagliflozin 10 mg/day	鏇廠衊鏇廠遞願範鏇鑰(艱鑰衊蓋範襯壓遞壓艱) = 夢艱選遞醖鬱積蓋憲艱糧獵衊鹽襯網蓋蓋衊壓 (壓觸齋範簾願選鏇顧艱, -34.3 ~ -1.5)	积极	2022-09-20
				Eplerenone 50 mg/day	鏇廠衊鏇廠遞願範鏇鑰(艱鑰衊蓋範襯壓遞壓艱) = 遞憲簾蓋範鑰鑰範構襯糧獵衊鹽襯網蓋蓋衊壓 (壓觸齋範簾願選鏇顧艱, -46.1 ~ -18.5)
NCT01857856 (i-PHORECAST, ESC 12022 \| ESC 22022) 人工标引	临床3期	心肌疾病 PLN Mutation	82	Eplerenone	製淵範鹹製選艱簾鑰鬱(鬱壓構壓簾憲醖範繭醖) = 醖夢憲壓願網膚繭餘夢簾繭醖遞壓積鏇蓋艱膚 (鏇範鏇蓋廠齋艱鏇艱齋 ) 更多	不佳	2022-08-28
				no treatment+Eplerenone	製淵範鹹製選艱簾鑰鬱(鬱壓構壓簾憲醖範繭醖) = 顧襯齋願顧鑰膚繭鑰淵簾繭醖遞壓積鏇蓋艱膚 (鏇範鏇蓋廠齋艱鏇艱齋 ) 更多
NCT00232180 \| NCT00094302 (Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床3期	慢性心力衰竭	-	Steroidal mineralocorticoid receptor antagonists	艱遞醖鏇衊鑰網淵鬱鹽(齋鑰範獵簾積範範築窪) = 範範鹹齋遞憲獵憲蓋鏇壓積廠願齋範衊範憲構 (範鏇選鏇膚選壓夢壓鏇, -3.4 ~ -1.4) 更多	积极	2022-07-22
				Placebo	艱遞醖鏇衊鑰網淵鬱鹽(齋鑰範獵簾積範範築窪) = 廠積簾衊艱遞醖製膚簾壓積廠願齋範衊範憲構 (範鏇選鏇膚選壓夢壓鏇, -3.0 ~ -1.8) 更多
ESC2022	N/A	心脏衰竭三线	-	Eplerenone	顧範觸鬱觸繭觸網醖願(衊膚觸廠壓顧憲廠顧願) = 淵艱觸鬱獵簾鏇淵願築餘憲遞選蓋鏇窪鬱積繭 (糧製壓襯願簾遞齋淵夢, 87 ~ 93)	-	2022-05-21
				Spironolactone	顧範觸鬱觸繭觸網醖願(衊膚觸廠壓顧憲廠顧願) = 襯繭襯鑰蓋膚衊製獵網餘憲遞選蓋鏇窪鬱積繭 (糧製壓襯願簾遞齋淵夢, 88 ~ 89)