A Single-Arm, Multicenter, Phase II Clinical Trial of Firmonertinib in Combination With Definitive Radiotherapy for Patients With Stage III Unresectable Pulmonary Adenocarcinoma Harboring Positive EGFR Uncommon Driver Mutations

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

湖南省肿瘤医院

NCT07298148

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Multicenter, Prospective, Phase II, Single-Arm Study of Firmonertinib 160 mg in Patients With EGFR-Mutant Advanced NSCLC Demonstrating Stable Disease After an 8-Week Induction With Firmonertinib 80 mg

This study evaluates the efficacy and safety of Firmonertinib 160 mg once daily in patients with EGFR-mutant, advanced NSCLC who achieve stable disease after first-line Firmonertinib 80 mg for 8 weeks.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构-

NCT07185997

/ Recruiting临床3期

A Global, Phase 3, Randomized, Multicenter, Open-Label Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Firmonertinib Compared With Investigator's Choice of Osimertinib or Afatinib as First-Line Treatment in Participants Who Have Locally Advanced or Metastatic Non-Small-Cell Lung Cancer With Epidermal Growth Factor Receptor P-Loop and Alpha C-Helix Compressing (PACC) Uncommon Mutations (ALPACCA)

Global, Phase 3, randomized, multicenter, open-label study evaluating the efficacy and safety of firmonertinib at a dose level of 240 mg QD compared to investigator's choice of osimertinib (80 mg QD) or afatinib (40 mg QD) in participants who have locally advanced or metastatic NSCLC with EGFR PACC mutations, and who have not received any prior therapy for advanced disease. Participants will be randomized in a 1:1 ratio to treatment with firmonertinib or osimertinib or afatinib and will take the assigned dose daily.

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

Arrivent BioPharma, Inc.

100 项与甲磺酸伏美替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸伏美替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸伏美替尼相关的专利（医药）

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项与甲磺酸伏美替尼相关的文献（医药）

2025-11-01·MedComm

First‐Line Third‐Generation EGFR Tyrosine Kinase Inhibitor Monotherapy for Advanced EGFR‐Mutated Non‐Small Cell Lung Cancer: A Systematic Review and Network Meta‐Analysis

Article

作者: Du, Wei ; Hong, Shaodong ; Zhang, Li ; Huang, Yan ; Li, Anlin ; Fang, Wenfeng ; Yang, Yunpeng ; Xiao, Bijing

ABSTRACT:

Third‐generation (third‐gen) epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have revolutionized the management of advanced EGFR‐mutated non‐small cell lung cancer (NSCLC). However, a head‐to‐head comparison of efficacy and safety among third‐gen EGFR TKIs is lacking. Seven randomized controlled trials with 3012 patients were included. All third‐gen TKIs significantly prolonged progression‐free survival (PFS) compared to first‐generation (first‐gen) TKIs, with no significant differences in PFS or objective response rate among the third‐gen TKIs. Furmonertinib ranked highest for PFS (HR, 0.82; 95% credible intervals [CrI], 0.72–0.94). Aumolertinib demonstrated the best intracranial control (HR, 0.74; 95% CrI, 0.63–0.89). Osimertinib (HR, 0.90; 95% CrI, 0.83–0.99) and lazertinib (HR, 0.89; 95% CrI, 0.79–1.00) showed overall survival benefits over first‐gen TKIs. Furmonertinib, aumolertinib, and osimertinib had lower rates of severe treatment‐related adverse events (TRAEs), while befotertinib exhibited the highest risk of grade ≥3 TRAEs (RR, 3.96; 95% CrI, 2.35–7.17). This study is the first head‐to‐head comparison of third‐gen EGFR‐TKIs using a Bayesian network meta‐analysis, offering critical insights into efficacy and safety. Our results support personalized selection of third‐gen EGFR TKIs for patients with advanced EGFR‐mutated NSCLC, particularly for subpopulations with CNS metastases or different mutation subtypes.

2025-11-01·Translational Oncology

High-dose furmonertinib plus bevacizumab in EGFR-mutant non-small cell lung cancer with brain metastases after resistance to third-generation EGFR-TKIs: A retrospective study

Article

作者: Pan, Yin ; Yu, Mingjie ; Yu, Hui ; Chen, Jing ; Liu, Kaijing ; Li, Meichen ; Chen, Likun

INTRODUCTION:

Third-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have improved outcomes in EGFR-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC), but resistance occurs, especially in patients with Brain metastases (BMs). Antiangiogenic therapy may enhance CNS drug delivery and EGFR-TKI efficacy. We evaluated the efficacy of high-dose furmonertinib plus bevacizumab in patients with BMs after third-generation EGFR-TKI failure.

METHODS:

We conducted a single-center retrospective study in EGFR-mutant NSCLC patients with BMs (leptomeningeal and/or parenchymal) who had progressed after ≥1 third-generation EGFR-TKI. Patients received furmonertinib 160 mg daily plus bevacizumab 7.5 mg/kg every 3 weeks until progression or unacceptable toxicity. Primary endpoints were intracranial and overall progression-free survival (iPFS, PFS); secondary endpoints were intracranial and systemic objective response rates (iORR, ORR) and safety.

RESULTS:

Among the 78 enrolled patients (median follow-up: 11.8 months), median iPFS and PFS were 7.2 months (95 % CI: 5.6-10.5) and 5.85 months (95 % CI: 4.6-7.4), respectively. The iORR was 37.1 %, and ORR was 28.6 %. OS data remain immature at the time of analysis. In patients with both parenchymal and leptomeningeal metastases (n = 47), median iPFS was 7.63 months (95 % CI: 5.0-10.8), and median PFS was 5.7 months (95 % CI: 4.5-10.0); iORR and ORR were 40.5 % and 34.2 %, respectively. In the parenchymal-only subgroup (n = 31), median iPFS and PFS were 7.20 months (95 % CI: 5.5-NR) and 6.4 months (95 % CI: 4.4-11.3), iORR and ORR were 32 % and 20 %. In multivariate analysis, EGFR exon 19 deletion was independently associated with prolonged iPFS (HR = 0.32, P = 0.011) and PFS (HR = 0.47, P = 0.047). CNS radiotherapy administered during treatment also emerged as an independent prognostic factor for both iPFS (HR = 0.34, P = 0.022) and PFS (HR = 0.40, P = 0.018).

CONCLUSION:

In this retrospective study, high-dose furmonertinib combined with bevacizumab demonstrated favorable intracranial and systemic activity with an acceptable safety profile in EGFR-mutant NSCLC patients with CNS metastases after resistance to third-generation EGFR-TKIs. These findings provide preliminary evidence supporting the potential clinical benefit of this chemotherapy-sparing strategy. Importantly, these findings warrant further validation in biomarker-stratified prospective trials to guide patient selection and optimize treatment outcomes.

2025-09-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER

Furmonertinib in uncommon EGFR‐mutated non‐small cell lung cancer with central nervous system metastases: A retrospective cohort study

Article

作者: Shencun Fang ; Yong Liu ; Ting Xu ; Shu Xu ; Yuwen Xie ; Hehui Fang ; Wanwan Cheng ; Chuanyong Yu

Abstract:

Uncommon EGFR mutations constitute 10%–20% of all EGFR mutations in non‐small cell lung cancer (NSCLC), forming a molecularly distinct and clinically heterogeneous subgroup. This retrospective cohort study evaluated the efficacy and safety of furmonertinib in managing central nervous system (CNS) metastases among NSCLC patients with uncommon EGFR mutations (excluding exon 20 insertion variants). Thirty‐one eligible patients treated at the Affiliated Brain Hospital of Nanjing Medical University between March 2022 and August 2024 were enrolled. Serial cerebrospinal fluid (CSF) samples were subjected to next‐generation sequencing for circulating tumor DNA (ctDNA) profiling. Clinical endpoints included CNS objective response rate (ORR), disease control rate (DCR), intracranial progression‐free survival (iPFS), overall survival (OS), and safety parameters. The cohort demonstrated a CNS ORR of 38.7% (95% CI, 21.8%–57.8%) and DCR of 64.5% (95% CI, 45.4%–80.8%), with a median iPFS of 6.97 months. Median OS remained immature at data cutoff. A total of 21 patients with leptomeningeal metastases had baseline EGFR‐mutant ctDNA detected in their CSF, with ctDNA analysis indicating intracranial responses corresponded to decreased or cleared ctDNA abundance. Longitudinal CSF ctDNA monitoring in a representative case demonstrated significant temporal correlation between molecular response and radiographic/clinical improvement. The safety profile was favorable, with no grade ≥4 adverse events or treatment‐related mortality. These findings suggest that furmonertinib provides clinically meaningful CNS activity with acceptable toxicity in uncommon EGFR‐mutant NSCLC, particularly when integrated with CSF ctDNA dynamics as a potential pharmacodynamic biomarker. This study highlights the therapeutic implications of third‐generation EGFR‐TKIs in molecularly defined NSCLC subpopulations.

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项与甲磺酸伏美替尼相关的新闻（医药）

2025-12-24

·健康之路互联网医院

EGFR+晚期肺癌全周期诊疗指南：耐药破解、精准治疗与生活重建

EGFR+晚期肺癌全周期诊疗指南耐药破解、精准治疗与生活重建 EGFR+ NSCLC EGFR+晚期肺癌是全球高发的恶性肿瘤类型，其诊疗进展始终牵动着患者家庭的心。随着靶向药物的迭代升级与多学科协作模式的完善，患者生存期与生活质量双重提升已成为可能。今天，我们特别邀请通辽市人民医院孙伟主任医师，结合最新临床研究成果与真实诊疗案例，深度解析EGFR+晚期肺癌的全周期管理策略，点击查看完整访谈视频。 01 一、基础认知：EGFR+晚期肺癌的特殊性与高发特征流行病学与基因突变谱系特点 EGFR+晚期肺癌的发病存在显著地域差异，亚洲人群的EGFR突变比例远高于欧美人群，在我国肺癌患者中占比颇高。这类突变型肺癌具有独特的生物学行为：一方面，相比其他类型肺癌，更容易出现脑、骨等部位的远处转移；另一方面，对传统化疗的响应程度相对较低，靶向治疗是更优选择。需要重点关注的是，部分EGFR突变患者会合并其他驱动基因突变，形成复杂突变类型。这类患者无法采用常规单一治疗方案，需精准联合治疗。临床研究显示，携带共存突变的EGFR+患者使用三代TKI类药物时，疗效会逊色于单纯突变患者，因此需借助液体活检等技术动态监测基因演化轨迹，为方案调整提供依据。核心挑战：靶向治疗的耐药问题耐药是EGFR-TKI靶向治疗进程中难以回避的关键挑战，也是临床诊疗的核心难点。孙伟主任强调，近年来针对耐药机制的研究已取得多项突破性进展，为患者带来了新的治疗希望。其中，新型抗体药物偶联物（ADC）的表现尤为亮眼，其独特的双重旁观者效应，不仅能精准杀伤靶抗原阳性肿瘤细胞，还能渗透至肿瘤微环境杀伤邻近阴性细胞，实现更广泛的肿瘤清除，为经EGFR-TKI治疗和铂类化疗后仍进展的患者提供了新选择。从耐药突变类型来看，T790M突变是临床最常见的耐药类型，三代EGFR-TKI仍是此类患者的一线标准治疗选择；而C797S突变是导致三代TKI耐药的重要原因，也是当前研究的重点方向，目前全球尚无获批药物，相关四代药物仍处于临床研发阶段。 02 二、精准治疗：特色药物与联合治疗的突破国产创新药：伏美替尼的突破性价值作为我国自主研发的高选择性TKI，伏美替尼在EGFR ex20ins突变治疗领域实现了革命性突破。孙伟主任介绍，伏美替尼的临床研究显示，其针对该突变的客观缓解率可达60%以上，且具备出色的脑转移控制效果。 EGFR ex20ins突变患者常面临较高的脑转移风险，而伏美替尼能有效穿透血脑屏障，精准作用于脑转移病灶，降低治疗风险。同时，其安全性表现优异，引发间质性肺炎等严重不良反应的概率相对较低，为长期治疗提供了良好保障。目前，伏美替尼作为一线或后线治疗方案，均能为ex20ins突变患者带来显著生存获益，彰显了我国靶向药物研发的重大突破。贝伐珠单抗的联合治疗价值贝伐珠单抗作为抗血管生成类药物，在EGFR+晚期肺癌的联合治疗中发挥着重要作用。孙伟主任解释，其核心价值在于通过抑制相关通路改善肿瘤微环境，与EGFR-TKI联合使用时，既能增强化疗药物在肿瘤组织中的渗透性，又能延长三代TKI的疗效持续时间。在脑转移治疗中，贝伐珠单抗联合三代TKI的方案，能大幅提升颅内病灶的客观缓解率；我国自主研发的部分靶向药物与贝伐珠单抗联用，还具备极高的血脑屏障穿透率，能显著延长脑膜转移患者的中位生存期。不过需注意，该联合方案可能引发高血压、蛋白尿等不良反应，用药期间需定期监测血压及尿常规指标。最新联合治疗方案的突破方向联合治疗是突破EGFR+晚期肺癌耐药瓶颈的核心策略，近年来相关研究取得多项重要进展。孙伟主任介绍，联合治疗的核心逻辑是通过多机制协同作用，实现“1+1>2”的治疗效益，既增强肿瘤杀伤效果，又延缓耐药发生。在一线及巩固治疗领域，三代EGFR-TKI联合局部巩固治疗已展现明确优势。多项III期临床研究证实，对于初始治疗后肿瘤控制良好但未完全缓解的患者，在三代TKI维持治疗基础上，针对原发灶或寡转移灶进行局部放疗或手术巩固，可使无进展生存期延长3-6个月，尤其对肺内孤立病灶或寡转移患者获益更显著。针对脑转移这一棘手问题，孙伟主任团队开展的三代TKI+抗血管生成药物+放疗三联方案取得重要进展。该方案通过抗血管生成药物改善血脑屏障通透性，提升靶向药物颅内浓度，再联合放疗精准杀伤病灶，临床数据显示颅内病灶控制率达85%以上，较传统方案提升20%-30%，有效降低了脑转移相关并发症风险。在耐药后治疗领域，ADC联合PD-1抑制剂的四联方案（ADC+PD-1+抗血管+化疗）目前处于II期临床研究阶段，初步数据显示其在耐药患者中具有潜在疗效，未来有望成为后线治疗的重要选择。 03 三、关键技术：耐药预警与精准放疗的新进展液体活检：耐药预警的核心工具液体活检作为一种无创检测技术，在EGFR-TKI耐药预警中具有重要临床价值。孙伟主任介绍，该技术通过检测患者外周血中的ctDNA（循环肿瘤DNA）发现耐药突变，实现对耐药情况的动态监测。对于常见的T790M突变，借助数字PCR技术检测ctDNA中该突变的丰度变化，能提前数周至数月预警耐药发生，让医生有充足时间调整治疗方案。孙伟主任团队构建的多维度监测体系，通过联合检测ctDNA、循环肿瘤细胞及外泌体等指标，将耐药预警准确率提升至较高水平。尤其在三代TKI耐药后，通过下一代测序技术检测C797S突变、MET扩增等情况，能为后续选择四代TKI或联合抗血管生成药物治疗提供明确指导，实现诊疗效果与经济成本的双重获益。精准放疗技术的革新应用放疗技术正朝着更精准、对正常组织损伤更小的方向发展，为EGFR+晚期肺癌治疗提供了更优支持。孙伟主任介绍，目前临床应用的核心精准放疗技术包括：立体定向体部放疗：可实现对肿瘤病灶的单次高剂量照射，对寡转移病灶控制率极高，能在精准杀伤肿瘤细胞的同时，最大程度保护周围正常组织；图像引导放疗：通过实时影像追踪肿瘤位置，将放疗误差控制在极小范围，进一步提升放疗精准度；伽玛刀治疗：针对脑转移患者，能精准摧毁脑部肿瘤病灶，同时有效保护周围正常脑组织，降低对脑部神经功能的影响。最新临床研究还发现，放疗与免疫治疗存在协同效应：放疗杀伤肿瘤细胞时会释放肿瘤相关抗原，激活患者自身免疫系统，产生“远隔效应”，对身体其他部位的微小肿瘤病灶也能起到抑制作用，为综合治疗效果提升提供了新机制支撑。 04 四、全周期管理：多学科协作、营养支持与心理重建多学科协作（MDT）：精准诊疗的核心模式孙伟主任强调，多学科诊疗模式（MDT）是现阶段晚期肺癌治疗的核心模式，能打破单一学科局限，实现从诊断到康复的全周期精准管理。其团队阵容完备，涵盖胸外科、肿瘤内科、放疗科、病理科、影像科、营养科及专业社工等多个领域骨干，定期开展固定病例讨论会。以EGFR+晚期肺癌脑转移患者为例，MDT协作流程尤为典型：首先由影像科精准定位病灶数量与位置，病理科明确转移灶分子病理特征；随后神经外科专家评估手术指征，单发表浅病灶优先手术切除，多发转移则由放疗科与肿瘤内科协同制定全脑放疗联合三代EGFR-TKI的综合方案；治疗过程中，营养科动态监测患者指标并定制膳食方案，专业社工开展心理疏导并为家属提供护理指导。科学营养管理：治疗的关键支柱营养支持是延长患者生存期、提升治疗效果的关键支柱，其管理方案具备充分的循证医学依据和指南支撑。孙伟主任介绍，指南推荐EGFR+晚期肺癌患者每日蛋白质摄入1.2-1.5g/kg体重，临床中通过NRS-2002量表动态评估患者营养状况，对吞咽困难者及时补充口服营养剂。临床数据显示，规范营养管理可提升患者体重维持率，降低严重不良反应发生率，与药物治疗同等重要。针对不同治疗阶段的不良反应，营养干预也有明确讲究：例如化疗期间患者易出现骨代谢异常、黏膜损伤，补充维生素D可调节骨钙代谢，降低化疗相关骨损伤风险；B族维生素（尤其是B6、B12）能参与黏膜修复和神经保护，减轻口腔溃疡、周围神经病变等症状，这些干预均有充分临床研究数据支持。心理支持：贯穿全程的重要干预心理干预需贯穿治疗全过程，是提升治疗效果和生活质量的重要举措。孙伟主任团队采用“认知行为疗法+正念减压”的双模式干预，能有效降低患者焦虑、抑郁发生率；同时开发患者互助APP，实时监测情绪波动并推送个性化疏导方案。针对存在病耻感的患者，团队通过叙事疗法帮助其重新构建疾病认知，重建社会角色；此外，还专门设立家属心理支持小组，通过定期工作坊传授压力管理技巧和有效沟通方法，提升家庭支持度，为患者营造良好的治疗与康复氛围。社会功能重建：回归生活的实践路径社会功能重建需要多方面力量协同配合，孙伟主任分享了多个临床实践案例：例如通过专业社工介入，为患者申请低保、临时救助缓解经济压力，链接居家养老资源解决家庭抚养问题，为待业家属提供就业指导实现经济独立；更联合企业开发肺癌患者就业支持平台，通过技能培训和岗位适配服务，帮助康复期患者重返工作岗位，重塑社会价值，重拾生活信心。 END 关注我们微信号：135editor 新浪微博：@135编辑器

抗体药物偶联物申请上市并购临床研究突破性疗法

2025-12-24

·肿瘤界

超越疗效之争，安全重塑格局：肺癌靶向治疗迈入“双保险”时代

点击蓝字关注我们在近日召开的“2025华夏胸部肿瘤论坛暨第九届肺癌精准治疗论坛”上，肺癌诊疗理念的演进成为焦点。随着《肺癌合并间质性肺疾病诊疗专家共识》的发布与新一代药物的临床应用，临床正从“以瘤为中心”迈向“以人为中心”的双重管理时代。会议期间，“肿瘤界”特邀上海市东方医院周彩存教授、西安交通大学第一附属医院姚煜教授与青岛市肿瘤防治研究院、康复大学青岛中心医院马学真教授围绕肺癌治疗中肺功能保护、间质性肺病管理及药物安全选择等核心议题展开深度对话，分享见解与临床思考。周教授，您好，在您多年的临床生涯中，您觉得我们对肺癌患者的理解，最大的进步体现在哪里？周彩存教授上海市东方医院在过去，我们的治疗目标是“消灭肿瘤”，因此手术会追求更大范围的切除和淋巴结清扫，晚期治疗则倾向于增加化疗药物以缩小病灶。然而，这种模式并未完全成功——我们在看到疗效的同时，也常看到对患者的伤害：肿瘤缩小，患者却可能因严重毒副反应离去；淋巴结被清除，反而可能影响抗肿瘤免疫的建立。如今我们深刻认识到，治疗必须寻求平衡：既要抗击肿瘤，也要让患者活得更好。这意味着我们不仅要关注患者活多久（生命的“长度”），更要关注其活着的质量（生命的“宽度”）。这标志着我们正回归疾病的本质，回归到“人”作为疾病承受者的核心——如果人都不在了，再好的治疗也失去了意义。我想，这正是近年来我们最大的进步。在肺癌的日常诊疗中，间质性肺病（ILD）似乎是一个常被提及但又容易被忽略的并发症。您认为目前临床医生对ILD的认知和重视程度如何？忽视它可能带来哪些风险？周彩存教授上海市东方医院间质性肺病，尤其是治疗相关性的肺间质改变，必须引起临床医生的高度重视。治疗药物诱发的间质性肺病若处理不当，可导致患者肺功能严重下降甚至死亡。因此，在临床实践中，无论选择靶向药物、化疗、免疫治疗还是放疗，都必须主动关注患者是否存在间质性肺病或相关病史，做到早期识别、及时干预，这是挽救患者生命的关键。若延误诊断与治疗，往往会造成不可挽回的后果。其次，需要特别关注那些已存在间质性肺病的患者，尤其合并自身免疫性疾病或长期需激素治疗的患者群体。对此类患者使用靶向或免疫治疗时必须极为审慎，甚至视为相对禁忌，这类患者发生治疗相关间质性肺病的风险显著更高，需引起临床高度重视。第三，需要认识到间质性肺病本身就是肺癌的高危因素。这类患者若发生肺癌，往往不易早期诊断，且肿瘤生长迅速、易进展。因此，当在间质性肺病基础上发现新发小结节时，应高度警惕恶性肿瘤的可能性。姚教授，您好，在您的临床实践中，有没有哪个病例，让您对“治疗安全”有了特别具体的理解？当一位EGFR敏感突变的晚期肺癌患者，同时存在上述肺部基础疾病时，您在为他选择TKI靶向药时，最主要的顾虑和挑战是什么？姚煜教授西安交通大学第一附属医院在肺癌治疗，特别是针对EGFR敏感突变的患者时，我们常常会遇到一些“有惊无险”的病例，正是这些经历促使我们不断成长。我曾接诊过一位伴有轻微肺间质纤维化的老年肺癌患者，当时为他选用了疗效良好的三代靶向药物。然而用药不久，他就出现了我们最担忧的胸闷、气短、咳嗽、气急等症状。我们立即高度警惕，担心是药物引发的间质性肺炎，并迅速安排相关检查。所幸最终确诊为严重肺部感染，算是虚惊一场，但整个过程给我们带来极大触动。我们深刻认识到，对于有间质性肺病背景的患者，哪怕仅出现一丝异常迹象，医生在决策时都必须极为审慎，因为一旦发生药物相关间质性肺病，就可能引发一场危及生命的“风暴”。自此，我们对这类患者的药物选择变得格外“挑剔”，会主动寻找那些在安全性——尤其是肺安全性数据方面更具优势的药物，这不仅是为患者负责，也能让医生更有信心。对于第二个问题确实很棘手。这类患者是我们临床上最“提心吊胆”的。间质性肺病是TKI类药物一种可能致命的不良反应，对于本身肺功能不佳、尤其是有肺间质纤维化背景的患者，用药如同“走钢丝”——我们既希望给予有效的三代靶向治疗，又唯恐药物诱发或加重间质性肺病，导致呼吸衰竭等严重后果。因此，安全性，尤其是肺部安全性，已成为我们决策时的首要考量，有时甚至令我们“望而却步”，不得不退而选择次优方案。姚教授，刚才您提到在用药选择上会变得格外“挑剔”，会主动去寻找肺安全性数据更令人安心的药物。当您回顾不同三代TKI的临床研究安全性数据时，“瑞厄替尼在其关键研究中实现了零例药物相关间质性肺病报告”这一数据，对您的临床决策会产生怎样的影响？这是否会促使您在面对那些让您“提心吊胆”的患者时，将它作为一个能带来额外信心的优先选项？姚煜教授西安交通大学第一附属医院 “瑞厄替尼在其关键研究中实现零例药物相关间质性肺病报告”这一数据，对于临床决策具有重要意义，尤其当面对有肺间质纤维化或肺功能储备较差的患者时。在众多疗效相当的三代TKI药物中，这种差异化的安全性特征是医生进行选择的核心考量之一。“零报告”并非意味着绝对无风险，但它传递出强烈的安全信号，而这背后源于药物的结构优化：在吲哚环上进行结构修饰，由原先的甲基吲哚结构改造成更稳定的6,7,8,9-四氢吡啶[1,2-a]吲哚结构。因此，当面对肺间质纤维化、肺功能储备较差等高危患者时，我会在多个治疗选项中快速进行风险获益权衡，若一款药物疗效不逊色且拥有这样“清白”的肺安全记录，它在我心中的权重会大幅提升。这不仅是一个纸面数据，更能直接转化为医生对治疗方案的信心，以及在与患者及家属沟通时，选择更安全药物的充分底气。临床中我曾遇到一位典型病例：患者对奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼等多款三代TKI耐药，且合并严重肺间质纤维化，还明确拒绝化疗，治疗陷入困境。当时瑞厄替尼刚上市，其零间质性肺病发生率的数据让我看到了希望，我向患者详细说明药物的结构差异与安全优势后，患者基于对数据的信任选择了尝试。用药后，患者获得了4个月的无进展生存期（PFS），生活质量显著改善——从离不开氧气到下地行走，并能亲自复诊。尽管这个PFS时间不算长，但对于肺间质纤维化严重的耐药患者而言，这四个月有质量的生活时间是极为宝贵的，也践行了我们医者仁心的初衷。这个案例充分说明，极致的肺部安全性为特定高危人群提供了至关重要的治疗机会与安心选择。马教授，您好，《肺癌合并间质性肺疾病诊疗专家共识》于今年7月份发布，您认为这份关于肺癌合并ILD的专家共识最重要的价值是什么？它向广大临床医生传递了怎样的核心信息？马学真教授青岛市肿瘤防治研究院、康复大学青岛中心医院这份《肺癌合并间质性肺疾病诊疗专家共识》（以下简称《共识》）最重要的价值在于，它实现了“从零到一”的规范化临床指引。它明确解答了“什么是肺癌相关间质性肺病、如何筛查与诊断、如何评估风险以及如何选择治疗方案”等一系列关键临床问题。《共识》向临床医生传递了三个核心信息：第一，间质性肺病在肺癌患者中并不少见，临床应主动筛查和识别，既要掌握其病理生理机制与临床特征，更要树立“治病先看人”的理念，重视患者的肺功能状态，而非仅聚焦肿瘤本身；第二，间质性肺病是影响治疗决策的关键变量而非次要因素，医生作为治疗方案的制定者，需对患者的疾病治疗、整体健康及生活质量全面负责；第三，在选择治疗方案时，必须将肺安全性与抗肿瘤疗效置于同等重要地位权衡，且肺安全性应优先考量。这份《共识》的出台，标志着肺癌诊疗进入了兼顾“肿瘤控制”与“肺功能保护”的双重管理新时代。重视肺功能不仅关乎患者的安全、生活质量和治疗耐受性，更是在保障安全的基础上实现持续疗效的前提——没有安全，就谈不上持续的药物治疗，也难以充分展现TKI等药物的长期疗效。回顾EGFR-TKI的发展，我们在追求更强疗效的同时，对药物安全性的理解经历了怎样的变化？马学真教授青岛市肿瘤防治研究院、康复大学青岛中心医院回顾EGFR-TKI二十年发展历程，我们对药物安全性的认知发生了深刻转变。早期靶向治疗主要与化疗对比，患者对皮疹、腹泻等可控毒副作用的接受度较高。然而随着三代TKI药物陆续上市并进入医保，临床可及性大幅提升的同时，我们也越来越清晰地认识到：一些罕见但凶险的副作用——尤其是间质性肺病，虽发生率低，却如“达摩克利斯之剑”悬于医患心头，不仅威胁患者生命，更直接影响药物的长期高质量使用，甚至为后续治疗设置障碍。在此背景下，瑞厄替尼的临床数据显示其零间质性肺病发生率，具有里程碑意义。这一突破性安全性特征，首先彻底解除了医生对TKI可能诱发这一致命副作用的长期担忧。更重要的是，它显著拓宽了治疗边界：对于老年、吸烟、新冠后肺纤维化等高风险人群，以及肺功能受损的围手术期患者，过去我们在TKI选择上往往犹豫不决，现在则有了一个可兼顾疗效与极致安全的“安心之选”。这启示我们，现代肺癌治疗已进入疗效与安全并重的“双保险”时代。尤其在联合放疗、序贯治疗等复杂场景下，药物肺安全性直接关系到整体治疗策略的顺利实施与患者的长期生存质量。瑞厄替尼的出现不仅为高危人群提供了关键的治疗机会，更树立了“疗效达巅峰、安全至极致”的新标杆，推动了肺癌诊疗向更精准、更人性化的方向持续迈进。结语随着《肺癌合并间质性肺疾病诊疗专家共识》实现“从零到一”的规范化突破，叠加瑞厄替尼等新一代靶向药物以“零间质性肺病发生率”树立安全新标杆，临床正构建起“共识指引+药物支撑”的双重保障体系——既以精准治疗抗击肿瘤，更以极致安全守护患者赖以生存的肺功能，让老年、吸烟、肺间质纤维化等高危人群不再面临“疗效与安全两难”的困境。肺癌精准治疗的道路仍在持续延伸，而对“治疗安全”的理解与实践，将始终是医者与患者共同走向更长、更稳、更有质量生存的基石。专家简介周彩存教授主任医师、教授、博士生导师上海市东方医院肿瘤科主任同济大学医学院肿瘤研究所所长国际肺癌研究协会（IASLC）主席中国医促会胸部肿瘤学分会主任委员中国临床肿瘤学会转化医学专家委员会主任委员中国抗癌协会非小细胞肺癌专业委员会主任委员中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会主任委员上海市抗癌协会肺癌分子靶向和免疫治疗专业委员会主任委员中国医师协会肿瘤分会常委上海市抗癌协会副理事长上海市医师协会肿瘤分会副会长上海市医学会肿瘤分会副主任委员姚煜教授主任医师、教授、博士生导师西安交通大学第一附属医院肿瘤内科主任中国临床肿瘤学会（CSCO）理事、肺癌、老年肿瘤防治专委会常委中国医师协会肿瘤多学科专委会副主任委员中华肿瘤学会姑息治疗学组副组长中国健康促进基金会肺癌专委会主任委员中国老年学和老年医学学会肿瘤心理学分会副主委中国医药教育协会肿瘤化疗专委会副主委中国医药教育协会肿瘤转移专委会副主委 CACA黑色素瘤专委会副主任委员国家肿瘤质控中心肺癌质控专委会委员国家肿瘤质控中心抗肿瘤监测专委会委员陕西省抗癌协会常务理事陕西省抗癌协会化疗专业委员会主任委员陕西省医学传播学会肺部肿瘤专业委员会主任委员西安市医学会肿瘤学分会主任委员陕西医学会肿瘤内科专业委员会常委《Translational Lung Cancer Research》、《Disease & Research》编委《现代肿瘤医学》常务编委《中国医学伦理学》青年编委 JCO中文编委马学真教授二级教授、博士导师、博士后导师青岛市肿瘤防治研究院院长康复大学青岛中心医院肿瘤中心主任享受国务院特殊津贴青岛市人大代表青岛市拔尖人才青岛医学会肿瘤放疗分会主任委员青岛市预防医学会肿瘤防治分会主任委员青岛抗癌协会常务副理事长胶东肿瘤联盟主席青岛肿瘤联盟主席中华医学会肿瘤放疗分会委员肿瘤基层学组组长中国医师协会肿瘤分会常委中国老年学会精准医疗分会副主任委员中国临床肿瘤学会（CSCO）常务理事、CSCO基金委理事山东抗癌协会生物治疗专业委员会主任委员山东省临床肿瘤学会肿瘤放疗分会主任委员山东省医学会肿瘤分会副主任委员兼胃肠学组组长山东省重点学科（肿瘤学）带头人山东省临床重点专科（肿瘤科）学科带头人青岛市攀峰重点学科（肿瘤学）带头人声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。编辑：lagertha 审核：周彩存教授、姚煜教授、马学真教授

免疫疗法放射疗法

2025-12-23

·e药安全

国内肺癌新药临床项目汇总（2025年12月）

肺友免疫/靶向交流群(点击)肺癌，靶向及免疫治疗药物最新汇总表【附价格】得益于肺癌精准诊疗模式的进步，“带瘤生存”已是许多肺癌患者的生活常态，经过合理的治疗加上规范化的管理，将肿瘤控制在稳定状态，生存期达到5年、甚至10年以上已不是什么难事。不过由于药物可及性和经济原因，肺癌患者仍然存在迫切的未被满足的临床需求。本文汇总了在国内各大中心医院开展的肺癌临床试验项目，所有均为免费用药。肺癌的项目很多，主要罗列了部分我们认为比较优质、并且正在进行的项目。请分享给有需要的患者。大家想知道自己更适合哪个项目，自己所在城市有无开展，可添加好友咨询：251170937。新药汇总 EGFR突变 EGFR PACC(罕见)突变或L861Q：伏美替尼、舒沃替尼 EGFR 20号外显子插入突变：YK-029A、PLB1004、JMT101；BL-B01D1 EGFR C797S：H002、HS-10504、WSD0922-FU片 EGFR+MET：伯瑞替尼+PLB1004、奥希替尼+谷美替尼 HER2 20插入突变/过表达 DS-8201(德曲妥珠单抗)、BAY2927088片；BL-B01D1 KRAS G12C突变 JAB-21822、MRTX849(Adagrasib)、Sotorasib(AMG510)、LY3537982、HJ891；BL-B01D1 KRAS G12D突变注射用 DN022150、TSN1611片、GFH375片泛KRAS 注射用BL-B01D1 RET基因异常 HS-10365片、BYS10片、APS03118(针对1代耐药)等 MET基因异常 TSN084片、PLB1004(EGFR突变伴MET异常)、ANS014004 ALK/ROS1融合 CT-3505；他雷替尼、HG030 BRAF V600 HL-085胶囊、HSK42360片 NTRK基因异常 TL118、HG030、VC004、ICP-723、CG001419等非小细胞肺癌无突变帕博利珠单抗+SKB264 小细胞肺癌塔拉妥单抗(Tarlatamab)、ZG006、BL-M14D1、戈沙妥珠单抗、HS-20093、YL201(B7-H3)；LBL-024、ACT001、JK1201I、西奥罗尼等 EGFR突变伏美替尼2024WCLC丨肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总(第2项)EGFR PACC(罕见)突变或L861Q 一、晚期EGFR PACC突变适合人群：携带EGFR PACC突变或L861Q突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：伏美替尼 vs 含铂化疗简单入排：未经治疗的局部进展或晚期肺癌，存在EGFR PACC突变【包括G719X、L747X、S768I、L792X和T854I等】或L861Q突变，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：FURTHER研究：高倍剂量组ORR高达81.8%二、术后EGFR PACC突变适合人群：携带EGFR非经典突变的接受根治性手术切除的IB-IIIB期非小细胞肺癌患者。入组用药：伏美替尼 vs 安慰剂 YK-029A 适合人群：携带EGFR 20号外显子插入突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：YK-029A 简单入排：经过治疗后进展的局部进展或晚期肺癌，存在EGFR 20号外显子插入突变，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：NCT05767866：ORR为73.1%，DCR为92.3% BL-B01D1 适合人群：局部晚期或转移性实体瘤。入组用药：BL-B01D1 简单入排：EGFR 20ins 突变（允用过埃万妥单抗），KRAS G12C突变（允用过KRAS G12C抑制剂），泛KRAS突变（允用过KRAS其他对应位点抑制剂），Her2突变（可用过Her2抑制剂）非小细胞肺癌经治患者，均需用过含铂化疗，化疗＜2线。有可测量病灶，具备良好的脏器功能。【后续不再重复赘述】药物介绍：BL-B01D1是由百利天恒自主研发的全球首创EGFR×HER3双特异性抗体药物偶联物（ADC），2025ASCO会议报道整体ORR为46.2%，PFS为7.0个月。奥希替尼+谷美替尼适合人群：1. EGFR-TKI耐药后伴随MET扩增和/或过表达的非小细胞肺癌患者；2.未经治疗的EGFR经典突变伴MET扩增或过表达的非小细胞肺癌患者入组用药：奥希替尼+谷美替尼简单入排：未经过EGFR-TKIs治疗同时伴有MET异常的局部进展或晚期肺癌或经过EGFR-TKIs治疗后出现MET异常的局部进展或晚期肺癌，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：奥希替尼已获批用于EGFR敏感突变、谷美替尼已获批用于MET14跳跃突变患者。四代靶向药 H002由红云生物自主研发的一款具有广谱性和高选择性的第四代EGFR-TKI，可以用于治疗针对经三代EGFR TKI一线或二线治疗后耐药的多种含C797S突变组合的NSCLC。 DAJH-1050766是由成都地奥九泓药业研发的一款国研第四代EGFR-TKI，结构上同二代ALK抑制剂布加替尼和四代EGFR抑制剂BPI-361175的结构具有一定的相似性。因此，DAJH-1050766对于ALK抑制剂耐药的患者、第三代EGFR-TKI耐药的患者，以及EGFR/ALK双突变的患者，均有一定的治疗潜力。 HSK40118是一种EGFR-PROTAC小分子，一方面特异性结合EGFR，同时利用泛素-蛋白酶体系统（UPS），募集E3泛素连接酶，使EGFR蛋白泛素化，之后被蛋白酶体降解。临床前研究表明，HSK40118具有与EGFR-TKI相似的特性，并且HSK40118可以抑制由C797S突变引起的EGFR-TKI耐药的问题，从而可能使具有这些耐药突变的受试者的获益-风险特征得到改善。 HER2 20插入突变/过表达 DS-8201 肺癌丨精准医疗，针对HER2突变的靶向治疗 1、适合人群：携带HER2突变未经治疗的局部晚期或转移性NSCLC。入组用药：DS-8201 vs 铂类和培美曲塞+帕博利珠单抗简单入排：局部晚期或转移性NSCLC患者，未经治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前FDA已批准DS-8201用于既往接受过系统治疗、无法切除或转移性HER2突变阳性的NSCLC患者。NEJM丨肺癌，DS-8201治疗HER2突变，ORR高达55% 2、适合人群：携带HER2过表达的局部晚期、不可切除或转移性实体瘤患者（包括非鳞状NSCLC）。入组用药：DS-8201（德曲妥珠单抗）简单入排：HER2过表达（IHC 3+）局部晚期或转移性实体瘤患者（包括非鳞状NSCLC），且接受一线或以上标准治疗失败或不耐受；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前FDA已批准DS-8201用于已接受过系统性治疗以及没有更多治疗手段的不可切除或转移性HER2阳性（IHC3+）实体瘤。DS-8201新适应症获FDA批准，治疗HER2阳性实体瘤 BAY2927088 免费新药，拜耳BAY2927088治疗“HER2突变”转移性非小细胞肺癌患者适合人群：携带HER2突变未经治疗的局部晚期或转移性NSCLC。入组用药：BAY2927088 vs 铂类和培美曲塞+帕博利珠单抗简单入排：局部晚期或转移性NSCLC患者，未经治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：美国FDA和中国NMPA已经授予BAY 2927088突破性治疗批准，用于经治HER2激活突变的不可切除或转移性NSCLC患者。 BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 KRAS G12C JAB-21822 肺癌丨精准医疗，KRAS突变靶向治疗新突破适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：JAB-21822+JAB-3312 vs 替雷利珠单抗+培美曲塞+卡铂简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；未经过系统性抗肿瘤治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：2024ASCO会议公布了JAB-21822单药后线治疗KRAS G12C突变的非小细胞肺癌II期注册性临床数据：共有119名携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者被纳入研究，ORR为47.9%，DCR为86.3%，PFS为8.2个月。 MRTX849 适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：Adagrasib+帕博利珠单抗 vs 帕博利珠单抗简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；未经过系统性抗肿瘤治疗；PD-L1＞50%；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：KRYSTAL-1研究：MRTX849，Ⅱ期，后线，ORR为42.9%、DCR为79.5%，PFS为6.5个月、OS为12.6个月；具有颅内抗肿瘤活性 HJ891胶囊适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：HJ891胶囊简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；标准治疗失败或不耐受标准治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：HJ891胶囊是一款自主研发的KRAS G12C抑制剂，拟用于治疗带有KRAS G12C突变的非小细胞肺癌、胰腺癌等多种癌症。目前开展的是IIb期研究。 BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 KRAS G12D G12D靶向药适合人群：携带有KRAS G12D突变的晚期或转移性实体瘤患者。入组用药：注射用AST2169脂质体、注射用DN022150、TSN1611片、GFH375片等简单入排：携带KRAS p.G12D突变的局部晚期或转移实体瘤患者；标准治疗失败或不耐受标准治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：前期数据显示多款药物对多种G12D突变肿瘤及异种移植瘤有显著的治疗效果，它可显著抑制肿瘤的生长，甚至在某种程度上可以促进肿瘤消退，这对于患者来说是无比振奋的好消息。泛KRAS BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 RET基因异常 HS-10365新药介绍，HS-10365治疗RET融合患者适合人群：携带RET基因异常的晚期实体瘤患者（肺癌、甲状腺癌等）。入组用药：HS-10365片简单入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：2023AACR年会报道的初步疗效为，初治ORR高达83.3%，经治为 66.7%；目前正在推进关键注册临床试验。 APS03118 适合人群：携带RET基因异常的晚期实体瘤患者。入组用药：APS03118 简单入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤，且既往用过RET-TKI耐药患者；有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：2022AACR年会公布了第二代RET抑制剂APS03118，临床前研究结果显示对溶剂前沿突变RET G810R/S/C，屋顶突变RET L730I/M，守门员突变RET V804M/L/E和铰链突变RET Y806H等一系列RET突变和融合均有强效的抑制作用。 BYS10 适合人群：RET基因融合或突变的晚期实体瘤入组用药：BYS10片简要入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：BYS10片具有活性好、渗透性好、靶点选择性高，安全性好，有望成为高选择性的单靶点“篮子药物”。目前，BYS10已经同时获得中美两国批准进行相关临床试验。 MET基因异常 PLB1004 适合人群：EGFR突变伴MET异常的局部晚期或转移性非小细胞肺癌入组用药：PLB1004+伯瑞替尼 vs 奥希替尼简单入排：未接受过系统抗肿瘤治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌；携带与EGFR-TKI敏感性相关的EGFR突变、MET异常。有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前伯瑞替尼已批准用于MET 14跳跃突变患者，PLB1004在EGFR ex20ins的非小细胞肺癌患者中显示出较佳的疗效。 TSN084片适合人群：携带MET扩增/met14跳读的经治实体瘤患者。入组用药：TSN084片简单入排：存在MET基因异常的晚期肺癌患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过MET抑制剂。药物介绍：TSN084是由泰励生物拥有自主知识产权的全球首创的多激酶抑制剂，其靶向CDK8/19以及其他几种与肿瘤增殖和免疫逃逸密切相关的激酶，包括FLT3、AXL、c-Met等。TSN084的临床试验申请已获国家药监局正式受理，并于2021年10月获得美国FDA的临床试验许可。 ALK/ROS1融合 CT-3505胶囊肺癌丨精准医疗，针对ALK阳性的靶向治疗适合人群：局部晚期或转移性ALK阳性非小细胞肺癌患者入组用药：1）初治：CT-3505胶囊 vs 克唑替尼；2）二代ALK-TKI耐药：CT-3505胶囊简单入排：携带ALK基因重排/融合的局部晚期或转移性NSCLC；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：2024年6月，《胸部肿瘤学杂志》发布了CT-3505胶囊治疗晚期ALK阳性NSCLC的I/II期临床研究结果，二代ALK-TKI耐药患者接受CT-3505胶囊治疗后ORR未47.5%，颅内ORR为37.5%。他雷替尼(AB-106) 肺癌丨精准医疗，针对ROS1阳性的靶向治疗一、晚期ROS1突变适合人群：局部晚期或转移性ROS1阳性非小细胞肺癌患者入组用药：Taletrectinib vs 克唑替尼简单入排：携带ROS1基因重排/融合的局部晚期或转移性NSCLC，既往未接受过ROS1-TKI治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：TRUST研究：Taletrectinib(二代，AB-106)，初治ORR高达90.5%，经治ORR高达43.8%，可克服多种耐药突变。二、术后ROS1突变适合人群：接受过肿瘤完全切除术后接受或未接受过辅助化疗的ROS1阳性IB至IIIA期非小细胞肺癌入组用药：Taletrectinib vs 安慰剂 HG030 适合人群：经过克唑替尼等标准治疗后疾病进展或不耐受的ROS1阳性的晚期 NSCLC患者。入组用药：HG030 简单入排：经过克唑替尼等标准治疗进展的ROS1阳性非小细胞肺癌患者；有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：HG030是一种结构新颖、高活性、高选择性的二代Trk口服小分子抑制剂，并同时对ROS1也有抑制活性。临床前研究数据显示HG030具有良好的成药属性，在多种携带Trk突变及ROS1的肿瘤模型中展示出优异的抗肿瘤活性。 NTRK融合恩曲替尼适合人群：携带NTRK1/2/3 基因重排（融合）的实体瘤患者入组用药：恩曲替尼简单入排：既往未接受过NTRK抑制剂治疗的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：Ⅱ期STARTRK-2、I期 STARTRK-1、I期ALKA-372-001的临床试验中总ORR为57.4％，PFS为11.2个月，OS为20.9个月；其中肺癌ORR为70% TL118 适合人群：携带NTRK1/2/3 基因重排（融合）的实体瘤患者入组用药：TL118胶囊简单入排：既往未接受过NTRK抑制剂治疗的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：TL118胶囊是一款“不限癌种”NTRK融合基因突变靶向药。目前开展的II期临床试验用于评估TL118在NTRK融合阳性实体瘤患者中的有效性和安全性。非小细胞肺癌无靶点 K药+SKB264 适合人群：SKB264联合帕博利珠单抗一线治疗PD-L1阴性的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者入组用药：SKB264+K药 vs 化疗+K药简单入排：既往未接受过针对局部晚期或转移性NSCLC的系统性抗肿瘤治疗，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：SKB264是一种新型的TROP2 ADC，目前国内已获批多种适应症。小细胞肺癌塔拉妥单抗NEJM丨小细胞肺癌新希望，Tarlatamab潜力无限，后线治疗OS超14个月新药介绍，塔拉妥单抗(Tarlatamab)治疗小细胞肺癌患者一、局限期适合人群：经同步放化疗后尚未进展的局限期小细胞肺癌患者。使用药物：塔拉妥单抗(Tarlatamab) 简单入排：组织学确诊为小细胞肺癌；已完成放化疗，根据RECIST 1.1评估为无疾病进展；PS评分0-1分，归因于同步放化疗的毒性恢复至≤1级。二、广泛期适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：塔拉妥单抗(Tarlatamab) 简单入排：组织学确诊为小细胞肺癌；可提供足够的肿瘤组织样本（6张切片）或愿意接受活检；PS评分0-1分，存在可测量病灶药物介绍：Tarlatamab是一种靶向DLL3和CD3的双特异性T细胞衔接器免疫疗法，可同时与肿瘤细胞上的DLL3和T细胞上的CD3相结合，导致T细胞介导的肿瘤细胞裂解，从而起到肿瘤杀伤的作用。近期，美国FDA已批准安进（Amgen）公司开发的Tarlatamab（AMG757）上市，用于既往铂类方案治疗进展的广泛期小细胞肺癌。 ZG006 肺癌新药，三特异性抗体ZG006(CD3×DLL3×DLL3)治疗小细胞/神经内分泌癌患者 BL-M14D1[DLL3-ADC] 适合人群：小细胞肺癌和神经内分泌癌患者使用药物：BL-M14D1 简单入排：经标准治疗失败、不耐受或无标准治疗的晚期小细胞肺癌或神经内分泌癌患者；ECOG≤2分；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；无症状或治疗后稳定的脑转移患者可以筛选。药物介绍：注射用BL-M14D1是四川百利天恒药业股份有限公司在研的一款具有抗肿瘤活性的抗DLL3抗体偶联药物（ADC）。BL-M14D1可以携带小分子毒素药物精准投放至DLL3阳性的肿瘤细胞部位和/或肿瘤细胞内，实现对肿瘤细胞的精准杀伤，减少小分子毒素对体内正常细胞的杀伤。 YL201[B7-H3-ADC] 适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：YL201 vs 托泊替康简单入排：经一线含铂治疗后进展或复发的局限期或广泛期SCLC；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；年龄≥18岁且≤75岁；愿意提供组织标本。药物介绍：YL201 是一款基于宜联生物医药自主创新 TMALIN®技术平台开发的靶向B7-H3的ADC药物。YL201已先后被CDE和FDA纳入突破性治疗，用于治疗经初始含铂治疗失败的复发性小细胞肺癌。戈沙妥珠单抗适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：戈沙妥珠单抗 vs 托泊替康简单入排：经一线含铂治疗后进展或复发的局限期或广泛期SCLC；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；年龄≥18岁且≤75岁；愿意提供组织标本。药物介绍：戈沙妥珠单抗是由吉利德研发的一款针对Trop2靶点的抗体药物偶联物（ADC）。免责声明：本文中的信息仅供一般参考之用，不可直接作为医生、患者或者任何主体决策内容，“e药安全”不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。项目咨询限于篇幅，罗列了其中部分项目，自己符合哪个项目，可扫描二维码添加好友咨询。

免疫疗法临床3期申请上市

100 项与甲磺酸伏美替尼相关的药物交易

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研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2022-06-28
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2022-06-28
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2021-03-03

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
EGFR 20号外显子插入突变非小细胞肺癌	申请上市	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2025-07-24
晚期非小细胞肺癌	临床3期	美国	Arrivent BioPharma, Inc.	2025-12-01
EGFR 突变实体瘤	临床3期	美国	Arrivent BioPharma, Inc.	2025-12-01
非小细胞肺癌IIIB期	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2025-05-28
EGFR阳性肿瘤	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2024-11-19
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2024-11-19
EGFR阳性非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2024-09-26
肺癌脑转移	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2024-09-26
非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	美国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2023-05-18
非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	日本	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2023-05-18

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ChiCTR2200057048 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR 19DEL \| EGFR L858R	20	firmonertinib 160mg	範膚顧積淵壓選遞鹹範(構構築餘夢願積獵網糧) = 鬱淵願選糧鏇窪範膚憲鹹蓋淵齋蓋網餘製蓋壓 (夢衊獵觸顧顧糧鬱網願, 62.1 ~ 96.8) 更多	积极	2025-12-05
NCT05466149 (FURMO-003, ESMO2025) 人工标引	临床2期	晚期非小细胞肺癌 EGFR Exon 20 Insertion	71	Firmonertinib 240 mg QD	窪願齋築襯壓簾餘糧鬱(網製鹽衊觸糧築廠糧憲) = 網願願鹹窪蓋衊窪艱廠鑰壓憲選繭選鏇淵醖衊 (壓積觸簾鹹艱願齋積鬱 ) 更多	积极	2025-10-17
NCT04858958 (FAVOUR, ESMO2025)	临床1期	非小细胞肺癌 EGFR ex20ins	90	Firmonertinib (detectable EGFR ex20ins at baseline)	繭衊餘齋範壓衊襯憲網(鹹繭選鬱壓鏇繭艱膚鑰) = 鏇觸觸夢鹽鹹醖淵繭顧膚繭衊襯網憲鹹艱簾齋 (餘鑰鏇夢醖壓遞願網醖 ) 更多	积极	2025-10-17
				Firmonertinib (ctDNA negative at baseline)	構壓醖鹹糧壓膚範壓鬱(壓膚顧壓糧廠鏇觸糧築) = 構遞積糧齋積遞網衊鑰憲顧遞網鹽製簾糧積夢 (遞壓遞鬱網餘願醖鬱衊 ) 更多
ChiCTR2200060897 (FIRM, WCLC2025)	临床2期	晚期非小细胞肺癌一线 EGFR sensitive mutation (Ex19del, L858R)	33	Alflutinib 160 mg	範鏇製簾築繭鏇獵窪糧(餘獵願淵鹹蓋窪鹽獵鏇) = 構淵築簾積糧獵壓顧蓋範廠憲獵膚鹹壓憲觸選 (餘鹹簾選衊窪淵顧膚網, 17.5 ~ NR) 更多	积极	2025-09-09
				Alflutinib 160 mg (patients with baseline brain metastases)	選簾選窪獵淵齋鹽膚獵(艱網襯憲顧鏇糧製簾窪) = 齋願網蓋製壓鬱夢鬱壓窪醖遞淵衊襯醖齋艱簾 (鏇顧壓範夢蓋壓觸淵簾 ) 更多
NCT05364073 (FURTHER，FURMO-002, WCLC2025)	临床1期	晚期非小细胞肺癌一线 EGFR PACC mutation	45	Alflutinib (240 mg, QD)	蓋遞構鬱鹹夢夢夢遞膚(醖壓範夢憲鏇鹹鑰齋襯) = 淵構鏇築醖蓋簾選憲窪齋鹹願衊憲醖遞繭獵夢 (觸網遞簾網廠鬱製淵鹹, 59.7 ~ 94.8) 更多	积极	2025-09-09
				Alflutinib (160 mg QD)	蓋遞構鬱鹹夢夢夢遞膚(醖壓範夢憲鏇鹹鑰齋襯) = 壓簾簾鹽簾構鹽夢艱觸齋鹹願衊憲醖遞繭獵夢 (觸網遞簾網廠鬱製淵鹹, 30.6 ~ 73.2) 更多
NCT05165355 (ATHEM, WCLC2025)	临床2期	肺癌 \| 非小细胞肺癌辅助 EGFR sensitive mutation (Ex19del, L858R)	79	Alflutinib	壓廠繭範鹹廠鹽襯顧獵(顧築築鏇醖築構網繭觸) = 鑰觸鏇糧網製醖鹽衊選蓋願顧醖積餘顧獵製簾 (鬱蓋繭憲衊網範範膚網 )	积极	2025-09-07
NCT05364073 (FURTHER, NEWS) 人工标引	临床1期	非小细胞肺癌 \| EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR	-	Firmonertinib Firmonertinib 240 mg	構網餘製鏇餘壓襯觸鏇(膚範齋選觸夢醖廠窪鹽) = 網繭願遞繭膚醖壓構鬱淵齋壓鑰願鏇願糧窪窪 (廠遞獵夢鹹獵餘鹽艱衊 ) 更多	积极	2025-06-23
				FirmonertinibFirmonertinib 160 mg	構網餘製鏇餘壓襯觸鏇(膚範齋選觸夢醖廠窪鹽) = 衊襯糧範獵齋遞鹹遞獵淵齋壓鑰願鏇願糧窪窪 (廠遞獵夢鹹獵餘鹽艱衊 )
NCT04895930 (FOCUS-A, ESMO_ELCC2025) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线	40	Firmonertinib 80 mg qd + Anlotinib 10 mg qd	鹽網襯夢襯糧鬱鹹觸鑰(廠膚繭簾鹹憲餘遞窪襯) = 構衊選憲顧衊獵艱鏇鏇壓製淵淵齋願襯獵壓築 (築鹽構網齋鹹鏇繭鹽膚, 73.2 ~ 95.8) 更多	积极	2025-03-26
				Firmonertinib 80 mg qd + AnlotinibAnlotinib 10 mg qd (baseline CNS metastases)	鹽網襯夢襯糧鬱鹹觸鑰(廠膚繭簾鹹憲餘遞窪襯) = 餘鬱積壓鹽積繭網廠觸壓製淵淵齋願襯獵壓築 (築鹽構網齋鹹鏇繭鹽膚, 61.7 ~ 98.5) 更多
ChiCTR2300071395 (cohort 4, ESMO_ELCC2025)	临床2期	软脑膜转移性恶性肿瘤 EGFR mutations	57	Firmonertinib 160 mg + Intrathecal Injection Pemetrexed 40 mg	襯繭餘餘獵構遞窪襯鏇(範醖壓範廠觸淵願襯顧) = 膚繭鬱網網淵觸構製遞鏇願遞構廠顧築衊鬱餘 (蓋廠繭衊餘繭觸醖鑰淵 ) 更多	积极	2025-03-26
ChiCTR2300072027 (ESMO_ELCC2025)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 ctDNA status	35	Firmonertinib 80 mg qd + Anlotinib 12 mg qd	餘憲齋醖築積選淵顧艱(觸鬱窪齋鹽遞鹽鑰構鑰) = 製窪襯窪艱鬱窪構齋襯衊醖範醖獵艱夢鏇遞艱 (鏇積艱鏇衊選範憲顧鹹 ) 更多	积极	2025-03-26