Depression in HIV occurs commonly and causes poor HIV outcomes with public health implications.
Depression prevalence in HIV-infected persons is estimated at 26% compared to 5% in the general population. Adherence to antiretroviral medication is a life-saving treatment in HIV, but depression can reduce engagement in care and adherence to medication. Depression is also associated with poorer levels of viral suppression and even mortality. Overall, those with depression and HIV are less likely to return to health and remain more likely to transmit the virus. therefore, treatment of HIV is essential to prevention; lower engagement in and adherence to HIV treatment due to depression puts others at risk. This is a 3 part trial, an initial pilot, a placebo controlled pilot, and a full trial.
Part 1. Dose response, Tolerability/Acceptability of Metformin for Depression in people with HIV: To do Initial assessment of metformin for depression in people with HIV we will perform a randomized, double blind, 2-arm, 12 week randomized controlled trial to assess feasibility and acceptability of metformin for depression. We will test two doses of metformin 1000 mg daily versus 1500 mg daily.
Part 2. Preliminary Efficacy Trial of Metformin for Depression in People with HIV: This will be a two-arm, double-blind trial of metformin versus placebo in people with HIV and depression. We will randomize individuals 1:1 to metformin or placebo. Will then collect blood and rectal swabs for preliminary assessments of the mechanism of action for metformin in people with HIV and depression.
Part 3. Full efficacy factorial trial of metformin for depression and comparison/interaction with fluoxetine in people living with HIV: To assess metformin and fluoxetine as efficacious treatments for depression in people with HIV, we will conduct a 4-arm, 12-week, mechanistic, double-blinded, randomized controlled treatment trial (RCT) with an assessment of inflammation and the gut microbiome. Participants (n=400) will be HIV- positive patients on ART with comorbid depression receiving care at one of two Ugandan clinics. In addition, we will use the NIMH Research Domain Criteria (RDoC) of Acute Threat and loss under Negative Valence using biomarkers and self-reported tools.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

University of Minnesota

NCT07226453

/ Recruiting临床2期IIT

A Target Validation and Efficacy Study of Metformin in Patients With Recurrent or Progressive Posterior Fossa Group A (PFA) Ependymoma

This is a multi-site study of the pharmacodynamic effects and efficacy of metformin in children and young adults with recurrent or progressive Posterior Fossa Group A (PFA) ependymoma.

开始日期2026-03-04

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

ChiCTR2500115457

/ Not yet recruitingN/AIIT

A Multicenter Randomized Controlled Study on the Effects of High Dietary Fiber Meal Replacement on Blood Glucose and Metabolic Improvements in Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Patients with Obesity

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

北京协和医院

[+1]

100 项与二甲双胍相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与二甲双胍相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与二甲双胍相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

31,377

项与二甲双胍相关的文献（医药）

2026-12-15·SCANDINAVIAN JOURNAL OF PRIMARY HEALTH CARE

Comparing measured and reported change in gastrointestinal symptoms after initiation of metformin treatment: a questionnaire validation study

Article

作者: Rådholm, Karin ; Jansson, Stefan ; Wenemark, Marika ; Rolandsson, Olov ; Daka, Bledar ; Kalin, Kenny ; af Geijerstam, Peder

BACKGROUND:

The majority of individuals in Sweden with type 2 diabetes have their sole health care provider in primary health care. Metformin treatment often causes gastrointestinal side-effects. Our aim was to construct and validate a questionnaire assessing gastrointestinal symptoms before and after starting metformin treatment for type 2 diabetes.

METHODS:

In the Interaction Between Metformin and Microbiota (MEMO) study, 54 participants rated six gastrointestinal symptoms at baseline and after 2 months of metformin treatment in a questionnaire (measured change, i.e. the difference between assessments at these two time points), as well as direct assessment of perceived change in symptoms after 2 months in a separate validation questionnaire (reported change, i.e. how participants themselves have perceived the change between the same two time points). Spearman's ρ was calculated and reported with its 95% CI.

RESULTS:

The agreement between reported and measured change of symptoms, measured as Spearman's ρ, was above 0.4 for 4 out of 6 symptoms (poor appetite 0.60 [95% CI 0.39-0.75], loose stool or diarrhea 0.58 [95% CI 0.37-0.74], flatulence 0.45 [95% CI 0.21-0.64], and abdominal pain 0.45 [95% CI 0.20-0.65]). The agreement was lower for nausea and vomiting, although these were numerically above 75% in agreement, likely due to few symptomatic participants overall.

CONCLUSION:

For common side-effect symptoms associated with metformin treatment, our study shows that symptom change measured as the difference between assessments at two different time-points was in overall agreement, validating the usability of the constructed questionnaire for metformin side-effects.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Mechanisms and therapeutic strategies of ferroptosis in Diabetic-Associated Cognitive Dysfunction: focus on the crosstalk with apoptosis, autophagy, and pyroptosis

Review

作者: Jiang, Yayi ; Zhou, Jianlong ; Yue, Rensong ; Shi, Wenxiang

Diabetes-associated cognitive dysfunction (DACD), a serious central nervous system complication of diabetes mellitus, poses a heavy global burden due to its intricate pathogenesis and lack of effective therapies. Mounting evidence identifies programmed cell death (PCD) as a pivotal driver of DACD progression. This review systematically elaborates on the molecular mechanisms of various PCD modalities (including apoptosis, autophagy, pyroptosis, and ferroptosis) in DACD, with a particular focus on the role of ferroptosis as a core pathogenic mechanism. Hyperglycemia disrupts cerebral iron homeostasis, induces mitochondrial dysfunction and oxidative stress, leading to inhibition of glutathione peroxidase 4 (GPX4) activity and accumulation of lipid peroxides. This cascade ultimately triggers ferroptosis in neurons, glial cells, and the blood-brain barrier, resulting in impaired synaptic plasticity and cognitive decline. Furthermore, the review delineates the complex interactive regulatory network between ferroptosis and other PCD forms (e.g., autophagy, pyroptosis), which can converge into the coordinated cell death program of PANoptosis. Intervention strategies targeting ferroptosis, such as iron chelators (deferoxamine), antioxidants (N-acetylcysteine), GPX4 activators, natural products (resveratrol, curcumin), repurposed traditional medicines (liraglutide, metformin), and non-pharmaceutical interventions (exercise, electroacupuncture), have demonstrated significant potential in improving cognitive function in preclinical models. This review aims to provide novel insights into the pathophysiology of DACD and establish a theoretical foundation for developing precise therapeutic strategies centered on targeting ferroptosis.

2026-08-01·TISSUE & CELL

Metformin is associated with the suppression of the TNF-α/iNOS/TIMP-1 axis-mediated liver injury and fibrosis secondary to diabetes

Article

作者: Al-Hashem, Fahaid ; Al-Ani, Bahjat ; Alzamil, Nourah M ; Alqahtani, Saif A ; Zafrah, Hind

Excessive production of nitric oxide by inducible nitric oxide synthase (iNOS) contributes to liver injury. Diabetes can lead to liver injury and fibrosis, through episodes of nitrosative stress, driven by activation of the inflammation/iNOS pathway. In this study, type 2 diabetes mellitus (T2DM) was induced in rats while another group started the treatment with the antidiabetic drug metformin (200 mg/kg) starting two weeks prior to diabetes induction and continuing until the animals were culled at week 12. Liver injury secondary to T2DM was confirmed 10 weeks after the induction of hyperglycemia as demonstrated by a significant (P < 0.0001) increase in blood and hepatic tissue levels of liver injury biomarkers, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), iNOS, and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1). Glycemia also caused profound liver tissue damage, depletion of glycogen and deposition of collagen. However, these pathological changes and markers of hepatic injury were markedly attenuated in the metformin-treated group. In addition, a significant correlation between nitrosative stress, glycemia, inflammation, glycogen depletion, TIMP-1, and collagen deposition (fibrosis) was observed. These findings demonstrate that diabetes adversely affects hepatic glycogen stores and causes liver tissue injury, as well as upregulating the TNF-α/iNOS/TIMP-1 fibrosis axis while being protected by metformin.

2,942

项与二甲双胍相关的新闻（医药）

2026-03-13

·今日头条

你知道吗？AI正在悄悄改变医药行业

在美国CES展上，人形机器人跳舞、打乒乓球的场景让人真切感受到未来已来，而AI的价值远不止舞台上的炫技，传统医药行业的变革正悄悄发生。国内一家排名前20的药企主打感冒药，推出家庭装后却遇到铺货难题——过去靠销售经验铺货容易资源错配，2025年接入AI智能体后，生成的家庭防护观念地图让他们发现，上海、杭州这样的一线城市反而防护意识薄弱，因为买药太方便，大家没了家庭防护的意识。于是他们调整策略，在这些城市多做科普，告诉消费者一人得病全家防护的重要性，让家庭装感冒药更精准地触达需要的人。云南保山的一家连锁药店，曾经面临店员难记全几千种药用法的问题，直到接入AI助手。有位阿姨买二甲双胍，付完钱后AI弹窗提醒店员，长期服用二甲双胍可能缺乏维生素B12，要建议筛查并发症。店员赶紧叫住阿姨，问她是不是偶尔手脚发麻，提醒她尽快就医检查。现在小城居民不管碰到哪个店员，都能得到专业的健康建议。这些AI智能体的背后，是海量数据和垂直模型的支撑。比如药企用到的中康科技“天宫一号”决策大模型，基于18年全渠道市场数据；药店用到的“啄木鸟医疗大模型”，和512家标杆医院同款。而更多医药企业已经把AI融入更广泛的环节：华康中健的“灵药通”智能体，用AI做数字营销规划、合规审查、模拟拜访培训，甚至临床随访辅助，帮药企降本增效；恒瑞医药早早就布局AI研发体系，用人工智能药物发现（AIDD）融入靶点发现、分子设计等环节，通过计算和实验结合提升研发效能；云南白药打造“白药钉”数字底座，实现全产业链数字化；信达生物用AI做生产异常管理，三个月节约超160工时；乐普生物的“AI医学助理”带来200%的投资回报率。政策也在推动行业转型。2025年工信部等七部门印发《医药工业数智化转型实施方案（2025—2030年）》，明确2030年规上药企基本实现数智化转型全覆盖；2026年八部门发布《“人工智能+制造”专项行动实施意见》，重点推进药物研发和智能医疗装备创新。钉钉的2026医药钉峰会更是显示，超六成药企和超半数公立医院已接入钉钉，AI录音卡让市场情报秒级同步，AI表格让业务人员自己搭建应用，多智能体协同让药物警戒流程自动化，甚至破解药企出海的时区、语言难题。 AI没有取代医药行业里的人，反而让他们更专业——销售不再靠经验铺货，店员能给出精准健康建议，研发人员从重复劳动中解放出来做更有创造性的事。就像中康科技副总说的，真正的AI革命不是炫技，是让笨重的行业变聪明、变温暖。现在的医药行业，正在AI的推动下，从研发到销售，从医院到药店，一步步走向智能化、精准化、普惠化。

2026-03-13

·CPHI制药在线

君圣泰HTD1801申报上市：全球首创双机制代谢药，开启2型糖尿病治疗新范式

关注并星标CPHI制药在线 --扫码领取CPHI China2026展会门票-- 3月9日，CDE正式受理君圣泰医药1类新药熊去氧胆小檗碱胶囊（HTD1801）的上市申请，适应症拟定为2型糖尿病（T2DM）。这是一款全球首创新分子实体，以AMPK激活+NLRP3炎症小体抑制的独特双机制，在与标准一线降糖药达格列净的III期头对头研究中，实现降糖与心血管代谢指标优效，安全性相当。在GLP‑1RA与SGLT‑2i主导的现代降糖格局中，HTD1801以“一药多效、糖脂炎肾共管”的差异化优势，为2型糖尿病及心肾代谢共病人群提供全新治疗选择。临床实证：HARMONY研究确立优效,三项III期构筑完整证据链 HTD1801的临床价值，建立在三项高质量、随机、双盲、对照III期研究之上，其中与达格列净头对头比较的HARMONY研究，成为其核心临床竞争力的关键支撑。该研究由北京大学人民医院纪立农教授牵头，全国53家临床中心参与，纳入369例二甲双胍治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病成人患者，以达格列净为阳性对照，评估HTD1801治疗24周的有效性与安全性，研究设计严谨，符合国际临床开发规范。研究达到主要终点：治疗24周，HTD1801组HbA1c较基线LS均值下降1.12%，达格列净组下降0.93%，组间LS均值差异−0.20%，95%CI：−0.37~−0.03，P<0.001。结果同时满足非劣效与优效，证明在核心降糖指标上，HTD1801显著优于达格列净。这一结果在SGLT‑2抑制剂已成为指南优选方案的背景下，极具临床冲击力。在血糖达标这一关键临床目标上，HTD1801同样表现更优。研究显示，HTD1801组达到HbA1c<7.0% 控制目标的患者比例显著更高，提示在真实世界临床实践中，更易帮助患者实现指南推荐的血糖控制标准，降低远期并发症风险。对于基线血糖更高的亚组，HTD1801的降糖幅度进一步扩大，为血糖控制困难的患者提供更强效的选择。在心血管代谢风险管理方面，HTD1801展现出显著差异化优势。相较达格列净，HTD1801在LDL‑C、non‑HDL‑C降低方面明显更优，且需要新增或强化他汀类治疗的患者比例显著更低。同时，HTD1801对脂蛋白(a)（Lp(a)）具有明确降低作用，这是达格列净等SGLT‑2抑制剂不具备的临床获益。Lp(a)作为独立的动脉粥样硬化性心血管疾病危险因素，其有效降低可为患者带来长期心血管保护增益。安全性方面，HTD1801表现出良好耐受性与可靠安全性。HARMONY研究中，HTD1801组严重不良事件发生率3.8%，低于达格列净组的4.4%；最常见不良事件为轻至中度胃肠道反应，多为一过性，患者可耐受；无严重低血糖事件，低血糖风险显著低于胰岛素、磺脲类等传统降糖药。结合SYMPHONY 1、SYMPHONY 2两项III期研究及52周长期安全性数据，HTD1801无新增安全性信号，满足2型糖尿病长期、终身管理的用药需求。在此前完成的SYMPHONY 1（单药）与SYMPHONY 2（联合二甲双胍）两项III期研究中，HTD1801均达到预设主要终点与多个次要终点，单药或联合治疗均可显著、持续降低HbA1c，同时改善体重、胰岛素敏感性、肝脏相关指标与炎症标志物。三项III期研究形成完整证据链，一致证实HTD1801强效降糖、多重代谢获益、安全性良好的综合特征。机制创新：全球首创双通路协同，从根源干预代谢炎症 HTD1801的临床优效，并非偶然，而是源于分子设计与作用机制的代际创新。作为全球首创口服抗炎及代谢调节剂（AIMM），HTD1801以单一分子实体实现AMPK激活+NLRP3炎症小体抑制的双重机制，直击2型糖尿病与心肾代谢疾病（CKM）的核心病理——胰岛素抵抗合并慢性低度炎症。从分子结构看，HTD1801是熊去氧胆酸与小檗碱通过离子对技术形成的单一新分子实体，并非简单复方制剂。小檗碱（BBR）是经典天然活性成分，现代药理证实可激活AMPK、改善胰岛素抵抗，但生物利用度低；熊去氧胆酸（UDCA）常用于胆汁淤积性肝病，可调节肠道‑肝脏轴代谢。HTD1801通过分子重构，显著提升溶解度与体内生物利用度，实现两种活性成分靶向协同、1+1>2的效果，是传统医药经验与现代药物化学深度融合的典范。其核心机制可概括为“代谢修复+抗炎保护”双通路闭环。第一通路为AMPK激活：AMPK是细胞能量代谢“总开关”，在胰岛素抵抗状态下活性显著受抑。HTD1801通过激活AMPK，促进葡萄糖摄取与利用、抑制肝脏糖异生、调节脂质合成与分解，从根源改善糖脂代谢紊乱。第二通路为NLRP3炎症小体抑制：NLRP3是代谢炎症的核心枢纽，激活后释放IL‑1β、IL‑18等促炎因子，加剧胰岛素抵抗、血管损伤与肾脏纤维化。HTD1801直接抑制其活化，阻断炎症介导的器官损伤。两大机制互补协同、相互放大：AMPK激活改善代谢紊乱，减少炎症激活的上游诱因；NLRP3抑制阻断炎症恶性循环，减轻代谢应激导致的组织损伤。这种“代谢+炎症”双重调控，是SGLT‑2抑制剂、GLP‑1RA等单靶点药物不具备的机制优势，使HTD1801从“降糖药”升级为心肾代谢疾病（CKM）的系统性调控药物。与主流降糖药相比，HTD1801的作用路径呈现本质差异。SGLT‑2抑制剂通过肾脏排糖实现降糖，属于下游负荷卸载；GLP‑1RA侧重胃肠调节、体重管理与心肾保护。而HTD1801直击胰岛素抵抗与慢性炎症这一上游核心病理，属于代谢稳态重塑，更契合2型糖尿病的发病本质，为早期干预、并发症预防提供更全面的手段。基于双机制优势，HTD1801展现出多器官保护潜力：在心脏层面，降糖、调脂、抗炎、降低Lp(a)，全面降低ASCVD风险；在肾脏层面，可改善eGFR斜率，延缓早期肾损伤进展；在肝脏层面，降低GGT、改善脂肪变性，对合并NAFLD的患者具有明确潜在获益。这种心、肾、肝、代谢多维获益，使其具备成为心肾代谢共病管理基石药物的潜力。临床定位：一药多效破局未满足需求，覆盖广泛糖友人群当前，全球2型糖尿病治疗已进入“以结局为导向、强调心肾保护、综合管理多重危险因素” 的新时代。尽管已有二甲双胍、SGLT‑2i、GLP‑1RA等多种药物，但临床仍存在显著未满足需求：合并血脂异常、脂肪肝、慢性肾病的共病患者比例高，多药联用依从性差；SGLT‑2i对血脂、Lp(a)改善有限；部分患者不耐受注射或胃肠道反应。HTD1801以精准定位，成为破局这一痛点的全新选择。首先，HTD1801是二甲双胍控制不佳患者的优选联合方案。我国超半数2型糖尿病患者单用二甲双胍血糖不达标，需启动联合治疗。HARMONY研究证实，在二甲双胍基础上联用HTD1801，降糖效果优于联用达格列净，且血脂、炎症获益更全面，为二甲双胍联合治疗提供更优效、更综合的新选项。其次，HTD1801是代谢综合征与心血管高危人群的优先选择。合并肥胖、血脂异常、脂肪肝、高血压的代谢综合征患者，占糖尿病人群的60%以上，是并发症高危人群。HTD1801单药即可实现降糖、调脂、抗炎、减重、护肝肾的多重获益，减少他汀、降压药等联用数量，降低药物相互作用风险与经济负担，显著提升长期治疗依从性。第三，HTD1801适合早期干预、延缓并发症进展。糖尿病器官损伤始于诊断前期，早期干预是降低并发症的关键。HTD1801不仅控制血糖，更从源头改善胰岛素抵抗、抑制慢性炎症，适合在糖尿病早期、无明显并发症阶段启动，实现“治未病”式的器官保护，契合现代慢病管理理念。第四，HTD1801为拒绝注射、不耐受GLP‑1RA的患者提供高效口服方案。GLP‑1注射剂疗效突出，但注射恐惧、胃肠道反应导致部分患者依从性不佳。HTD1801为口服胶囊，给药便捷、耐受性好，可满足广大偏好口服药物患者的需求，覆盖更广泛人群。总体而言，HTD1801的临床定位清晰：以口服、一药多效、糖脂炎肾共管为核心优势，填补当前“综合代谢调控”的临床空白，既可作为二甲双胍后的标准联合方案，也可作为代谢综合征、共病患者的基础用药，适用人群广、临床价值明确。产业与临床意义：中国原创走向全球，重塑代谢病治疗格局 HTD1801申报上市，不仅是君圣泰医药的商业化里程碑，更是中国代谢病创新药从“跟随”到“引领” 的标志性事件，对行业发展、临床实践与患者获益具有深远影响。第一，HTD1801实现First‑in‑class全球首创突破，树立中药现代化新标杆。它以传统天然活性成分为起点，通过现代药物化学完成分子创新与机制突破，拥有全球自主知识产权，以头对头优效达格列净的临床数据，证明中国原创代谢药的全球竞争力。这为行业提供了“从传统成分到全球新分子、从经验医学到循证医学”的可复制路径。第二，HTD1801以头对头III期研究树立临床开发典范。在国内创新药研发中，与国际标准疗法头对头优效的高质量III期研究仍属稀缺。HARMONY研究以严谨设计、高标准执行、统计学优效的结果，为中国创新药开展国际高水平对照研究提供范本，提升全球学术界与监管机构对中国原创药物的认可度。第三，HTD1801推动糖尿病治疗理念升级，助力指南更新。当前国内外指南均强调“降低心肾并发症与死亡风险”，HTD1801的“代谢+炎症”双重调控、多器官保护特征，契合最新治疗趋势，有望推动代谢炎症干预成为糖尿病管理的重要路径，丰富慢病防治策略，为患者带来更全面的获益。第四，HTD1801拥有广阔商业化与适应症拓展前景。我国2型糖尿病患者超1.4亿，合并心肾代谢共病的人群数以亿计，市场空间巨大。除2型糖尿病外，HTD1801在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、慢性肾脏病（CKD）、代谢综合征等领域均有潜在开发价值，未来适应症持续拓展，将为更多慢病患者带来福音。从患者层面，HTD1801提供了更有效、更安全、更便捷、更综合的治疗选择，减少用药数量、提升生活质量、降低长期并发症风险；从临床层面，为医生提供了全新治疗武器，简化共病管理方案；从产业层面，证明中国企业具备开发全球首创代谢病新药的全链条能力，提振行业信心。结语：从分子创新到临床优效，从机制突破到价值落地，君圣泰HTD1801以全球首创AMPK/NLRP3双机制为内核，以头对头完胜达格列净的III期数据为坚实支撑，成功申报上市，即将开启2型糖尿病“综合代谢调控、多器官保护”的全新时代。这不仅是一款新药的诞生，更是慢病治疗理念的革新：从单一靶点症状控制，转向多通路、全流程、系统性代谢稳态重塑；从传统天然成分的经验应用，走向全球新分子的循证创新。随着上市进程推进，HTD1801有望成为心肾代谢领域的基石药物，让中国原创创新药惠及全球亿万患者。参考资料： 1.国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）. 熊去氧胆小檗碱胶囊上市申请受理公示[EB/OL]. 2026-03-09. 2.君圣泰医药. HTD1801与达格列净头对头III期HARMONY研究结果公告[R]. 香港交易所披露易, 2025. 3.君圣泰医药. HTD1801治疗2型糖尿病SYMPHONY 1/2 III期研究结果公告[R]. 香港交易所披露易, 2025. 4.中国糖尿病防治指南（2024年版）[M]. 中华医学会糖尿病学分会, 2024. END 智药研习社近期直播来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

2026-03-13

·今日头条

Gut：力量并非只靠练？一种肠菌或是增肌益生菌 | 热心肠日报

该篇日报由R·base创作生成，人工审核校对。 Gut：力量并非只靠练？一种肠菌或是增肌益生菌 Gut——[25.8] ① 背景与设计：针对肠道菌群与肌肉力量的关系，整合人类队列宏基因组关联分析、小鼠灌胃干预及代谢组学，探究特定肠菌对肌肉力量的因果调控及代谢机制。② 核心发现与意义：Roseburia inulinivorans被鉴定为一种特异性且因果性增强肌肉力量的肠道菌，其机制涉及氨基酸代谢重编程和肌肉能量通路激活，为针对肌肉衰减的益生菌干预提供了新靶点。③ 人群关联：在年轻及老年人群中，R. inulinivorans（而非其他Roseburia物种）丰度与握力、腿部推举等多项肌肉力量指标正相关，且该菌丰度伴随衰老而降低。④ 因果与表型：小鼠模型中，口服补充R. inulinivorans导致前肢握力显著提升约30%，并伴随骨骼肌纤维横截面积增大及II型纤维比例增加。⑤ 机制与年龄差异：该处理降低了盲肠和血浆氨基酸浓度，同时激活了骨骼肌嘌呤代谢和磷酸戊糖途径，提示该菌通过重塑宿主代谢网络维持肌肉功能。【原文信息】 Roseburia inulinivorans increases muscle strength 2026-03-10 , doi: 10.1136/gutjnl-2025-336980 中国农大李道通团队：大麦叶激发有益肠菌囊泡，加强肠屏障保护心脏 Journal of Extracellular Vesicles——[14.5] ① 背景与设计：探究膳食大麦叶改善心肌梗死预后的机制，利用小鼠模型结合粪菌移植、抗生素处理及肠道类器官技术，系统评估肠道菌群及其胞外囊泡的作用。② 总体概述：大麦叶通过富集肠道毛螺菌科，其分泌的胞外囊泡激活ERα-Slc6a14-Hippo轴以增强肠道干细胞功能与屏障，减轻心肌损伤，揭示了饮食-菌群-心脏轴的新机制。③ 菌群介导效应：BL饲喂显著改善MI后心功能与肠道屏障，并富集毛螺菌科；抗生素清除菌群或粪菌移植证实该心脏保护作用依赖于肠道菌群。④ 关键囊泡功能：定殖活毛螺菌科或其分泌的纳米囊泡（L-EVs）可重现BL的心脏与肠道保护作用；L-EVs口服后能稳定抵达结肠并被肠道类器官摄取。⑤ 囊泡作用机制：L-EVs处理促进肠道类器官干细胞增殖与屏障蛋白表达；RNA-seq提示其抑制Hippo信号通路，且该效应依赖于Slc6a14的上调。⑥ 信号轴解析：L-EVs携带的雌激素样代谢物激活雌激素受体ERα，驱动氨基酸转运体Slc6a14表达，并抑制Hippo通路效应因子YAP/TAZ，促进干细胞功能；ERα或Slc6a14抑制剂可阻断此效应。【原文信息】 Lachnospiraceae-Derived Extracellular Vesicles Mediate the Cardioprotective Effects of Barley Leaf in Myocardial Infarction by Improving Intestinal Stem Cell Function 2026-03-10 , doi: 10.1002/jev2.70250 坏饮食引发"肠漏"，肠菌"借道"迷走神经直抵大脑 PLoS Biology——[7.2] ① 研究背景与设计：针对肠道菌群与神经疾病关联机制不明的问题，利用Paigen高脂饮食诱导小鼠模型，结合细菌培养及迷走神经切断术探究肠源细菌的脑易位机制。② 核心发现与意义：肠道屏障受损驱动特定肠道细菌经迷走神经直接易位至大脑，该过程可逆且受饮食及遗传调控，提示微生物侵入中枢神经系统或是神经疾病的潜在病理机制。③ 屏障受损与易位：高脂饮食显著改变小鼠肠道菌群并导致肠道通透性增加，伴随葡萄球菌等特定细菌在脑组织及迷走神经中富集，而血液及脑脊液中未检出细菌。④ 迷走神经通道：对高脂饮食小鼠实施右侧颈迷走神经切断术导致脑内细菌载量显著降低，证实迷走神经是肠道细菌向大脑易位的关键解剖通道。⑤ 菌群组成决定性：抗生素重塑菌群或向无菌小鼠定植带有DNA条形码的外源细菌，均导致脑内易位菌群发生对应改变。⑥ 可逆性：将高脂饮食恢复为正常饮食后，肠道通透性恢复，脑内细菌定植被逆转。⑦ 疾病模型验证：在正常饮食的阿尔茨海默病、帕金森病及孤独症基因工程小鼠模型中，均观察到自发性肠道通透性增加，并伴随肠源细菌的脑易位，提示该现象广泛存在于多种神经病理状态中。【原文信息】 Translocation of bacteria from the gut to the brain in mice 2026-03-12 , doi: 10.1371/journal.pbio.3003652 每天<1份超加工食品，20年IBD发病风险减半 Gastroenterology——[25.1] ① 研究背景与设计：基于多国前瞻性城乡流行病学队列（n=124,598），采用倾向评分匹配与因果推断模拟方法，量化超加工食品摄入与炎症性肠病风险的长期关联。② 核心发现与意义：极低超加工食品摄入与显著降低的20年炎症性肠病风险相关，存在剂量-反应关系，为通过饮食干预预防该病提供了重要证据。③ 主要风险关联：在西方队列中，每日摄入<1份超加工食品者的20年IBD风险为0.64%，显著低于常规饮食组（1.21%），风险比为0.53。④ 食品亚类分析：多种超加工食品亚类摄入减少（<1份/周，如谷物、油炸食品、加工肉类、软饮料、糖果）均与IBD风险降低显著相关。⑤ 疾病分型与趋势：风险降低关联在克罗恩病和溃疡性结肠炎中均显著，且保护作用随随访时间延长而增强。⑥ 公共卫生启示：尽管实施挑战大，但结果支持在人群层面制定减少超加工食品摄入的指南，以应对IBD的全球疾病负担。【原文信息】 Association Between Ultraprocessed Food Intake and Inflammatory Bowel Disease Risk: A Propensity-Matched Analysis With Monte Carlo Simulation From the Prospective Urban Rural Epidemiology Study 2026-03-09 , doi: 10.1053/j.gastro.2025.11.026 JAMA综述：肥胖如何助长癌症？ JAMA——[55] ① 核心主旨概述：肥胖与12种癌症风险相关，占美国年新发癌症10%，其机制涉及脂肪组织炎症、激素紊乱、免疫抑制及DNA损伤，减重>10%可能降低风险。② 关键癌症类型：肥胖关联子宫内膜、食管、胃、肾、结直肠、肝、胆囊、胰腺、前列腺、绝经后乳腺、卵巢及甲状腺癌，儿童期肥胖增加成年后风险。③ 脂肪组织功能障碍：脂肪细胞炎症释放促炎因子（IL-6、TNF-α），芳香酶与雌激素合成增加，通过ROS导致DNA双链断裂及修复受损。④ 免疫抑制机制：髓系抑制细胞积累，T/NK细胞功能受损，加剧肿瘤免疫逃逸。⑤ 代谢与能量转移：细胞外囊泡（内含代谢蛋白和微RNA等分子）及脂肪酸转移至癌细胞，AMPK活性降低加剧能量供应，促进肿瘤生长。⑥ 肠道菌群影响：嗜黏蛋白阿克曼氏菌减少，Bilophila等致炎菌增加，破坏肠道屏障，加剧氧化应激与炎症。⑦ 干预策略：减重手术、GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）及二甲双胍降低风险，但需更多随机试验验证。⑧ 未来方向：需探索免疫调节疗法（如芳香酶抑制剂）、微生物组干预及长期减重方案，以优化癌症预防。【原文信息】 Obesity and Cancer: A Translational Science Review 2026-03-09 , doi: 10.1001/jama.2026.1114 神经重症营养，从被动支持迈向主动干预（综述） Intensive Care Medicine——[21.2] ① 神经重症营养核心策略：本文系统综述神经重症患者营养支持的核心机制与争议，强调应从“被动支持”转向“主动干预”，指出早期低剂量肠内营养优于全量喂养，并通过调控代谢相位和脑-肠轴互动来降低继发性脑损伤。② 代谢阶段与需求：神经重症患者经历早期高分解代谢（需避免过量喂养）、稳定期能量需求波动、恢复期需强化蛋白质，但动态评估依赖间接测热法等工具。③ 能量与蛋白质管理：现有证据反对早期全剂量喂养或高蛋白（＞1.3g/kg/天），神经亚组试验显示过量蛋白可能增加不良预后风险。④ 肠内营养（EN）首选：建议于入院24-48小时内启动低剂量EN，利用幽门后喂养或促动力药缓解脑损伤诱导的胃肠动力障碍。⑤ 肠外营养（PN）延迟：仅在EN严重不足或存在禁忌＞7天后启动，早期PN未改善结局且可能加重代谢风险。⑥ 脑-肠轴与微生态：脑损伤引发的交感激活及迷走受损会破坏肠屏障与微生态，针对性调控该轴系具备缓解神经炎症的治疗潜力。⑦ 新兴代谢干预：生酮饮食、外源性乳酸及免疫营养在动物模型中显示神经保护潜力，但临床证据不足，需严格限于研究场景。⑧ 未来方向与挑战：亟需神经特异性随机对照试验验证能量/蛋白靶标、代谢分型指导个体化营养，整合康复与营养策略以改善长期预后。【原文信息】 Feeding the injured brain: nutrients, dose, timing, and monitoring 2026-03-09 , doi: 10.1007/s00134-026-08324-6 Cell子刊：瘤内菌是敌是友？宿主基因型决定细菌驱动的抗肠癌免疫效应 Cell Host and Microbe——[18.7] ① 研究背景与设计：针对结直肠癌中性粒细胞功能及预后价值的争议，利用患者队列、单细胞测序及小鼠模型解析了瘤内微生物与宿主基因型的调控作用。② 核心发现与意义：瘤内具核梭杆菌（Fn）与宿主SIGLEC14基因型协同决定中性粒细胞的抗肿瘤细胞毒性，为解释不同人群预后异质性提供了微生物与遗传学机制见解。③ 微环境趋化招募：肠道微生物驱动结直肠癌上皮细胞高表达中性粒细胞趋化因子；异种移植及共培养模型证实，Fn比脆弱拟杆菌更能诱导癌细胞分泌趋化因子从而促进中性粒细胞浸润。④ 受体介导细胞毒性：功能及组学分析证实，Fn通过结合中性粒细胞表面Siglec-14受体，驱动其释放弹性蛋白酶等因子并在体内外杀伤肿瘤细胞；TLR4主要介导表型改变但非细胞毒性。⑤ 宿主基因型限制：体外实验证实，携带Siglec-14功能缺失多态性的供者来源中性粒细胞在暴露于Fn后完全丧失了对肿瘤细胞的杀伤能力。⑥ 临床预后相关性：组织微阵列分析显示，高Fn负荷伴随高中性粒细胞浸润与更优生存期显著相关，而肿瘤缺失SIGLEC14表达则伴随更差预后。【原文信息】 Intratumoral microbiota and host genotype cooperatively shape neutrophil cytotoxic functions in colorectal cancer 2026-03-11 , doi: 10.1016/j.chom.2026.02.006 中山大学牟相宇/黄嘉元等：肠道拟杆菌耗竭NAD+，加剧放射性直肠损伤，补充NMN可逆转 Gut Microbes——[11] ① 研究背景与设计：针对放射性直肠炎严重程度决定因素不明的问题，对55例放疗患者的基线粪便进行多组学分析并结合小鼠模型验证了肠道菌群与代谢物的功能。② 核心发现与意义：拟杆菌富集伴随的NAD+耗竭与肠黏膜增殖能力受损及放射性直肠损伤加重显著相关，为靶向微生态干预严重放射性直肠炎提供了潜在策略。③ 临床多组学特征：重度患者基线粪便中拟杆菌目显著富集，其粪便与结直肠组织内的NAD+水平显著降低，同时伴随由卵形拟杆菌等贡献的烟酸及烟酰胺代谢基因富集。④ 菌群致病性验证：移植重度患者粪便菌群或直接灌胃卵形拟杆菌均显著加剧了小鼠辐射诱导的结直肠损伤，并导致肠道NAD+水平显著下降。⑤ 干细胞与增殖受损：流式细胞术与免疫荧光分析证实，拟杆菌灌胃导致辐射小鼠肠道Lgr5+干细胞比例与线粒体膜电位显著降低，并抑制β-catenin表达与上皮增殖。⑥ 代谢物干预效果：补充烟酰胺单核苷酸（NMN）显著恢复了NAD+水平与线粒体功能，逆转拟杆菌驱动的干细胞耗竭，从而减轻辐射诱导的肠道病理损伤。【原文信息】 Bacteroides-associated NAD⁺ depletion correlates with exacerbated radiation-induced colorectal injury and impaired mucosal proliferative capacity 2026-03-10 , doi: 10.1080/19490976.2026.2641260 舌苔微生物群的三种分型，透露生活方式与健康状况 NPJ Biofilms and Microbiomes——[9.2] ① 背景与设计：针对口腔微生物群整体评估不足的问题，利用729名日本社区队列参与者的舌苔微生物组测序数据进行聚类分析与共现网络构建。② 核心发现与意义：舌苔微生物群可分为三个稳定的“生态型”，它们与特定的生活方式和多项健康指标显著相关，提示其作为非侵入性健康监测与风险评估生物标志物的潜力。③ 生态型鉴定：聚类分析将舌苔菌群定义为奈瑟氏菌属主导的N型、普雷沃属菌主导的P型和链球菌属主导的S型三种生态型，各型具有独特的细菌共现网络结构。④ 生活方式关联性：生态型与吸烟、饮食及口腔护理习惯显著相关，如N型伴随高频刷牙与高蔬菜摄入，P型与吸烟及高糖摄入相关，而S型与低频刷牙及高含糖饮料消耗显著相关。⑤ 系统性健康映射：相比于健康指标最佳的N型，S型个体在牙周病、肝功能异常及代谢综合征相关指标异常的风险显著升高。⑥ 模型与稳定性：基于机器学习构建了高精度的生态型分类模型（ROC-AUC > 0.95）；纵向数据显示，近半数参与者的生态型在6年随访期内保持稳定。【原文信息】 Classification of the tongue microbiota and its associations with lifestyle factors and health status 2026-02-26 , doi: 10.1038/s41522-026-00936-6 郑大一院张毅/赵璇等：靶向CLDN18.2的双因子武装CAR-T，治疗晚期消化癌潜力可观 Signal Transduction and Targeted Therapy——[52.7] ① 背景与设计：针对消化道肿瘤微环境抑制及 CAR-T 持久性不足，构建靶向 CLDN18.2 并共分泌 IL-7 与 XCL1 的第四代 CAR-T 细胞（RD07），通过小鼠模型与 I 期临床评估其疗效。② 核心发现与意义：IL-7/XCL1 协同装甲化 CAR-T 通过招募 cDC1 激活内源免疫并重塑微环境，驱动肿瘤消退，为克服实体瘤免疫抑制提供了新型干预策略。③ 临床前机制：在 CLDN18.2 小鼠模型中，分泌的 XCL1 与 IL-7 显著促进常规 1 型树突状细胞（cDC1）浸润，进而驱动内源 CD8+ T 细胞扩增并建立长期抗肿瘤免疫记忆。④ 临床疗效：晚期消化道癌临床试验显示 RD07 耐受性良好，中高表达 CLDN18.2 患者亚组的客观缓解率达 33.3%，疾病控制率达 100%，中位无进展生存期为 148 天。⑤ 单细胞图谱：配对样本单细胞测序证实，部分缓解患者体内 CAR-T 细胞毒性基因显著上调，伴随 TCR 克隆扩增及 T 细胞与 cDC1 互作增强。⑥ 空间重塑：成像质谱流式分析揭示，RD07 干预导致肿瘤实质缩小，伴随 T 细胞浸润增加及 M2 巨噬细胞与髓源性抑制细胞比例显著下降。【原文信息】 Efficacy and immunomodulatory effect of Claudin18.2-specific IL-7/XCL1 armored CAR-T cells in digestive tract cancer: preclinical and clinical analysis 2026-03-09 , doi: 10.1038/s41392-026-02621-8 Nature Reviews：转移性胃癌治疗，新策略新疗法 Nature Reviews Clinical Oncology——[82.2] ① 治疗范式革新：转移性胃癌治疗转向生物标志物驱动策略，化疗联合免疫/靶向药物成标准，分子分型指导精准治疗。② 分子分型演进：TCGA四亚型（EBV+/MSI-H/染色体不稳定性/基因组稳定）指导早期治疗，晚期肿瘤 MSI-H/EBV⁺比例降低而基因组稳定型显著增加，治疗需考虑克隆进化及选择压力。③ 一线标准分层：氟尿嘧啶-铂类化疗仍是基石；HER2⁻/CPS≥5者推荐化疗联用纳武利尤单抗；HER2⁺/CPS≥1者首选曲妥珠单抗+化疗+帕博利珠单抗三联方案。④ 精准靶点应用：确立CLDN18.2抑制剂Zolbetuximab在CLDN18.2强阳性患者中的一线治疗地位；新兴靶点如FGFR2b仍需验证，其抑制剂Bemarituzumab疗效尚待更长随访验证。⑤ 后线选择优化：T-DXd（抗体药物偶联物）确立HER2⁺二线标准地位，CLDN18.2 CAR-T (CT041) 在多线耐药患者中展现初步活性，区域化疗（如腹腔灌注）在特定人群有效。⑥ 未来方向与挑战：寡转移局部治疗、新型细胞疗法（如双特异性CAR-T）、ctDNA动态监测及全球治疗可及性差距亟待解决。【原文信息】 Advances in the management of metastatic gastric cancer: current strategies and emerging therapeutics 2026-03-10 , doi: 10.1038/s41571-026-01134-1 ASCO指南更新：晚期胃食管癌的免疫与靶向治疗 Journal of Clinical Oncology——[41.9] ① 核心概述：2026版ASCO指南确立晚期胃食管癌基于生物标志物的个体化治疗架构，强调精准分层对改善患者预后的核心价值。② 检测规范与平台推荐：强制要求一线治疗前同步检测PD-L1 CPS、MSI/MMR、HER2及CLDN18.2，建议采用NGS平台进行广谱筛查，以缩短决策耗时。③ 腺癌免疫联合策略：PD-L1 CPS≥1的HER2阴性腺癌推荐免疫联合化疗（条件推荐），CPSHER2阳性且CPS≥1者推荐帕博利珠单抗、曲妥珠单抗联合化疗（强推荐）。④ CLDN18.2靶向应用：针对CLDN18.2阳性（≥75%肿瘤细胞膜中重度染色）、HER2阴性且PD-L1 CPS<1的患者，强推荐Zolbetuximab联合化疗，需警惕高发胃肠道毒性。⑤ 鳞癌及后线方案：ESCC PD-L1≥1患者推荐免疫联合化疗或双免疫方案（条件推荐）；HER2阳性进展后首选德曲妥珠单抗（强推荐），腺癌进展后推荐雷莫西尤单抗联合紫杉醇。⑥ 安全性与特殊亚型：dMMR/MSI-H肿瘤可考虑免疫单药或联合方案（条件推荐）；强调启动氟尿嘧啶类化疗前必须进行DPYD变异检测以降低严重毒性风险。⑦ 领域争议与展望：PD-L1检测的一致性及双阳性患者（如CPS+和CLDN18.2+）的最佳选择仍具挑战，需进一步探索液体活检与多组学动态监控。【原文信息】 Immunotherapy and Targeted Therapy for Advanced Gastroesophageal Cancer: ASCO Guideline Update 2026-02-26 , doi: 10.1200/JCO-25-02958

100 项与二甲双胍相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	二甲双胍	A10BA02	DB00331

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
分化型甲状腺癌	临床3期	波兰	Medical Research Agency	2022-11-01
缺血性卒中	临床3期	美国	The Medical University of South Carolina	2008-10-01
2型糖尿病	临床3期	美国	National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases	2004-05-01
抑郁症	临床2期	-	University of Minnesota	2026-07-01
HIV感染	临床2期	-	University of Minnesota	2026-07-01
室管膜瘤	临床2期	美国	The University of California, San Francisco	2026-03-04
意义不明的单克隆丙种球蛋白病	临床2期	美国	Dana-Farber Cancer Institute, Inc.	2021-04-27
浆细胞白血病	临床2期	美国	Dana-Farber Cancer Institute, Inc.	2021-04-27
阴燃多发性骨髓瘤	临床2期	美国	Dana-Farber Cancer Institute, Inc.	2021-04-27
新型冠状病毒感染	临床阶段不明	美国	University of Minnesota	2022-08-18

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04850846 (CTgov)	临床2期	阴燃多发性骨髓瘤 \| 意义不明的单克隆丙种球蛋白病 \| 多发性骨髓瘤 ... 更多	60	Metformin XR (Metformin)	衊網餘艱淵鑰壓蓋夢蓋(遞構憲網範鬱蓋獵積願) = 鑰獵壓鬱淵遞網遞製廠夢夢鬱鏇積鹽選壓獵窪 (夢範齋餘蓋範簾獵構構, 積夢遞夢廠蓋襯願蓋網 ~ 糧觸醖淵遞醖遞範壓衊) 更多	-	2026-02-09
				Placebo (Placebo)	衊網餘艱淵鑰壓蓋夢蓋(遞構憲網範鬱蓋獵積願) = 範網網構壓鹽顧鹹築獵夢夢鬱鏇積鹽選壓獵窪 (夢範齋餘蓋範簾獵構構, 築鬱鬱窪廠簾餘築憲醖 ~ 網築廠獵糧鏇鏇網選築) 更多
NCT03076281 (CTgov)	临床2期	淋巴间质性肺炎 \| 头颈部鳞状细胞癌 \| 喉疾病	7	Metformin Hydrochloride (Arm A (Metformin Hydrochloride))	衊製廠鏇蓋糧繭壓獵範(餘範選選鏇蓋襯憲糧願) = 簾鬱獵築膚窪膚網範製築壓夢繭鑰網餘觸簾網 (遞繭醖廠繭簾遞製願繭, 積構糧淵鑰糧願醖網鬱 ~ 醖鹹憲願鹹鏇醖鹹糧製) 更多	-	2026-01-29
				Doxycycline (Arm B (Doxycycline))	衊製廠鏇蓋糧繭壓獵範(餘範選選鏇蓋襯憲糧願) = 獵願願鏇廠膚構願觸鹽築壓夢繭鑰網餘觸簾網 (遞繭醖廠繭簾遞製願繭, 廠窪繭鑰窪網膚餘夢膚 ~ 觸蓋鹽鏇膚繭顧蓋餘獵) 更多
NCT02946996 (CTgov)	临床2期	前列腺癌 \| 转移性前列腺癌 \| 前列腺腺癌	41	Metformin (Metformin Only)	憲鏇獵膚齋顧衊鹽顧淵(糧夢壓鬱窪膚齋襯網窪) = 積網餘醖顧憲觸鏇鏇鏇遞繭鹽製廠廠衊製壓製 (鬱製簾鏇糧獵齋顧憲繭, 襯淵衊鏇鏇夢憲顧鬱願 ~ 餘積窪淵遞獵選製範範) 更多	-	2025-02-03
				OPC (OPC Only)	憲鏇獵膚齋顧衊鹽顧淵(糧夢壓鬱窪膚齋襯網窪) = 廠築齋鹽鬱襯構襯餘選遞繭鹽製廠廠衊製壓製 (鬱製簾鏇糧獵齋顧憲繭, 壓蓋願壓鬱淵齋築鹽衊 ~ 餘製鬱積遞夢夢壓蓋範) 更多
Corporate Publications 人工标引	临床3期	2型糖尿病	-	恒格列净+二甲双胍 (恒格列净5 mg联合组)	鏇鬱鹹淵糧廠觸憲鹽衊(顧衊醖製壓觸襯壓餘襯) = 顧鹽願鏇廠觸築廠淵窪齋選網鬱構鹽蓋襯顧顧 (範繭遞糧艱衊積艱憲壓 ) 更多	积极	2024-01-08
				恒格列净+二甲双胍 (恒格列净10 mg联合组)	鏇鬱鹹淵糧廠觸憲鹽衊(顧衊醖製壓觸襯壓餘襯) = 襯遞顧鹹製憲淵淵齋窪齋選網鬱構鹽蓋襯顧顧 (範繭遞糧艱衊積艱憲壓 ) 更多
NCT04899349 (EPIK-B4, CTgov)	临床2期	晚期乳腺癌	2	Fulvestrant+Alpelisib+Dapagliflozin+Metformin XR+Dapagliflozin + metformin XR (Alpelisib + Fulvestrant + Dapagliflozin + Metformin XR)	夢構鹹鹹憲蓋遞膚顧夢 = 襯蓋襯獵夢窪壓鏇簾鹹鬱壓襯憲鏇壓衊憲憲鏇 (窪觸淵顧襯夢鑰鹽選窪, 淵壓鏇廠鏇憲鬱憲積襯 ~ 遞獵膚齋獵簾願夢壓顧) 更多	-	2023-12-12
				Fulvestrant+Alpelisib+Metformin XR (Alpelisib + Fulvestrant + Metformin XR)	淵獵鬱醖製鹹鏇鹹顧蓋 = 網鬱鏇願膚選膚積齋鏇願蓋齋齋蓋淵襯鏇鹽鑰 (憲範顧鏇鏇獵鏇顧膚製, 淵鏇襯艱築鬱齋築觸鏇 ~ 艱憲餘淵餘願壓築鹽艱) 更多
FDA 人工标引	N/A	2型糖尿病	1,091	Placebo	積窪鏇繭顧壓艱窪網蓋(鹽膚觸糧製衊齋憲蓋願) = 鏇鑰積鑰糧夢艱鬱衊網築齋積繭積夢遞鹹齋艱 (簾選築齋顧糧餘廠選簾 ) 更多	积极	2023-11-03
				Sitagliptin 100 mg	積窪鏇繭顧壓艱窪網蓋(鹽膚觸糧製衊齋憲蓋願) = 艱積製齋鏇鬱選鹽糧築築齋積繭積夢遞鹹齋艱 (簾選築齋顧糧餘廠選簾 ) 更多
JPRN-UMIN000028405 (ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1期	实体瘤	41	Metformin+nivolumab	築壓選夢鏇襯鹹繭築壓(淵鹹鏇願壓衊淵憲範顧) = 膚襯醖醖蓋鏇選淵遞構壓蓋簾窪構鹹衊觸艱窪 (鏇繭壓繭願鏇願艱構鏇 ) 更多	积极	2023-10-23
NCT01968317 (CTgov)	临床2期	子宫内膜样上皮内瘤变 \| 子宫腺癌	150	Megestrol acetat+metformin (Megestrol Acetate and Metformin)	壓糧願淵積夢醖艱製願 = 積壓淵壓淵窪獵築糧廠構鏇鏇築淵衊蓋壓齋窪 (醖簾廠蓋衊獵簾獵積淵, 鑰窪構觸艱齋遞簾選選 ~ 齋窪選蓋鏇膚淵鹹鏇艱) 更多	-	2021-09-13
				megestrol acetate (Megestrol Acetate)	壓糧願淵積夢醖艱製願 = 艱簾製廠遞鏇製齋醖鬱構鏇鏇築淵衊蓋壓齋窪 (醖簾廠蓋衊獵簾獵積淵, 膚淵蓋鹽膚壓蓋積築繭 ~ 網艱衊遞構鹽鹽積遞構) 更多
CTRI/2018/07/014865 (P-24, ESMO_GI2021)	临床1期	晚期肝细胞癌	40	Sorafenib 800mg	醖鏇艱顧製鹽蓋壓鏇鏇(簾艱艱壓醖鏇艱鑰夢膚) = 範簾夢鏇鹹淵窪鏇鬱糧構蓋願齋鹹壓夢選齋積 (繭糧膚壓齋觸獵製鑰艱 ) 更多	积极	2021-07-03
				Sorafenib 600mg	鹽廠鏇淵網淵醖鬱鑰衊(鑰餘簾淵膚顧獵積選構) = 鏇襯膚憲願鏇鑰範蓋壓鬱艱廠夢襯選簾餘淵壓 (願築醖遞衊齋醖積網遞, 1 ~ 11)
NCT02496741 (Pubmed \| Cancers (Basel)) 人工标引	临床1/2期	IDH1阳性实体瘤 IDH1 Mutation	12	Metformin+Chloroquine	衊鹽鹹願襯願觸憲鬱鑰(鏇願鏇廠顧糧觸鬱醖鏇) = 願積鏇淵鹽鹹衊齋醖蓋淵襯夢簾蓋構糧窪壓壓 (網觸齋鹽憲餘蓋蓋齋糧 ) 更多	不佳	2021-05-19