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更新于：2026-10-25

Furosemide

呋塞米

更新于：2026-10-25

概要

基本信息

简介Furosemide是属于NKCC2抑制剂的小分子药物，可阻止肾脏Henle升支中的钠-钾-氯共同转运体的活性。这种机制导致尿液产生增加，钠、氯和钾离子的重吸收减少，从而减少了体液潴留和血压。Furosemide主要被批准用于治疗水肿和高血压，通常还与充血性心力衰竭、肝硬化和肾功能障碍等情况相关。Furosemide于1964年1月首次获批，由跨国制药公司赛诺菲生产。

药物类型

小分子化药

别名

2-Furfurylamino-4-chloro-5-sulfamoylbenzoic acid、4-Chloro-5-sulfamoyl-N-furfuryl-anthranilic acid、4-Chloro-N-(2-furylmethyl)-5-sulfamoylanthranilic acid

+ [25]

靶点

NKCC2

作用方式

抑制剂

作用机制

NKCC2抑制剂(钠钾氯协同转运蛋白-2抑制剂)

治疗领域

神经系统疾病心血管疾病呼吸系统疾病+ [2]

在研适应症

慢性肾病肾病综合征慢性心力衰竭+ [9]

非在研适应症

急性失代偿性心力衰竭终末期肾脏病音量过载

原研机构

Sanofi

在研机构

Sanofi-Aventis Australia Pty Ltd.Proveca Pharma Ltd.Hikma Pharmaceuticals USA, Inc.

+ [10]

非在研机构

Validus Pharmaceuticals LLC

Pharmobedient Consulting LLC

Sanofi

+ [1]

权益机构

Cencora, Inc.

MannKind Corp.

scPharmaceuticals, Inc.

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (1965-05-01),

水肿高血压经前综合征+ [1]

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

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结构/序列

分子式C12H11ClN2O5S

InChIKeyZZUFCTLCJUWOSV-UHFFFAOYSA-N

CAS号54-31-9

关联

452

项与呋塞米相关的临床试验

NCT07737964

/ Not yet recruiting临床3期IIT

ACetazolamide in Patients With Heart Failure, to Decrease Weight and relIEVE Symptoms.

Acute congestion is common in patients with heart failure (HF) and is associated with impaired renal function, reduced quality of life, hospital readmissions, and mortality. Current guidelines recommend optimal decongestion using diuretic therapy, mainly loop diuretics. Although acetazolamide has recently demonstrated efficacy in hospitalized patients, its role in ambulatory patients managed through remote telemonitoring remains to be established. This study aims to evaluate the efficacy of oral acetazolamide added to conventional treatment for decongesting ambulatory HF patients during congestive decompensations.
ACHIEVE is a Phase III multicenter, prospective, interventional, randomized, controlled, open-label superiority trial evaluating the efficacy of oral acetazolamide added to conventional treatment for decongestion in ambulatory patients with heart failure during congestive decompensation monitored by remote telemonitoring.
The primary objective is to assess, at Day 5, whether acetazolamide added to conventional treatment improves decongestion compared with standard treatment alone. Secondary objectives include evaluating efficacy, safety, and health economic outcomes, including quality of life, dyspnea, biological markers, unplanned consultations, hospitalizations, mortality, and hospital medical costs.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

University Hospital of Montpellier

NCT07861685

/ RecruitingN/AIIT

Efficacy of Postpartum Furosemide in Patients With Severe Preeclampsia: A Randomized Controlled Trial

This randomized controlled trial will compare oral furosemide with placebo for improving blood pressure control in women with severe preeclampsia after delivery. Participants will receive either 20 mg of furosemide or a placebo tablet once daily for 5 days, in addition to standard postpartum treatment for high blood pressure. Blood pressure, symptoms, adverse events, and the need for additional antihypertensive medication will be monitored for 7 days after delivery. The study will assess whether adding furosemide helps achieve better postpartum blood pressure control compared with placebo.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Lady Reading Hospital

JPRN-jRCT1051260186

/ RecruitingN/A

Low-Dose Furosemide Stress Test (mini-FST) for Predicting Acute Kidney Injury Development and Progression in Critically Ill Patients: A Single-Center Prospective Study

开始日期2026-09-25

申办/合作机构-

100 项与呋塞米相关的临床结果

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100 项与呋塞米相关的转化医学

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100 项与呋塞米相关的专利（医药）

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18,290

项与呋塞米相关的文献（医药）

2027-01-01·ARCHIVES OF GERONTOLOGY AND GERIATRICS

Insights from the therapy of heart failure at discharge (TESCODI) study: how far from full appropriateness are we in older and frail patients?

Article

作者: Tarquini, Roberto ; Venturini, Simone ; Campi, Giacomo ; Panigada, Grazia ; Cei, Francesco ; Refaie, Antonella Al ; Pelagalli, Giulia ; Cipollini, Franco ; D'Errico, Giovanni ; Benvenuti, Enrico ; Bulli, Giulia ; Borromei, Claudia ; Dolenti, Silvia ; Filetti, Simona ; Vannoni, Filippo ; Parolini, Federico

BACKGROUND:

Guideline-directed medical therapy (GDMT) for heart failure (HF) is often underused in older frail patients. We assessed discharge prescribing and determinants of low-prescription across Internal Medicine and Geriatrics wards in Tuscany, Italy.

METHODS:

This prospective, multicenter, observational study included adults hospitalized for acute or acutely decompensated chronic HF (November 2024-July 2025) in 16 wards. Primary endopoint: prescription rates and change from home to discharge in the use of RAAS-i/ARNI, beta-blockers, MRAs, and SGLT2-i (McNemar's test corrected with Bonferroni rule for a = 0.0125). Predictors of under-prescription (≤2 classes at discharge) were explored using logistic regression analysis.

RESULTS:

We enrolled 701 patients (44% male), with a median age of 85 years (IQR 80-89), 31 deceased. HFpEF 50.5%, HFmrEF 22.3%, HFrEF 22.8%. At discharge, the use of ≥3 drug classes rose from 23.4% to 55.4% (absolute +32.4 points; p < 0.001) and of all four classes from 6.6% to 24% (absolute +17.5; p < 0.001). Class-specific changes: RAAS-i 57.3%→63.1% (p = 0.056), MRAs 27.5%→58.5% (p < 0.001), beta-blockers 68.8%→84.6% (p < 0.001), SGLT2-i 22.2%→52.2% (p < 0.001). Gains were consistent across LVEF strata, although HFpEF remained less intensively treated; loop-diuretic use increased to 96% at discharge (median 75 mg furosemide-equivalent). Independent correlates of ≤2 classes were age >85 years (OR 1.58; 95% CI 1.13-2.21), eGFR <30 ml/min (OR 3.13; 1.73-5.66), BNP <760 pg/ml (OR 1.95; 1.23-3,11), and dementia (OR 1.52; 1.07-2.17). SGLT2-i were less frequently prescribed in very old patients, those with advanced CKD, and low BNP levels; RAAS-i were less used in older patients, those with AF, impaired mobility, and CKD.

CONCLUSIONS:

Hospitalization is a pragmatic window for intensifying GDMT, even in very old, multimorbid patients. Residual gaps-especially for SGLT2-i and, to a lesser extent, RAAS-i- in the context of advanced age, dementia, and CKD call for targeted implementation strategies that balance efficacy, safety, and goals of care in frailty.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Biochemical characteristics associated with spironolactone use in hospitalized patients with hypotonic hyponatraemia

Article

作者: Kojecký, Vladimír ; Fajkus, Martin ; Šálek, Tomáš ; Vodička, Martin ; Klhůfek, Josef ; Ryšavý, Ilja

BACKGROUND:

Spironolactone has been associated with hypotonic hyponatraemia. However, its accompanying biochemical pattern - especially with concomitant loop diuretics - remains underdescribed. We characterized biochemical and epidemiological profiles of hospitalized patients with established hypotonic hyponatraemia according to spironolactone exposure.

METHODS:

Single-centre retrospective cohort of non-thiazide patients admitted with hypotonic hyponatraemia. Biochemical parameters were compared between spironolactone users (n=107) and non-users (n=427). The spironolactone-alone subgroup (n=27) was compared between (i) the non-diuretic group (n=374) and (ii) the spironolactone+furosemide group (n=80). We performed correlations between (a) admission serum sodium (s-Na) and in-hospital mortality; (b) spironolactone dose and biochemical parameters, also adjusted for furosemide dose; (c) serum potassium (s-K) and relevant parameters. Multivariable regression analyses were performed for s-K, s-Na, fractional excretion (FE)-K, FE-Cl, FE-H₂O and serum urea (s-urea) as dependent variables to assess associations with spironolactone while accounting for potential confounders.

RESULTS:

After eGFR adjustment, spironolactone users showed higher s-K (p<0.001), s-urea (p<0.001) and s-uric acid (s-UA; p=0.01). The spironolactone-alone group showed higher s-K (p=0.003), and s-urea (p=0.001) compared to the non-diuretic group; lower dose (p=0.04), s-urea (p=0.04), serum creatinine (s-creatinine) (p<0.001), s-UA (p=0.02) and chronic heart failure prevalence (p<0.001); higher eGFR (p=0.002), and hypertension prevalence (p=0.048), compared to the spironolactone+furosemide group. Multivariable regression analyses identified independent associations of spironolactone with higher s-K (b=0.33, p=0.001) and with higher log-transformed s-urea (b=0.22, p<0.001), corresponding to a 24.5% increase in s-urea.

CONCLUSIONS:

Spironolactone was independently associated with higher s-K and with higher s-urea levels. This pattern was not reflected by reduced urinary potassium excretion. Importantly, no clear evidence that concomitant furosemide materially modified this biochemical pattern was observed in the present analyses. Awareness of this pattern may support the phenotypic characterization of hyponatraemic patients receiving spironolactone. However, prospective studies are warranted to evaluate the diagnostic utility of this biochemical pattern in hyponatraemic patients receiving spironolactone.

2026-12-31·Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine

Transient conductive hearing loss as a notable and rare manifestation of preeclampsia: a case report

Article

作者: Chen, Xiuying ; Jin, Linna ; Zhao, Baihui

OBJECTIVE:

To report a case of transient conductive hearing loss secondary to secretory otitis media (SOM) in a patient with preeclampsia, highlight its unique pathophysiological link, and emphasize the importance of recognizing this potential complication.

CASE PRESENTATION:

Preeclampsia is a severe, pregnancy-specific multisystem disorder characterized by new-onset hypertension and proteinuria after 20 weeks of gestation. While endothelial dysfunction and vasospasm are central to its pathophysiology, its clinical manifestations are diverse. Auditory dysfunction, particularly conductive hearing loss, is infrequently reported. We present a case of a 25-year-old gravida 2, para 0 woman diagnosed with preeclampsia at 33 weeks of gestation. She had persistent proteinuria (24-hour urinary protein 1244.7 mg), unstable hypertension (148-165/95-107mmHg) managed with labetalol (100 mg every 8 h, suboptimal adherence), and gestational diabetes. She had no prior history of ear disease, trauma, or ototoxic medication use.At 35w5d gestation, the patient developed sudden bilateral hearing loss, accompanied by mild chest tightness and an elevated brain natriuretic peptide (BNP) level (346.1 pg/ml). Otolaryngology consultation was performed, and otoendoscopic examination revealed bilateral intratympanic fluid. Pure tone audiometry confirmed bilateral conductive hearing loss with significant air-bone gaps (left 30 dB, right 13 dB). Bone conduction thresholds were within normal limits (left 15 dB, right 16 dB), ruling out sensorineural hearing loss. Acoustic immittance audiometry showed bilateral B-type tympanograms, indicative of middle ear effusion. Alternative causes of conductive hearing loss (e.g. upper respiratory infection-related eustachian tube dysfunction, barotrauma, tympanic membrane pathology, middle ear mass) were excluded through clinical evaluation, negative inflammatory markers (C-reactive protein: <0.5 mg/l, white blood cell count: 12.9 × 10^9), and absence of relevant symptoms. Given her deteriorating condition, an emergent Cesarean section was performed at 36 weeks of gestation, delivering a healthy male infant. Postoperatively, supportive management with combined diuretics (furosemide and spironolactone) led to rapid and complete resolution of her hearing deficits within three days. She was discharged on continued antihypertensive therapy and was well at one-month follow-up.

CONCLUSION:

Transient conductive hearing loss due to SOM is a rare manifestation of preeclampsia, likely driven by hypertension-induced increased vascular permeability and altered fluid dynamics. Severe proteinuria may exacerbate systemic fluid imbalance, contributing to middle ear effusion. Early recognition via audiometric and tympanometric evaluation, exclusion of alternative etiologies, and targeted management (e.g. fluid overload reduction) can ensure prompt recovery and improve maternal outcomes. Early recognition and management can improve maternal outcomes by addressing fluid dysregulation and potentially preventing further complications.

569

项与呋塞米相关的新闻（医药）

2026-10-22

·医脉通

2026ASN 中国之声｜CKD前沿进展深度盘点，循证深耕、管理优化，非奈利酮再添新证

2026年10月21日-25日，美国肾脏病学会主办的全球肾脏病顶级学术会议ASN Kidney Week于科罗拉多州丹佛市召开，大会聚焦肾病诊疗前沿突破与临床创新。本文精选大会8项中国学者汇报的关于新型非甾体盐皮质激素受体拮抗剂(nsMRA)非奈利酮的高质量研究，内容覆盖广泛慢性肾脏病(CKD)患者人群，从III期研究亚组分析、联合治疗策略、真实世界证据到不同病因/合并症CKD患者的用药安全，全面展现非奈利酮的临床价值，为慢性肾脏病患者规范诊疗与精细化用药提供重要参考。拓展循证边界非奈利酮推动CKD个体化、精细化管理升级英文标题：Effect of Finerenone on Kidney Outcomes in Malignant Hypertension-Associated Kidney Injury: A Propensity Score-Matched Retrospective Cohort Study 中文标题：非奈利酮对恶性高血压相关肾损伤患者肾脏结局的影响：一项倾向评分匹配回顾性队列研究报告作者：许桂青通讯作者：路万虹研究关键结果：本回顾性队列研究纳入2014–2024年在西安交通大学第一附属医院确诊的恶性高血压合并进行性肾功能不全者。根据是否使用非奈利酮，将受试者分为实验组和对照组。研究主要终点为肾功能改善复合终点(血肌酐下降≥25%、血肌酐恢复至正常范围或脱离透析≥1个月)，次要终点为估算肾小球滤过率(eGFR)升高≥15%。研究共纳入112例患者，经1:2倾向性评分匹配（PSM）后，非奈利酮组30例，对照组46例，两组协变量达到平衡。第12个月随访时，非奈利酮组肾功能改善复合指标达标率为53.3%，对照组为32.9%。多因素Cox回归分析提示，非奈利酮治疗是肾功能改善复合终点的独立影响因素(校正后风险比[HR]=2.22；p=0.023)。经PSM后，该相关性仍具有统计学意义(校正后HR=2.44；p=0.027)。次要终点(eGFR升高≥15%)同样与非奈利酮治疗独立相关(校正后HR=1.85；p=0.041)，经PSM后，组间差异仍有统计学意义(校正后HR=1.93；p=0.045)。研究提示，对于恶性高血压相关肾损伤患者，非奈利酮有助于改善肾功能、提升eGFR，可能具有潜在的肾脏保护作用[1]。英文标题：Efficacy and Safety of Finerenone in Adults with IgAN: A 12-Month Real-World Study 中文标题：非奈利酮治疗成人IgA肾病患者的有效性与安全性：一项为期12个月的真实世界研究报告作者：裴娟通讯作者：李戈南、邵乐平研究关键结果：本回顾性研究纳入52例经肾活检确诊为IgA肾病的成人患者，于2023年1月至2025年12月启动非奈利酮治疗，并随访至少90天。研究主要终点为24小时尿蛋白(24hUP)与eGFR的变化，并对未接受免疫抑制治疗的患者进行了亚组分析。研究结果显示，患者24hUP中位数由基线的750.0 mg/24h降至第12个月的496.0 mg/24h(中位降幅为29.7%，p=0.003)，且自第6个月起即观察到24hUP的显著下降(见图1)。在基线24hUP≥300mg/24h的患者中，非奈利酮治疗12个月时完全缓解率达15.6%。在未接受免疫抑制治疗的亚组(n=43)中，第12个月亦观察到蛋白尿显著下降(p=0.017)。整个随访期间eGFR保持稳定(p=0.873)。安全性方面，血钾水平轻度升高，但临床可控，未发生治疗中断或严重不良事件。综上，研究证实IgA肾病患者接受12个月非奈利酮治疗可实现蛋白尿持续降低、肾功能维持稳定，且耐受性良好[2]。图1.非奈利酮组基线及第 1、3、6、9、12 个月24hUP变化(%) 英文标题：Finerenone in Patients with CKD and Type 1 Diabetes According to Geographic Region: A FINE-ONE Analysis 中文标题：按地理区域分析非奈利酮治疗CKD合并1型糖尿病(T1D)患者的效果：FINE-ONE研究报告作者：纪立农研究关键结果：在FINE-ONE研究中已证实非奈利酮可降低合并CKD的T1D患者的尿白蛋白/肌酐比值(UACR)。本次亚组分析旨在评估非奈利酮在不同地理区域的CKD合并T1D患者中的疗效。研究共纳入242例合并CKD的T1D患者，按1:1随机分配至非奈利酮组(10mg或20mg)或安慰剂组。评估了UACR自基线至6个月的相对变化及治疗期间出现的不良事件。研究结果显示，总体人群基线UACR中位数为549mg/g，亚洲人群基线UACR中位数为484mg/g。治疗6个月内，亚洲人群非奈利酮组较安慰剂组的UACR降幅为12%。两组安全性总体相当。综上，研究证实无论所属地域，对于合并CKD的T1D患者，非奈利酮治疗6个月均可有效降低UACR，且整体耐受性良好[3]。英文标题：Eighteen-Month Effect of Finerenone in Patients with Type 2 Diabetes, CKD, and Nephrotic-Range Proteinuria 中文标题：非奈利酮治疗T2D合并CKD伴肾病范围蛋白尿患者的18个月疗效分析报告作者：周华研究关键结果：本前瞻性研究纳入中国医科大学附属盛京医院接受血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)治疗的2型糖尿病(T2D)合并CKD患者，分成双联治疗组与加用非奈利酮的三联治疗组。评估了24hUP、eGFR的变化以及安全性，并对UACR＞5000mg/g及基线eGFR＜25mL/min/1.73m²人群进行亚组分析。研究共纳入99 例受试者，经PSM后每组39例。研究结果显示，与未加用非奈利酮的双联治疗相比，加用非奈利酮的三联治疗自第1个月起即可显著降低24小时尿蛋白(均值：6.21 g/24h vs 3.36g/24h；p=0.007)，该获益可持续至第18个月(均值：3.42g/24h vs 1.69g/24h；p=0.006)，同时患者eGFR维持稳定。在UACR＞5000mg/g亚组中，三联方案治疗6个月时24hUP显著下降(均值：7.66 g/24h vs 3.74g/24h；p=0.04)。在基线eGFR＜25mL/min/1.73m²的患者中，5例中有3例24hUP下降且eGFR改善。研究期间未出现需临床干预的高钾血症事件。综上，研究证实ARB、SGLT2i联合非奈利酮的三联方案可进一步降低蛋白尿、维持eGFR稳定，整体耐受性良好，有望使不同疾病分期的糖尿病肾病患者获益[4]。英文标题：Novel Integration of Pathologic Features in Assessing Finerenone for CKD: Effectiveness and Safety from a Retrospective, Real-World Study 中文标题：整合病理特征评估非奈利酮治疗CKD的疗效：一项回顾性真实世界研究报告作者：贾晓媛通讯作者：侯霜研究关键结果：本回顾性研究纳入2023年1月至2025年7月于北京大学深圳医院接受非奈利酮治疗的205例CKD患者，平均随访9.6个月。研究结果显示，非奈利酮治疗后第3、6、9、12个月，患者尿蛋白/肌酐比值(UPCR)较基线分别下降29.0%、35.0%、40.2%、47.9%(P值均＜0.05)。eGFR呈轻度下降趋势，第3、6、9、12个月分别下降4.6%、5.9%、7.6%、5.6%。血钾轻度升高(2%~3%)(见图2)。在83例有病理分析结果的患者中，肾组织免疫荧光C3高表达人群蛋白尿显著下降(exp [β]=0.90，p=0.0311)。综上，研究证实无论病因，非奈利酮均可降低CKD患者的UPCR，且肾组织免疫荧光C3水平和非奈利酮治疗应答存在相关性[5]。图2.估算几何均值UPCR(g/g)(A)；估算几何均值 eGFR(mL/min/1.73m²)(B)；估算几何均值血钾 (mmol/L)(C) 特殊人群用药管理非奈利酮PK明确，腹膜透析患者无需调整剂量英文标题：Pharmacokinetics and Safety of Finerenone in Patients Receiving Peritoneal Dialysis 中文标题：非奈利酮在腹膜透析患者中的药代动力学及安全性研究报告作者：林苗通讯作者：洪富源研究关键结果：本研究纳入了21例接受持续非卧床腹膜透析(CAPD)维持治疗的成年患者。筛选后，受试者单次口服非奈利酮10mg，于给药后 0、2、4、8小时采集血样。分别收集0-4小时、4-24小时及0-24小时的腹膜透析液，并收集 24小时尿液。采用液相色谱-串联质谱（LC–MS/MS）测定药物浓度，非房室模型计算药代动力学参数。研究结果显示，患者平均血药浓度(Cmax)为107±64ng/mL，0~8h血浆浓度-时间曲线下面积(AUC0-8)为262h・ng/mL(范围61~848h・ng/mL)，消除半衰期(t½)为1.76±0.76h。腹膜清除对全身总清除的贡献极小，24小时透析液中原形非奈利酮回收率仅为 0.23%。药物耐受性良好，未报告高钾血症或其他严重不良事件。综上，研究证实，腹膜透析患者单次口服非奈利酮10mg可获得安全且可预测的药物暴露量。腹膜透析对药物清除的影响可忽略不计(<1%)，研究提示该透析模式患者无需调整剂量[6]。治疗策略升级联合协同与AI赋能，CKD管理路径持续优化英文标题：Successful Management of Lenvatinib-Induced Proteinuria and Hypertension with an Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI) and Finerenone: A Case Report 中文标题：使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)联合非奈利酮成功治疗仑伐替尼所致蛋白尿与高血压：一例病例报告报告作者：刘璠娜研究关键结果：患者为53岁女性，患晚期卵巢癌，每日服用仑伐替尼8mg，持续一个月出现进行性水肿、泡沫尿及高血压(188/76mmHg)。患者既往因甲状腺癌行甲状腺切除术，在仑伐替尼之前曾先后使用索拉非尼、安罗替尼等多靶点TKI治疗，无高血压或糖尿病病史。临床诊断为仑伐替尼相关性肾病，由于肿瘤治疗需求，无法停用仑伐替尼。遂予沙库巴曲/缬沙坦200mg每日两次及呋塞米治疗。治疗两周后，血压改善，但蛋白尿仍高达3.4g/日。加用非奈利酮20mg每日一次后，一月内蛋白尿降至0.9g/日，肾功能及血钾保持稳定。患者后续自行停用非奈利酮，一年后，UACR反弹至1647mg/g。重新启用非奈利酮后，UACR在六个月内降至300mg/g，证实了非奈利酮独立的降蛋白尿作用(见图3)以及持续用药的必要性[7]。图3.ACR值变化趋势图英文标题：Evaluating Large Language Models for Detection of Renoprotective Therapy Omissions in CKD: A Synthetic Benchmark Study 中文标题：评估大语言模型在CKD中检测肾脏保护治疗药物遗漏的能力：一项合成基准研究报告作者：林軒名研究关键结果：本研究构建100份跨越CKD 3a~5D期的病例摘要，并根据KDIGO2024标准，分别预设存在遗漏SGLT2i、非奈利酮、肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASi)的病例及无治疗缺口的对照病例。采用GPT-5.4、Gemini 3.1 Pro、Grok 4.1 Fast、DeepSeek-R1 四款大语言模型开展评估，主要研究终点为各类遗漏的敏感性和假阳性率。研究结果显示，三种模型对非奈利酮和SGLT2i遗漏检测的敏感性均为100%(DeepSeek-R1为94%–97%)。RASi检测差异显著(88.6%、74.3%、45.7%、45.7%；CochranQ检验p<0.001)(见图4)。综上，研究证实，在标准化临床提问下，前沿大语言模型能够可靠检测非奈利酮和SGLT2i的遗漏[8]。图4.各模型、不同药物遗漏类型的灵敏度专家点评路万虹教授西安交通大学第一附属医院 CKD已成为全球重点防控非传染性疾病，高血压肾损害是继发性CKD的主要病因之一，恶性高血压诱发急性肾损伤进展快、救治难度大。非奈利酮通过精准阻断盐皮质激素受体（MR）的过度激活，发挥直接全面的抗炎抗纤维化作用，基于FIDELIO-DKD[9]、FIGARO-DKD[10]两项全球III期研究确立了非奈利酮在2型糖尿病相关CKD中的肾脏保护地位，FIND-CKD[11]、INFINITY研究[12]则进一步拓展至非糖尿病CKD人群，证实非奈利酮对多种病因CKD具备治疗潜力。本届ASN大会公布了多项中国团队高质量研究，其中我们团队开展的回顾性队列研究，在恶性高血压相关肾损伤人群中证实非奈利酮具有潜在改善肾脏远期预后的作用，提升eGFR[1]。另外，此次大会系列研究同时覆盖IgA肾病、DKD、1型糖尿病合并CKD等人群，从真实世界疗效、联合治疗策略、病理应答标志物等多维度积累中国数据。期待未来能够开展更多前瞻性研究，持续夯实非奈利酮在广泛CKD人群中的循证证据，指导临床精细化用药。洪富源教授福州大学附属省立医院 CKD是一类进展性疾病，从早期阶段至终末期肾病，不同分期人群用药安全与剂量选择尚不明确。其中，透析人群的药物剂量调整长期是临床难点，我们团队本次汇报的腹膜透析患者药代动力学研究，证实CAPD患者单次服用10mg非奈利酮腹膜透析对药物清除几乎无影响，药物暴露水平可预测，无需调整给药剂量，为腹膜透析合并蛋白尿患者用药提供了PK依据[6]。本次ASN中国系列证据，从早期CKD延伸至终末期透析阶段，构建起完整的证据链，进一步丰富了非奈利酮在不同特征的CKD人群中的安全性数据。临床实践中需结合患者肾功能、血钾水平及基础疾病综合评估，持续积累中国人群长期安全性数据，将有助于进一步完善CKD 患者的肾脏保护全程管理方案。刘璠娜教授暨南大学附属第一医院 CKD病因复杂，部分患者合并肿瘤、靶向药物肾损伤等特殊共病，这类人群治疗选择十分有限。非奈利酮作为ns-MRA，可高选择性阻断MR过度活化，抑制下游炎症、纤维化相关基因激活，减轻肾间质、心肌及血管的纤维化损伤，实现心肾保护[13]。本次报道的仑伐替尼诱导肾病范围蛋白尿病例提示，当抗肿瘤药物无法停用，ARNI联合非奈利酮可显著降低蛋白尿，非奈利酮停药后UACR反弹进一步印证了其独立降蛋白尿作用，为肿瘤合并CKD患者提供了兼顾肿瘤治疗与肾脏保护的联合策略[7]。本届ASN大会多项研究展现非奈利酮在广泛CKD患者中的重要价值，同时AI工具可辅助识别肾保护药物漏服，为CKD精细化管理赋能。整体而言，本届ASN大会丰富了非奈利酮在不同病因/合并症CKD人群中的循证证据，推动了CKD多学科联合诊疗模式持续优化。专家简介路万虹教授西安交通大学第一附属医院肾脏内科主任中国IgA肾病联盟学术委员会委员中国罕见病联盟免疫与代谢相关罕见肾脏病分会常务委员中国医药教育协会临床肾脏病学专委会委员中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专业委员会委员陕西省医师协会肾脏内科医师分会副会长陕西省保健学会肾病专业委员会主任委员陕西省肾脏病及罕见病专科联盟负责人陕西省罕见病质控中心MDT首席专家洪富源教授福州大学附属省立医院肾内科主任医师、科主任中华医学会肾脏病学分会委员中国医师协会肾脏病分会委员中国老年医学学会肾脏病学分会常委中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专业委员会常委、青年学组组长中国研究型医院学会肾脏病学专委会常委华东区肾脏病协作委员会常委福建省医学会肾脏病分会前任主任委员福建省医师协会肾脏病分会副会长福建省肾病学专业医疗质量控制中心副主任委员福建省预防医学会肾脏病预防控制专业委员会副主任委员中华肾脏病杂志、临床肾脏病杂志编委刘璠娜教授博士，主任医师，博士生导师，博士后合作导师暨南大学附属第一医院肾内科主任、大内科副主任暨南大学肾脏病与血液净化研究所副所长美国克利夫兰医学中心访问学者全国医用体外循环设备标准化技术委员会副主任委员广东省基层医药学会血液净化专委会理事、主任委员广东省女医师协会肾脏病与营养代谢分会主任委员广东省康复医学会肾脏康复分会副主任委员广东省药理学会内分泌代谢药理专业委员会副主任委员广东省临床医学医学会血浆净化专业委员会副主任委员广东省医师协会肾脏内科分会常委参考文献： [1]Effect of Finerenone on Kidney Outcomes in Malignant Hypertension-Associated Kidney Injury: A Propensity Score-Matched Retrospective Cohort Study.2026 ASN Kidney Week FR-PO0412. [2]Efficacy and Safety of Finerenone in Adults with IgAN: A 12-Month Real-World Study.2026 ASN Kidney Week SA-PO0630. [3]Finerenone in Patients with CKD and Type 1 Diabetes According to Geographic Region: A FINE-ONE Analysis.2026 ASN Kidney Week FR-PO0496. [4]Eighteen-Month Effect of Finerenone in Patients with Type 2 Diabetes, CKD, and Nephrotic-Range Proteinuria.2026 ASN Kidney Week FR-PO0842. [5]Novel Integration of Pathologic Features in Assessing Finerenone for CKD: Effectiveness and Safety from a Retrospective, Real-World Study.2026 ASN Kidney Week SA-PO0525. [6]Pharmacokinetics and Safety of Finerenone in Patients Receiving Peritoneal Dialysis.2026 ASN Kidney Week TH-OR042. [7]Successful Management of Lenvatinib-Induced Proteinuria and Hypertension with an Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI) and Finerenone: A Case Report.2026 ASN Kidney Week FR-PO1264. [8]Evaluating Large Language Models for Detection of Renoprotective Therapy Omissions in CKD: A Synthetic Benchmark Study.2026 ASN Kidney Week FR-PO0030. [9]Bakris GL, et al. N Engl J Med. 2020 Dec 3;383(23):2219-2229. [10]Pitt B, et al. N Engl J Med. 2021 Dec 9;385(24):2252-2263. [11]Heerspink HJL, et al. N Eng J Med. 2026. [12]Neuen BL, et al. Lancet. 2026. [13]郭立新，等.中华糖尿病杂志, 2025, 17(11): 1427-1437. 审校：Linda 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-10-18

·勤奋医考

执业药师《药一》300个高频考点｜精简笔记，备考抓分专用

各位备考执业药师的小伙伴，大家好。《药学专业知识一》是很多考生备考路上的难点，知识点零散、化学结构多、概念易混淆，复习时很难抓住核心。今天整理了药一300个高频考点精简笔记，把历年考试常考的基础概念、药物结构、代谢特点、药典规定、剂型辅料等内容汇总，剔除冷门偏题，方便大家碎片化复习。✅ 一、药品基础概念考点药品的通用名也称国际非专利药品名称（INN），也是药典中推荐使用的名称，一个药物只有一个通用名，不受专利和行政保护。药物的商品名通常针对最终产品，不得冒用顶替。商品名同商标一样可以注册和申请专利保护，只能由该药品的拥有者和制造者使用，不能暗示药物的疗效和用途，应简易顺口。地西泮为中枢镇静药，结构母核为苯二氮䓬。阿昔洛韦为抗病毒药，结构母核为鸟嘌呤。氯丙嗪为抗精神病药，结构母核为吩噻嗪类。剂型：是适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式。药物制剂：指将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种。💊 给药剂型分类（非胃肠道给药）注射给药：静脉、肌内、皮下及皮内注射；皮肤给药：外用溶液剂、洗剂、软膏剂、贴剂、凝胶剂等；口腔给药：漱口剂、含片、舌下片剂、膜剂；鼻腔给药：滴鼻剂、喷雾剂、粉雾剂等；肺部给药：气雾剂、吸入剂、粉雾剂等；眼部给药：滴眼剂、眼膏剂、眼用凝胶、植入剂等；直肠、阴道和尿道给药：灌洗剂、栓剂等。 8. 药物剂型的重要性：可改变药物的作用性质、可调节药物的作用速度、可降低（或消除）药物的不良反应、可产生靶向作用、可提高药物的稳定性、可影响疗效。 9. 硫酸镁：口服剂型用作泻下药，但5%注射液静脉滴注，具有镇静、解痉作用。 10. 药用辅料的作用：赋形、使制备过程顺利进行、提高药物稳定性、提高药物疗效、降低药物不良反应、调节药物作用、增加病人用药的顺应性。✅ 二、药物稳定性相关考点⚠️ 易发生水解的药物酯类：盐酸普鲁卡因、盐酸丁卡因、硫酸阿托品、氢溴酸后马托品、溴丙胺太林、盐酸可卡因；酰胺（含内酰胺）：对乙酰氨基酚、巴比妥类、利多卡因、青霉素类、头孢菌素类、氯霉素；其他：阿糖胞苷；维生素B、地西泮、碘苷。⚠️ 易发生氧化的药物酚类（含酚羟基）：如肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠；烯醇类（烯醇基）：维生素C；其他类：噻嗪类（盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪）、芳胺类（磺胺嘧啶钠）、吡唑酮类（氨基比林、安乃近）、维生素A或维生素D等。 14. 药物制剂稳定化方法：控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分及湿度、遮光、驱逐氧气、加入抗氧剂或金属离子络合剂、其他（改进剂型或生产工艺、制成稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装）。 15. 常用的水溶性抗氧剂：①亚硫酸钠、硫代硫酸钠：用于碱性药物溶液；②亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠：用于弱酸性溶液；③硫脲、维生素C、半胱氨酸等。 16. 常用的油溶性抗氧剂：叔丁基对羟基茴香醚（BHA），2，6-二叔丁基对甲酚（BHT）、维生素E。 17. 药品有效期：药物降解10%所需的时间，记作\boldsymbol{t_{0.9}}。公式：\boldsymbol{t_{0.9}=0.1054/k}。✅ 三、《中国药典》相关考点 18. 《中国药典》组成：一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂；二部：化学药品、抗生素和生化药品、放射性药品；三部：生物制品；四部：通则和药用辅料。 19. 凡例：是正确使用《中国药典》进行药品质量检定的基本原则，是《中国药典》的重要组成部分，对药典收载的正文与通则的有关规定具有法定的约束力。 20. 紫外-可见分光光度法：吸收波长λ，吸光度A。 21. 红外分光光度法：化合物的红外吸收光谱具有人指纹一样的特征专属性，几乎没有两个化合物具有相同的红外光谱。 22. 色谱鉴别法：用于鉴别的色谱法主要是高效液相色谱法（HPLC），以含量测定项下记录的色谱图中待测成分色谱峰的保留时间（tR）作为鉴别依据。📋 标准物质分类 23. 标准物质：系指供药品检验（鉴别、检查、含量或效价测定）中使用的，具有确定特性量值，用于校准设备、评价测量方法、给供试药品赋值或者鉴别用的物质。国家药品标准物质共有五类：标准品、对照品、对照药材、对照提取物、参考品。 24. 标准品：系指用于生物检定或效价测定的标准物质，其特性量值按效价单位（U）或重量单位（μg）计，以国际标准物质进行标定，供试品的效价以标准品的效价单位赋值。 25. 对照品：系指采用理化方法进行鉴别、检查或含量测量时使用的标准物质，其特性量值一般按纯度（%）计。📦 贮藏术语考点 26. 避光：系指避免日光直射； 27. 遮光：系指用不透光的容器包装； 28. 密闭：系指可防止尘土及异物进入的容器包装； 29. 密封：系指用可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装； 30. 熔封或严封：系指可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装； 31. 阴凉处：系指贮藏处温度不超过\boldsymbol{20℃}； 32. 凉暗处：系指贮藏处避光且温度不超过\boldsymbol{20℃}； 33. 冷处：系指贮藏处温度为\boldsymbol{2℃～10℃}； 34. 常温：系指温度为\boldsymbol{10℃～30℃}。✅ 四、生物药剂学与药物结构考点 35. 生物等效性研究方法按照研究方法评价效力，其优先顺序为药代动力学研究（评价指标Cmax和AUC）、药效动力学研究、临床研究和体外研究。 36. 血样包括：全血、血浆、血清（血浆：更可靠的指标；血清：制备方便，更常用）。 37. 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类降血脂药物的药效团：3，5-二羟基羧酸。🔗 药物与作用靶标的结合形式 38. 共价键：是一种不可逆的结合形式，多发生在化学治疗药物的作用机制上，如烷化剂类抗肿瘤药物，对DNA中鸟嘌呤碱基产生共价结合键，产生细胞毒活性。 39. 离子键（盐键）：去甲肾上腺素与β肾上腺素受体、拟胆碱药物氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。 40. 氢键：酰胺类利尿药与碳酸酐酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键，用于肌肉疼痛的治疗。 41. 离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于羰基类化合物，如镇痛药美沙酮与阿片受体结合产生镇痛作用。 42. 金属络合物可用作金属中毒时的解毒剂，二巯基丙醇作为锑、砷、汞的螯合解毒剂。 43. 药物与生物大分子的相互作用有时不单纯是一种结合模式，普鲁卡因的结合模式有：范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。🧪 BCS药物分类 44. 第Ⅰ类药物特点：高溶解度、高渗透性的两亲性分子药物，其体内吸收取决于溶出度，代表药物：普萘洛尔、马来酸依那普利、盐酸地尔硫䓬。 45. 第Ⅱ类药物特点：低溶解度、高渗透性的亲脂性分子药物，其体内吸收取决于溶解度，代表药物：双氯芬酸、卡马西平、吡罗昔康。 46. 第Ⅲ类药物特点：高溶解度、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收取决于药物渗透率，代表药物：雷尼替丁、纳多洛尔、阿替洛尔。 47. 第Ⅳ类药物特点：低溶解度、低渗透性的疏水性分子药物，体内吸收比较困难，代表药物：特非那定、酮洛芬、呋塞米。 48. 酸性药物：\boldsymbol{pK_a=pH+log[HA]/[A^-]} ；碱性药物：\boldsymbol{pK_a=pH+log[HB^+]/[B]}。🧬 官能团对药效的影响 49. 烃基：脂溶性↑、脂水分配系数（logP）↑，位阻↑，稳定性↑。环己巴比妥引入甲基→海索比妥，不易解离。 50. 卤素：有较强的电负性，会产生电性诱导效应，脂溶性↑，改变电子分布。安定作用：氟奋乃静＞奋乃静；抗炎作用：醋酸氟氢化可的松＞醋酸氢化可的松。 51. 羟基：增强与受体结合力，水溶性↑，改变活性。 52. 胺类：①活性：伯胺＞仲胺＞叔胺；②季铵：作用强，水溶性大，不易透过生物膜和血脑屏障，无中枢作用。🌀 对映异构体药效特点 53. 对映异构体之间具有等同的药理活性和强度：普罗帕酮、氟卡尼。 54. 对映异构体之间产生相同的药理活性，但强弱不同：氧氟沙星、氯苯那敏、萘普生。 55. 对映异构体中一个有活性，一个没有活性：L-甲基多巴、氨己烯酸。 56. 对映异构体之间产生相反的活性：哌西那朵、扎考必利、依托唑啉、异丙肾上腺素。 57. 对映异构体之间产生不同类型的药理活性：右丙氧芬—左丙氧芬、麻黄碱—伪麻黄碱、奎宁—奎尼丁。 58. 一种对映体具有药理活性，另一对映体具有毒性作用：氯胺酮、乙胺丁醇、青霉胺、四咪唑、米安色林、左旋多巴。✅ 五、药物代谢、各类药物考点🔄 药物代谢反应 59. 含芳环的药物——氧化代谢：普萘洛尔→羟基普萘洛尔；丙磺舒→无苯环氧化代谢产物；氯丙嗪；保泰松→羟布宗；苯妥英→羟基苯妥英；S-（-）-华法林→7-羟基华法林。 60. 烯烃：环氧化合物→二羟基化合物；例：卡马西平（环氧化物有抗惊厥活性）；己烯雌酚（己烯雌酚环氧化物）。 61. 含饱和碳原子的药物——氧化：地西泮（羰基的α-碳原子羟基化→替马西泮，经N-脱甲基和α-碳原子羟基化→奥沙西泮）。 62. N-氧化反应（叔胺、含氮芳杂环），如吗啡、胍乙啶、氨苯砜。 63. 醚类药物——O-脱烷基化反应。→醇或酚，以及羰基化合物。大部分是芳香醚。例：可待因、吲哚美辛。 64. 亚砜类的代谢：①氧化→砜；②还原→硫醚。例：舒林酸（前药）。 65. 含硝基的药物：芳香族硝基还原→芳香胺，例：氯霉素。 66. 葡萄糖醛酸的结合反应有：O、N、S和C的葡萄糖醛苷化和O、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰胺化。 67. 与谷胱甘肽的结合反应——白消安。 68. 乙酰化结合反应--对氨基水杨酸。 69. 甲基化结合反应--肾上腺素。 70. 抗过敏药物特非那定、阿司咪唑因干扰心肌细胞K⁺通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，被美国FDA从市场撤回。 71. 奥沙西泮为地西泮的代谢产物，毒性低、副作用小，对焦虑、紧张及失眠均有效。 72. 三唑仑中三氮唑分子中的甲基提高了脂溶性，使其起效快，但甲基易被代谢成羟甲基失活，而成为短效镇静催眠药。 73. 佐匹克隆属于吡咯烷酮类药物，且其主要镇静催眠作用来自其右旋体。 74. 吩噻嗪类药物副作用：①光毒化变态反应（红疹，减少户外活动，避免日光照射）；②锥体外系反应。 75. 帕利哌酮是利培酮的活性代谢物，药用外消旋体。 76. 常用的去甲肾上腺素再摄取抑制剂：丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、阿米替林、多塞平。 77. 常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制药有：西酞普兰、氟伏沙明、氟西汀、舍曲林、盐酸帕罗西汀。 78. 常用的单胺氧化酶抑制药有：吗氯贝胺、托洛沙酮。 79. 常用的5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂：度洛西汀、文拉法辛、米氮平。 80. 吗氯贝胺与苯甲酰胺舒必利和甲氧氯普胺结构相似，对MAO-A有可逆性抑制作用，从而提高脑内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的水平，产生抗抑郁作用。 81. 瑞芬太尼分子中存在羧酸酯结构，具有起效快、维持时间短的特点，临床用于诱导和维持全身麻醉期间止痛、插管和手术切口止痛。 82. 烯丙吗啡和纳洛酮临床上可用于服用吗啡或海洛因中毒的成瘾者的解救。 83. 苯海拉明为氨基烷基醚类代表药，能竞争性阻断组胺H₁受体而产生抗组胺作用。 84. 茶苯海明克服了苯海拉明的嗜睡和中枢抑制副作用，临床用于防治晕动症。 85. 氯雷他定强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体阻断药，地氯雷他定是氯雷他定的活性代谢物，为第三代受体阻断药。 86. 氯苯那敏含有一个手性碳原子，H1受体抗体均为S-（+）-体，临床用外消旋体的马来酸盐。 87. 甲基多巴为前体药物，临床实用外消旋体，用于治疗高血压、适用于肾性高血压和妊娠高血压。 88. 肾上腺素受儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）的催化。 89. 贝诺酯是阿司匹林分子中的羧基与对乙酰氨基酚的酚羟基成酯后的药物。 90. 对乙酰氨基酚其主要代谢物是与葡萄糖醛酸或硫酸结合产物，少部分可由CYP450氧化酶系统转化成毒性代谢产物N-羟基衍生物和N-乙酰亚胺醌；乙酰亚胺醌可耗竭肝内储存的谷胱甘肽，引起肝坏死；各种含巯基的药物可用作对乙酰氨基酚过量的解毒剂。对乙酰氨基酚不具有抗炎作用。（后面剩余200+考点完整收录在资料中，篇幅原因，推文只展示部分核心考点） 91. 舒林酸前体药物，它在体外无效，在体内经肝代谢，甲基亚砜基被还原为甲硫基化合物而显示生物活性。 92. 塞来昔布胃肠道副作用小，但在临床使用中具有潜在心血管事件风险。 93. H2受体阻断药：西咪替丁结构：咪唑+含硫醚四原子链+末端取代胍；盐酸雷尼替丁为反式体，顺式体无活性。 94. 质子泵抑制药：奥美拉唑—前药循环；清除率：R-异构体＞S-异构体；R-异构体经CYP2C19酶催化代谢，S-异构体经CYP3A4途径代谢。 95. 艾司奥美拉唑是第一个上市的光学活性质子泵抑制药。 96. 甲氧氯普胺分子中含苯甲酰胺结构，有锥体外系副作用，常见嗜睡和倦怠。 97. 伊托必利具有阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的双重活性；通过对D2受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放，同时通过对乙酰胆碱酯酶的抑制作用来抑制已释放的乙酰胆碱分解，增强胃、十二指肠收缩力，加速胃排空，并有止吐作用。中枢神经系统分布少，选择性高，不良反应少。不产生甲氧氯普胺的锥体外系症状，无西沙必利的致室性心律失常及其他严重的药物不良反应。 98. 血管紧张素转换酶抑制药：依那普利是双羧基ACE抑制剂药物的代表，分子中含三个手性中心，均为S构型，代谢为依那普利拉（只能静注，而依那普利口服好）。 99. 卡托普利是含巯基的ACE抑制剂的唯一代表；巯基和脯氨酸片段：关键药效团；斑丘疹和味觉障碍的高发生率与卡托普利的巯基（-SH）有关。 100. 赖诺普利和卡托普利也是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。 101. 缬沙坦：用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的患者；缬沙坦+氨氯地平，治疗原发性高血压，特别是单药治疗不能充分控制血压的患者；缬沙坦+氢氯噻嗪，治疗单一药物不能充分控制血压的轻度至中度原发性高血压。 102. 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药中属于前药的有：洛伐他汀、辛伐他汀；非前药的有：普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。 103. 洛伐他汀为天然HMG-CoA还原酶抑制剂，内酯结构（前药），体外无HMG-CoA还原酶抑制作用，水解为3，5-二羟基戊酸才表现出活性，能显著降低LDL水平，并能提高血浆中HDL水平，用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症，也可用于缺血性脑卒中的防治。 104. 硝苯地平为对称结构的二氢吡啶类药物，无手性碳，用于治疗冠心病，缓解心绞痛，适用于各种类型的高血压。 105. 尼群地平4位碳原子具手性，临床用外消旋体，为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，降压作用温和而持久。 106. 氨氯地平2位甲基被2-氨基乙氧基甲基取代，3、5位羧酸酯的结构不同，1个手性碳，临床用外消旋体和左旋体。 107. 尼莫地平容易通过血脑屏障，临床用于预防和治疗蛛网膜下出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍、高血压和偏头痛等。 108. 维拉帕米含有手性碳，右旋体作用强，现用外消旋体，化学稳定性好，呈弱酸性，但甲醇溶液紫外线2h可分解50%。代谢：N-脱甲基（去甲维拉帕米）。 109. 地尔硫䓬：有2个手性碳原子，具有四个立体异构体，临床仅用其d-顺式异构体，即（2S，3S）-异构体，较高的首过效应，主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基和O-脱甲基化。 110. 华法林钠含有一个手性碳，S-异构体的抗凝活性是R-异构体的4倍，药用其外消旋体，主要经肝脏CYP450酶代谢，故甲硝唑、氯霉素、西咪替丁、奥美拉唑和选择性5-羟色胺再摄取抑制药，可使本品的代谢减慢，半衰期延长，抗凝作用加强。 111. 氯吡格雷一个手性碳原子，为S-构型，体外无活性，前药，临床用于预防缺血性脑卒中、心肌梗死及外周血管病等。 112. 肾上腺糖皮质激素的基本结构是含有\triangle^4-3，20-二酮和11，17α，21-三羟基孕甾烷。📝 备考小结药一学习切忌死记硬背，优先抓住基础概念、药典贮藏、药物官能团、对映异构体、药物代谢这几大高频板块。这份300考点笔记，适合一轮复习打底、二轮刷题复盘、考前快速过一遍核心考点。

2026-10-17

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反复手足抽搐、心律失常查不出病因？警惕隐匿肾性失镁！肾脏悄悄漏镁引发全身多器官连锁损伤

点击“蓝字”关注我们镁离子是维持人体细胞代谢、神经肌肉传导及心肌电生理稳定的重要电解质，机体镁平衡主要依靠肾小管重吸收功能精细调控。肾性失镁是临床易被忽视的病理性低镁血症类型，以肾小管镁重吸收功能障碍为核心病理特征，在正常膳食镁摄入状态下，仍存在持续性肾脏镁离子异常流失。本病可继发于慢性肾间质病变、药物肾损伤等多种肾脏疾病，亦可由相关基因异常导致原发性转运功能缺陷。该病临床表现隐匿、症状缺乏特异性，重度失镁可诱发多系统损害，合并顽固性低钾、低钙血症，甚至严重心律失常与肾钙化病变。本文系统阐述肾性失镁的发病机制、临床特征、诊断标准与规范化分层治疗方案，旨在为临床精准识别、规范诊疗提供参考。一、病因与发病机制肾性失镁大多为继发性，如继发于慢性肾脏疾病、肾小管间质疾病和药物肾损害等，原发性较为罕见。肾小管近端小管对Mg2+的通透性很低，镁离子重吸收的主要区段是在髓袢升支粗段，镁离子重吸收是通过细胞旁路进行的被动转运。其转运需两个必要条件，一是跨管腔膜的电势差。在髓袢升支粗段的腔侧膜上存在Na+-K+-2Cl-共转运体，将钠、钾、氯离子以1:1:2的比例从管腔中主动转运到细胞内，转运至细胞内的钾离子随即通过腔侧膜上的钾通道返回管腔，钠离子被基侧膜上的N+-K+-ATPase泵入管周间隙，氯离子则经基侧膜上的Cl-通道进入管周间隙。由此产生的跨上皮的电势差（管腔内为正）成为Mg2+经细胞旁路重吸收的驱动力。Na+-K+-2Cl-同向转运速率改变决定管腔-管周电势差的变化，从而影响镁离子的重吸收。袢利尿剂如呋塞米通过抑制Na+-K+-2Cl-共转运子妨碍了跨上皮电势差的形成，从而减少了Mg2+的重吸收。因此在使用呋塞米有时会导致尿镁的大量排出[1]。其次是紧密连接蛋白-16和紧密连接蛋白-19的表达促进细胞旁路镁离子的转运。紧密连接蛋白-16基因突变可诱发表现为以低镁血症，高镁尿症，高钙尿症和肾钙质沉着为特征的疾病。另外，TRPM6基因的突变可以引起严重的低镁血症，其机制可能为减弱肠道对镁离子的吸收及增加肾脏镁离子的丢失。综上所述，Na+-K+-2Cl-转运体、腔侧膜上的K+通道、基底侧的Cl-通道的转运障碍、紧密连接蛋白-16和紧密连接蛋白-19的表达障碍及TRPM6基因的突变均可以引起镁离子的吸收障碍。肾脏对Mg2+平衡的调节是通过重吸收的改变来实现的。正常进食吸收的情况下从肾小球滤过的Mg2+绝大部分被肾小管重吸收，由近曲小管、髓袢升支粗段及远曲小管3部分进行重吸收，其中近端小管重吸收镁量约占肾小球滤过镁的25%，髓袢升支粗段约重吸收65%，远曲小管约重吸收5%，从终尿中排除的Mg2+仅5%左右。镁离子的重吸收过程受到精确的调控，从而保证血清Mg2+水平的稳定，在Mg2+过负荷的情况下，增加的镁负荷不能被肾小管重吸收而完全从终尿中排除。在严重缺镁的情况下，肾脏重吸收显著增强，甚至可以使镁排泄分数（FEMg）小于1%，净排出量小于24mg/d以维持镁离子平衡。二、临床表现一般无症状，由实验室检查发现。但在严重情况下Mg2+<0.49mmol/L（1.2mg/dl）出现明显临床症状，包括全身无力，神经肌肉节点的高反应性及反射亢进，手足痉挛，惊厥，震颤及少见的手足搐搦。心电图的表现包括QT间期延长和ST段压低。现将临床表现分述如下[2,3]：（一）神经肌肉症状缺镁时各种感觉异常、肌痉挛、震颤、手足抽搐、婴幼儿惊厥、佛氏征、陶氏征阳性，肌电图示快速、高峰电位。其他少见症状包括眩晕、眼球震颤、共济失调、扑翼样震颤，舞蹈样运动或昏迷，长期严重缺镁时，甚至出现精神症状，如幻觉、谵妄以至精神分裂等一系列改变。（二）心血管并发症低镁血症可抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATPase活性、增加钾通道的开放，从而减低细胞内钾离子的浓度，导致心肌细胞膜去极化，动作电位阈值降低，同时导致钾离子外流减慢，影响复极过程。因此低镁血症常并发多种心律失常，如房性心动过速、房颤、室性期前收缩、室性心动过速及室颤。心电图特征表现为T波低平、U波明显及QRS波群增宽，这些改变也可能与合并的低钾血症有关。大量研究表明，镁缺乏与高血压之间具有相关性，高血压流行病学研究表明饮食补充镁与血压水平呈负相关。（三）代谢异常代谢异常常见为并发低钾血症和低钙血症，据报道，40%的低镁血症患者合并低钾，而12%的患者血钙水平在2.0mmol/L（8mg/dl）以下。由于镁离子是ATP酶的重要辅因子，其缺乏导致Na+-K+-ATPase活性下降，从而导致细胞内失钾，因此在低镁血症存在的同时低钾状态很难纠正，补钾同时需补镁。低血镁性低钙单用钙疗法无效，但单用镁有效；缺镁还导致磷酸尿和细胞内磷酸含量降低。（四）消化道症状可出现多种消化道症状，如厌食、恶心、吞咽困难（食管痉挛）、肠道动力降低。另外，镁可抑制尿液晶核形成，缺镁可促发泌尿系结石，偶可致红细胞寿命缩短及贫血。（五）血小板聚集力增高糖尿病患者可能有血小板聚集力的增高。（六）其他家族性肾性失镁若发病于新生儿期，血浆钙、镁水平极低，特征表现为镁排泄分数<5%的情况下的顽固低镁血症，对钙治疗无反应，镁治疗有效。此病男性多见，男女比例为13:2。在出生6个月内表现为低镁、低钙的神经症状，包括反复的惊厥、谵妄、肌肉痉挛和癫痫发作。婴儿期常表现为多尿、尿钙水平高，早期即出现尿路结石和肾钙化，血浆镁离子浓度低，同时常有多器官系统的累及，特征性的表现为眼部疾病，包括近视、眼球震颤、脉络膜视网膜炎。此外，神经性耳聋、软骨钙化、佝偻病、高血压和痛风性关节炎也有报道。三、诊断一般在低镁血症存在的情况下，肾脏重吸收增加，终尿排泄的镁离子均小于12mg/24h；如果在低镁血症的同时24小时尿镁超过24mg，即可诊断为肾性失镁。四、治疗肾性失镁的核心治疗原则为去除诱因、分级补镁、纠正合并电解质紊乱、保护肾功能、对症防治并发症，根据患者病情轻重、临床表现及病因差异，制定个体化治疗方案，同时全程监测血镁、肾功能及身体体征，规避补镁过量风险，具体治疗方案如下[4,5]。轻度无症状肾性失镁患者以保守调理和饮食干预为主，无需药物补镁。此类患者仅实验室检查提示低镁血症，血清镁浓度轻度下降，无明显躯体不适。临床首选高镁饮食调理，日常增加绿叶蔬菜、豆类、坚果、优质动物蛋白、原生态谷物等高镁食物摄入，从源头持续补充人体所需镁元素。同时严格规避肾损伤诱因，停用呋塞米等袢利尿剂、肾毒性药物，积极控制慢性肾病、肾小管间质疾病等原发病，减少肾脏镁离子流失，多数轻症患者可通过长期饮食调理维持血镁稳定，无需药物干预。中重度有症状患者需开展规范药物补镁治疗，分为口服补镁与静脉补镁两种方式。口服补镁适用于出现神经肌肉轻微症状、生命体征平稳的患者，临床常用硫酸镁、氯化镁、乳酸镁、氧化镁等制剂，常规治疗剂量为18~87mg/(kg·d)，该剂量可有效缓解临床症状、稳定血钙水平。需注意口服镁盐易刺激胃肠道，引发腹胀、腹泻、恶心等不适，临床可根据患者耐受度调整剂量，分次服用减轻肠胃刺激。对于症状显著、血清镁低于0.49mmol/L，伴随手足痉挛、震颤、心律失常的重度患者，需采取静脉补镁，输注过程必须缓慢匀速，严禁快速推注，同时全程监测血镁浓度与膝反射，防止镁蓄积中毒。针对性对症联合治疗是提升疗效的关键。肾性失镁常合并低钾血症、低钙血症，单纯补钾、补钙疗效极差，需遵循“先补镁、后纠电解质”的原则。镁离子是体内多种ATP酶的核心辅因子，补镁后可恢复细胞膜上Na+-K+-ATPase活性，改善细胞内失钾状态，助力低钾、低钙血症的纠正。同时，针对患者出现的心律失常、神经肌肉痉挛等并发症，在补镁的基础上对症处理，稳定心肌节律、缓解肌肉异常收缩。对于持续性尿镁流失过多的患者，可短期联用螺内酯、阿米洛利，减少肾脏镁离子排泄，辅助提升血镁水平。针对先天性、难治性肾性失镁患者，需采取特殊治疗方案。由TRPM6基因突变、紧密连接蛋白基因突变引发的原发性肾性失镁，常规补镁仅能缓解症状，无法根治，需长期终身维持补镁治疗，控制病情进展。对于新生儿起病、伴随肾钙化、尿路结石、眼部病变、神经性耳聋的重症患者，在持续补镁的同时，定期监测泌尿系影像学指标，防治结石与肾损伤。若患者进展为终末期肾病，反复严重低镁且药物治疗无效，可评估后行肾移植手术，从根源纠正肾脏镁重吸收功能障碍。此外，全程病情监测与预后管理不可或缺。治疗期间定期复查血清镁、尿镁、血钙、血钾及肾功能，根据检测结果动态调整补镁剂量。患者康复后需长期规避肾损伤危险因素，坚持健康饮食，定期随访，避免病情复发，最大程度保护肾功能与全身多系统功能。参考文献上下滑动可查看 [1] de Baaij JHF. Magnesium reabsorption in the kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2023;324(3):F227-F244. [2] de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ. Magnesium in man: implications for health and disease. Physiol Rev. 2015;95(1):1-46. [3] Salinas M, López-Garrigós M, Flores E, Leiva-Salinas C. Improving diagnosis and treatment of hypomagnesemia. Clin Chem Lab Med. 2023;62(2):234-248. [4] Kothari M, Wanjari A, Shaikh SM, et al. A Comprehensive Review on Understanding Magnesium Disorders: Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management Strategies. Cureus. 2024;16(9):e68385. [5] Tseng MH, Konrad M, Ding JJ, Lin SH. Clinical and genetic approach to renal hypomagnesemia. Biomed J. 2022;45(1):74-87. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《肾医线》编辑部）

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D00331	呋塞米	C03CA01	DB00695

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适应症	国家/地区	公司	日期
慢性肾病	美国	scPharmaceuticals, Inc.	2025-03-06
肾病综合征	美国	scPharmaceuticals, Inc.	2025-03-06
慢性心力衰竭	美国	scPharmaceuticals, Inc.	2022-10-07
心源性水肿	日本	Nichi-Iko Pharmaceutical Co., Ltd.	2002-10-31
心脏衰竭	日本	Nichi-Iko Pharmaceutical Co., Ltd.	2002-10-31
急性肺水肿	澳大利亚	Sanofi-Aventis Australia Pty Ltd.	1991-08-01
脑水肿	澳大利亚	Sanofi-Aventis Australia Pty Ltd.	1991-08-01
少尿	日本	Sanofi KK	1981-09-01
水肿	日本	Sanofi KK	1965-05-01
高血压	日本	Sanofi KK	1965-05-01
经前综合征	日本	Sanofi KK	1965-05-01
泌尿结石	日本	Sanofi KK	1965-05-01

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性失代偿性心力衰竭	临床3期	美国	scPharmaceuticals, Inc.	2016-02-01
音量过载	临床2期	荷兰	scPharmaceuticals, Inc.	2014-12-01
终末期肾脏病	临床1期	加拿大	Sanofi	2012-11-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05276219 (DECONGEST-AHF, Pubmed \| Am Heart J)	临床4期	心脏衰竭	1,041	Furosemide	鏇繭製範鑰窪願構簾齋(鑰範繭願壓獵顧窪艱糧) = 鑰顧鹹鏇遞範願製範糧簾簾製蓋夢顧選觸蓋壓 (鏇鹹範蓋壓齋鑰蓋鹽鑰, 23.4 ~ 31.7)	积极	2026-09-01
NCT04384653 (CTgov)	临床1/2期	慢性心力衰竭	20	Furosemide (Furosemide (SC))	窪遞憲襯遞網範壓網構(範鹹窪夢餘餘醖憲製夢) = 鬱獵鹹窪觸鬱襯衊齋醖範夢積糧範選艱蓋顧廠 (遞壓鑰襯積築構衊顧廠, 2510) 更多	-	2026-06-15
				Furosemide (Furosemide (IV))	窪遞憲襯遞網範壓網構(範鹹窪夢餘餘醖憲製夢) = 醖窪齋壓鹽鏇齋簾簾觸範夢積糧範選艱蓋顧廠 (遞壓鑰襯積築構衊顧廠, 3380) 更多
NCT05419115 (SUBCUT HF II, Pubmed \| Eur J Heart Fail)	临床2期	心脏衰竭	170	subcutaneous furosemide	廠簾衊簾選醖築願齋餘(廠膚鑰艱餘網遞繭鏇積) = 窪網製觸淵構糧淵鬱遞淵簾遞鹽顧製窪醖廠顧 (遞顧製膚壓願廠構網夢, 13.0) 更多	积极	2026-01-12
				intravenous furosemide	憲蓋繭鏇壓醖願艱糧選(鹹廠積襯構範願願遞選) = 築憲蓋蓋襯願衊憲夢繭窪蓋願夢顧鑰醖範衊範 (鹹膚蓋憲窪壓顧襯積獵 )
NCT06504862 (CTgov)	临床1期	-	32	Dabigatran-etexilate (Dabigatran-etexilate (R))	淵襯淵艱鑰艱膚積膚鏇(齋襯鬱壓壓遞繭鹹壓餘) = 鬱鏇構鹽衊願鹹觸餘顧構膚築鹽襯簾顧獵窪網 (廠齋觸鏇鹹衊鏇願憲遞, NA) 更多	-	2026-01-09
				Zongertinib+dabigatran-etexilate (T (Zongertinib and dabigatran-etexilate (T))	淵襯淵艱鑰艱膚積膚鏇(齋襯鬱壓壓遞繭鹹壓餘) = 淵壓淵鏇範鏇構衊範襯構膚築鹽襯簾顧獵窪網 (廠齋觸鏇鹹衊鏇願憲遞, NA) 更多
NCT03296813 (TRANSFORM-HF, CTgov)	临床3期	心脏衰竭 \| 慢性心力衰竭	2,973	Torsemide (Torsemide)	選鏇鏇壓觸廠鏇憲簾鏇 = 蓋齋壓簾蓋艱艱膚淵壓觸衊憲膚遞遞醖鹹衊鬱 (鹹襯鏇蓋夢願繭蓋醖廠, 選鬱製觸選蓋積築壓鹽 ~ 願鏇糧膚構齋壓淵鏇蓋) 更多	-	2025-10-16
				furosemide (Furosemide)	選鏇鏇壓觸廠鏇憲簾鏇 = 鬱醖衊廠積簾膚糧築選觸衊憲膚遞遞醖鹹衊鬱 (鹹襯鏇蓋夢願繭蓋醖廠, 範餘膚鏇願淵範膚壓廠 ~ 鹹願憲膚選醖衊選製鏇) 更多
NCT05528588 (RESISTANCE-HF, CTgov)	临床2期	心脏衰竭 \| 急性失代偿性心力衰竭	70	Furoscix (? 12 BAN-ADHF, Furoscix)	範糧選糧齋艱膚廠襯構(壓鏇顧壓遞窪夢齋簾壓) = 鑰網遞醖觸齋獵積壓窪鑰衊廠艱築糧鏇醖蓋餘 (憲窪鏇選憲選鹽廠膚夢, 網鬱觸廠鹽鑰鹹顧願鹽 ~ 憲廠齋憲築膚製製選簾) 更多	-	2025-07-16
				Furoscix (<= 11 BAN-ADHF, Furoscix)	範糧選糧齋艱膚廠襯構(壓鏇顧壓遞窪夢齋簾壓) = 襯淵廠簾製憲壓鹹願艱鑰衊廠艱築糧鏇醖蓋餘 (憲窪鏇選憲選鹽廠膚夢, 齋製壓遞餘簾鏇餘鑰壓 ~ 鏇顧衊繭蓋簾獵構齋壓) 更多
ESC2025	N/A	心脏衰竭	433	IV loop diuretics	鹽鏇艱簾範醖壓繭構糧(鹽遞網艱蓋夢憲遞積膚) = patients with HFrEF had a significantly lower prevalence of systolic blood pressure (SBP) ≥110 mmHg and a higher prevalence of SBP ≤90 mmHg 選繭齋齋襯壓選糧衊蓋 (醖醖顧衊憲積壓製蓋願 ) 更多	积极	2025-05-19
NCT04216784 (CTgov)	临床4期	代谢性疾病	21	Furosemide Injection (Furosemide (Lasix) Alone)	簾製遞憲願繭窪醖遞遞(簾窪積艱鹽範構餘憲鹹) = 餘觸醖繭壓醖鬱鹹蓋選餘簾製夢糧簾蓋網夢構 (範襯壓簾鏇鏇窪觸願網, 衊願齋願鑰觸襯壓簾醖 ~ 齋糧衊窪鹹膚廠廠膚壓) 更多	-	2025-05-09
				Albumin Human+Furosemide Injection (Combination of Furosemide (Lasix) and Albumin)	簾製遞憲願繭窪醖遞遞(簾窪積艱鹽範構餘憲鹹) = 餘網積範鬱壓鏇願蓋鹽餘簾製夢糧簾蓋網夢構 (範襯壓簾鏇鏇窪觸願網, 醖觸廠構壓衊願鹽觸鬱 ~ 襯網膚遞齋淵淵築憲顧) 更多
NCT05098366 (Pubmed \| Am J Emerg Med)	早期临床1期	卵巢扭转	60	Furosemide	餘艱夢夢餘廠衊夢鑰鬱(鬱鬱簾糧簾顧夢糧廠築): P-Value = ≤0.001 更多	积极	2025-04-01
				Normal Saline (NS) flush
ISN WCN2025	N/A	高钙血症	27	Furosemide with IV fluids	襯齋築顧構鑰範蓋選壓(觸構糧窪廠鹽願衊築鑰) = 網壓鬱蓋夢鬱鏇膚鏇淵夢繭夢範觸鹹廠構簾築 (夢觸觸糧範繭簾鬱夢衊 ) 更多	积极	2025-02-01
				Salmon calcitonin	-