A prospective, single-arm, single-center clinical study of JAK1 inhibitor Golidocitinib combined with steroid as first-line treatment for chronic graft-versus-host disease patients with high risk of steroid therapy failure.

开始日期2025-05-10

申办/合作机构-

NCT06966154

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Phase Ib/II Clinical Study Evaluating the Safety and Efficacy of Tislelizumab in Combination With Golidocitinib and Selinexor for the Treatment of Relapsed/Refractory Natural Killer/T-Cell Lymphoma (NKTCL)

This open-label, multicenter Ib/II phase clinical trial investigates the safety, tolerability, and preliminary efficacy of tislezumab (anti-PD-1 monoclonal antibody), golidocitinib (JAK1/STAT3 signaling pathway inhibitor), and selinexor (selective inhibitor of nuclear export, XPO1 antagonist) in patients with relapsed/refractory extranodal natural killer/T-cell lymphoma (R/R ENKTL) progressing after ≥1 line of L-asparaginase-containing chemotherapy or chemoradiotherapy.

开始日期2025-05-05

申办/合作机构

复旦大学

TCTR20250224006

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3, Open-Label, Randomized, Multinational Study to Investigate the Anti-tumor Efficacy of Golidocitinib versus Investigators Choice in Adult Patients with Relapsed/Refractory Peripheral T-cell Lymphoma

开始日期2025-05-01

申办/合作机构

迪哲（江苏）医药股份有限公司

100 项与戈利昔替尼相关的临床结果

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100 项与戈利昔替尼相关的转化医学

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100 项与戈利昔替尼相关的专利（医药）

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项与戈利昔替尼相关的文献（医药）

2025-08-01·TOXICOLOGY IN VITRO

Selective JAK-1 inhibitor Upadacitinib and peptide PD29 modulate the JAK and TGF-β/Smad signaling pathways reducing experimental dermal fibrosis

Article

作者: Koçak, Ayşe ; Birlik, Merih ; Ural, Cemre ; Sarioğlu, Sulen ; Akdoğan, Gül ; Cavdar, Zahide

This study investigates the antifibrotic and anti-inflammatory effects of Janus kinase (JAK) inhibitors and the PD29 peptide in the context of systemic sclerosis (SSc), a condition characterized by dermal thickening, chronic inflammation, and excessive extracellular matrix deposition. Pulmonary arterial hypertension (PAH) and pulmonary fibrosis represent serious and often fatal complications associated with SSc. The pathogenesis of SSc involves dysregulation of immune responses and aberrant activation of signaling pathways, including TGF-β/Smad. The antifibrotic properties of upadacitinib, a selective JAK1 inhibitor, and PD29 peptide were evaluated using a bleomycin-induced SSc mouse model and primary human lung fibroblasts. Both agents, administered individually or in combination, significantly attenuated dermal thickening, myofibroblast transdifferentiation, collagen deposition, and activation of the TGF-β1 signaling axis. In vivo and in vitro analyses demonstrated that upadacitinib and PD29 downregulated key fibrotic markers, including α-SMA, JAK1, TGF-β1, Smad2, and collagen-1, at both the gene and protein levels. Furthermore, treatment significantly reduced systemic inflammatory cytokines, including IL-6 and TNF-α. Notably, combination therapy exhibited a more pronounced effect compared to monotherapy. These findings suggest that upadacitinib and PD29 exert potent antifibrotic and anti-inflammatory effects through suppression of TGF-β1-mediated Smad2/3 signaling, predominantly via inhibition of JAK1 activation. Consequently, JAK inhibitors and PD29 represent promising therapeutic candidates for the management of fibrosis in systemic sclerosis.

2025-08-01·LIFE SCIENCES

OASL activates MAPK to drive psoriatic pathogenesis: Astilbin targeting this axis improves metabolic-inflammation crosstalk

Article

作者: Zhuang, Zhou ; Zuo, Xianbo ; Xu, Jingkai ; Zhou, Xinzhu ; Li, Ang ; Liu, Yi ; Yang, Yue ; Huang, Xiaoyi ; Sheng, Yujun ; Cui, Yong ; Xia, Qingyue

AIMS:

This study aimed to elucidate the role of oligoadenylate synthase-like protein (OASL) as a pivotal regulator integrating keratinocyte hyperproliferation, inflammation, and lipid metabolic dysregulation in psoriasis pathogenesis.

MATERIALS AND METHODS:

Clinical analyses compared epidermal OASL expression levels between psoriasis patients and healthy individuals. Functional studies in HaCaT cells employed OASL knockdown and overexpression to assess effects on proliferation, inflammatory responses, and lipid metabolism. The JAK1-STAT1-OASL regulatory axis was investigated using the JAK1 inhibitor Upadacitinib. The natural flavonoid Astilbin was screened as an OASL inhibitor, and its therapeutic efficacy was evaluated in imiquimod-induced psoriatic mice.

KEY FINDINGS:

OASL was significantly upregulated in psoriatic epidermis. Knockdown of OASL suppressed keratinocyte proliferation and inflammation, while its overexpression promoted hyperproliferation, inflammation, and lipid metabolic dysregulation via p38 MAPK pathway activation. Mechanistically, Upadacitinib reduced OASL expression by inhibiting STAT1, confirming the JAK1-STAT1-OASL axis. Astilbin markedly alleviated imiquimod-induced psoriasiform dermatitis in mice.

SIGNIFICANCE:

This study reveals OASL's pivotal regulatory role in psoriasis and its associated pathways, providing novel therapeutic targets and a potential natural drug candidate. These findings establish a theoretical foundation for developing multi-targeted strategies against psoriasis.

2025-05-01·CLINICAL IMMUNOLOGY

JAK inhibitor ameliorates inflammatory bowel disease in a patient with IKZF1 haploinsufficiency

Article

作者: Hoshino, Yuki ; Tagami, Yuji ; Nambu, Ryusuke ; Moriya, Kunihiko ; Nakazawa, Atsuko ; Inoue, Shota ; Kyushiki, Masashi ; Kojima, Ryo ; Kanegane, Hirokazu ; Imai, Kohsuke ; Ikai, Masaatsu ; Isoda, Takeshi ; Hoshino, Akihiro ; Ichimura, Kayoko

IKAROS, encoded by IKZF1, is a crucial transcription factor regulating hematopoiesis and B cell development. While IKZF1 haploinsufficiency variants are associated with various immunological disorders, inflammatory bowel disease (IBD) has been rarely reported. We report a case of IKZF1 haploinsufficiency presenting with an atypical IBD phenotype and its response to filgotinib. The patient was previously diagnosed with IKZF1 haploinsufficiency and presented with chronic diarrhea, fatigue and anemia. Laboratory findings indicated folate deficiency-induced megaloblastic anemia and malabsorption syndrome. Endoscopic examination showed inflammation with erythema in the colon and extensive villous blunting of the small intestine. Immunohistochemical analysis revealed increased pSTAT3/5 in the colon. Considering the clinical features and increased JAK-STAT cascade, treatment with filgotinib was initiated. At 10 weeks post-treatment, we observed improvement in endoscopic findings and suppression of pSTAT3/5. This case extends the clinical spectrum of IKZF1 haploinsufficiency. A JAK1 inhibitor is considered to be useful for IKZF1 haploinsufficiency-associated IBD.

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项与戈利昔替尼相关的新闻（医药）

2025-05-26

·抗体圈

迪哲医药携“First-in-Class”数据狂飙血液瘤与肺癌双赛道

迪哲医药的管线项目虽然精简，但各个都是重磅，仅靠两款获批产品便将市值推高至250亿元，正在成为中国制药行业一颗冉冉升起的新星。从研发投入到国际化布局，迪哲医药正以“中国创新、引领全球”的姿态重塑行业格局。随着亮眼的临床数据不断在ASCO等国际舞台上亮相，迪哲医药从“创新药黑马”向“全球生物医药领军者”稳步迈进，其发展路径为中国药企的国际化转型提供了宝贵范本。01重磅数据亮相世界近日，迪哲医药血液管线重磅产品狂揽上半年国际顶尖学术会议三项口头报告，引发强烈关注。公司将在2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）大会上以口头报告形式发布，其源头创新产品DZD8586针对既往接受过重度治疗的慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）患者的一项Ⅰ/Ⅱ期临床研究汇总分析结果，该研究同时入选第18届国际恶性淋巴瘤会议（ICML）口头报告。 CLL/SLL属B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL），是一种治疗后易复发的血液系统恶性肿瘤。在现有的B-NHL治疗药物中，布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂虽对部分B-NHL亚型临床有效，但耐药性是临床一大难题，亟需新的治疗手段。目前研究发现，耐药主要由C481X BTK突变和和非BTK依赖性BCR信号通路激活这两种机制引发。当前，尚无药物能同时应对这两种耐药机制。图1. BCR通路和BTK抑制剂的主要耐药机制，来源：东吴证券研报近来，BTK蛋白降解剂在临床研究中已显示了一定活性，但这些降解剂通常分子较大、口服吸收较差，且在临床应用中出现的安全性信号可能会限制其长期临床应用。此外，尽管仍处于临床早期开发阶段，但在临床试验中已经发现了针对这些降解剂的耐药突变。DZD8586之所以引起业界强烈关注，主要是由于其作为全球首创、针对B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）的非共价LYN/BTK双靶点抑制剂，可完全阻断BTK依赖性和非依赖性BCR信号通路，并抑制降解剂的耐药突变，针对由上述耐药引发的复发或难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤（r/r B-NHL），展现出良好的抗肿瘤活性和安全性，是货真价实的First-in-class。根据迪哲医药披露的ASCO数据，针对既往接受过重度治疗的CLL/SLL，DZD8586展现出了令人惊喜的抗肿瘤活性，且安全性可控。客观缓解率（ORR）高达84.2%，在既往接受过共价/非共价BTK抑制剂、BTK降解剂或Bcl-2抑制剂治疗，以及携带经典BTK耐药突变（C481X）或包括BTK激酶失活突变等其他BTK突变的患者中，均观察到肿瘤缓解；9个月缓解持续时间（DOR）率为83.3%。在竞争格局中，DZD8586有望占据“C位”。目前针对一线治疗CLL/SLL患者仍以使用BTK抑制剂单药为主，耐药后可选择不同种BTK抑制剂进行尝试，少数可以选择免疫疗法。一些针对耐药机制的产品，如非共价BTK抑制剂（ncBTKi）、BTK降解剂（PROTAC或CDAC）均还在临床试验中。这其中，礼来的吡托布鲁替尼（ncBTKi）已经进入临床III期，患者基线都为共价BTK抑制剂耐药的患者，用以解决由C481X BTK突变引起的耐药问题；百济神州的BGB-16673（BTK CDAC）的早期数据显示，相比小分子抑制剂，该药安全性不够好，57%的三级以上不良反应发生率，大出血发生率3.3%，治疗期间的停药率达14%。因此，相比吡托布鲁替尼，DZD8586的有效性潜在更高。相比BGB-16673，DZD8586的安全性有潜在优势。更重要的是，虽然目前的非共价BTK抑制剂和BTK降解剂对部分BTK突变有效，但对一些激酶失活突变（如A428D），以及非BTK突变介导的耐药仍然疗效不佳。DZD8586作为双靶点抑制剂，能够克服BTK突变以及非BTK突变导致的耐药，其在耐药机制方面尚无对手。BTK市场巨大，DZD8586无疑是迪哲医药血液瘤管线中的“王炸”品种。02精心布局迪哲医药在管线布局上展现出“精准卡位”的战略眼光，其核心在于深度挖掘未满足临床需求，依托强大的源头创新实力抢占靶点竞争先机。这一核心战略在血液瘤管线的另一款产品高瑞哲（戈利昔替尼）身上得到了充分体现。高瑞哲是全球首个且唯一治疗PTCL的高选择性JAK1抑制剂。其打破JAK靶点“仅限自免”的固有认知，精准锚定外周T细胞淋巴瘤（PTCL）这一高度未满足领域，于2024年6月通过优先审评在国内获批上市，单药用于复发或难治的外周T细胞淋巴瘤（r/r PTCL），是目前单药治疗r/r PTCL 中位总生存期（24.3个月）最长的药物。高瑞哲独特的‘强效抑瘤、抗炎、免疫调节’三重机制为PTCL患者带来了新的治疗希望，除r/r PTCL领域突破外，其长生存获益得益于免疫调节作用潜在改变肿瘤免疫微环境，未来在维持治疗方面也有很大探索前景。即将在今年6月召开的ICML大会上，迪哲医药将以口头报告形式公布：高瑞哲一项针对PTCL维持治疗的Ⅱ期前瞻性多中心临床研究（JACKPOT26）的最新2年随访数据。 PTCL患者在经过一线标准治疗后，约40%的完全缓解（CR）患者和80%的部分缓解（PR）患者在肿瘤缓解后的两年内会出现疾病进展，患者复发风险高且预后差，目前尚无标准的维持治疗方案。高瑞哲可有效维持疗效并加深肿瘤缓解，且安全性可控。高瑞哲通过维持治疗研究进一步延长患者获益，展现了“从疾病深缓解到预防复发”的全病程管理思维。当前血液瘤治疗仍以“耐药后挽救”为主，迪哲医药通过DZD8586、高瑞哲等产品，构建了“后线突破—一线竞争—联合增效”的市场矩阵。未来DZD8586若在一线CLL/SLL中展现出与现有BTK抑制剂的临床优势，可能凭借双靶点机制实现疗效超越，改写治疗指南。从“单一药物”到“治疗生态”的升维，迪哲医药在血液瘤领域的精心布局，本质是“以机制创新解决临床刚需，以技术平台驱动管线迭代”的策略落地。这一“组合拳”策略中，高瑞哲通过差异化机制快速抢占耐药及空白适应症市场，形成商业化“现金牛”；DZD8586作为中期项目打开市场空间想象力；远期方面，依托平台技术构建联合治疗与新靶点管线储备，维持研发动能。这一套“精准、前瞻、协同”的布局思路，在迪哲医药的肺癌适应症布局上，依然适用。03后劲十足迪哲医药在肺癌赛道的布局凸显“迭代升级”，形成了可持续发展路径。在肺癌适应症上，迪哲医药已有一款走差异化路线的“爆款”舒沃哲（舒沃替尼）在中国获批上市。目前，舒沃哲是全球首款且唯一针对EGFR 20号外显子插入突变（Exon20ins）非小细胞肺癌（NSCLC）的口服靶向药，有望于今年通过FDA优先审评在美获批上市。 EGFR赛道已异常拥挤，但舒沃替尼走了一条非寻常之路。已批准的用于EGFR经典突变非小细胞肺癌的一到三代EGFR-TKI对Exon20ins疗效极其有限。舒沃哲是目前唯一将经治EGFR exon20in NSCLC ORR（61%）提升至50%以上的EGFR TKI。但迪哲医药在肺癌领域的布局，显然不满足于只有舒沃哲。当前，EGFR TKI耐药患者对现有治疗手段临床获益有限，脑转移是导致疾病进展及患者死亡的主要原因之一。 DZD6008是迪哲医药自主研发的一款全新、强效的高选择性EGFR TKI，具备广谱抑制能力和卓越的血脑屏障穿透性。这种“未雨绸缪”的研发思路，使其有望成为继舒沃替尼之后的又一“爆款接力者”。迪哲将在今年ASCO大会上，公布DZD6008针对既往接受过多线治疗的EGFR突变NSCLC患者的早期临床研究结果。针对EGFR TKI耐药的EGFR突变NSCLC患者，DZD6008具有良好的抗肿瘤疗效和耐受性，特别是其对脑病灶持久的缓解疗效令人鼓舞。从舒沃替尼（突破Exon20ins难治靶点）到DZD6008（构建NSCLC更完整的耐药后治疗生态链），迪哲医药构建了EGFR突变型肺癌的全周期治疗矩阵。未来有望联合迪哲医药的免疫调节药物，进一步探索“IO”联合疗法，形成立体竞争壁垒。结语迪哲医药在血液瘤和肺癌领域的研发进展与布局展现了其强大的创新实力和对患者需求的深刻洞察。无论是DZD8586在B-NHL治疗中的突破，还是高瑞哲在PTCL领域的优势，亦或是舒沃哲及DZD6008在肺癌领域的布局与发展，都展现了迪哲医药的深谋远虑。前景潜力无限，药渡将持续关注。参考资料：1、迪哲医药官网、公告、年报等2、国泰君安、东吴证券、广发证券研报等3、《迪哲医药营收大增294%，全球创新管线接力布局》，insight，2025-4-294、《迪哲医药按下“快进键”》，药渡Daily，2025-4-215、《迪哲医药的星辰大海》，药智网，2025-2-8识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

ASCO会议临床结果临床1期

2025-05-16

·健识局

恒瑞医药JAK1，今年要砸进口药的场子！

2025年医保谈判，一家自免药物的去留，站在了聚光灯下。今年5月前，恒瑞医药获批的JAK1抑制剂硫酸艾玛昔替尼片，一个月时间内就拿下了三个自免相关适应症：强直性脊柱炎（AS）、类风湿关节炎（RA）、特应性皮炎（AD）。目前市面上的选择性JAK1抑制剂，掰着手指头能数过来：艾伯维的乌帕替尼、辉瑞的阿布昔替尼和迪哲医药的戈利昔替尼。几款药的适应症差异化特别明显。恒瑞也在一年之内快速跟上了当下自免的核心靶点：IL-17A单抗已在国内获批上市，JAK1抑制剂艾玛昔替尼是另一个重要靶点。但这些新药都免不了要和同行对抗：几个获批适应症正是乌帕替尼的营收主要来源。要知道，艾伯维当初推出乌帕替尼，是想承接“自免药王”修美乐的衣钵。有券商预测，2025年，乌帕替尼极有可能突破200亿美元营收大关。恒瑞的药今年进不进医保？似乎没有疑问了，因为乌帕替尼已经在医保里。外界最想知道的是，恒瑞会开出一个什么样的价格？已经很难打开市场JAK抑制剂被誉为自免领域的“下一个新星”，据Insight数据库，国内该类药物已有两代，共计超10款产品上市，包括JAK1、JAK2、JAK1/2、JAK3等，都是以治疗类风湿关节炎、特应性皮炎、强直性脊柱炎几大确定值高的适应症为主。（健识局整理，如有疏漏敬请指正）自免药物和抗癌药物一样，同一种病有不同的治疗方式。市面上IL-23抑制剂、PDE4抑制剂等新机制药物已经不少，加上之前的TNFα等，JAK抑制剂的销售其实不容易。2011年，国内首款JAK抑制剂芦可替尼获批上市，到去年销售额已经有所放缓，2017年上市的辉瑞的托法替布2024年全球销售额为11.68亿美元，同比下降31%。现阶段，巨头将目光放在了安全性更高的第二代JAK1靶点。国内早有艾伯维的乌帕替尼、辉瑞的迭代产品阿布昔替尼、迪哲医药的戈利昔替尼产品获批。一般来说，企业为获得更广阔的市场，会与竞争产品差异化设计临床，这几款的重点市场就极其不同：托法替布是侧重完善青少年、成人的中、重度特应性皮炎市场；迪哲医药的戈利昔替尼，带着独有的“外周T细胞淋巴瘤”适应症上市，就没有扎堆大自免适应症布局。兴业证券预计，戈利昔替尼在中国的峰值销售额可达5亿元。实话说，恒瑞的艾玛昔替尼上市时机不算好，而且适应症还是“老三样”，治疗这些疾病，患者有很多药物可选择。尤其是，艾玛昔替尼直接和艾伯维的乌帕替尼“脸贴脸”了，后者已经获批了特应性皮炎、银屑病关节炎、类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、中轴型脊柱关节炎、强直性脊柱炎七大适应症。后续管线上，艾玛昔替尼也准备主做乌帕替尼那几个适应症，丝毫没有绕开的意思。实际上，恒瑞是想以艾玛昔替尼为支点，搅动艾伯维“自免第一交椅”的蛋糕。据米内网数据，乌帕替尼缓释片快速渗透在中国三大终端六大市场，2023年增速就超过830%，销售额达1.5亿元；2024上半年又有525%的增长。恒瑞要想直面硬刚，就只有靠价格了。不降价进医保，难得青睐艾玛昔替尼现在的定价不算低，而且没进医保，走的是商保的路子。销售人员告诉健识局：“该药原价是2580元，通过对接商保5-10个工作日会报销800元，同时厂家返200元，剩下全部自费需要1580元。”算上这些优惠，艾玛昔替尼4mg*28规格的一盒到手也要1580元。相比之下，今年进入医保的乌帕替尼，15mg*28包装从2086元一盒降价至1833.4元。考虑到含量不同，艾玛昔替尼现在的价格远高于乌帕替尼。显然，恒瑞是准备在医保谈判中大幅降价的，降幅至少在70%以上，才可能和乌帕替尼拉到一条线。恒瑞品种众多，不会过多计较一个品种的利润得失，而是要打开进口药围猎的缺口，拿下国产JAK1抑制剂的“头号”交椅。自免领域用药十分依赖渠道，因为患者都是长期用药，抓住一个用户就会有很长的用药周期。所以外资的乌帕替尼、阿布昔替尼都早就进了医保。2023年，阿布昔替尼初纳入国家医保目录，100mg药的价格从225元一片降至78元，当年销售额就增长翻了10倍，并且还在持续放量，去年一年有69%的增长。乌帕替尼是今年刚进的，暂时尚无中国市场数据。这意味着，恒瑞的定价策略非常关键。要知道，中国自免疾病患者近4000万人，用药的主要是银屑病和强直性脊柱炎，其他适应症还没完全开发。中信证券预测，到2030年，这两大病种的市场规模就有望达到247亿美元，就算单拎出一个强直性脊柱炎，市场潜力也不可小觑。此前，强直药物市场一直被进口药垄断，从修美乐到乌帕替尼，牢牢控制市场。因此，恒瑞在大幅降价之余，还要大力开拓销售才行。想完成自免伟绩，恒瑞需要拿出很大诚意。进医保放量，是艾玛昔替尼的必答题。撰稿丨苗苗编辑丨江芸贾亭运营｜廿十三插图｜视觉中国声明：健识局原创内容，未经许可请勿转载董事长脱光上衣、亲自带货，引爆一款“神药”董事会几乎全被洗走，达安基因要干啥？新药 | 石药一款首仿药BD，总额超10亿美元

上市批准并购生物类似药

2025-05-15

·美通社

入选国际顶尖学术会议三项口头报告！迪哲医药血液瘤领域核心产品优势凸显

高瑞哲 ® 用于经一线系统治疗后外周 T 细胞淋巴瘤（ PTCL ）患者维持治疗的最新 2 年长期随访数据，将以口头报告形式在 ICML 大会公布 DZD8586 针对经 BTK 抑制剂和 BTK 降解剂治疗的慢性淋巴细胞白血病 / 小淋巴细胞淋巴瘤（ CLL/SLL ）研究成果连获 ASCO 和 ICML 大会口头报告上海 2025年5月15日 /美通社/ -- 2025年5月15日，迪哲医药（股票代码：688192.SH）宣布，公司将于今年6月举行的血液学领域两大国际顶尖学术盛会——2025欧洲血液学协会（EHA）年会以及第18届国际恶性淋巴瘤会议（ICML）上，公布其血液肿瘤管线中8项研究的最新临床数据。即将在大会亮相的两大核心产品高瑞哲 ® （通用名：戈利昔替尼胶囊）和DZD8586在淋巴瘤领域的研究进展，自今年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会以来，接连斩获了三项口头报告。迪哲医药创始人、董事长兼首席执行官张小林博士表示：“高瑞哲 ® 和DZD8586是迪哲深耕血液瘤领域的核心管线，很高兴看到积极的临床数据不断积累，持续验证了这两款源头创新药物为患者带来的临床获益，并引发国际学术界的高度关注与认可。” 高瑞哲 ® 一项Ⅱ期前瞻性多中心临床研究JACKPOT26的最新2年随访数据入选本次 EHA 大会，并同时获 ICML 大会口头报告。该研究旨在评估高瑞哲 ® 用于经一线系统性治疗后缓解的外周T细胞淋巴瘤（PTCL）维持治疗的安全性和有效性。结果显示，高瑞哲 ® 针对经一线治疗后的PTCL患者，可有效维持疗效并加深肿瘤缓解，且安全性可控。 PTCL患者在经过一线标准治疗后，约40%的完全缓解（CR）患者和80%的部分缓解（PR）患者在肿瘤缓解后的两年内会出现疾病进展，患者复发风险高且预后差，目前尚无标准的维持治疗方案。今年4月，在最新发布的《中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤诊疗指南（2025版）》中，提及了高瑞哲 ® 针对PTCL维持治疗的探索。此外，迪哲医药还将公布高瑞哲 ® 联合CHOP方案一线治疗PTCL的初步积极成果，以及高瑞哲 ® 针对复发/难治T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（r/r T-LGLL）、治疗r/r PTCL的真实世界研究、联合CHOP方案治疗初治单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤（MEITL）等T细胞淋巴瘤领域的多项临床试验的积极数据。在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）治疗领域，DZD8586两项研究成果均接连入选 ASCO 、 EHA 和 ICML 国际顶尖学术大会，其中一项针对既往接受过共价或非共价布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂和BTK降解剂治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）的Ⅰ/Ⅱ期临床研究的汇总分析，分获 ASCO 和 ICML 口头报告。研究证明，DZD8586在既往经重度治疗的CLL/SLL 患者中表现出显著的抗肿瘤活性，且耐受性良好，安全性可控。入选的研究还包括，DZD8586单药治疗复发/难治弥漫性大B细胞淋巴瘤（r/r DLBCL）的一项Ⅱ期临床研究。结果显示，DZD8586具有良好的抗肿瘤活性和安全性，最新研究数据将率先在EHA大会展示。入选 2025 ICML 口头报告研究摘要相关信息如下：摘要标题：高选择性JAK1抑制剂戈利昔替尼用于一线系统治疗后PTCL患者的维持治疗：2期临床研究（JACKPOT26）最新研究进展 Maintenance Therapy of Golidocitinib, a JAK1 Selective Inhibitor, in Patients with Peripheral T Cell Lymphomas after First-line Systemic Therapy: Updates of the Phase 2 Study (JACKPOT26) 主要研究者：金洁教授（浙江大学医学院附属第一医院）摘要编号：167 口头报告时间：6/21/2025，10:35（中欧夏令时间）摘要标题： DZD8586针对既往接受过共价或非共价BTK抑制剂及BTK降解剂治疗的CLL/SLL患者的1/2期研究 Phase 1/2 Studies of DZD8586 in CLL/SLL Patients after Covalent or Non-covalent BTK Inhibitors and BTK Degraders 主要研究者：李建勇教授（江苏省人民医院）摘要编号：146 口头报告时间：6/19/2025，17:35（中欧夏令时间）其它入选 2025 EHA 、 ICML 研究摘要相关信息如下：摘要标题：高选择性JAK1抑制剂戈利昔替尼用于一线系统治疗后PTCL患者的维持治疗：2期临床研究（JACKPOT26）最新研究进展 Maintenance Therapy of Golidocitinib, a JAK1 Selective Inhibitor, in Patients with Peripheral T Cell Lymphomas after First-line Systemic Therapy: Updates of the Phase 2 Study (JACKPOT26) 主要研究者：金洁教授（浙江大学医学院附属第一医院） EHA摘要编号：PS1937 壁报展示时间：6/14/2025，18:30 - 19:30（中欧夏令时间）摘要标题： DZD8586针对既往接受过共价或非共价BTK抑制剂及BTK降解剂治疗的CLL/SLL患者的1/2期研究 Phase 1/2 Studies of DZD8586 in CLL/SLL Patients after Covalent or Non-covalent BTK Inhibitors and BTK Degraders 主要研究者：李建勇教授（江苏省人民医院） EHA摘要编号：PF570 壁报展示时间：6/13/2025，18:30 - 19:30（中欧夏令时间）摘要标题： DZD8586，一款非共价、可完全穿透血脑屏障的LYN/BTK双靶点抑制剂单药治疗r/r DLBCL的2期研究（TAI-SHAN9） Phase 2 Study of DZD8586, a Non-Covalent BBB Penetrant LYN/BTK Dual Inhibitor, as Monotherapy in Relapsed/Refractory Diffuse Large B-Cell Lymphoma (r/r DLBCL) (TAI-SHAN9) 主要研究者：邱录贵教授（中国医学科学院血液病医院） EHA摘要编号：PF962 壁报展示时间：6/13/2025，18:30 - 19:30（中欧夏令时间） ICML摘要编号：820 摘要公布时间：6/15/2025，23:59（中欧夏令时间）摘要标题：戈利昔替尼单药治疗复发/难治惰性T/NK细胞淋巴瘤：T-LGLL队列的初步结果 Golidocitinib Monotherapy in the Treatment of Refractory/Relapsed Indolent T/NK-Cell Lymphoma: Preliminary Results from T-LGLL Cohort 主要研究者：易树华教授（中国医学科学院血液病医院） EHA摘要编号：PF908 壁报展示时间：6/13/2025，18:30 - 19:30（中欧夏令时间） ICML摘要编号：750 摘要公布时间：6/15/2025，23:59（中欧夏令时间）摘要标题：戈利昔替尼联合CHOP方案治疗新诊断PTCL：1/2期临床试验的初步结果 Golidocitinib Combined with CHOP in Newly-Diagnosed Peripheral T-Cell Lymphoma: Preliminary Results from a Phase 1/2 Clinical Trial 主要研究者：张薇教授（北京协和医院） EHA摘要编号：PB3228 摘要公布时间：5/14/2025，15:30（中欧夏令时间） ICML摘要编号：751 摘要公布时间：6/15/2025，23:59（中欧夏令时间）摘要标题：戈利昔替尼治疗r/r PTCL的真实世界研究：来自中国医疗中心的回顾性数据 Real-World Study of Golidocitinib for the Treatment of Relapsed or Refractory Peripheral T-Cell Lymphoma: Retrospective Data from Medical Centers in China 主要研究者：黄慧强教授（中山大学附属肿瘤医院） EHA摘要编号：PB3198 摘要公布时间：5/14/2025，15:30（中欧夏令时间） ICML摘要编号：756 摘要公布时间：6/15/2025，23:59（中欧夏令时间）摘要标题：戈利昔替尼联合疗法作为PTCL的一线治疗：单中心回顾性数据 Golidocitinib Combination Therapy as First-Line Treatment in PTCL: Retrospective Data from a Single Centre 主要研究者：李文瑜教授（广东省人民医院） EHA摘要编号：PB3297 摘要公布时间：5/14/2025，15:30（中欧夏令时间）摘要标题： GOAL研究：戈利昔替尼联合CHOP方案针对初治MEITL：一项2期多中心、单臂研究的初步结果 Golidocitinib Combined with CHOP in Treatment-Naïve Monomorphic Epitheliotropic Intestinal T-Cell Lymphoma: preliminary results from a phase 2 multicenter, single-arm GOAL study 主要研究者：王黎教授（上海交通大学医学院附属瑞金医院） EHA摘要编号：PB3256 摘要公布时间：5/14/2025，15:30（中欧夏令时间）关于高瑞哲 ® （戈利昔替尼胶囊）高瑞哲 ® 是一款迪哲自主研发的高选择性Janus激酶1（JAK1）抑制剂，是全球首个且唯一作用于JAK/STAT通路的PTCL新机制治疗药物，于2024年6月获国家药监局批准在中国首发上市，适用于既往至少接受过一线系统性治疗的复发或难治的外周T细胞淋巴瘤（r/r PTCL）成人患者。高瑞哲 ® 获批适应症已纳入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2024年）》。 2025年4月，高瑞哲 ® 治疗r/r PTCL被列入《中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤诊疗指南（2025版）》Ⅰ级推荐方案。关于 DZD8586 DZD8586是一款全球首创、可完全穿透血脑屏障的非共价LYN/BTK双靶点抑制剂，对其他TEC家族激酶（TEC、ITK、TXK和BMX）具有高选择性，可同时阻断布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）依赖性和非依赖性BCR信号通路，有效抑制多种B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）亚型细胞及肿瘤动物模型的生长。尽管现有BTK抑制剂对部分B-NHL亚型临床疗效显著，但耐药性一直是临床一大难题。主要由两种机制引发：一种是C481X BTK突变，另一种则是非BTK依赖性BCR信号通路激活。当前，尚无药物能同时应对这两种耐药机制。此外，虽然BTK降解剂在早期临床研究中显示了令人鼓舞的疗效，突变相关的耐药已有报道，且降解剂相关的毒副反应可能影响临床的长期应用。既往Ⅰ期临床研究数据显示，DZD8586具有良好的口服药代动力学特征及中枢神经系统渗透能力，能全面阻断BCR信号通路，治疗由这两种耐药机制引发的B-NHL，安全性及耐受性良好，并在多种B-NHL亚型中显示了令人鼓舞的疗效。关于迪哲医药迪哲医药（股票代码：688192.SH）是一家创新型生物医药企业，专注于恶性肿瘤、免疫性疾病领域创新疗法的研究、开发和商业化。公司坚持源头创新的研发理念，以推出全球首创药物（First-in-class）和具有突破性潜力的治疗方法为目标，旨在填补全球未被满足的临床需求。基于行业领先的转化科学和新药分子设计与筛选技术平台，公司已建立了七款具备全球竞争力的产品管线，其中两大处于全球关键性临床试验阶段的领先产品，均已在中国获批上市。欲了解更多信息，请关注微信公众号：迪哲Dizal，或访问www.dizalpharma.com。前瞻性声明本新闻所发布的信息中可能会包含某些前瞻性表述。这些表述本质上具有相当风险和不确定性。在使用"预期"、"相信"、"预测"、"期望"、"打算"、"有望"及其他类似词语进行表述时，凡与本公司有关的，目的均是要指明其属前瞻性表述。前瞻性表述乃基于本公司管理层在做出表述时对未来事务的现有看法、假设、期望、估计、预测和理解。这些表述并非对未来发展的保证，会受到风险、不确性及其他因素的影响，有些乃超出本公司的控制范围，难以预计。因此，受我们的业务、竞争环境、政治、经济、法律和社会情况的未来变化及发展的影响，实际结果可能会与前瞻性表述所含资料有较大差别。本公司、本公司董事及雇员概不承担（a）更正或更新本网站所载前瞻性表述的任何义务；及（b）若因任何前瞻性表述不能实现或变成不正确而引致的任何责任。更多信息，敬请联系投资者关系： ir@dizalpharma.com 商务合作： bd@dizalpharma.com 媒体联络： pr@dizalpharma.com

ASCO会议临床结果临床2期CSCO会议临床1期

100 项与戈利昔替尼相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
外周T细胞淋巴瘤	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2024-06-18

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
PD-L1阳性非小细胞肺癌	临床2期	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2024-01-01
复发性T细胞淋巴瘤	临床2期	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2022-05-31
蕈样真菌病	临床2期	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2021-12-23
塞扎里综合征	临床2期	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2021-12-23
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床2期	澳大利亚	迪哲（江苏）医药股份有限公司	2018-04-16
克罗恩病	临床前	中国	迪哲（江苏）医药股份有限公司	-
非小细胞肺癌	临床前	英国	AstraZeneca PLC	-

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04105010 (JACKPOT8 Part B \| JACKPOT8, CTgov)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	171	AZD4205 (AZD4205 Group D)	餘艱淵簾淵鹹鏇艱餘餘 = 築廠廠憲壓範獵鏇選醖窪醖淵觸範築積鹹餘範 (鹹獵鏇蓋製築艱餘選選, 蓋鹽鹹衊窪簾襯窪選淵 ~ 鹽廠積製繭鏇構餘齋憲) 更多	-	2025-04-04
NCT04105010 (JACKPOT8 Part B \| JACKPOT8, CTgov)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	171	AZD4205 (AZD4205 Group A)	繭網膚簾廠鹹齋製積艱 = 醖鹹艱艱築壓製廠窪壓醖襯選鬱鬱壓窪構鑰繭 (顧築願觸鏇鹹鹽壓範鑰, 醖繭膚簾衊願艱鹽憲艱 ~ 顧淵鑰膚鹹窪廠鏇獵壓) 更多	-	2025-04-04
NCT04105010 (JACKPOT8 Part B, Pubmed) 人工标引	临床2期	外周T细胞淋巴瘤二线	104	Golidocitinib 150 mg	廠淵遞獵膚廠餘積製構(憲觸夢網築糧鹽網廠獵) = neutrophil count decreased (30 [29%]), white blood cell count decreased (27 [26%]), lymphocyte count decreased (22 [21%]), and platelet count decreased (21 [20%]), which were clinically manageable and reversible. Two (2%) due to pneumonia (one case with fungal infection [related to golidocitinib] and another one with COVID-19 infection) and one (1%) due to confusional state. 顧網築廠選獵繭廠簾壓 (鹹獵醖顧鹹簾鑰襯廠願 )	积极	2024-01-01
CTR20213318 (JACKPOT26, ASH2023)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤维持	48	Golidocitinib 150 mg	選夢壓窪鹽願鬱鏇醖顧(鑰製憲繭餘淵淵製顧齋) = 襯觸壓獵窪選鏇鹹鏇膚製顧蓋範鏇夢範鹹淵築 (鑰鬱壓積鑰糧衊鹽獵積 ) 更多	-	2023-12-11
NCT04105010 (JACKPOT8, ASH2023) 人工标引	临床2期	外周T细胞淋巴瘤二线	112	Golidocitinib 150 mg	繭鹹廠範淵餘鏇襯壓糧(構遞製窪鏇窪襯鏇顧簾) = 遞壓膚顧積衊顧繭築築壓壓膚艱繭鏇繭艱鹹網 (顧醖醖鬱鹹網壓醖簾齋, 33.7 ~ 55.3) 更多	积极	2023-12-09
NCT04105010 (JACKPOT8, ICML2023)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	104	Golidocitinib 150 mg	衊積糧餘網簾鹽範獵觸(襯糧遞製齋願顧膚積齋) = 鬱觸夢鹽淵糧鹽膚願鹽顧觸膚範製醖網繭淵鏇 (窪膚憲積淵醖糧鹹鹹醖 ) 更多	积极	2023-06-09
NCT04105010 (JACKPOT8, ASCO 12023 \| ASCO 22023) 人工标引	临床2期	外周T细胞淋巴瘤	104	Golidocitinib	築淵簾製顧齋製蓋廠壓(夢鑰繭衊鑰壓鬱醖膚願) = 獵願廠廠範襯蓋糧壓壓顧鏇襯壓積蓋鹹窪願構 (醖膚壓衊積壓觸衊窪壓 ) 更多	积极	2023-05-26
NCT04105010 (ASCO2022) 人工标引	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	51	GolidocitinibGolidocitinib 150 or 250 mg QD	蓋窪蓋繭鏇獵網鹽鹹淵(窪憲繭衊顧醖艱積鏇觸) = 鏇構選艱獵繭餘鑰積範糧觸選壓艱積願觸願壓 (構範積廠觸積製糧積醖 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT04105010 (EHA2022)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	51	Golidocitinib	願廠網築壓齋艱構遞衊(窪襯鑰構製襯顧選憲鏇) = 遞鑰簾淵鹹鬱膚鏇膚廠壓鬱繭積願鑰獵壓窪糧 (範製艱築窪築艱獵衊艱 ) 更多	-	2022-05-12
NCT04105010 (JACKPOT8, ICML2021)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	47	DZD4205 150 mg	鹹網襯鹹獵壓窪齋選醖(糧餘齋選壓廠積選壓積) = 願繭製夢憲憲製淵蓋構窪願鬱襯鹹艱顧願衊積 (膚憲願築齋蓋淵築遞蓋 ) 更多	积极	2021-06-17
NCT04105010 (JACKPOT8, ICML2021)	临床1/2期	外周T细胞淋巴瘤	47	DZD4205 250 mg	鹹網襯鹹獵壓窪齋選醖(糧餘齋選壓廠積選壓積) = 鏇齋蓋糧範夢網製選齋窪願鬱襯鹹艱顧願衊積 (膚憲願築齋蓋淵築遞蓋 ) 更多	积极	2021-06-17