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更新于：2025-06-04
Dulaglutide
度拉糖肽
更新于：2025-06-04
概要
基本信息
原研机构 |
非在研机构 |
最高研发阶段批准上市 |
首次获批日期 美国 (2014-09-18), |
最高研发阶段(中国)批准上市 |
特殊审评优先审评 (中国) |
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结构/序列
Sequence Code 51033
来源: *****
关联
128
项与 度拉糖肽 相关的临床试验NCT06851962
Single-blinded, Double-arm, Controlled, Randomized, Multicentre Clinical Trial to Evaluate the Impact of Pharmacogenetic-guided Treatment in Patients With Insufficiently Controlled Type 2 Diabetes
The goal of this clinical trial is to assess the efficacy of a pharmacogenetics-guided treatment, compared to standard optimized treatment, in patients with inadequately controlled type 2 diabetes. The main questions it aims to answer are:
* Is the disease better controlled when the treatment prescribed is based on the participant's pharmacogenetic profile?
* What medical problems do participants experience while taking the treatment?
Participants will:
* Take the treatment described according to the Summary of Product Characteristics (SmPC).
* Visit the clinic once every 12 weeks for checkups and tests.
* Keep a diary of their symptoms to inform the Investigator.
* Is the disease better controlled when the treatment prescribed is based on the participant's pharmacogenetic profile?
* What medical problems do participants experience while taking the treatment?
Participants will:
* Take the treatment described according to the Summary of Product Characteristics (SmPC).
* Visit the clinic once every 12 weeks for checkups and tests.
* Keep a diary of their symptoms to inform the Investigator.
开始日期2025-04-01 |
申办/合作机构- |
ChiCTR2500098958
Targeted GLP-1R PET imaging in the clinical application of endogenous hyperinsulinemia
开始日期2025-03-18 |
申办/合作机构- |
ChiCTR2500096118
Open-label, single-arm, prospective study on the safety and efficacy of hepatic arterial infusion chemotherapy (HAIC) combined with durvalumab in the treatment of unresectable/regionally recurrent perihilar cholangiocarcinoma
开始日期2025-01-21 |
申办/合作机构- |
100 项与 度拉糖肽 相关的临床结果
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100 项与 度拉糖肽 相关的转化医学
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100 项与 度拉糖肽 相关的专利（医药）
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1,241
项与 度拉糖肽 相关的文献（医药）2025-12-01·Current heart failure reports
Therapeutic Potential of GLP-1 Receptor Agonists in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFpEF) in Obese Patients
Review
作者: Patel, Ravi ; Ukah, Joan Dumebi ; Adejumo, Faith Adedayo ; Olatunji, Gbolahan ; Babalola, Adetola Emmanuel ; Ndakotsu, Andrew ; Kokori, Emmanuel ; Aderinto, Nicholas ; Abraham, Israel Charles
PURPOSE OF REVIEW:
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is increasingly prevalent among individuals with obesity, primarily due to metabolic dysfunction and structural cardiac remodeling. This review explores the emerging therapeutic role of glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs) in managing HFpEF in obese populations.
RECENT FINDINGS:
Recent clinical trials, including the STEP-HFpEF and SUMMIT studies, have shown that GLP-1 RAs such as semaglutide and tirzepatide significantly reduce body weight (13.3% and 13.9%, respectively), enhance exercise capacity (increases of 21.5m and 26m in 6-minute walk distance), and improve quality of life (19.5 and 16.6-point increases in KCCQ-CSS scores). Additionally, both agents demonstrated marked reductions in systemic inflammation, with C-reactive protein levels decreasing by 38.8% and 43.5%, respectively. GLP-1 RAs represent a promising class of agents targeting the cardiometabolic axis in HFpEF, offering meaningful improvements in functional capacity and symptom burden among obese patients. However, current evidence is limited by short trial durations, lack of population diversity, and insufficient long-term data. Future research should focus on more inclusive cohorts and extended outcomes such as hospitalization rates and cardiovascular events to fully define the long-term safety and efficacy of GLP-1 RAs in HFpEF management.
2025-07-01·JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
Enhancing GLP-1 expression via IVT mRNA and fusion protein technology for diabetes therapy
Article
作者: Wu, Xiaoying ; Xiao, Fei ; Guo, Lixin ; Qiao, Jingtao
BACKGROUND:
Diabetes is a chronic metabolic disorder with high incidence and prevalence worldwide. This study explores a novel glucagon-like peptide-1-Fc (GLP-1-Fc) mRNA designed to improve diabetes management by inducing stable and persistent production of GLP-1-Fc protein.
METHODS:
The GLP-1-Fc mRNA was generated using in vitro transcription and fusion protein technology. Protein expression was assessed via western blot and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in Human Embryonic Kidney 293T (HEK293T) cells. GLP-1-Fc mRNA and GLP-1-Fc protein (dulaglutide) were administered to C57BL/6J and db/db mice to evaluate protein levels, GLP-1 receptor activity, hypoglycemic effects, and safety using ELISA, lance ultra cAMP assay, blood glucose levels detection, immunofluorescence, and hematoxylin and eosin staining.
RESULTS:
The designed mRNA fused with the Fc region successfully encoded GLP-1-Fc, showing optimal stability and translation efficiency. The GLP-1-Fc protein levels were significantly higher in the GLP-1-Fc mRNA treatment group than those in the control mice. The GLP-1-Fc mRNA effectively reduced blood glucose levels and increased GLP-1 receptor expression in db/db mice after both single and repeated administrations. Moreover, the GLP-1-Fc mRNA provided prolonged glucose reduction with similar efficacy to GLP-1 protein drug, dulaglutide. Besides, intraperitoneal delivery of GLP-1-Fc mRNA does not induce tissue damage.
CONCLUSIONS:
Compared to conventional peptide-based therapies, GLP-1-Fc mRNA represents a promising strategy for diabetes treatment by enabling sustained in vivo protein expression, achieving effective glycemic control, and offering a streamlined manufacturing process with reduced production complexity.
2025-07-01·DIABETES & METABOLISM
What the diabetologist needs to know about the risk of non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy and GLP-1 receptor agonist use in patients with type 2 diabetes
Article
作者: Feldman-Billard, Sylvie
AIM:
Recent findings have raised concern about a potential association between semaglutide use and non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy (NAION), a rare form of permanent vision loss. This report provides a critical analysis of the current knowledge of GLP-1 receptor agonist (RA) use and risk of NAION in patients with type 2 diabetes (T2D).
METHODS:
A literature search strategy was conducted for all English-language literature with a systematic review of key references up to April 2025.
RESULTS:
Across studies including patients with T2D, the relative increase in NAION risk associated with the use of a GLP-1 RA, mainly semaglutide, ranged from nonsignificant to fourfold, while the absolute number of affected patients remained low. Given the retrospective design of the main studies, no causal link could be established between the use of GLP-1RAs and NAION. Some mechanistic hypotheses have been put forward without any being formally demonstrated to date. The profound metabolic and haemodynamic changes induced by GLP-1RAs might be the trigger of NAION in predisposed patients with an optic "disc-at-risk", a potent anatomical risk factor easily detected by ocular examination.
CONCLUSION:
Pending studies clarifying this risk, these findings call for cautious use of GLP-1 RAs, particularly in patients with ocular risk factors. Given the widespread use of GLP-1RAs, clinicians should be aware of this potential risk, without overshadowing the remarkable benefit of GLP-1RAs in patients with type 2 diabetes.
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项与 度拉糖肽 相关的新闻（医药）2025-05-31
·药时空
动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是 2 型糖尿病（T2DM）患者重要的伴发疾病，也是其致死和致残的主要原因[1]。据统计，每 3 位糖尿病患者中就有 1 位合并心血管疾病[2]。在我国，每 2 位糖尿病患者就有 1 位死于心脑血管事件[3]。自 2024 年以来，国内外权威指南重磅更新[2,4]，胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）跃升为 T2DM 合并 ASCVD 患者的一线用药。目前，我国已上市的 GLP-1RA 药物近 10 种，涵盖短效制剂（贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽），以及长效制剂（利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、洛塞那肽、司美格鲁肽片及注射液、度拉糖肽）[2]。然而，并非所有 GLP-1RA 药物都具备明确的心血管获益。大型心血管结局试验（CVOT）结果显示，GLP-1RA 药物在心血管保护方面并不具备类效应，且不同 GLP-1RA 在心血管保护方面也存在显著差异[5-6]，有的可显著降低全因死亡风险，有的则更侧重于卒中风险的干预。那么，在临床实践中应如何科学选择合适的 GLP-1RA？本文将系统梳理各类 GLP-1RA 的临床研究结果及指南推荐，为合并不同心血管疾病的 T2DM 提供诊疗方案参考。01异质性揭秘：GLP-1RA 的 CVOT 研究数据对比LEADER 研究[7]、REWIND 研究[8]及 SUSTAIN 6 研究[9]结果表明，对于伴有心血管疾病（CVD）或心血管高风险的 T2DM 患者，利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽（注射剂型）药物均较安慰剂显著降低 3P-MACE（非致死性心肌梗死、非致死卒中或心血管死亡的复合终点）风险，分别降低 13%、12%、26%，见表 1。尽管三种药物均达到了 3P-MACE 终点，但在具体事件获益方面存在差异：利拉鲁肽是目前三者中唯一显著降低心血管死亡风险的药物，度拉糖肽和司美格鲁肽（注射剂型）则无显著差异[7-9]。这一发现尤为关键，因为糖尿病患者的心血管死亡风险为非糖尿病人群的 2.1 倍[10]。我国糖尿病患者中 47.5% 的男性和 49.7% 的女性死于心血管疾病[3]。因此，利拉鲁肽在降低心血管死亡方面的独特优势，具有重要临床指导意义。利拉鲁肽虽在卒中风险方面有一定获益，但未达到统计学显著差异[7]；相比之下，司美格鲁肽降低卒中风险 39%，度拉糖肽降低 24%，司美格鲁肽显示出更强的卒中预防效果[8-9]。因此，2024 年发布的《2 型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识》[11]推荐将这两种药物用于卒中一级预防。三种药物在降低心肌梗死风险方面均显示一定获益，但无显著差异。02利拉鲁肽：独特作用机制发挥心血管保护如上所述，不同 GLP-1RA 对于心血管获益存在明显差异。其中，利拉鲁肽不仅可显著降低心血管死亡，还能减少非致死性心梗和卒中风险[7]。其显著的心血管保护效应，源于其独特的药理机制。研究显示，利拉鲁肽可通过直接与间接机制，协同发挥作用，为 T2DM 患者的心血管健康提供全方位支持[12-13]。图 1. 利拉鲁肽分别降低三个单独成分事件的风险JACC（IF = 12.9）改善心肌灌注，提高能量代谢T2DM 患者的心脏损伤与心肌血流减少和能量代谢异常密切相关[13]。2024 年发表于 JACC（IF = 12.9）的一项临床研究显示[13]，利拉鲁肽可通过减轻内皮细胞的内质网功能障碍以及恢复血管胰岛素敏感性，来改善 T2DM 患者的心肌灌注。研究结果显示，对于 T2DM 患者来说，与单纯减少胰岛素抵抗（IR）治疗策略相比（吡格列酮治疗），利拉鲁肽可显著增加应激心肌血流（1.62～2.08 mL/g/min，P = 0.01）和心肌灌注储备（2.40～2.90，P = 0.01），同时显著提高静息和负荷情况下心肌的磷酸肌酸与三磷酸腺苷浓度（PCr/ATP）比值（P < 0.01）及 6 分钟步行距离（488～521 m，P = 0.009）。以上提示利拉鲁肽在改善 T2DM 患者心肌功能，改善心肌灌注、能量代谢和运动耐量方面有显著效果。图 2. 利拉鲁肽 vs 吡格列酮引起的心肌变化注：A. 负荷心肌血流、B. 心肌灌注储备、C. 静息 PCr/ATP、D. 负荷 PCr/ATP减缓动脉粥样硬化与冠心病进展糖尿病患者因血液黏滞度增加，属于冠心病的高发人群，而利拉鲁肽在降低 2 型糖尿病患者血糖的同时，可改善心功能、免疫因子水平及血管微环境[12]。它能提高血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）的循环浓度，促进血管修复，减缓动脉粥样硬化进程[13]。此外，利拉鲁肽还可通过降低血糖、调节血脂代谢，进一步改善动脉粥样硬化[12]。改善急性心梗后心脏重构当 T2DM 患者发生心肌梗死后，在直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及常规药物治疗的基础上加用利拉鲁肽，可以改善左心室重构，抑制炎症和氧化应激，使更多的心血管获益[12]。03指南推荐：临床个体化选择 GLP-1RA 治疗方案T2DM 患者主要的死亡原因是心血管疾病，其中 40% 归因于冠心病，15% 归因于心力衰竭，10% 归因于脑卒中。对于合并不同类型的心血管疾病情况，指南推荐治疗方案也有所不同。合并 ASCVD 及心血管危险因素2024 版 CDS 指南[2]和《冠心病合并 2 型糖尿病患者的血糖管理专家共识》[14]指出，推荐此类患者优先选用具有明确心血获益的降糖药物——部分 GLP-1RA（利拉鲁肽、司美格鲁肽和度拉糖肽）以及部分 SGLT2i（恩格列净、达格列净和卡格列净）。其中，利拉鲁肽可降低 CVD 死亡和全因死亡风险。2025 ADA 诊疗标准[3]同样强调，在这类患者中使用 GLP-1RA 可带来明确的心血管获益，并指出与 SGLT2i 联合使用可进一步减少心血管不良事件。心力衰竭2025 ADA 诊疗标准[3]指出，对于 T2DM 合并肥胖、射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者，推荐使用已证明对减少 HF 相关症状、身体限制和运动能力的 GLP-1RA 治疗。合并卒中风险《2 型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识》[11]推荐对于存在卒中风险的 T2DM 患者使用司美格鲁肽、度拉糖肽作为卒中一级预防的降糖药物。合并急性冠脉综合征（ACS）《冠心病合并 2 型糖尿病患者血糖管理专家共识》[14]指出，对于病情稳定且无 GLP-1RA 禁忌的 ACS 患者，可在入院后给予 GLP-1RA 治疗，以优化血糖控制并改善心血管预后。结语综上所述，国内外指南均推荐，对于合并 ASCVD 及心血管高风险的 T2DM 患者，应早期、优先启用 GLP-1RA，以尽早获益，降低心血管死亡风险。然而，不同 GLP-1RA 药物对 T2DM 患者的心血管获益具有明显差异。其中，利拉鲁肽是目前唯一降低心血管死亡的 GLP-1RA，其通过直接保护心肌细胞，改善血管内皮功能，减缓动脉粥样硬化与冠心病进展等多重机制，实现对心血管系统的综合保护，司美格鲁肽和度拉糖肽则在卒中预防中表现突出，为患者点亮「心」的希望。✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考参考文献[1]. 肖诚, 于淼. 胰高糖素样肽-1受体激动剂在2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病或高危风险人群中的可能机制及循证证据[J]. 中华糖尿病杂志, 2022, 14(12):1348-1354.[2]. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）[J]. 中华糖尿病杂志，2024，17(00):16-139.[3]. An Y, Zhang P, Wang J, etal. Cardiovascular and all‑cause mortality over a 23‑year period among Chinese with newly diagnosed diabetes in the Da Qing IGT and Diabetes Study[J]. Diabetes Care, 2015, 38(7):1365‑1371.[4]. ADA. Standards of Care in Diabetes-2025.[5]. 王静,胡天晓.胰高血糖素样肽-1受体激动剂心血管获益研究进展[J].浙江医学,2024,46(21):2241-2244+2259.[6]. 潘琦, 郭立新. 胰高糖素样肽-1受体激动剂的发展历程和临床应用进展 [J] . 中华糖尿病杂志, 2022, 14(12) : 1355-1363. DOI: 10.3760/cma.j.cn115791-20220802-00375 .[7]. Marso SP, Daniels GH, Brown‑Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2016, 375(4): 311‑322.[8]. Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double‑blind, randomised placebo‑controlled trial[J]. Lancet, 2019, 394(10193):121‑130.[9]. Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes[J]. N Engl J Med, 2016, 375(19):1834‑1844.[10]. Spitzer E, McFadden E, Vranckx P, et al. Critical Appraisal of Contemporary Clinical Endpoint Definitions in Coronary Intervention Trials: A Guidance Document[J]. JACC Cardiovasc Interv, 2019, 12(9):805-819.[11].《2型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识》编写委员会. 2型糖尿病患者卒中预防及血糖管理专家共识. 中华内科杂志，2024，63(07):649-659. DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20231201-00356 [12]. 黄俊颖,管少迪,伍虹燕,等.利拉鲁肽的器官保护作用及研究进展[J].西南医科大学学报,2022,45(02):157-160.[13]. Chowdhary A, Thirunavukarasu S, Joseph T, Jex N, Kotha S, Giannoudi M, Procter H, Cash L, Akkaya S, Broadbent D, Xue H, Swoboda P, Valkovič L, Kellman P, Plein S, Rider OJ, Neubauer S, Greenwood JP, Levelt E. Liraglutide Improves Myocardial Perfusion and Energetics and Exercise Tolerance in Patients With Type 2 Diabetes. J Am Coll Cardiol. 2024 Aug 6;84(6):540-557. doi: 10.1016/j.jacc.2024.04.064 . PMID: 39084829; PMCID: PMC11296502.[14]. 刘靖,周翔海.冠心病合并2型糖尿病患者的血糖管理专家共识[J].中国循环杂志,2024,39(04):342-352.识别微信二维码，可添加药时空小编请注明：姓名+研究方向！
临床结果
2025-05-28
点击“蓝字”关注我们2025年，正值胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）临床应用二十周年。随着临床证据不断积累，以司美格鲁肽为代表的GLP-1RA心血管获益及其治疗价值日益凸显，被指南推荐为2型糖尿病（T2DM）合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）及其高危因素患者的一线降糖药。GLP-1RA的心血管保护机制一直备受关注，其抗动脉粥样硬化作用进展如何？心血管获益是否依赖于减重作用？在2025年5月23~25日举办的“第二十一届北大糖尿病论坛”上，研究者对这些热点问题进行了深入探讨。一、GLP-1RA的心血管获益证据及特点分析近年来多项心血管结局研究（CVOT）证实，部分GLP-1RA具有明显心血管获益，可显著减少T2DM患者主要心血管不良事件（MACE），包括非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心血管死亡的复合终点。以司美格鲁肽为例，SUSTAIN 6研究显示，在ASCVD或ASCVD高风险的T2DM患者中，司美格鲁肽注射液显著降低3P-MACE风险达26%，降低非致死性卒中风险达39%（图1）[1]，还可降低主要冠脉事件（包括心肌梗死、冠脉血运重建术）风险达26%[2]。真实世界研究进一步印证了CVOT结果，司美格鲁肽降低T2DM合并ASCVD患者的2点MACE（包括缺血性卒中和心肌梗死）及其两组分风险分别达40%、46%、36% [3]。图1. 司美格鲁肽显著降低3P MACE和卒中风险值得注意的是，GLP-1RA心血管获益主要由ASCVD相关事件风险降低所驱动。荟萃分析显示，不同于SGLT2i，GLP-1RA可显著降低包括卒中在内的MACE全部三组分[4,5]，提示其抗动脉粥样硬化作用更为突出。2023年《胰高血糖素样肽-1受体激动剂防治成人2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病的中国专家共识》指出，GLP-1RA主要改善与动脉粥样硬化相关的临床结局如心肌梗死、卒中及其导致的死亡[6]。目前认为，GLP-1RA的心血管保护作用可能通过多种路径实现，除降糖、降压、调脂、减重等间接作用外，还可直接干预动脉粥样硬化的发生发展。探讨GLP-1RA的抗动脉粥样硬化作用，还得从T2DM与ASCVD的发生机制说起。二、从ASCVD发生机制看GLP-1RA的抗动脉粥样硬化作用T2DM与动脉粥样硬化的发生发展ASCVD以动脉粥样硬化为核心病理生理机制，包括冠状动脉性心脏病、脑血管病与外周动脉疾病在内的一系列疾病。动脉粥样硬化是逐渐进展的病变，涉及多种机制，而糖尿病与动脉粥样硬化形成中的多个环节密切相关，在动脉粥样硬化发生发展过程中起到一定促进作用[7]。例如，糖尿病患者常合并多种心血管危险因素，如高血糖、高血压、血脂异常等，共同促进动脉粥样硬化进展[8]；糖尿病在发病过程中引发的氧化应激和非感染性慢性炎症也会导致动脉粥样硬化的发生发展[9]。而且，糖尿病大血管病变的本质也是动脉粥样硬化[9]。临床上，糖尿病常与ASCVD相伴发生，约三分之一T2DM患者合并心血管疾病，其中95%为ASCVD[10]。由此可见，抗动脉粥样硬化作用对于改善患者预后极为重要，而这可能也正是GLP-1RA心血管获益的重要机制。GLP-1RA的抗动脉粥样硬化作用基础和临床研究显示，GLP-1RA可能通过多机制、多途径来抑制动脉粥样硬化的发展，稳定斑块，包括降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平、改善内皮功能、减少黏附分子表达和抑制巨噬细胞聚集、抑制平滑肌细胞增殖与迁移等（图2）[7]。图2. GLP-1RA通过多种机制抑制动脉粥样硬化发展，稳定斑块降低血脂：以LDL-C升高为主的血脂异常是ASCVD发生发展的首要危险因素。SUSTAIN系列研究中，司美格鲁肽表现出良好的降脂作用，尤其是1.0mg剂量组。SUSTAIN 1研究中，采用司美格鲁肽1.0mg的患者LDLC与甘油三酯显著低于安慰剂组；SUSTAIN 9研究中，司美格鲁肽1.0mg较安慰剂显著降低LDL-C、总胆固醇和甘油三酯水平[11]。改善内皮功能：内皮功能障碍是动脉粥样硬化斑块形成的早期重要机制。基础研究证实，GLP-1RA可显著减轻氧化LDL（ox-LDL）诱导的血管内皮损伤，减少内皮通透性增加，促进NO生成；促进内皮依赖性血管扩张，改善内皮舒张功能；并减少内皮黏附分子表达[12-14]。抑制单核/巨噬细胞聚集：在动脉粥样硬化形成过程中，单核细胞被招募到受损的内皮细胞，随后分化为巨噬细胞，吞噬修饰脂蛋白，转化为富含胆固醇的泡沫细胞，后者聚集成簇形成坏死核，最终导致粥样硬化斑块形成[15]。动物研究显示，GLP-1RA可抑制单核/巨噬细胞聚集，减少ox-LDL诱导的泡沫细胞形成[16]。抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移：在动脉粥样硬化进展期间，血管平滑肌过度增殖并迁移到内膜中。体外研究发现，GLP-1RA能抑制高血糖诱导的血管平滑肌增殖和迁移，提示其可能作用于动脉粥样硬化的这一重要病理生理过程[17]。增加纤维帽厚度，稳定斑块：晚期动脉粥样硬化病变包含一层纤维结缔组织，称为纤维帽，纤维帽的厚度直接影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。基础研究显示，GLP-1/GLP-1RA显著增加纤维帽厚度，稳定斑块[18,19]。此外，GLP-1RA还可通过抑制炎症反应、抑制血小板聚集来发挥抗动脉粥样硬化作用。临床研究表明，GLP-1RA显著缩小T2DM患者颈动脉斑块面积，改善动脉僵硬度[20,21]。纳入19项RCT的荟萃分析显示，GLP-1RA显著降低心梗后患者心肌梗死的面积[22]。以上证据一致支持，GLP-1RA对动脉粥样硬化形成的各个环节发挥改善作用，这为其心血管获益机制提供了可能的解释。 三、GLP-1RA可改善多重代谢风险因素，其心血管获益与减重相关性成关注热点 除直接抗动脉粥样硬化作用外，GLP-1RA还可改善多重代谢风险因素，通过降糖、降压、减重等来改善ASCVD的危险因素，早期阻断心血管事件链，有助于减少心血管不良事件的发生。SUSTAIN系列研究证实，司美格鲁肽1.0mg可显著降低T2DM患者的HbA1c达1.8%，减轻体重达6.5 kg，缩小腰围达6.0 cm，降低收缩压达7.3 mmHg，并全面改善血脂谱（图3）[23-30]。图3. 司美格鲁肽1.0mg改善多重心血管代谢因素在GLP-1RA的多重代谢获益中，减重作用尤为突出。关于GLP-1RA心血管获益与减重效应之间的关联，也因此而备受关注。通过对多项CVOT数据的进一步分析，目前观点普遍认为，体重变化无法完全解释GLP-1RA的心血管保护作用。既往研究发现，在超重/肥胖患者中，体重显著降低≥10%才会得到心血管获益[31]。然而并非所有GLP-1RA都有显著的减重效果，例如阿必鲁肽减重效力一般，其在CVOT（Harmony研究）中仍被证实具有明确的MACE获益[32]。即使是减重效果出色的司美格鲁肽，减重效应也不能完全解释其心血管获益。SELECT研究中，司美格鲁肽2.4mg组与安慰剂组的MACE曲线在治疗早期即出现分离，远早于减重达到最大降幅的时间，在SELECT研究后期当减重水平到达平台期后，心血管获益仍在持续[33]；SUSTAIN 6研究中，司美格鲁肽1.0mg与安慰剂的MACE曲线分离随着时间延长而不断加大[1]，这些证据都提示司美格鲁肽的MACE风险降低并不完全依赖于减重效应。REWIND研究中，度拉糖肽的MACE获益与其降糖和减少白蛋白尿效应部分相关，但与体重变化无关[34]。以上证据一致支持，GLP-1RA的心血管获益并非完全由减重效应所驱动。四、结语以司美格鲁肽为代表的GLP-1RA对心血管具有明确保护作用，这可能是通过多种路径实现的，包括改善血糖、血糖、血脂、超重/肥胖等ASCVD风险因素，同时可直接抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块，从而改善与动脉粥样硬化相关的临床结局如心肌梗死、脑卒中等。值得注意的是，司美格鲁肽的心血管获益独立于减重效果，无论T2DM患者是否合并超重/肥胖以及体重降幅如何，都能从中获益。对于合并ASCVD或其高风险的T2DM患者，尽早应用司美格鲁肽可早期中断心血管事件链，抑制动脉粥硬化发生发展，减少终末心血管事件，从而改善远期结局。临床实践中，GLP-1RA和SGLT2i均可改善T2DM患者的心血管结局，基于目前循证和指南推荐，SGLT2i主要改善与心衰相关的结局，而GLP-1RA主要改善ASCVD相关结局，可根据T2DM患者临床情况进行个体化选择，对于T2DM合并ASCVD或其高风险患者，有心血管获益证据的GLP-1RA为优选一线降糖药。参考文献（上下滑动可查看）1.Marso SP, et al. N Engl J Med. 2016;375(19):1834-1844.2.Kolkailah AA, et al. Diabetes ObesMetab. 2023; 25(4): 1117-1120.3.De Havenon AH, et al. Abstract WP229 presented at ISC 2024, Feb 7-9, Phoenix, Arizona.4.Sattar N et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021 Oct;9(10):653-662. 5.Darren K McGuire, et al. JAMA Cardiol. 2021 Feb 1;6(2):148-158.6.中国心血管代谢联盟, 等. 临床心血管病杂志. 2023;39(9):651-660.7.J Atheroscler Thromb, 2017; 24: 227-239.8.Joseph A. Vita, et al.Circulation. 2002;106(2):164-166. 9.吕晓希,等. 中华糖尿病杂志, 2023, 15(5): 383-386.10.Hong T, et al. Diabetes Ther. 2022 May;13(5)969-981.11.纪立农.中华糖尿病杂志. 2023,15(12):1177-1184.12.Wen Yue, et al. IUBMB Life. 2019;71(9):1347-1354.13.Gaspari T et al. Diab Vasc Dis Res. 2011 Apr;8(2):117-24.14.Hattori Y et al., Diabetologia. 2010 Oct;53(10):2256-63.15.程警霈,等.赣南医学院学报. 2023;43(05):435-441.16.Tashiro Y, et al. Peptides.2014; 54:19-26.17.Shi et al. Cardiovascular Diabetology. 2015; 14:18.18.Burgmaier M, et al. Atherosclerosis. 2013 Dec;231(10):427-435. 19.Gaspari T, et al. Diabetes and Vascular Disease Research.2013;10(4): 353-360.20.张岩 等，临床合理用药.2018;5(11):37-38. 21.Lambadiari V, et al. Cardiovasc Diabetol. 2018 Jan 8;17(1):8. 22.Wong SY, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2022 Jul 1.23.Sorli C, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(4):251-260.24.Ji L, et al. Diabetes Obes Metab. 2021;23(2):404-414.25.Ahmann AJ, et al. Diabetes Care. 2018;41(2):258-266.26.Aroda VR, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(5):355-366.27.Rodbard HW, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(6):2291-2301. 28.Pratley RE, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(4):275-286.29.Lingvay I, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(11):834-844.30.Zinman B, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(5):356-367.31.Look ARG, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;?4(11): 913-921.32.Hernandez AF, et al. Lancet. 2018;392:1519-1529.33.Lincoff MA, et al. N Engl J Med. 2023;389:2221-2232.34.Konig, et al. Cardiovasc Diabetol. 2021; 20:194.声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。
临床结果
2025-05-27
关注并星标CPHI制药在线制药领域是一个花无百日红的场所，不仅是因为“江山代有才人出”，也因为“风流总被雨打风吹去”。一款曾经“一览众山小”的重磅药物，在专利到期之后面对的通常会是“故国不堪回首月明中”的落寞。药品专利，这个起初旨在维护制药公司利益的保护伞，在逐渐走向专利悬崖的后期，却成为这些公司如芒在背的威胁。 专利悬崖对大型制药公司，尤其是对那些依赖几款超级重磅炸弹药物的制药公司构成非常严重的威胁。当这些药物的专利到期后，仿制药制造商迅速进入市场，推出价格远低于原研药的替代品。这将直接导致原研药销售额的骤降，并削弱了这些开发商的盈利能力。由于超级重磅炸弹药物通常占公司总收入的相当大部分，一旦失去专利保护，公司可能难以在短期内通过新药研发或收购来弥补收入缺口。因此专利悬崖不仅威胁到公司的财务稳定，还可能影响其研发投入和市场竞争力。放眼大时代，2026-2030 年，生物制药行业将进入动荡时期，众多超重磅药物将在这一时期失去美国市场独占权。几乎所有大型制药公司都将或多或少受到头顶的这把专利到期达摩克利斯之剑的影响，但受威胁程度疾徐不一。诺和诺德、赛诺菲、吉利德、礼来和拜耳可能是2030年前“受灾”程度最小的五家制药巨头（表1，图1-2）。根据 Evaluate Pharma 的数据和Scrip的分析，预计从2026年至2030年，这五家制药商因专利到期遭受的损失将不超过各自2025年美国市场预测收入的15% 。在诺和等五家制药公司“事大如天醉亦休”地置身其外的同时，感受“日长似岁”般煎熬的制药巨头将面临渡劫。这些公司可能会因 2026 年至 2030 年美国专利到期药物而损失50% 以上的收入，其中葛兰素史克、百时美施贵宝和默沙东将面临最大危局。葛兰素史克的 Tivicay（多替拉韦）和 Dovato（拉米夫定）、百时美施贵宝的 Eliquis（阿哌沙班）和 Opdivo（纳武利尤单抗）以及默沙东的药王 Keytruda（帕博利珠单抗）等超级重磅药物可能将在这个时间段面临仿制药或生物类似药的竞争。表1. 全球大型制药公司2026-2030年受专利悬崖影响数据（数据来源：Evaluate Pharma）图1. 2025年预计美国市场收入中遭受2026-2030年间市场独占权丧失威胁的比例。（数据来源：Evaluate Pharma)图2. 大型制药公司2025年预计收入中面临2026-2030年间市场独占权丧失威胁的绝 对数额。（数据来源：Evaluate Pharma）A.安全榜1.诺和诺德（2% 风险）诺和诺德的支柱性产品无疑是其Semaglutide产品组合，尤其是Ozempic和Wegovy。虽然诺和诺德将在GLP-1市场遭遇礼来和众多后来者的严峻挑战，以及Medicare价格谈判的潜在影响，但从专利悬崖的角度来看，诺和面临的压力要比默沙东小得多。Semaglutide在美国市场的核心专利保护预计将延续到2031年，这将赋予诺和诺德宝贵的开发新产品的黄金时间，在享受semaglutide巨大红利的同时，将利润投入到新一代产品的开发中，例如GLP-1/胰淀素类似物联合疗法CagriSema。2.赛诺菲（9% 风险）赛诺菲CEO Paul Hudson在今年1月召开的摩根大通医疗保健大会的演讲中就曾信誓旦旦地表态，“就独占权丧失而言，赛诺菲是业内最低的”。赛诺菲的当家花魁Dupixent (dupilumab) 仍处在生命周期的黄金时代，被批准用于从牛皮癣到哮喘等多种炎症疾病，最近还获得了慢性阻塞性肺病 (COPD)的批准，进一步夯实了这款超重磅药物的盈利能力。Dupixent 的专利保护期将持续到 2030 年代初。其活性成分专利将于 2031 年到期，其他专利有效时间则更长。Evaluate Pharma 的数据显示，赛诺菲预计的2025 年美国收入中只有 9% 会因 2026 年至 2030 年期间的市场独占丧失而损失，但这些损失多数来自“帐中副将”，例如乙型血友病药物Alprolix（重组凝血因子IX-Fc融合蛋白）和慢性移植物抗宿主病药物Rezurock（belumosudil），预计它们将分别在 2028 年和 2029 年失去独占权。3.吉利德（9%风险）吉利德追求的目标之一是在其核心 HIV 业务之外成功实现更多多元化，这个志向是建立在其HIV 业务一直在实现增长的基础之上的。吉利德最畅销的联合疗法的专利目前还一眼望不到底，2033 年底之前可保无虞。Biktarvy 在 2024 年的销售额为 134 亿美元，占吉利德总收入的将近48%。吉利德表示，在Biktarvy收入曲线进入下行阶段之前，他们将有能力推出新一代长效HIV药物。吉利德2025 年美国收入中只有9%将遭受到2026-2030年市场独占权丧失的影响，包括2027 年到期的CD19 靶向CAR-T疗法，而考虑到 CAR-T 疗法制造的复杂性，Tecartus未必在市场独占期到来之后立即面临生物类似药的竞争。4.拜耳（风险 13%）处在多事之秋的拜耳，其重磅产品血液稀释剂 Xarelto（rivaroxaban）市场独占期在2024年4月已经到来，令拜耳更加感受到压力重重。但遭受亏损的拜耳有望在2027年实现业务增长。拜耳CEO Bill Anderson 认为，用于治疗与 2 型糖尿病相关的慢性肾病的盐皮质激素受体拮抗剂 Kerendia（finerenone）和前列腺癌药物 Nubeqa（darolutamide）等新药将有助于推动拜耳回春。此外，BridgeBio 的 acoramidis 在欧洲将由拜耳负责商业化（欧洲商品名Beyonttra），针对转甲状腺素蛋白淀粉样心肌病 (ATTR-CM)。拜耳的elinzanetant针对更年期相关的中度至重度血管舒缩症状的申请正在等待FDA的监管审批。5.礼来（风险 15%）礼来的旗舰产品Mounjaro和Zepbound相对于其直接竞争对手，诺和诺德的Ozempic和Wegovy更加年轻。其活性成分tirzepatide的专利至少要到2036年才到期，这位礼来长期盈利提供了关键保障。礼来公司在 2026-2030 年期间也将面临一些畅销药物的专利损失，包括预计在 2027 年失去市场独占的糖尿病重磅药物 Trulicity（dulaglutide），其2024 年为礼来创造了 52.5 亿美元的收入；以及在 2030 年失去专利保护的牛皮癣药物 Taltz（ixekizumab），其2024 年销售额达到36 亿美元。B.风险榜1.默沙东（78%）Keytruda，默沙东的这款支柱产品免疫检查点抑制剂肿瘤学产品2024年销售额高达295亿美元，而默沙东全年销售额为642亿美元。也就是说，Keytruda以一己之力贡献了默沙东全部销售额的46%，这是一个非常卓越的成就，但同样也包藏祸机，因为Keytruda在美国的关键专利将在2028年到期，Keytruda专利悬崖危机成为默沙东目前的头号挑战。随着 Keytruda、Sitagliptin/Metformin和 Letermovir 的专利即将到期，默沙东未来五年将面临严峻挑战。另一个主要收入来源 HPV 疫苗 Gardasil 9 因中国市场饱和而表现不佳，导致默沙东于 2024 年 2 月暂停发货以清理库存，在 2025 年可能会恢复增长。为了保持增长，默沙东抗体药物偶联物 (ADC) 方面投入了大量资金，包括与科伦生物科技和第一三共的合作。2.GSK（62%）葛兰素史克的dolutegravir一直是其HIV 药物组合的主要产品，是葛兰素史克四个最畅销的 HIV 品牌 Tivicay（13.5亿英镑）、Triumeq（13.3亿英镑）、Juluca（6.85亿英镑） 和 Dovato （22.4亿英镑）中的成分。但其关键专利可能将于2027年到期。3.BMS (55%)百时美施贵宝的Eliquis (Apixaban) 和 Opdivo 正面临专利悬崖危机，2024 年这两款药物的营收为 234 亿美元，占公司总营收的近一半。Eliquis面临即将到来的仿制药竞争，Eliquis是BMS与辉瑞共同商业化的产品，是一种用于预防成人血栓的小分子药物，2012年获得FDA批准，2023年实现全球122亿美元的销售额。其专利已于2022年到期，但得益于补充保护证书（Supplementary Protection Certificate）的荫护，其保护期已延长到2026年。实际上，Eliquis仿制药已经获得了FDA的临时批准，但BMS与仿制药商已经达成和解，仿制药不会在2027年之前上市。作为回应，BMS 实施了积极的成本削减措施，包括 2024 年 4 月的 15 亿美元成本削减计划和 2025 年 2 月的额外 20 亿美元削减计划，包含削减产品线和裁员。BMS 还将重点转向神经科学，以 140 亿美元收购了 Karuna Therapeutics，并投资了精神分裂症药物 Cobenfy。C.2025-2031年间失去市场独占权的重要药物2025年• Entresto (sacubitril/valsartan，诺华，2015年获批，2024年全球销售额：78.2亿美元，下同)• Farxiga (Dapagliflozin，诺华，2014年获批，2型糖尿病，38.4亿美元)• Prolia (denosumab，安进，2010年获批，骨质疏松症，43.7亿美元)• Xgeva (denosumab，安进，2010年获批，肿瘤，22.3亿美元) 2026年• Eliquis (apixaban，BMS/辉瑞，2012年获批，血栓，122亿美元)• Revlimid (lenalidomide，BMS，2005年获批，骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等，57.7亿美元) 2027年• Trulicity (dulaglutide，礼来，2014年获批，2型糖尿病，52.5亿美元)• Ocrevus (ocrelizumab ，罗氏，2017年获批，多发性硬化症，67亿美元)• Ibrance (Palbociclib，辉瑞，2015年获批，乳腺癌，43.7亿美元)• Xtandi (enzalutamide，安斯泰来/辉瑞，2012年获批，前列腺癌，63亿美元)• Imbruvica (ibrutinib，艾伯维/强生，2013年获批，慢性淋巴细胞白血病等，49亿美元)• Dolutegravir药物组合 (GSK，2013年获批，HIV，56亿英镑) 2028年• Keytruda (pembrolizumab，默沙东，2014年获批，肿瘤，295亿美元)• Opdivo (nivolumab，BMS，2014年获批，肿瘤，93亿美元)• Gardasil 9 (human papillomavirus 9-valent vaccine ，2014年获批，默沙东，86亿美元) 2029年• Darzalex (daratumumab，强生/Genmab，2015年获批，多发性骨髓瘤，117亿美元)• Cosentyx (secukinumab，诺华，2015年获批，斑块性银屑病等，61.4亿美元)• Enbrel (etanercept，安进，1998年获批，类风湿性关节炎等，33.2亿美元) 2031年• Dupixent (dupilumab，赛诺菲/再生元，2017年获批，特应性皮炎、哮喘、慢性阻塞性肺病等，131亿欧元)Ref. 1、Merck Announces Fourth-Quarter and Full-Year 2024 Financial Results. Merck Press Release. 04. 02. 2025. 2、Merrill, J. et al. Five Companies Heading Toward 2030 With Wind At Their Back. Scrip. 26. 02. 2025. 3、2024 Financial report of various pharmaceuticals. 4、Pharma patent cliff. LinkedIn: Joanna-sadowska-phdEND【企业推荐】智药研习社直播预告来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~
专利到期并购生物类似药
100 项与 度拉糖肽 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
10 条最早获批的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| 2型糖尿病 | 美国 | 2014-09-18 |
未上市
10 条进展最快的记录, 后查看更多信息
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 低血糖 | 临床3期 | 日本 | 2021-04-13 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 美国 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 巴西 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 匈牙利 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 墨西哥 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 波兰 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 罗马尼亚 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 南非 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 西班牙 | 2012-07-01 | |
| 慢性肾病 | 临床3期 | 乌克兰 | 2012-07-01 |
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临床结果
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
N/A | 非小细胞肺癌 III期 PD-L1 positive | 42 | 廠遞齋鏇簾襯獵衊鹽選(壓鬱鏇淵廠襯簾壓蓋醖) = 觸顧醖艱製鏇鹹顧鹽糧 構餘蓋顧鬱製餘遞襯網 (壓鑰窪構觸鏇鹹觸鬱憲 ) 更多 | 积极 | 2025-03-26 | ||
临床2期 | 255 | Dulaglutide 1.5mg | 繭窪衊獵醖觸憲選蓋憲(醖糧壓夢選淵製網鏇憲) = systolic blood pressure was stable over the period of 52 weeks after smoking cessation 鏇鑰餘獵餘蓋艱廠鏇艱 (糧獵積觸壓選遞鑰遞構 ) | - | 2025-03-03 | ||
临床4期 | 212 | 繭構獵鑰鑰簾鹽憲壓壓 = 獵襯願壓選製夢願鹽簾 鹹積蓋淵艱襯壓構膚鏇 (鹽鹽積壓襯餘鹽鏇衊壓, 蓋觸餘襯蓋顧齋艱繭蓋 ~ 膚鬱壓鬱窪願憲鑰範膚) 更多 | - | 2025-02-05 | |||
N/A | 1,099 | Durvalumab plus chemotherapy | 膚鬱顧壓繭積醖廠窪鏇(艱夢壓壓壓餘選構製願) = 願鹹衊淵鑰襯膚遞夢衊 鏇糧鹽製願簾醖築糧繭 (醖願繭繭製觸製選襯築 ) | 积极 | 2025-01-23 | ||
Chemotherapy only | 膚鬱顧壓繭積醖廠窪鏇(艱夢壓壓壓餘選構製願) = 遞築鬱憲鑰構淵齋膚糧 鏇糧鹽製願簾醖築糧繭 (醖願繭繭製觸製選襯築 ) | ||||||
N/A | 50 | 窪構醖憲繭淵鏇蓋鏇齋(憲製繭網鬱淵製糧衊襯) = Most AEs were related to chemotherapy, there were 10% immune related AEs 艱鏇鹹蓋廠蓋艱襯壓膚 (壓鹹鬱廠繭鏇網醖艱齋 ) | 积极 | 2025-01-23 | |||
N/A | 30 | 襯壓構糧構蓋衊醖醖衊(願願壓遞製膚鏇積選淵) = 築構選顧醖鑰廠艱餘憲 製蓋顧鬱構構廠製鹽遞 (鬱膚餘範願蓋願遞遞壓 ) | 积极 | 2025-01-23 | |||
N/A | - | 108 | Durvalumab + Tremelimumab | 窪窪夢窪蓋網窪鹹憲鹹(廠壓醖遞積遞鑰窪餘艱) = 顧繭構簾壓願齋襯積觸 艱衊簾積壓窪鹹膚願醖 (鬱糧製憲鬱膚繭廠衊選, 27.5 ~ 65.1) 更多 | 积极 | 2025-01-23 | |
鏇淵築壓簾選廠遞蓋鹹(範窪築鬱積鏇製構餘淵) = 膚遞遞窪遞醖醖憲窪蓋 憲選窪淵淵鏇願窪夢齋 (鹹選選廠繭鬱願衊淵積, 6.0 ~ 12.1) 更多 | |||||||
N/A | 晚期胆道癌 一线 | - | 遞夢願憲顧鹽繭壓觸淵(選築襯觸窪獵憲鏇膚構) = All patients experienced adverse events (AEs), addition of lenvatinib does not increase the risk of AEs 醖鑰製遞廠繭鹹網願獵 (膚壓夢顧鬱壓夢窪簾鹹 ) | 积极 | 2025-01-23 | ||
Durvalumab + Gemcitabine-based chemotherapy | |||||||
N/A | - | 鏇鏇夢襯觸憲觸鏇艱膚(廠夢積糧膚顧淵衊鑰願) = 鹹遞鏇築製廠廠淵積廠 鏇繭衊繭憲鹹襯憲壓鹹 (構範積獵衊觸顧願淵夢, 47) | - | 2024-09-01 | |||
DPP-4 inhibitors | 鏇鏇夢襯觸憲觸鏇艱膚(廠夢積糧膚顧淵衊鑰願) = 願廠壓壓觸選範憲積窪 鏇繭衊繭憲鹹襯憲壓鹹 (構範積獵衊觸顧願淵夢, 60) | ||||||
N/A | - | 淵膚選壓積積齋築壓醖(鹽齋構壓願憲襯夢積糧) = Four patients experienced dyspnea (28.6%) 淵鏇鹹襯鹽壓夢醖構鏇 (範願餘齋製鑰鬱鏇鹹鏇 ) 更多 | - | 2024-06-14 | |||
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