本期内容聚焦于2026年3月24日至3月31日的心力衰竭研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了心力衰竭领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《新英格兰医学杂志》的研究首次系统评估了心肌梗死后患者长期使用β受体阻滞剂的必要性，结果显示对于无左心室功能障碍的患者，停用该药物并不增加心血管事件风险，提示可减轻患者药物负担。来自《Signal Transduction and Targeted Therapy》的PRIME-HFrEF试验则探索了多次脐带间充质干细胞输注在射血分数降低型心力衰竭中的安全性和疗效，发现该方案安全且能改善右心室功能，为干细胞治疗心衰提供了新思路。《Circulation》发表的CADENCE研究报告了sotatercept治疗联合前后毛细血管肺动脉高压的潜力，显著降低肺血管阻力并改善患者运动能力，开启了新的治疗方向。
《Eur Heart J》发布的关于心血管领域姑息治疗的综述强调了早期介入对提升晚期心血管疾病患者生活质量的重要性，推动了多学科协作和临床实践标准化。《JAMA Cardiology》FINEARTS-HF研究的事后分析揭示，轻度降低或保留射血分数心衰患者的突然死亡往往伴随轻微症状和生物标志物恶化，挑战了传统“突然”死亡的认知，提示需更细致的临床监测。
整体研究为心力衰竭的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.Circulation（IF：38.6）：Sotatercept治疗与心力衰竭相关的联合后毛细血管及前毛细血管性肺动脉高压：II期随机、安慰剂对照CADENCE研究结果；
2.Pharmacol Rev（IF：17.3）：国际基础与临床药理学联盟CXXI：人类心血管系统中Apelin受体药理学及其新兴临床应用；
3.Nat Commun（IF：15.7）：心肌细胞周期蛋白依赖性激酶9直接结合并磷酸化NF-κB p65亚基以驱动心脏炎症与重构；
4.JAMA Cardiol（IF：14.1）：心力衰竭不同死亡方式前生物标志物、功能状态及生活质量轨迹：FINEARTS-HF随机临床试验的事后分析；
5.JAMA Cardiol（IF：14.1）：EMPEROR-Preserved风险模型与FINEARTS-HF试验结局：FINEARTS-HF的预设二级分析；
6.JACC Heart Fail（IF：11.8）：非甾体类选择性醛固酮受体拮抗剂Finerenone对慢性肾脏病合并2型糖尿病患者心力衰竭结局的基线心衰风险分层分析；
治疗类
1.N Engl J Med（IF：78.5）：心肌梗死后β受体阻滞剂治疗的中断；
2.Signal Transduct Target Ther（IF：52.7）：PRIME-HFrEF试验：脐带来源间充质干细胞多剂量方案治疗心力衰竭的随机、双盲研究；
3.Eur Heart J（IF：35.6）：心血管医学中的姑息治疗；
4.Eur Heart J（IF：35.6）：心血管-肾脏-代谢综合征中的性别差异：FINE-HEART汇总分析；
5.Br J Sports Med（IF：16.2）：体育活动模式对高血压成人主要不良心血管事件的影响；
6.JAMA Cardiol（IF：14.1）：Tirzepatide与Dulaglutide在合并心血管疾病的糖尿病患者中的心肾结局：SURPASS-CVOT随机临床试验的事后分析；
7.JACC Heart Fail（IF：11.8）：急性心力衰竭中利尿剂抵抗风险与利钠指导下利尿剂治疗的疗效：PUSH-AHF试验的事后分析；
手术类：
1.JACC Cardiovasc Interv（IF：11.4）：经导管三尖瓣缘对缘修复失败的管理与结局：来自FATE国际登记研究的见解；
2.JACC Cardiovasc Interv（IF：11.4）：经导管三尖瓣置换术后瓣周漏的发生率、临床意义及预测因素：TRIPLACE登记研究；
诊断类：
1.Eur Heart J（IF：35.6）：三尖瓣反流：从转诊到心脏瓣膜中心的标准化分步评估；
2.Sci Transl Med（IF：14.6）：利用运动分辨心脏MRI定量心肌氧耗与效率；
3.Redox Biol（IF：11.9）：血清丙二醛预测急性心力衰竭患者的死亡率；
4.JACC Heart Fail（IF：11.8）：基于利钠肽的心力衰竭筛查在糖尿病成人中的多中心美国经验；
其他类：
1.Circulation（IF：38.6）：心力衰竭恢复：微血管机制；
2.Circulation（IF：38.6）：非最适温度与心血管健康：美国心脏协会科学声明；
3.Eur Heart J（IF：35.6）：可穿戴设备与心血管健康：远程监测与疾病预防的革命；
4.Pharmacol Rev（IF：17.3）：G蛋白偶联受体与心脏炎症消退信号网络：药理学及创新治疗潜力；
5.JAMA Cardiol（IF：14.1）：重新思考轻度降低或保留射血分数心力衰竭中的猝死；
6.JAMA Cardiol（IF：14.1）：血清神经丝轻链与房颤患者心血管结局；
7.Cardiovasc Res（IF：13.3）：扩张型与缺血性心肌病相关心力衰竭中的共同剪接异常及其在心脏区域的空间特异性；
8.JACC Heart Fail（IF：11.8）：心力衰竭发病及后续死亡的社会经济相关性：“All of Us”项目；
9.JACC Heart Fail（IF：11.8）：过量及功能异常脂肪作为保留射血分数心力衰竭的主要驱动因素：从机构认知到临床整合；
10.Eur J Heart Fail（IF：10.8）：印度的心力衰竭护理；
11.Eur J Heart Fail（IF：10.8）：年龄对射血分数降低型心力衰竭五年超额死亡率的影响；
药物类：
1. Sotatercept治疗与心力衰竭相关的联合前后毛细血管肺动脉高压的II期随机安慰剂对照研究CADENCE结果
期刊名称：Circulation
影响因子：38.6
JCR分区：Q1
作者：Mardi Gomberg-Maitland（一作），Jean-Luc Vachiery（通讯）
单位：Hopital Universitaire de Bruxelles Erasme, Cardiology, Brussels, Belgium
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079918
摘要：
【背景】伴有保留射血分数心力衰竭的联合前后毛细血管肺动脉高压（CpcPH-HFpEF）涉及心脏和肺血管的重塑，且死亡率显著，但无确证疗法。
【方法】本多中心随机安慰剂对照II期试验中，成人患者每3周接受sotatercept（0.3或0.7 mg/kg）或安慰剂，主要终点为24周时肺血管阻力（PVR）的变化。
【结果】164名患者分配至sotatercept 0.3 mg/kg、0.7 mg/kg及安慰剂组，基线中位PVR为5.2 Wood单位。第24周PVR中位变化分别为-0.67、-0.33和+0.26 Wood单位，sotatercept组PVR显著下降。平均肺动脉压和肺动脉楔压亦有下降，0.3 mg/kg组6分钟步行距离增加20.3米。常见不良事件为血红蛋白升高和腹泻。
【结论】sotatercept通过抑制activin信号通路改善了CpcPH-HFpEF患者的肺血管及心脏血流动力学，显示了治疗潜力。
总结：本研究为sotatercept治疗伴有保留射血分数心力衰竭的联合前后毛细血管肺动脉高压提供了临床证据。该药物显著降低肺血管阻力和肺动脉压力，改善部分运动耐力，且耐受性良好，提示其通过抑制activin信号通路在该病中具有潜在的治疗作用，为该领域缺乏有效疗法的患者带来希望。
2. 人类心血管系统中Apelin受体药理学及其新兴临床应用
期刊名称：Pharmacological Reviews
影响因子：17.3
JCR分区：Q1
作者：Anthony P Davenport（一作），Anthony P Davenport（通讯）
单位：Experimental Medicine and Immunotherapeutics, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1016/j.pharmr.2026.100130
摘要：
Apelin受体结合两类内源性肽——Apelin和Elabela，但它们在结合域N端序列中相似性较低。通过冷冻电镜、X射线晶体学及AlphaFold技术，揭示了这些肽与受体的分子相互作用。在胚胎早期，apelin信号通路对心血管发育至关重要，受体缺失模型表现出严重心血管缺陷。成人中，健康志愿者静脉注射[Pyr1]apelin-13后，心排出量增加、外周阻力下降而无不良反应。在心力衰竭和肺动脉高压患者中，这些有益作用依然存在。慢性肾病患者中，[Pyr1]apelin-13还可提高肾小球滤过率并减少蛋白尿。基于这些发现，开发了更有效的激动剂，尤其是G蛋白偏向性肽激动剂，旨在减少β- arrestin介导的受体内化和脱敏，已在肺动脉高压等疾病动物模型中显示出疗效。该综述重点介绍了过去5年apelin受体药理学的临床应用及其在疾病中的作用机制。
总结：
本文综述了apelin受体的结构与功能，强调其在心血管发育及多种成人疾病中的关键作用。通过高分辨率结构技术，揭示了受体与内源性肽及激动剂的相互作用，推动了新型G蛋白偏向激动剂的研发，尤其在心力衰竭、肺动脉高压及慢性肾病等疾病中展现出良好的治疗潜力。这些进展为apelin受体相关疾病的临床治疗提供了新思路和药物开发方向。
3. 心肌细胞周期依赖性激酶9直接结合并磷酸化NF-κB p65亚单位以驱动心脏炎症和重构
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Shiju Ye（一作），Guosheng Fu（通讯）
单位：浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-70410-6
摘要：高血压性心力衰竭亟需有效治疗策略。蛋白激酶调控心脏病理生理多条通路，可能为治疗靶点。本研究发现细胞周期依赖性激酶CDK9在终末分化的心肌细胞中促进炎症和心脏重构。人鼠肥厚心脏组织中均检测到CDK9 Thr-186位点磷酸化。心肌细胞中通过T186A突变抑制CDK9功能，减轻血管紧张素II诱导的心脏重构和NF-κB介导的炎症；而T186E突变激活CDK9则相反。CDK9通过其激酶结构域直接结合NF-κB P65，促进其核转位、磷酸化及炎症和肥厚基因转录，此过程依赖CDK9 Thr-186磷酸化和Cyclin T1，但独立于IKKβ和CDK9-RNAPII通路。药物抑制CDK9磷酸化显著减轻小鼠血管紧张素II诱导的心脏炎症、重构和功能障碍。结果表明，血管紧张素II激活的CDK9通过直接结合并磷酸化P65驱动心脏炎症与重构，提示CDK9为心衰治疗潜在靶点。
总结：本研究揭示了CDK9在心肌细胞中通过直接磷酸化NF-κB p65亚单位，促进心脏炎症和重构的关键作用。CDK9的激活依赖其Thr-186位点磷酸化和Cyclin T1的存在，且该机制独立于传统的IKKβ和CDK9-RNAPII信号通路。通过基因突变和药物抑制实验证明，阻断CDK9功能能够有效缓解血管紧张素II诱导的心脏病理改变，提示CDK9是治疗高血压性心力衰竭的新兴靶点。这一发现为心力衰竭的治疗策略提供了新的分子基础和潜在药物研发方向。
4. 心力衰竭死亡模式前的生物标志物、功能状态及生活质量轨迹：FINEARTS-HF随机临床试验的事后分析
期刊名称：JAMA Cardiology
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Henri Lu（一作），Muthiah Vaduganathan（通讯）
单位：Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0682
摘要：[重要性] 突然死亡仍是射血分数轻度降低（HFmrEF）或保留射血分数（HFpEF）心力衰竭患者的主要死亡原因，但这些事件是否由临床恶化前驱尚不明确。
[目的] 描述HFmrEF或HFpEF患者突然死亡前的临床轨迹，并与其他死亡方式及存活患者进行比较。
[设计、地点及参与者] 这是FINEARTS-HF随机临床试验的事后分析，评估功能状态、患者报告的健康状况及脑钠肽水平的长期轨迹。纳入有症状心衰、左室射血分数≥40%、NYHA II-IV级及NT-proBNP升高的患者。
[干预措施] Finerenone与安慰剂对比。
[主要结果与测量] 通过线性混合效应模型比较NYHA分级、KCCQ总症状评分及NT-proBNP水平在突然死亡前的变化轨迹。
[结果] 共纳入6001名患者，平均年龄72岁，54%为男性。中位随访2.7年，发生215例突然死亡。突然死亡前6个月，NYHA分级轻度恶化（约2.3升至2.4），生活质量下降（KCCQ-TSS下降约8分），NT-proBNP逐渐升高（约1800至2000 pg/mL）。对比存活患者，症状改善，生活质量提升，NT-proBNP下降。其他死亡方式前亦见类似甚至更明显的恶化。
[结论与意义] 在HFmrEF或HFpEF患者中，突然死亡前常伴随轻度症状恶化及生物标志物变化，提示这些事件未必完全“突然”，但恶化模式对不同死亡方式缺乏特异性。
[试验注册] ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04435626。
总结：本研究分析了HFmrEF和HFpEF患者中突然死亡前的临床和生物标志物变化，发现多数突然死亡前患者出现轻度症状恶化、生活质量下降及脑钠肽升高，表明这些死亡事件可能并非完全突然发生。然而，由于其他死亡方式前也有类似甚至更显著的恶化，单靠这些指标难以特异性预测突然死亡，提示临床监测需结合多维度信息。
5. EMPEROR-Preserved风险模型与FINEARTS-HF试验结果的预设次要分析
期刊名称：JAMA Cardiology
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Misato Chimura（一作），John J V McMurray（通讯）
单位：British Heart Foundation Cardiovascular Research Centre, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.1049
摘要：[重要性] 心力衰竭（HF）患者中，射血分数轻度降低（HFmrEF）或保留射血分数（HFpEF）患者的预后异质性较大。[目的] 评估由EMPEROR-Preserved试验衍生的生物标志物驱动预后模型在FINEARTS-HF试验中的表现，并检验基线风险是否影响非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂finerenone的治疗效果。[设计、地点与参与者] FINEARTS-HF为一项多国、多中心随机对照试验，纳入≥40岁、LVEF≥40%、有症状的HF患者，样本6001人，随访中位数32个月。[干预] finerenone（20mg或40mg）或安慰剂。[主要结局] 使用EMPEROR-Preserved风险评分预测首次HF住院或心血管死亡、心血管死亡及全因死亡风险，评估模型与实际事件的符合度及区分能力，并分析finerenone治疗效应是否随风险水平变化。[结果] 风险模型在FINEARTS-HF中表现良好，最高风险组（Q5）与最低风险组（Q1）相比，复合终点风险显著升高（HR 10.49）。finerenone对主要终点的治疗效应在不同风险分层均一致，基线风险未显著调节其相对治疗效应。[结论] EMPEROR-Preserved风险模型在FINEARTS-HF中验证有效，且基线风险水平不影响finerenone的相对疗效。
总结：本研究在6001名LVEF≥40%的心力衰竭患者中验证了EMPEROR-Preserved风险模型的预测能力，证明其能有效区分不同风险患者。finerenone在各风险层次中均展现出一致的相对治疗效应，说明患者基线风险不影响其获益程度。该发现有助于指导HFmrEF及HFpEF患者的风险评估及个体化治疗决策。
6. 菲尼酮对慢性肾病和2型糖尿病患者心力衰竭结局的影响与基线心力衰竭风险相关性研究
期刊名称：JACC Heart Fail
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：John W Ostrominski（一作），Muthiah Vaduganathan（通讯）
单位：Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103006
摘要：本研究探讨了菲尼酮（Finerenone）对患有慢性肾病（CKD）和2型糖尿病（T2D）患者中心力衰竭（HF）结局的影响，重点分析基线心力衰竭风险对治疗效果的调节作用。研究结果显示，菲尼酮在不同心力衰竭风险水平的患者中均能有效改善心力衰竭相关结局，表明其心脏保护作用独立于患者的基线心力衰竭风险。该发现支持菲尼酮作为慢性肾病合并2型糖尿病患者预防心力衰竭的治疗选择。
总结：该研究针对慢性肾病和2型糖尿病患者，评估了菲尼酮对心力衰竭结局的影响，结果表明无论患者基线心力衰竭风险高低，菲尼酮均能显著改善心力衰竭相关的临床结局，提示其心脏保护作用稳定且普适，支持其在该患者群体中的广泛应用。
治疗类
1. 心肌梗死后β受体阻滞剂治疗的停用研究
期刊名称：N Engl J Med
影响因子：78.5
JCR分区：Q1
作者：Ki Hong Choi（一作），Lee Hyun-Jong（通讯）
单位：Heart Vascular Stroke Institute, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, South Korea
DOI：https://doi.org/10.1056/NEJMoa2601005
摘要：[背景] 在当代冠状动脉再灌注和二级预防干预时代，心肌梗死后无左心室收缩功能障碍或心力衰竭患者长期使用β受体阻滞剂的作用尚不明确。
[方法] 本研究在韩国25个中心开展一项开放标签、随机、非劣效性试验。纳入心肌梗死后病情稳定、左心室射血分数≥40%、无心力衰竭且已使用β受体阻滞剂至少1年的患者，随机分配至停止或继续使用β受体阻滞剂组。主要终点为全因死亡、复发性心肌梗死或因心力衰竭住院的复合事件，预设非劣效界限为风险比上限95%置信区间1.4。
[结果] 共2540名患者随机分组，停止组1246人，继续组1294人，平均年龄63.2岁，女性占12.8%。中位随访3.1年，停止组主要终点事件58例（4年Kaplan-Meier估计7.2%），继续组74例（9.0%），风险比0.80（95%CI 0.57-1.13），P=0.001达非劣效性。两组严重不良事件发生率相似。
[结论] 对于心肌梗死后超过1年仍在使用β受体阻滞剂的患者，停用β受体阻滞剂在全因死亡、复发心肌梗死及心力衰竭住院的复合终点方面不劣于继续使用。
总结：本研究首次系统评估了心肌梗死后无明显左心室功能障碍或心力衰竭患者长期β受体阻滞剂治疗的必要性，结果显示停用β受体阻滞剂并不增加不良心血管事件风险，提示在现代治疗背景下，长期使用β受体阻滞剂的临床价值值得重新审视，可能帮助减少患者药物负担及相关副作用，具有重要的临床应用意义和创新价值。
2. PRIME-HFrEF试验：一种针对心力衰竭的随机双盲多次脐带间充质干细胞输注方案
期刊名称：Signal Transduct Target Ther
影响因子：52.7
JCR分区：Q1
作者：Wei Han（一作），Yi Eve Sun（通讯）
单位：上海交通大学医学院附属东方医院，上海干细胞研究与转化医学研究所
DOI：https://doi.org/10.1038/s41392-026-02678-5
摘要：多剂量间充质干细胞（MSC）方案的安全性尚未得到系统评估。PRIME-HFrEF试验是一项单中心、随机、安慰剂对照的研究（注册号：NCT04992832），共纳入40例心力衰竭射血分数降低（HFrEF）患者，旨在评估三次六周间隔静脉输注脐带来源MSC（UC-MSCs）的安全性及探索疗效。主要安全终点为严重不良事件（SAEs）发生率，主要疗效终点为左室射血分数（LVEF）变化。39例患者完成360天随访或至死亡。两组SAEs发生率无显著差异，UC-MSC组D-二聚体升高提示凝血功能增强，且D-二聚体与LVEF负相关。两组LVEF改善无统计学差异，但UC-MSC组右室收缩末期容积（RVESV）改善显著优于对照（P=0.033）。综上，UC-MSC多次输注在HFrEF患者中安全，能改善右室容积，但伴随短暂凝血活性增加，可能限制了左室功能的进一步改善。
总结：本研究首次系统评价了多剂量脐带间充质干细胞静脉输注在HFrEF患者中的安全性，结果显示该方案安全耐受且能显著改善右心室功能，提示其在心衰治疗中的潜在价值。创新点在于采用多次输注方案及对右心室容积的积极影响，同时发现D-二聚体升高提示可能存在凝血相关风险，这为未来优化MSC治疗方案提供了重要参考。
3. 心血管医学中的姑息治疗
期刊名称：Eur Heart J
影响因子：35.6
JCR分区：Q1
作者：Endrit Cekaj（一作），Enzo Lüsebrink（通讯）
单位：Medizinische Klinik und Poliklinik II, Universitatsklinikum Bonn, Venusberg-Campus 1, Bonn 53127, Germany
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag219
摘要：心血管疾病依然是全球发病率和死亡率最高的疾病。尽管在预防、诊断和疾病修饰治疗方面取得进展，许多人因症状严重、功能下降及复杂的决策需求而长期生活。针对晚期心血管疾病患者的姑息治疗（PC）可改善生活质量、支持照护者，并使治疗与患者价值观和目标保持一致。核心内容包括症状管理、有效沟通、共享决策、预先护理计划以及贯穿疾病进程和不同护理环境的心理社会与精神支持。现有证据表明，早期姑息治疗介入可改善症状控制、提升生活质量、减轻心理压力，并减少临终阶段高强度但低价值的治疗。然而，除心力衰竭患者外，广泛推广姑息治疗在支持心脏设备患者及不同文化和医疗体系中仍存在缺口。本文综述了心血管医学中姑息治疗的概念基础、转诊触发点和实施模式，评述心力衰竭、瓣膜病、肺动脉高压、心律失常及先天性心脏病等疾病的特殊考虑，阐述伦理法律问题（包括预先指令与设备去活化），并提供实用的症状管理与沟通框架，最后提出了支持临床整合姑息治疗的实用算法。
总结：本文系统整合了心血管疾病中姑息治疗的理论基础及临床实践，强调早期介入对改善患者生活质量和减少无效医疗的重要性，尤其在心力衰竭以外的患者群体中提出了推广应用的迫切需求。创新点包括综合考虑不同心血管疾病的具体需求，结合伦理法律议题及设备管理，提出了具体的临床操作指导和整合方案，促进姑息治疗在心血管领域的全面实施，有助于提升患者及家庭的整体护理体验。
4. 心血管-肾-代谢综合征中的性别差异：FINE-HEART联合分析
期刊名称：Eur Heart J
影响因子：35.6
JCR分区：Q1
作者：Maria A Pabon（一作），John J V McMurray（通讯）
单位：British Heart Foundation Cardiovascular Research Centre, School of Cardiovascular and Metabolic Health, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag162
摘要：
背景与目的：尽管已知心脏代谢风险因素的流行率、驱动因素及影响在男女间存在差异，但对心血管-肾-代谢（CKM）综合征中的性别差异了解较少。方法：本预设分析整合了两项慢性肾病和2型糖尿病试验（FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD）及一项射血分数轻度降低或保留的心衰试验（FINEARTS-HF）的个体参与者数据，采用调整后的Cox回归模型比较男性与女性首次心衰住院、心血管死亡、主要心血管不良事件、肾脏复合结局及全因死亡的风险，并通过交互作用分析评估非洛酮治疗效果的性别异质性。结果：18991名参与者中，女性占35%。女性较男性年龄稍大，尿白蛋白-肌酐比值较低，但更可能处于CKM综合征第4期，且基线时较少接受阿司匹林、他汀类药物、RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂等常规治疗。中位随访2.9年，男女心衰住院或心血管死亡率相似，但女性全因死亡风险较低。非洛酮在减少心血管、肾脏及死亡结局方面对男女均有效，无性别差异。结论：高级CKM综合征患者中，女性多重共病负担更重且治疗不足，非洛酮对男女均有一致获益，强调了其治疗价值和性别治疗差异的存在。
总结：本研究通过整合三项大型临床试验数据，揭示了心血管-肾-代谢综合征患者中存在显著的性别差异，女性患者负担更重但接受的治疗明显不足。研究创新性地证实了非洛酮治疗在不同性别中均能带来一致的心血管和肾脏保护效益，强调了临床实践中需关注性别平等的治疗策略。这为未来改善女性CKM患者的治疗提供了重要依据。
5. 身体活动模式对高血压成人主要不良心血管事件的影响
期刊名称：Br J Sports Med
影响因子：16.2
JCR分区：Q1
作者：Matthew Ahmadi（一作），Matthew Ahmadi（通讯）
单位：School of Health Sciences, Faculty of Medicine and Health, University of Sydney, Sydney, New South Wales, Australia
DOI：https://doi.org/10.1136/bjsports-2025-109894
摘要：[目的] 身体活动（PA）通常对心脏有保护作用，但PA强度和持续时间与高血压成人主要不良心血管事件（MACE）之间的关系尚不清楚。
[方法] 纳入英国生物库可穿戴设备子研究中临床诊断为高血压的参与者。中等强度PA的短时段定义为持续时间最长3分钟，剧烈强度PA的短时段为最长1分钟。中等强度PA的长时段定义为持续时间超过5分钟，剧烈强度PA的长时段为超过2分钟。MACE定义为心血管疾病死亡率及中风、心肌梗死和心力衰竭的发生。采用Cox比例风险回归和Fine-Gray竞争风险模型进行分析。
[结果] 38,960名参与者平均随访7.9年，期间发生1,416例MACE，包括397例中风、508例心肌梗死和363例心力衰竭。中等强度PA的短时段和长时段均与MACE风险降低相关，且长时段保护作用更显著。剧烈强度PA的短时段与降低MACE风险一致相关（每周22分钟HR=0.62），而剧烈强度PA的长时段则与中风风险升高相关，且持续时间越长风险越高（每周44分钟HR=2.06，上升至每周64分钟HR=2.80）。
[结论] 中等强度PA的短时段和长时段均与整体MACE风险降低相关，长时段可能增强保护效果。剧烈强度PA的短时段明显降低整体MACE风险，但长时段剧烈活动则显著增加中风风险，呈剂量反应关系。结果强调了高血压成人身体活动强度与持续时间的利弊。
总结：该研究创新性地揭示了高血压患者身体活动的强度与持续时间如何影响心血管事件风险。中等强度活动无论短时还是长时均有心血管保护作用，且长时段效果更佳；而剧烈强度活动短时段有益心血管健康，但长时段则显著增加中风风险，提示在高血压管理中应合理规划身体活动时长与强度。这为临床制定个性化运动处方提供了重要依据，有助于降低高血压患者的心血管事件风险。
6. 双重GLP-1和GIP激动剂tirzepatide与GLP-1激动剂dulaglutide对糖尿病合并心血管疾病患者心肾结局的比较：SURPASS-CVOT随机临床试验的事后分析
期刊名称：JAMA Cardiology
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Steven E Nissen（一作），Imre Pavo（通讯）
单位：Eli Lilly and Company, Indianapolis, Indiana
DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0767
摘要：
【重要性】双重胰高血糖素样肽1（GLP-1）和葡萄糖依赖性胰岛素促泌多肽（GIP）激动剂tirzepatide在心血管死亡、心肌梗死（MI）或中风的复合终点上不劣于GLP-1激动剂dulaglutide。然而，尚未报道两者在更广泛主要不良心血管和肾脏结局方面的比较。
【目的】对完成的随机临床试验进行事后分析，比较tirzepatide和dulaglutide对2型糖尿病合并心血管疾病患者多种不良结局的影响。
【设计、地点和参与者】本双盲平行设计试验于2020年5月至2022年6月，在美洲、欧洲、亚洲和大洋洲640个中心招募糖尿病及既往心血管疾病患者，数据分析时间为2025年7月至2026年2月。
【干预措施】患者随机接受皮下注射tirzepatide（最高15 mg，n=6586）或固定剂量dulaglutide（1.5 mg，n=6579），每周一次。
【主要结局指标】观察时间至首次发生含6项心肾不良复合终点（全因死亡、MI、中风、冠脉血运重建、心衰住院及肾脏不良结局复合）的时间。
【结果】共纳入13165名患者，平均年龄64岁，71%男性，平均HbA1c 8.4%。中位随访46.9个月，tirzepatide组1559例（23.7%）vs dulaglutide组1803例（27.4%）达到主要终点（HR 0.84，95%CI 0.79-0.90，P<.001）。敏感性分析显示去除肾脏或心衰终点后的复合指标结果一致。胃肠道不良事件tirzepatide组较多（42.5% vs 35.9%），其他不良事件相似。
【结论】事后分析显示，双重GLP-1和GIP激动剂tirzepatide相比单一GLP-1激动剂dulaglutide可显著降低糖尿病及既往心血管疾病患者的广泛心肾不良事件发生率。
【试验注册】ClinicalTrials.gov Identifier: NCT04255433。
总结：本研究首次全面比较了双重激动剂tirzepatide与传统GLP-1激动剂dulaglutide对糖尿病合并心血管疾病患者心肾多重不良结局的影响。结果显示tirzepatide不仅在传统心血管事件（死亡、MI、中风）上表现出优势，还降低了冠脉重建、心衰住院及肾脏不良事件的风险，进一步拓宽了治疗视角。尽管胃肠道副作用较多，tirzepatide在心肾保护方面的潜力为临床治疗提供了新的选择，具有重要的临床意义和创新价值。
7. 利尿剂抵抗风险与利尿引导治疗在急性心力衰竭中的疗效：PUSH-AHF试验的事后分析
期刊名称：JACC Heart Fail
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：Lara E E C Zonneveld（一作），Jozine M Ter Maaten（通讯）
单位：University of Groningen, Department of Cardiology, University Medical Centre Groningen, Groningen, the Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103017
摘要：
[背景] 利尿剂抵抗（DR）在急性失代偿性心力衰竭（ADHF）中常见，且与残余充血及预后不良相关。尚不清楚DR是否影响以利尿引导的治疗效益。
[目的] 本研究旨在评估基于BAN-ADHF评分（包括血尿素氮、肌酐、利钠肽水平、心房颤动、舒张压、高血压、家庭利尿剂和心力衰竭住院史）评估的DR风险患者中，利尿引导治疗的疗效。
[方法] 这是PUSH-AHF试验的事后分析，按BAN-ADHF评分将患者分为低DR风险（<12）和高DR风险（≥12）组，比较利尿引导治疗与标准治疗在24小时尿钠排泄及180天全因死亡或心衰再住院时间的双重终点和次要终点的效果。
[结果] 306名患者中21%为高DR风险。高风险组24小时和48小时尿钠排泄显著较低，复合终点风险更高（风险比3.51，P<0.001）。利尿引导治疗能提升24小时尿钠排泄，且无论DR风险均有效（交互作用P=0.364）。BAN-ADHF评分未改变治疗对总体复合终点的影响（P=0.391），但对48小时及72小时尿钠排泄的疗效有调节作用（P=0.038和P=0.068），高风险组患者利尿引导治疗显示更强利尿效果。
[结论] 高BAN-ADHF评分患者尿钠排泄受损且预后较差。利尿引导治疗在所有DR风险患者中均能提高24小时尿钠排泄，高风险患者在后期尿钠排泄改善更明显。
总结：
本研究创新地利用BAN-ADHF评分系统评估急性心力衰竭患者的利尿剂抵抗风险，揭示高风险患者尿钠排泄减少且临床结局较差。利尿引导治疗能够显著改善24小时尿钠排泄，且对高风险患者在48小时及72小时时的利尿效果尤为显著，提示该策略可针对利尿抵抗患者优化治疗方案，从而可能改善其长期预后。这为急性心衰利尿治疗的个体化管理提供了重要依据。
手术类：
1. 失败的经导管三尖瓣边缘对边缘修复的管理与结局：来自FATE国际注册的见解
期刊名称：JACC Cardiovascular Interventions
影响因子：11.4
JCR分区：Q1
作者：Federico De Marco（一作），Federico De Marco（通讯）
单位：Centro Cardiologico Monzino IRCCS, Milan, Italy
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jcin.2026.01.285
摘要：
【背景】三尖瓣返流（TR）与显著的发病率和死亡率相关。经导管三尖瓣边缘对边缘修复（T-TEER）为高危患者提供了较少侵入性的治疗选择，但对设备失效机制及结局的真实世界数据有限。
【目的】本研究旨在调查因瓣叶脱落、单瓣附着或设备栓塞导致的T-TEER设备相关失败的发生率、管理和结局，提供相关不良事件的见解。
【方法】回顾性多中心FATE注册研究纳入了2017至2024年间31个中心共2,278例T-TEER手术中出现中度或以上残余或复发TR的设备相关失败病例。通过多参数超声心动图分类失败机制。主要终点为设备相关失败的发生率及管理方式，以及死亡或心衰再住院的复合终点。
【结果】在2,278例T-TEER中，发现123例（5.4%）设备相关失败（瓣叶脱落24%，单瓣附着75%，栓塞1%），多数早期诊断，73%伴严重或以上TR。治疗包括54%药物治疗和46%再干预。再干预较药物治疗实现更显著的TR减少和右心房逆重塑，但中位255天随访中两组死亡或心衰再住院率相似（38.2%）。较高TRI-SCORE、急性肾损伤及出院时TR严重度为不良结局独立预测因子。
【结论】T-TEER后设备相关失败虽罕见但临床意义重大。再干预能更有效改善TR和右心房重塑，但两种管理策略的临床事件发生率无显著差异。
总结：本研究基于多中心注册数据，分析了经导管三尖瓣边缘对边缘修复（T-TEER）失败的发生率、类型及处理策略。设备相关失败发生率约为5.4%，以单瓣附着失败最为常见。失败后患者多数伴严重三尖瓣返流，治疗选择包括药物保守及再干预。再干预能显著改善瓣膜功能和心脏结构，但长期死亡及心衰再住院率仍较高，且与治疗方式无显著差异。研究强调了患者预后与TR严重度、肾功能及风险评分密切相关，提示需综合评估和个体化管理。
2. 经导管三尖瓣置换术后周围瓣漏的发生率、临床意义及预测因素：TRIPLACE登记研究
期刊名称：JACC Cardiovascular Interventions
影响因子：11.4
JCR分区：Q1
作者：Andrea Scotti（一作），Rishi Puri（通讯）
单位：Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jcin.2026.01.281
摘要：
[背景] 经导管三尖瓣置换术（TTVR）临床治疗三尖瓣反流效果可能因周围瓣漏（PVL）而受限。
[目的] 本研究旨在探讨TTVR后中度或重度PVL的发生率、临床结局及预测因素。
[方法] 纳入多中心TRIPLACE登记中所有符合条件的TTVR患者，按出院前PVL严重程度分组。主要终点为中重度PVL发生率，次要终点包括1年死亡率、1年心衰住院率及术后NYHA功能分级。采用逻辑回归、Cox回归及Gray检验分析。
[结果] 394例患者中，6.1%出现中重度PVL，22.3%轻度，71.6%无或极轻度PVL。中重度PVL患者TRI评分较高，肾功能较差，右心尺寸较大，1个月内功能状态较差，且1年死亡率显著升高（39.7% vs 10.5%-12.6%）。右心房容积增大、瓣膜定位异常及IV型瓣膜形态是中重度PVL的独立预测因素。
[结论] TTVR后中重度PVL发生率为6.1%，与较差的1年生存率和功能状态相关。右心房容积、瓣膜定位及瓣膜形态影响PVL风险，提示未来TTVR设计和手术优化方向。
总结：该多中心研究显示，经导管三尖瓣置换术后约6.1%的患者会出现中度或重度的瓣周漏，这种并发症显著增加1年死亡率并恶化患者心功能。右心房体积较大、瓣膜放置不当及特定瓣膜类型是PVL的重要预测因子。这些发现对未来TTVR设备设计和手术技术的改进提供了重要指导。
诊断类：
1. 三尖瓣返流：从转诊到专家心脏瓣膜中心的标准化分步诊断流程
期刊名称：Eur Heart J
影响因子：35.6
JCR分区：Q1
作者：Julien Dreyfus（一作），Nina Ajmone Marsan（通讯）
单位：Department of Cardiology, Leiden University Medical Center, Leiden, The Netherlands
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag214
摘要：三尖瓣返流（TR）是一种常见但历来被忽视的疾病，预后较差。传统上采用保守治疗，近年来随着外科和经导管介入技术的发展，TR获得了新的关注。选择最佳治疗方案需要综合考虑TR的病因、疾病阶段、合并症、手术风险及解剖可行性。本文介绍了从转诊中心到专家心脏瓣膜中心的标准化分步诊断流程，提供了涵盖临床和生物学评估、多模式影像学（超声心动图、CT、心脏磁共振）及侵入性血流动力学评估的实用算法和结构化方案。文中强调多学科合作的重要性，涉及影像专家、心力衰竭专家、介入心脏病学家、电生理学家和外科医生，符合2025年ESC/EACTS瓣膜性心脏病管理新指南的推荐。通过统一诊断标准和促进心脏瓣膜中心的系统化患者评估，旨在实现及时转诊及对这一复杂且常被低估疾病的持续管理。
总结：三尖瓣返流是一种常见但常被忽视的心脏瓣膜疾病，传统治疗以保守为主，现因介入技术进步而得到更多关注。选择治疗需综合多方面因素，本文提出了一套标准化的分步诊断流程，从转诊到专家中心，涵盖临床、生物学、影像学及血流动力学评估，强调多学科团队协作。该流程符合最新欧洲瓣膜病管理指南，旨在提升诊断一致性和治疗时效，优化患者管理。
2. 利用运动分辨心脏MRI量化心肌耗氧量和效率
期刊名称：Sci Transl Med
影响因子：14.6
JCR分区：Q1
作者：Li-Ting Huang（一作），Yang Hsin-Jung（通讯）
单位：Biomedical Imaging Research Institute, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA 90048, USA
DOI：https://doi.org/10.1126/scitranslmed.ady6269
摘要：心脏持续的机械工作依赖连续的氧气消耗。心肌氧气利用情况是心脏健康的重要指标，侵入性研究显示心肌耗氧受损会导致收缩功能障碍和不良预后。尽管重要，非侵入性定量心肌耗氧仍有限。MRI信号对血液氧合敏感，有潜力无创定量心肌耗氧，无需外源对比剂和辐射，但临床应用受制于复杂校准、运动伪影及长采集时间。本文提出一种快速、自校准的心脏MRI方法，通过高分辨率、运动分辨冠状窦血氧测定，在3分钟内量化全心心肌氧提取率。通过数值模拟优化参数，并在猪模型中与侵入性冠状窦导管测定验证。结合临床MRI序列，展示了在心肌梗死导致心力衰竭患者及健康者中，非侵入性量化心肌耗氧和效率的可行性。该无针方法为心肌氧代谢无创表征提供实用框架，有助于早期疾病检测、个性化治疗及心脏代谢疗法开发。
总结：该研究开发了一种快速且无需外源对比剂的心脏MRI技术，能在极短时间内准确测量心肌氧气消耗和效率。通过动物模型验证并应用于临床，显示其在心力衰竭及心肌梗死患者中的应用潜力，提供了一种无创方式评估心脏代谢状态，有助于疾病早期诊断和个体化治疗方案制定。
3. 血清丙二醛预测急性心力衰竭患者的死亡率
期刊名称：Redox Biology
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Marija Pinterić（一作），Tobias Madl（通讯）
单位：Otto Loewi Research Centre, Division of Medicinal Chemistry, Medical University of Graz, Graz, 8010, Austria; BioTechMed-Graz, Graz, 8010, Austria
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104129
摘要：
[目的] 急性心力衰竭（AHF）短期和长期死亡率均很高，尽管已有生物标志物和临床风险评分，但早期识别高危患者仍具挑战。氧化应激在AHF发病机制中起核心作用，然而作为预后指标的研究较少。本研究旨在评估血清氧化应激生物标志物预测AHF患者短期及长期死亡率的价值，并探讨其是否能在现有工具基础上改善风险分层。
[方法] 在315名住院AHF患者入院时测定血清丙二醛（MDA）、蛋白质高级氧化产物（AOPPs）、过氧化氢酶（catalase）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。采用单变量和多变量逻辑回归分析其与住院期、6个月及12个月死亡率的关联。通过受试者工作特征曲线（ROC）、连续净分类指数（cNRI）和决策曲线分析比较与NT-proBNP及临床风险评分（ADHERE, GWTG-HF, OPTIMIZE-HF）的预后性能。
[结果] 非幸存者的血清MDA、catalase和SOD在各时间点显著升高。调整后分析显示，MDA是唯一与死亡率独立相关的氧化应激标志物。MDA具稳健的预后价值，加入NT-proBNP或临床评分后显著提高预测准确度和净利益。生存分析表明MDA≥1.45 nmol/L患者生存率较低。其他标志物预后价值有限。
[结论] 血清MDA是急性心力衰竭患者死亡率的独立且强有力预测因子，将其纳入常规评估可帮助早期识别高危患者，支持个性化管理策略。
总结：
本研究发现血清丙二醛（MDA）水平与急性心力衰竭患者的短期和长期死亡率密切相关，是唯一独立预测患者死亡的氧化应激标志物。MDA的加入能显著提升现有临床风险评分和NT-proBNP的预测能力。该成果提示MDA可作为一种有效的预后生物标志物，帮助临床更早识别高危患者，从而优化个性化治疗方案，改善患者预后。其他氧化应激指标如AOPPs、catalase和SOD则表现出较弱的预测价值。
4. 基于利钠肽的糖尿病成人心力衰竭筛查：美国多中心经验
期刊名称：JACC Heart Fail
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：Safia Chatur（一作），Muthiah Vaduganathan（通讯）
单位：Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103010
摘要：本研究在美国多中心中评估了基于利钠肽的筛查方法在糖尿病成人中识别心力衰竭的效果。利钠肽是一种心脏压力负荷的生物标志物，能够帮助早期发现心力衰竭风险。结果显示，该筛查策略可有效识别出高风险患者，提示利钠肽检测可能有助于改善糖尿病患者的心力衰竭管理和预防策略。
总结：该多中心研究展示了利用利钠肽作为筛查工具在糖尿病成人中识别心力衰竭风险的潜力，证实其在临床上可用于早期发现和干预，有助于降低心力衰竭发生率并改善患者预后。此方法为糖尿病患者心力衰竭的早期诊断提供了有效的生物标志物支持。
其他类：
1. 心力衰竭的恢复：微血管机制
期刊名称：Circulation
影响因子：38.6
JCR分区：Q1
作者：Shuang Li（一作），John P Cooke（通讯）
单位：Center for Cardiovascular Regeneration, Houston Methodist Research Institute, Houston, TX
DOI：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.078996
摘要：[背景] 心力衰竭（HF）是全球重要的健康问题。左心室辅助装置（LVAD）植入作为等待心脏移植患者的桥梁，支持常改善心脏组织学和功能，有时甚至足以在LVAD移除后避免移植，但其恢复的细胞机制尚不明确。
[方法] 采集LVAD植入（pre LVAD）和拆除（post LVAD）时的患者心肌组织进行组织学和单核RNA测序，结合小鼠模型及谱系追踪，评估心脏功能、纤维化和血管密度，建立患者来源的非心肌细胞培养系统探讨细胞命运调控机制。
[结果] post-LVAD心肌组织纤维化减少，毛细血管密度增加，纤维母细胞数量与内皮细胞数量呈负相关，表明恢复期间血管生成增强。单核RNA测序发现一类纤维母细胞易发生间充质向内皮转变，获取内皮细胞特性。post-LVAD非心肌细胞增殖和血管生成能力显著高于pre-LVAD，c-Myc基因表达调控此细胞命运转换。小鼠模型验证了纤维母细胞向内皮转变及微血管灌注增加。
[结论] 心力衰竭恢复涉及纤维化减少和微血管化增强，部分源于纤维母细胞向内皮细胞的命运转变，c-Myc为关键调控因子，提供了心力衰竭再生治疗的新靶点。
总结：本研究揭示心力衰竭患者在LVAD支持下，心肌纤维化减少且微血管数量增加，恢复过程中纤维母细胞可转变为内皮细胞，促进血管新生。c-Myc基因在此细胞命运转换中起重要作用，体内外模型均支持此机制，为发展心力衰竭的再生疗法提供了理论基础和潜在靶点。
2. 非最优温度与心血管健康：美国心脏协会科学声明
期刊名称：Circulation
影响因子：38.6
JCR分区：Q1
作者：Kate Hanneman（一作），Sonia Angell（通讯）
单位：未提供
DOI：https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001419
摘要：环境温度是心血管健康的重要环境因素。随着全球气温上升及极端温度事件的频率、强度和持续时间增加，了解非最优温度对心血管的影响愈加迫切。短期暴露于高温或低温均会增加心肌梗死、中风、心力衰竭失代偿、心律失常及猝死等心血管事件风险。气候、建筑环境、社会经济状态、生理脆弱性及社会不平等加剧这些风险。地理位置、住房、职业及个体暴露等背景因素也日益受到关注。多种生物机制如自主神经及神经激素激活、内皮功能障碍、炎症、血液浓缩及调温功能障碍介导温度相关风险。非最优温度不仅影响疾病发生，还影响医疗服务需求和系统运行，增加急诊需求并挑战医疗系统的韧性与可持续性。同时，心血管护理对温室气体排放贡献显著，形成保护心血管健康与气候风险之间的矛盾。本文总结了非最优温度与心血管健康的关联，强调暴露与结局不平等，并提出个人、社区、医疗体系及公共政策层面的可行策略，指出研究空白与未来重点，包括暴露评估、长期暴露影响、药物及共暴露相互作用及风险修饰因子的识别。需在科研、临床及政策领域协同行动，应对气候变化背景下非最优温度对心血管健康的上升风险。
总结：本声明强调非最优环境温度对心血管健康的严重影响，包括热冷暴露均可增加心血管事件风险。多种社会环境和生物机制加剧此风险，同时非最优温度也影响医疗系统稳定性。心血管治疗本身对气候变化有一定贡献，形成保护与风险的矛盾。文章呼吁综合多层面策略和研究创新，以减缓气候变化下心血管疾病的负面影响，促进健康公平和医疗可持续性。
3. 可穿戴设备与心血管健康：远程监测和疾病预防的革命
期刊名称：Eur Heart J
影响因子：35.6
JCR分区：Q1
作者：Andrew M Hughes（一作），Paul D Morris（通讯）
单位：Division of Clinical Medicine, School of Medicine and Population Health, University of Sheffield, Sheffield, UK
DOI：https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag189
摘要：可穿戴设备通过实现心血管生理和行为指标的持续监测，正在改变心血管医学。智能手表和活动追踪器利用运动及生物传感器监测身体活动、睡眠质量、心率和心律。通过将健康目标转化为客观、量化的指标，这些设备不仅使患者更积极管理健康，也为临床医生提供了长期、真实世界的评估机会。其临床应用涵盖生活方式干预（如身体活动和睡眠）及慢性心衰等远程管理。然而，设备方法学差异、数据输出及验证标准不一、与电子健康记录兼容性差、缺乏标准化临床流程等问题限制了其广泛临床应用。本文综述了可穿戴技术在心血管医学中的现状、临床应用、人工智能作用、实施障碍及提升临床整合的策略。
总结：本文综述了可穿戴设备在心血管健康中的重要作用，强调了其在远程监测和疾病预防方面的潜力。设备可连续监测活动、睡眠和心脏参数，助力患者自我管理及医生的实时评估。尽管面临数据标准化和系统整合等挑战，未来通过优化临床工作流程和利用人工智能，可穿戴技术有望大幅提升心血管疾病的管理和预防水平。
4. 心脏中G蛋白偶联受体与炎症消退信号网络：药理学及创新治疗潜力
期刊名称：Pharmacological Reviews
影响因子：17.3
JCR分区：Q1
作者：Deanna K Sosnowski（一作），Stanley Nattel（通讯）
单位：Department of Pharmacology and Therapeutics, McGill University, Montreal, Quebec, Canada; Montreal Heart Institute Research Centre, Universite de Montreal, Montreal, Quebec, Canada; Institute of Pharmacology, West German Heart and Vascular Center, University Duisburg-Essen, Essen, Germany; Department of Pharmacology and Physiology, Faculty of Medicine, Universite de Montreal, Montreal, Quebec, Canada
DOI：https://doi.org/10.1016/j.pharmr.2026.100129
摘要：慢性、未解决的炎症和免疫系统激活促进了人类心血管疾病的发展和进展。特化的炎症消退介质（SPMs），主要是脂素和解毒素，展现出强大的炎症解决作用。SPMs通过结合各自的G蛋白偶联受体（GPCRs）触发细胞内信号，发挥促进炎症消退的功能。鉴于免疫细胞在心血管系统中的重要性，非免疫心脏细胞类型在慢性心脏炎症中的作用，以及SPMs的炎症解决效应，SPM-GPCR相互作用可能成为心脏病的有效新治疗靶点。本文综述了SPM生物合成及其GPCR信号机制，探讨了SPMs在心脏疾病模型中的保护作用，重点分析了SPM-GPCR的药理学，特别是形肽受体2、GPR32、GPR18和chemerin受体1。进一步讨论了SPM-GPCR在多种细胞模型中的下游信号通路，包括异源表达系统及心脏免疫与非免疫细胞。最后指出当前知识空白并展望未来研究方向。SPM-GPCR信号网络在不同细胞类型和疾病背景中变化显著，心脏中的药理细节仍有限，需大量研究以充分开发其治疗潜力。
总结：本文系统综述了特化炎症消退介质通过G蛋白偶联受体调控心脏炎症解决的机制，强调了这些信号通路在不同细胞类型中的多样性及其在心脏疾病治疗中的潜力。文章指出，尽管SPM-GPCR信号在心脏保护中显示出前景，但相关药理学研究尚不充分，未来需要深入探讨以推动创新治疗策略的开发。
5. 重新思考轻度减少或保留射血分数心力衰竭中的猝死
期刊名称：JAMA Cardiology
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Gregg C Fonarow（一作），Gregg C Fonarow（通讯）
单位：Ahmanson-UCLA Cardiomyopathy Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles
DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0692
摘要：本文讨论了心力衰竭患者中，尤其是射血分数轻度降低或保留的患者，猝死的病因和机制。作者指出，传统观念可能低估了这一群体猝死的风险，强调需要重新评估猝死的发生率、病理生理机制及预防策略，以改善临床管理和患者预后。
总结：本研究聚焦于射血分数轻度减少或正常的心力衰竭患者，重新审视猝死风险和机制，指出现有认识存在不足，呼吁加强对这部分患者的风险评估和干预措施，以期降低猝死率，提高治疗效果和生存质量。
6. 血清神经丝轻链与房颤患者的心血管结局相关性研究
期刊名称：JAMA Cardiology
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Geethan Baskaran（一作），David Conen（通讯）
单位：Population Health Research Institute, Hamilton, Ontario, Canada.
DOI：https://doi.org/10.1001/jamacardio.2026.0922
摘要：[重要性] 血清神经丝轻链（sNfL）是最初用于检测神经损伤的血液生物标志物，其在房颤（AF）患者中水平升高。但sNfL与该群体其他不良结局的关系尚未充分研究。
[目的] 探讨sNfL与房颤患者心血管结局的关联。
[设计、地点和参与者] 瑞士房颤队列（SWISS-AF）为一多中心前瞻性观察性队列研究，包含2014年4月至2017年8月入组患者，随访至2025年4月23日。本分析纳入2311名有sNfL测量值且随访完整的房颤患者。
[暴露因素] 基线血清中sNfL浓度通过超灵敏单分子阵列测定。
[主要结局指标] 主要结局为重大血管事件（MVE），包括心血管死亡、非致死性卒中及非致死性心肌梗死。其他结局包括MVE单项事件、心力衰竭相关住院及全因死亡。
[结果] 患者平均年龄73.2岁，男性占73%。中位随访8年内，记录665例首次MVE，发病率为4.4/100人年。sNfL每翻倍，调整后MVE风险增加35%。sNfL升高还与非致死性卒中、心血管死亡、心力衰竭住院和全因死亡显著相关，但与心肌梗死无显著关联。
[结论与意义] 调整多变量后，sNfL与房颤患者多种心血管不良事件及死亡风险密切相关，提示sNfL可作为房颤患者心血管风险的潜在生物标志物。
总结：本研究显示，血清神经丝轻链（sNfL）水平在房颤患者中与多种不良心血管事件和死亡风险显著相关，尤其是心血管死亡、非致死性卒中和心力衰竭住院。sNfL作为一种血液生物标志物，可能有助于预测房颤患者的心血管风险，指导临床风险评估和管理。
7. 心力衰竭中扩张型和缺血型心肌病共享的剪接失调及其在心脏各区域的空间特异性
期刊名称：Cardiovascular Research
影响因子：13.3
JCR分区：Q1
作者：Marta Furtado（一作），Sandra Martins（通讯）
单位：Gulbenkian Institute for Molecular Medicine, Lisbon, Portugal
DOI：https://doi.org/10.1093/cvr/cvag068
摘要：[目的] 可变剪接在心脏发育和功能中起关键作用，心力衰竭时其调控失衡。尽管扩张型（DCM）和缺血型（ICM）心肌病中均有剪接缺陷描述，但其对疾病机制的贡献及其在心脏不同区域的空间分布尚不清楚。本研究旨在分析终末期心力衰竭患者中左心室（LV）、右心室（RV）和室间隔（IVS）跨区域的可变剪接事件，并探讨潜在的调控因子。
[方法与结果] 对DCM（n=10）、ICM（n=11）患者及非衰竭对照（n=5）左心室组织进行RNA测序，采用三种剪接分析工具综合检测事件，发现心力衰竭样本中广泛的剪接改变，DCM和ICM间有大量重叠。基序富集分析提示RNA结合蛋白QKI可能参与调控。通过qRT-PCR在更大队列（54 DCM，45 ICM，23对照）验证六个选择事件，确认DCM和ICM中共享的剪接异常。CAMK2D和PDLIM3的剪接改变在LV、RV和IVS均出现，而MYL6、ESRRG、EYA4及SORBS1则在DCM中呈现遍布各腔室的改变，ICM则主要限于左心室。
[结论] 本研究首次多腔室分析人类心力衰竭中的剪接，揭示DCM和ICM共享的一组剪接事件，支持剪接失调是晚期心脏重塑的共同分子响应，而非病因特异性驱动因素。DCM中剪接改变广泛分布，反映弥漫性心肌受累；ICM则表现为局限于左心室的局灶性改变。
总结：该研究通过对终末期扩张型和缺血型心肌病患者心脏不同部位的RNA测序，发现两种心肌病中存在大量共享的剪接异常，且部分剪接改变呈现空间特异性。RNA结合蛋白QKI被认为是潜在的调控因子。扩张型心肌病的剪接异常遍布心脏各腔室，缺血型则主要局限于左心室，反映了两种病理状态的不同心肌损伤分布特征。研究表明剪接失调是心力衰竭晚期的共同分子改变，有助于理解病理机制及潜在治疗靶点。
8. 社会经济因素与新发心力衰竭及其后续死亡率的关系：All of Us项目研究
期刊名称：JACC Heart Fail
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：Yakubu Bene-Alhasan（一作），Yakubu Bene-Alhasan（通讯）
单位：Section of Preventive Cardiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas, USA; Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103012
摘要：[背景] 虽然社会经济地位（SES）是心血管疾病的已知决定因素，但关于个人和社区层面SES对新发心力衰竭（HF）及其后续死亡风险的独立影响尚不明确。[目的] 本研究评估了无HF成人中SES与HF发生的前瞻性关联，以及已有HF患者中SES与全因死亡率的关系。[方法] 利用NIH主导的“All of Us”研究项目数据，纳入2018年至今同意共享电子健康记录的280,431名无HF成人及10,550名既往HF患者。采用Cox比例风险模型分析收入、教育和区域贫困指数（ADI）与HF发生及死亡风险的关联。[结果] 平均随访41±23个月，6,783名无HF参与者新发HF。较高收入（≥20万美元）人群风险最低，收入越低，HF风险越高（最低收入组HR=3.02）。教育程度较低（非大学毕业）风险增加。ADI较高（贫困地区）者风险也增加。非白人及高贫困区居民从高教育中获益较少。HF患者中，收入每增加1万美元，死亡率下降3%。[结论] 收入、教育和社区贫困度均独立关联新发HF，而仅收入关联HF患者死亡率。非白人及贫困社区居民教育保护作用较弱，需针对这些健康差异制定干预以降低HF负担及死亡。
总结：该研究利用大型人群数据库，明确了个人收入、教育水平及社区贫困程度对新发心力衰竭风险的独立影响，且在已有HF患者中收入水平对死亡率有显著保护作用。非白人及居住在贫困社区的人群从教育中获益较少，提示社会经济因素对心衰发病及预后具有复杂影响，强调缩小社会经济差异对心衰防治的重要性。
9. 过量和功能异常脂肪作为射血分数保留型心力衰竭的主要驱动因素：从机构认可到临床整合
期刊名称：JACC Heart Fail
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：Milton Packer（一作），Milton Packer（通讯）
单位：Baylor Heart and Vascular Institute, Dallas, Texas, USA; Imperial College, London, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jchf.2026.103046
摘要：流行病学和孟德尔随机化研究表明，中心性肥胖、内脏脂肪与射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）密切相关。美国心脏协会（AHA）将过量和功能异常的脂肪明确为“心血管-肾脏-代谢”综合征的主要上游原因，指出异常脂肪组织通过分泌促炎性脂肪因子产生不利影响。实验研究证实这些脂肪组织分泌物在HFpEF发病机制中的因果作用。腹部肥胖是过量和功能异常脂肪的早期临床表现，HFpEF则代表该综合征的晚期阶段。AHA还认为，过量和功能异常脂肪是高血压、2型糖尿病、代谢功能异常相关脂肪肝病和慢性肾病等HFpEF常见合并症的主要上游驱动因素。脂肪信号还可能强化其它病因（如压力过载）引起的HFpEF，因心脏受力后能向脂肪组织发出信号，其分泌物反过来加重心脏损伤。需要进一步验证临床、影像及生物标志物方法以识别个体中生物活跃（即炎症性）内脏脂肪。正在进行和即将开展的临床试验支持开发脂肪生物调节剂，应用于广泛HFpEF患者。总之，过量和功能异常脂肪在HFpEF发生中作用明确，可能是大多数患者中的主要上游致病因素。
总结：本研究综述了过量及功能异常脂肪在射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）中的核心作用。中心性和内脏肥胖不仅是HFpEF的早期临床表征，更是心血管、肾脏和代谢综合征的主要驱动因素。脂肪组织通过分泌促炎因子加剧心脏病理变化，且与高血压、糖尿病及脂肪肝等常见合并症紧密相关。脂肪信号通路还可加重由其他因素引发的心脏损伤。该领域正积极探索识别炎症性脂肪及其调节剂的临床应用，期待为HFpEF患者提供新的治疗策略。
10. 印度的心力衰竭护理
期刊名称：Eur J Heart Fail
影响因子：10.8
JCR分区：Q1
作者：Sivadasanpillai Harikrishnan（一作），Vijay Chopra（通讯）
单位：Department of Cardiology, Max Superspecialty Hospital, Saket, New Delhi, India
DOI：https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag094
摘要：心力衰竭（HF）是印度主要的公共卫生问题之一，因其发病率高、临床表现复杂以及医疗资源分布不均，管理和护理存在重大挑战。文章探讨了印度心力衰竭的流行病学特征、诊断工具的应用、治疗策略的现状以及护理体系的不足。强调了早期诊断和综合护理模式的重要性，同时呼吁加强医疗基础设施、提升医疗人员培训和患者教育，以改善患者结局和生活质量。研究还指出，结合传统和现代医学方法可能是应对印度心力衰竭护理挑战的有效途径。
总结：本文系统分析了印度心力衰竭的护理现状，指出由于医疗资源限制和患者教育不足，心力衰竭患者的管理面临困难。通过强调早期诊断、综合治疗和护理模式的建立，文章呼吁加强医疗体系建设和人员培训，促进患者生活质量提升，为印度心力衰竭的防治提供了策略参考。
11. 心力衰竭伴射血分数降低患者5年超额死亡率的年龄影响研究
期刊名称：Eur J Heart Fail
影响因子：10.8
JCR分区：Q1
作者：Nina Stødkilde-Jørgensen（一作），Michael Maeng（通讯）
单位：Department of Cardiology, Aarhus University Hospital, Denmark
DOI：https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag098
摘要：
【背景】射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）与死亡率增加相关，但年龄对患者超额死亡率的影响尚不明确。
【目的】评估年龄对HFrEF患者超额死亡率的影响。
【方法】纳入2010至2021年间，在丹麦西部接受冠脉造影且左心室射血分数≤40%、年龄40至85岁的患者。每位患者按性别和年龄匹配至多5名丹麦普通人群对照。通过5年死亡风险差异和不同年龄组的风险比（HR）分析超额死亡率。
【结果】5425名HFrEF患者与27087名对照匹配。5年超额死亡率在40-49岁患者中最低（6.8%），在65-69岁最高（17.0%）。相对风险最高出现在40-49岁组（HR=6.41），随年龄增长逐渐下降。HFrEF患者5年死亡率10%发生在50岁，而对照组则在70岁。
【结论】HFrEF患者各年龄组均存在超额死亡风险，年轻患者的5年死亡率相当于比其年龄大20年以上的普通人群。
总结：本研究揭示了年龄对射血分数降低型心力衰竭患者超额死亡率的显著影响，年轻患者虽然绝对死亡率较低，但相较于同龄健康人群，风险显著升高，且年轻患者的死亡风险相当于普通人群中年龄大20年以上者，提示需要针对年轻HFrEF患者制定更早期和积极的干预策略。
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