Dexamethasone

引言肺癌位居我国恶性肿瘤发病率和死亡率首位，其中非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要病理类型，占肺癌总数的 80%～85%，其余为小细胞肺癌（SCLC）[1]。近年来，抗体药物偶联物（ADC）凭借单克隆抗体的精准靶向与细胞毒性药物的强效杀伤及其独特的「旁观者效应」，在肺癌治疗领域已取得重要突破。在此背景下，中国老年保健协会胸部肿瘤精准治疗分会专业委员会牵头，组织肿瘤科、呼吸科、消化科等多学科专家，联合制定了《抗体药物偶联物治疗肺癌不良反应多学科管理专家共识（2025 版）》[2]。该共识提出 21 条推荐意见，涵盖 ADC 用药前评估、治疗期监测及不良反应管理，旨在为临床医师提供科学、规范的多学科管理参考，最大程度保障患者治疗获益。「丁香园肿瘤时间」对此进行了全面梳理与深度总结，旨在与诸位读者一同学习进步。图 1. 《ADC 治疗肺癌不良反应多学科管理专家共识（2025 版）》发布肺癌领域 ADC 概况和临床研究截至 2025 年 11 月，美国食品药品监督管理局（FDA）和中国国家药品监督管理局（NMPA）已批准多款 ADC 药物的肺癌适应证，为患者带来了新的希望。然而，ADC 复杂的分子结构设计决定了其不良反应谱较为多样，常累及消化系统、血液系统、肝胆系统、肺部及外周神经等系统。值得注意的是，与其他瘤种不同，晚期肺癌患者常合并慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病等基础疾病，使得 ADC 相关不良反应（尤其是间质性肺病的早期识别）更加棘手，其全程管理面临严峻挑战。截至 2025 年 11 月，全球范围内针对肺癌的 ADC 药物研发已取得多项突破性进展，多个靶点及药物已获批准上市或进入关键临床研究阶段。表 1. 肺癌领域已获批 ADC 及正在开展临床研究的 ADC（截至 2025 年 11 月）[2]肺癌治疗中 ADC 相关不良反应概况ADC 药物的不良反应可分为靶向依赖性（源于 ADC 与正常细胞表达的靶抗原结合及内化）和非靶向依赖性（由连接子过早断裂、非特异性摄取或 Fc 受体结合等介导）。其中，剂量限制性毒性及药物相互作用多由 ADC 的有效载荷驱动，因此具有同类型载荷的 ADC 往往呈现相似的不良反应特征。目前肺癌领域 ADC 不良反应主要依据 CTCAE 5.0 标准进行分级，临床常累及消化、血液、肝胆、肺部、皮肤及眼部等多个系统，如恶心呕吐与腹泻、骨髓抑制、肝酶及胆红素升高、间质性肺病（ILD）及皮疹等，部分特定 ADC 尚需关注眼部不良反应。表 2. ADC 治疗肺癌患者常见不良事件分级标准[2]ADC 不良反应全程管理（一）ADC 使用前安全性评估表 3. ADC 使用前安全性评估推荐意见[2]（二）ADC 相关不良反应的诊断与鉴别诊断表 4. ADC 不良反应鉴别诊断推荐意见[2]（三）ADC 药物治疗调整原则表 5. ADC 治疗期间剂量调整推荐意见[2]（四）ADC 相关不良反应及监测管理表 6. ADC 治疗肺癌不良反应监测项目[2]1、消化系统不良反应恶心呕吐表 7. ADC 相关恶心呕吐管理推荐意见[2]恶心呕吐是肺癌 ADC 治疗中的常见不良反应，临床需排除其他致病因素并评估患者自身风险，并以预防为主，根据载荷特征与风险分级为患者制定个体化方案：一般人群采用地塞米松联合 5-HT3 受体拮抗剂二联预防；高危人群加用 NK1 受体拮抗剂三联预防；延迟性呕吐高风险药物（如德曲妥珠单抗）需延长预防周期；暴发性或难治性呕吐可加用奥氮平并排查非药物性因素。剂量调整方面，1~2 级恶心或 1 级呕吐通常维持原剂量；2 级呕吐需暂停给药对症处理，持续未愈者缓解后降级恢复；3~4 级需立即停药并加强支持治疗，待症状降至 ≤1 级后，3 级酌情降级恢复，4 级推荐永久停药。腹泻表 8. ADC 相关腹泻管理推荐意见[2]ADC 相关腹泻多为 1～2 级，临床需排除感染及肠道转移等鉴别诊断。以戈沙妥珠单抗为例，其早发型腹泻与胆碱能反应相关，迟发型腹泻则与活性代谢产物 SN-38 在肠黏膜蓄积相关。因此用药前应评估患者胃肠基础疾病与排便习惯，治疗期间建议低脂低纤维饮食：对于早发型腹泻，推荐阿托品预处理；迟发型腹泻 1～2 级可口服蒙脱石散、洛哌丁胺及益生菌，并补液纠正电解质紊乱。若 2 级腹泻持续超 48 小时，需暂停 ADC 并规范使用洛哌丁胺（每日最大剂量 16 mg）；3～4 级腹泻应立即停药并加强全身支持治疗，3 级腹泻缓解，恢复至 ≤1 级后可酌情恢复给药，4 级则推荐永久停药。此外，若患者腹泻合并中性粒细胞减少或发热，需予以预防性抗生素治疗并全面评估病情。口腔黏膜炎表 9. ADC 相关口腔黏膜炎管理推荐意见[2]口腔黏膜炎是 TROP2 ADC 常见不良反应之一，可能与 TROP2 在正常黏膜组织表达导致的靶向依赖性毒性相关，临床多表现为 1～2 级，需与药物过敏性口炎等鉴别。其临床管理强调预防为主，治疗期间应加强口腔护理，如使用非酒精性漱口水。发生 1～2 级黏膜炎时可维持原剂量，采用含类固醇漱口水、黏膜保护剂及局部镇痛剂等对症治疗；出现 3～4 级时需暂停给药，在强化局部处理的基础上，视合并感染与疼痛情况辅以全身镇痛及静脉抗感染治疗，待症状缓解至 ≤2 级后，综合评估风险获益以决定降级恢复或永久停药。使用 TROP2 ADC 期间应特别定期评估口腔状况并及时调整方案。肝不良反应表 10. ADC 相关肝功能异常管理推荐意见[2]ADC 相关肝不良反应多无特异症状，常表现为乏力、消化道不适或过敏反应，因部分载荷经肝脏代谢清除，易引发药物性肝损伤（DILI）。治疗前应全面筛查并基线评估丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）等肝脏生化指标，治疗期间定期监测，并需排除肺癌肝转移、病毒性肝炎等其他病因。在临床管理上，1 级肝损伤无需停药，予以保肝及密切监测；≥2 级应暂停 ADC，根据 DILI 临床分型（肝细胞型、胆汁淤积型或混合型）选用针对性保肝药物（如 N- 乙酰半胱氨酸、异甘草酸镁、熊去氧胆酸等），待恢复至 ≤1 级后按说明书决定降级恢复或永久停药，具体方案可参照最新相关指南执行。2、血液系统不良反应中性粒细胞减少症表 11. ADC 相关中性粒细胞减少症管理推荐意见[2]中性粒细胞减少症是 ADC 常见的血液学不良反应，早期常无症状或呈非特异性表现，合并感染时可危及生命。治疗前需排除其他血液系统病因，治疗期间应定期监测血常规并评估风险，必要时预防性使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）。发生 ≥2 级中性粒细胞减少需暂停 ADC 并给予 G-CSF 治疗，重启用药时应严格按说明书进行剂量调整。若发生中性粒细胞减少伴发热（FN），需立即停药并启动经验性抗感染治疗，恢复用药时下调 1 个剂量水平。此外，戈沙妥珠单抗的载荷 SN-38 经 UGT1A1 代谢，因此 UGT1A1 低活性患者发生重度中性粒细胞减少风险显著增加，建议用药期间进行 UGT1A1 基因检测并对活性下降者密切监测。贫血表 12. ADC 相关贫血管理推荐意见[2]ADC 相关贫血主要由细胞毒载荷脱靶导致骨髓抑制、破坏红细胞前体造血功能引起，临床表现为乏力、气短等，严重者可出现晕厥及器官功能障碍，临床需排除溶血、营养缺乏等其他病因，定期监测血常规：1~2 级无症状者可维持原剂量，加强营养支持，若血红蛋白 ≤100 g/L 可酌情使用促红细胞生成素（EPO）类药物；2 级伴严重症状或 ≥3 级患者需暂停 ADC 治疗，给予 EPO 或低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，并同步补充铁剂、叶酸等造血原料；当血红蛋白 ＜60 g/L 或合并严重器官功能障碍时，建议输注红细胞或全血。后续重启 ADC 需综合评估症状、骨髓储备及肿瘤控制情况，酌情降级恢复或永久停药。血小板减少症表 13. ADC 相关血小板减少症管理推荐意见[2]ADC 相关血小板减少症常表现为出血倾向，严重时可致内脏出血，发生风险受患者自身、肿瘤及治疗因素影响，需注意与脾功能亢进、原发免疫性血小板减少症等鉴别。治疗期间应动态监测血小板计数，并根据严重程度分级管理：1 级无需停药，密切监测；2 级需暂停 ADC 治疗，并使用 rhTPO 或 rhIL-11 等升血小板药物；待患者血小板减少症恢复至 ≤1 级后续以原剂量给药；3～4 级须暂停 ADC 并加强促血小板生成治疗，伴严重出血或 4 级时需联合输注血小板及 TPO 受体激动剂，后续重启用药应根据恢复时间及出血风险综合评估降级恢复或永久停药。3、肺不良反应表 14. ADC 相关肺不良反应管理推荐意见[2]ADC 治疗相关肺部不良反应包括间质性肺病（ILD）、非心源性肺水肿等，其中 ILD 发生率较低但致死率高，多以逐渐加重的呼吸困难或咳嗽为首发症状。病理上，ILD 表现为肺泡炎及间质纤维化，其发生可能与靶点依赖及非靶点依赖性摄取、巨噬细胞损伤等相关，而并非单纯由游离细胞毒载荷引起。由于 ILD 为排除性诊断，临床高度疑似时需结合高分辨 CT 及支气管镜等检查，并需与感染性肺炎、癌性淋巴管炎等严密鉴别。一旦怀疑或确诊 ILD，应立即暂停 ADC 治疗并启动分级管理。1 级 ILD 给予泼尼松（≥0.5 mg/kg·d）治疗，28 天内缓解可恢复原剂量，超过 28 天缓解则降低剂量；2 级 ILD 需口服泼尼松（1 mg/kg·d），待病情恢复至基线后下调 1 个剂量组重启用药，若再次发生任何级别 ILD 须永久停药；≥3 级 ILD 须永久停用 ADC，并立即静脉大剂量甲泼尼龙冲击治疗（360～1000 mg/d，连用 3 天），序贯口服糖皮质激素至少 14 天直至临床及影像学缓解后逐渐减量。治疗期间应密切监测血氧与影像学变化，以早期发现与干预。图 2. ADC 相关 ILD 或非感染性肺炎处理流程[2]4、皮肤不良反应表 15. ADC 相关皮肤不良反应管理推荐意见[2]ADC 相关皮肤不良反应以皮疹为主，常发于皮脂腺丰富部位，多伴瘙痒与干燥，在 TROP2 ADC 中常见，可能与靶抗原在正常皮肤组织表达导致的脱靶毒性相关，临床需与感染性或自身免疫性皮肤病等鉴别。临床管理强调用药前加强患者教育与皮肤保湿预防；1~2 级皮疹无需减量，可局部外用皮质类固醇、抗生素软膏（针对痤疮样皮疹）及口服抗组胺药等对症处理；≥3 级需暂停 ADC 并启动系统性治疗，合并感染时静脉应用抗生素，待症状缓解至 ≤2 级后酌情原剂量或降级重启治疗。若持续 14 天未改善或出现水疱、血疱，需警惕大疱性药疹并及时请皮肤科干预。5、眼部不良反应表 16. ADC 相关眼部不良反应管理推荐意见[2]ADC 相关眼部不良反应多发生于治疗 ≥2 个周期后，以干眼症最常见，多呈 1～2 级，主要表现为眼干涩、疼痛及视物模糊等，需经裂隙灯等检查排查感染、过敏等其他病因。临床建议优先眼科会诊，用药前后需在矫正视力下评估，对于接受德达博妥单抗治疗的患者从治疗首日起即应预防性使用人工泪液并避免佩戴隐形眼镜。发生 1 级干眼症可维持原剂量并使用人工泪液；2 级需暂停 ADC，增加人工泪液频率或改用自体血清滴眼液；≥3 级须永久停用 ADC，并在眼科严格评估指征下局部或全身使用糖皮质激素治疗。6、其他不良反应输液反应表 17. ADC 相关输液反应管理推荐意见[2]ADC 输液反应可由免疫或非免疫机制引发，轻者表现为皮肤瘙痒、寒战及发热，重者可出现支气管痉挛、呼吸困难及低血压等危及生命的症状。因此用药前应详细评估过患者敏史并对高风险患者进行预处理；首次输注需严格遵循说明书规定的输注时限，并密切监测至输注结束后至少 1 小时；发生 1 级反应可维持原速输注并密切观察；2 级反应需暂停用药，给予抗组胺药、皮质类固醇等对症治疗，待症状缓解至 ≤1 级后降低 50% 输注速率恢复给药，并于后续周期加强预处理；若发生 ≥3 级反应，须立即停止输注，综合采用肾上腺素、类固醇激素及吸氧等抢救措施，并永久停用该 ADC 药物。外周感觉神经障碍表 18. ADC 相关外周感觉神经障碍管理推荐意见[2]含单甲基奥瑞他汀 E（MMAE）载荷的 ADC 药物易通过非特异性摄取及其长半衰期引发外周感觉神经病变，临床首发于手足部，表现为麻木、刺痛等感觉异常及痛觉过敏。临床上，1~2 级病变通常无须调整剂量；3 级需降量或延长用药周期，待症状缓解至 ≤2 级后综合评估获益风险以决定降级恢复或永久停药；4 级则建议永久停药。药物治疗可酌情使用 B 族维生素、叶酸和烟酰胺改善感觉异常，应用度洛西汀缓解神经痛，具体处理可参考化疗引起的周围神经病变管理指南。肌肉骨骼不良反应表 19. ADC 肌肉骨骼不良反应管理推荐意见[2]ADC 相关肌肉骨骼不良反应发病机制未明，临床多呈非特异性，表现为背痛、关节痛 / 炎、肌痛或四肢疼痛，可伴肌酸激酶及醛缩酶升高，诊断时需与基础疾病及肿瘤骨肌肉转移等相鉴别。该不良反应以 1～2 级为主，轻微者无需调整 ADC 剂量，可予非甾体抗炎药等对症止痛并密切监测；发生 3～4 级时需立即停药，通过多学科会诊明确病因，考虑短疗程甲泼尼龙治疗并辅以康复支持，连续监测肌酶水平，必要时行肌肉活检；待症状缓解至 ≤2 级后，综合评估风险获益以决定降级恢复或永久停药。特殊肺癌人群 ADC 治疗不良反应管理老年人群应用 ADC表 20. 老年人群 ADC 应用推荐意见[2]老年肺癌患者生理机能减退，肝肾等器官储备功能下降，易致药物代谢与清除减缓、血药浓度升高，从而增加不良反应风险；同时老年患者常伴心血管、糖尿病等基础疾病，合并用药较多，极易引发药物相互作用。临床实践中需适当提高对老年患者的监测频率，警惕基础疾病用药与 ADC 间的相互作用；若发生不良反应，应积极对症处理，并根据肝肾功能状况及最新说明书综合评估，酌情调整剂量或永久停药。目前不同 ADC 药物在老年患者中的用药安全性数据尚不充分，现有数据显示，65 岁及以上患者使用德曲妥珠单抗期间 3～4 级不良反应发生率高于年轻患者，75 岁以上人群严重不良反应风险进一步增加；而戈沙妥珠单抗在老年与年轻患者中的安全性和有效性总体无显著差异。由于多数临床试验的年龄上限多为 75 岁，75 岁以上高龄患者的安全性亟待真实世界研究进一步探索。孕妇及哺乳期女性用药安全此类人群使用 ADC 药物尚缺乏安全性数据。鉴于 ADC 的有效载荷多为细胞毒性药物，游离入血后可能致畸或导致胚胎 / 胎儿死亡，妊娠期女性应严格禁用；哺乳期妇女在接受戈沙妥珠单抗等 ADC 治疗期间及末次给药后 1 个月内应停止哺乳。肝肾功能损伤患者用药安全ADC 药物在此类患者中的暴露量易受影响，如 DXd 主要经肝脏代谢和胆汁排泄，SN-38 的暴露量则可能因肾功能损伤或肝脏 UGT1A1 活性降低而升高。治疗前后须全面监测血清肝脏生化指标，对存在基础肝病等高风险因素者可预防性应用保肝药物。轻中度肝肾损伤患者可酌情提高监测频率，若载荷主要经肝脏代谢应考虑调整剂量；重度肝肾损伤患者因缺乏临床数据，不推荐使用 ADC 药物。ADC 治疗期间的患者教育及随访表 21. ADC 治疗期间患者教育与随访推荐意见[2]总结ADC 药物在肺癌治疗领域展现出广阔的应用前景，现有证据表明其总体耐受性良好且不良反应可控。然而，ADC 独特的分子结构决定了其复杂的毒性谱，临床实践中应对药物特性及不良反应熟稔于心，从而做到早期发现、精准评估与及时干预。同时，随着 ADC 联合治疗策略的逐步探索，潜在的协同效应可能增加间质性肺病等不良反应风险，其安全性仍面临挑战，亟需更多研究阐明联合用药机制并优化管理策略。参考文献[1] Han BF, Zheng RS, Zeng HM, et al. Cancer incidence and mortality in China, 2022[J]. J Natl Cancer Cent, 2024, 4(1): 47-53.[2] 中国老年保健协会胸部肿瘤精准治疗分会专业委员会. 抗体药物偶联物治疗肺癌不良反应多学科管理专家共识（2025版）[J]. 中华肿瘤杂志,2026,48(06): 703-723.整理：栗子；编辑：gulu投稿：gulujun@dxy.cn题图：图虫创意

点击上方蓝字 关注我们 2026年6月26日，“ADC Academy引领新径 共创佳识”中美国际肺癌大会会前会在北京盛大召开。本次会议汇聚了国内外肺癌诊疗领域的顶尖专家学者，旨在探讨抗体偶联药物（ADC）在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）及小细胞肺癌（SCLC）领域的前沿进展、机制协同与安全性管理。大会由中国医学科学院肿瘤医院王洁教授、上海市胸科医院韩宝惠教授共同担任大会主席。会议伊始，中国医学科学院肿瘤医院王志杰教授代表会议主席团发表致辞，强调了ADC药物作为继靶向、免疫之后的又一重磅利器，正以其独特的作用机制改写肺癌治疗指南。本次会议深度解读了中国原研TROP2 ADC芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）在多项III期研究中的突破性数据，全方位彰显了中国原研创新在国际学术舞台的领跑地位。 前瞻学术视野：ASCO大会ADC进展引领精准治疗新范式 在学术报告第一篇章“临床突破 智汇前沿”中，由北京大学人民医院杨帆教授主持，北京大学肿瘤医院王玉艳教授作了题为《ASCO大会新进展ADC》的专题报告，深度梳理了2026年ASCO大会及近期国际学术前沿关于ADC药物的最新进展。王玉艳教授指出，肺癌ADC药物的研发正呈现出多靶点并进、人群精准分化、联合模式多元化的特征，而中国创新药sac-TMT在其中的表现尤为亮眼。 王玉艳教授重点解读了全球首个IO+ADC治疗晚期NSCLC的III期临床研究——OptiTROP-Lung05。该研究针对EGFR/ALK驱动基因阴性的局部晚期或转移性NSCLC一线治疗，结果显示sac-TMT联合帕博利珠单抗展现出了变革性的疗效，ORR高达70.2%，显著优于单药免疫治疗组的42.0%。在生存获益方面，BICR评估的PFS风险比值（HR）仅为0.35，意味着该联合方案降低了65%的疾病进展或死亡风险，中位PFS尚未达到，12个月PFS率高达62.4%。此外，研究已观察到早期的OS获益趋势，HR为0.55。王玉艳教授强调，无论PD-L1表达水平（TPS ≥50%或1-49%）还是组织学类型（非鳞或鳞癌），各预设亚组均能从该联合治疗中获得一致的显著益。 与此同时，王玉艳教授还分享了OptiTROP-Lung06研究的最新动态。该研究针对PD-L1＜1%的晚期一线驱动基因阴性非鳞NSCLC人群，探索sac-TMT联合帕博利珠单抗对比化疗联合帕博利珠单抗的疗效，目前该III期研究已完成招募。针对小细胞肺癌（SCLC）领域，王玉艳教授同样回顾了多款ADC药物的探索，如针对B7-H3靶点的I-DXd在二线治疗中取得的ORR为56.3%，而针对DLL3靶点的多款国产原研ADC在复发性SCLC患者中也显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性。她总结道，中国创新ADC正成功实现“弯道超车”，通过精准的人群限定和差异化的分子设计，正全面变革肺癌的标准治疗模式。 深耕一线治疗：协同增效机制破局阴性人群生存瓶颈 在“排兵布阵 良策续航”章节中，由中国人民解放军总医院马俊勋教授担任主持。中国医学科学院肿瘤医院仲佳教授发表了题为《未来已莱——晚期驱动基因阴性NSCLC一线治疗的治疗演进》的精彩报告。仲佳教授指出，晚期驱动基因阴性NSCLC一线治疗虽已进入免疫时代，但现有方案的中位PFS仍不足1年，且长期生存获益亟待提升，尤其是PD-L1 TPS 1~49%的人群及鳞癌患者，依然面临显著的疗效瓶颈。 仲佳教授从细胞生物学层面深度剖析了ADC联合免疫治疗的协同增效机制。她指出，sac-TMT作为新一代TROP2 ADC，不仅能通过载荷介导肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD），释放肿瘤相关抗原（TAAs）和损伤相关分子模式（DAMPs），从而充当免疫应答的“启动器”；还能通过Fc段触发ADCC、ADCP等效应激发先天免疫系统。此外，ADC诱导的肿瘤细胞死亡可重塑肿瘤微环境（TME），促进树突状细胞（DC）的活化和T细胞克隆扩增。此时，免疫检查点抑制剂（ICI）通过阻断PD-1/PD-L1通路，恢复T细胞的杀伤功能，并逆转ADC诱导的代偿性PD-L1上调带来的抑制效应，最终形成正向免疫反馈环路。 仲佳教授详细解读了OptiTROP-Lung05研究的PFS参数模型预测。基于Lognormal模型的拟合结果显示，sac-TMT联合帕博利珠单抗治疗驱动基因阴性人群的预测中位PFS长达16.7个月，较现有标准方案有显著提升。此外，OptiTROP-Lung01/02两项临床探索也初步验证了sac-TMT联合免疫治疗的潜力。仲佳教授表示，OptiTROP-Lung05研究结果不仅支持sac-TMT联合方案作为PD-L1阳性、驱动基因阴性晚期NSCLC一线治疗的潜在新选择，更在科学层面验证了IO+ADC联合模式的优越性，标志着晚期肺癌一线治疗正式迈向“无化疗”或“减化疗”的新纪元。 规范化毒性管理：精准防控构建ADC治疗全流程安全屏障 在“个案精研 价值跃升”章节中，西安交通大学第一附属医院姚煜教授主持了安全性管理专题。新疆医科大学附属肿瘤医院刘春玲教授作了题为《驱动基因阴性人群TROP2 ADC联合免疫的不良反应管理策略》的专题报告。刘春玲教授指出，虽然ADC联合免疫在疗效上实现了1+1＞2，但安全性的精准分层管理是保障治疗连续性的基石。 刘春玲教授从ADC与IO毒性来源的本质差异入手，指出ADC毒性来源于载荷、靶点相关毒性及连接子不稳定性产生的“旁观者效应”，本质是“化疗样毒性”；而IO毒性则源于免疫失衡导致的炎症反应。研究显示，sac-TMT联合免疫治疗的毒性谱并未出现显著叠加。刘春玲教授通过对比指出，由于sac-TMT采用了优化的CL2A连接子和抗体端不可逆偶联技术，其在血液循环中极度稳定，这在一定程度上解释了其间质性肺病（ILD）发生率较低的安全性优势。OptiTROP-Lung01/02数据显示，≥3级TRAEs主要为中性粒细胞计数降低、白细胞计数降低、贫血等血液学毒性。 针对重点AE的管理，刘春玲教授总结了“提前预防、密切监测、对症处理、剂量调整、多学科会诊”的五位一体策略。她特别制定了针对血液学不良反应的管控流程，建议前2个月每周监测血常规，后续每次治疗前监测。针对口腔黏膜炎，她详细介绍了从口腔护理宣教、饮食指导到预防性漱口水应用的全程管理方案，建议预防性使用含类固醇漱口水（50ml生理盐水+5mg地塞米松，每日4次）。针对间质性肺病（ILD），虽然sac-TMT在OptiTROP-Lung05研究中的ILD发生率极低（中位暴露校正发生率仅0.173），但刘春玲教授仍强调需密切关注影像学表现，一旦分级达G2级及以上，需永久停药并立即使用激素治疗。 攻克靶向耐药：中国原研力量书写EGFR-TKI经治后新篇章 在中国医学科学院肿瘤医院刘雨桃教授主持下，河北大学附属医院商琰红教授带来了题为《中国原研ADC在EGFR-TKI耐药后NSCLC的进阶升华》的专题报告。商琰红教授指出，EGFR-TKI耐药是晚期NSCLC治疗的终极命题，耐药后机制高度异质且复杂，对于耐药机制不明确的患者，传统治疗手段获益有限。 商琰红教授重点解读了sac-TMT在EGFR突变人群中的两项关键III期研究——OptiTROP-Lung03与OptiTROP-Lung04。OptiTROP-Lung03研究结果表明，针对TKI及含铂化疗进展的EGFR突变NSCLC，sac-TMT显著改善了OS，中位OS首破20个月大关（20.0个月 vs 13.5个月），HR为0.63，18个月OS率实现近6倍提升（54.7% vs 9.1%）。OptiTROP-Lung04研究则证实在三代TKI治疗失败的人群中，sac-TMT对比单药化疗显著延长了PFS（8.3个月 vs 4.3个月，HR 0.49），且ORR高达60.6%，显著优于化疗组的43.1%。商琰红教授强调，sac-TMT目前已获得NMPA批准，成为全球首个获批肺癌适应症的TROP2 ADC，填补了TKI耐药后治疗的空白。 报告中，商琰红教授分享了一例极具代表性的临床案例：一名48岁男性晚期肺腺癌患者，EGFR 19del突变伴多发骨转移，在历经一代及三代TKI耐药后，于三线治疗入组sac-TMT临床试验。患者在接受sac-TMT治疗期间肺部病灶达到PR且维持稳定，目前治疗时长已超过34个月，展现了该药物卓越的长期获益与良好的耐受性。商琰红教授总结认为，中国原研ADC依托独特的结构创新，不仅在疗效上显著优于传统多西他赛，更在PFS和OS双获益上书写了肺癌治疗的新格局，真正实现了从临床研究向真实世界临床获益的转化。 总结与展望：共绘ADC时代肺癌诊疗新图景 在由中国医科大学附属第一医院赵明芳教授主持的总结环节中，与会专家对sac-TMT在肺癌领域的全方位布局表示高度认可。会议总结指出，EGFR-TKI耐药是临床不可避免的困局，而新型ADC药物的出现为晚期肺癌患者带来了全新的生存契机。无论是在驱动基因阴性人群的一线前移，还是在靶向耐药人群的后线攻坚，以sac-TMT为代表的中国原研ADC正以坚实的循证医学证据不断拓宽治疗边界。 主席团专家王洁教授、韩宝惠教授在闭幕致辞中强调，OptiTROP-Lung系列研究的成功，不仅是中国原研药的骄傲，更是全球肺癌精准医疗的重要里程碑。随着sac-TMT被纳入多项国际及国内指南，标志着肺癌诊疗正式进入“ADC时代”。通过多组学技术的深度整合以及MDT模式下的规范化毒性管理，临床医生将能更加精准地筛选获益人群，在延长患者总生存期的同时，更好地保障患者的生活质量。未来，期待中国原研ADC能够继续领跑全球，为构建“愈肺癌，健康未莱”的美好愿景贡献更多中国智慧与力量。 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。