A Phase I Pilot Study to Evaluate the Bioequivalence, Pharmacokinetics, and Safety of Inhaled Afatinib Dimaleate Compared to the Reference Oral Afatinib Dimaleate in Healthy Smoking Volunteers (EDDIS-a1)

This is a pilot Phase I open-label randomized single-dose two-period crossover study (in the EDDIS project) evaluating the bioequivalence, pharmacokinetics (PK), safety, and tolerability of inhaled afatinib dimaleate compared with the reference oral afatinib dimaleate in healthy volunteer smokers.
The study will enroll healthy adult volunteers smoker to assess the systemic exposure and lung deposition of inhaled afatinib dimaleate. Participants will receive both the test inhaled formulation and the reference oral formulation in separate periods with delayed phase between treatments.
Key endpoints include maximum plasma concentration (Cmax), area under the concentration-time curve (AUC), and lung deposition assessed via bronchoalveolar lavage (BAL), frequency of occurrence of side effects and cases of toxicity during the studies

开始日期2025-11-09

申办/合作机构-

NCT06753747

/ Recruiting临床1/2期IIT

A Phase 1b/2 Trial of Afatinib Plus Palbociclib in Previously Treated Recurrent or Metastatic Esophageal Squamous Cell Carcinoma

The goal of this clinical trial is to learn if Afatinib plus Palbociclib works in previously treated recurrent or metastatic esophageal squamous cell carcinoma. It will also learn about the safety of the combination of Afatinib and Palbociclib. The main questions it aims to answer are:
What is the safe and tolerable dose of Afatinib when combined with 100 mg of Palbociclib (administered orally, three weeks on and one week off)?
Does the combination therapy of Afatinib and Palbociclib induce a tumor response in patients with recurrent or metastatic esophageal squamous cell carcinoma who have received prior treatments?

开始日期2025-09-10

申办/合作机构

四川大学华西医院（四川省国际医院）

NCT06709859

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase II Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Afatinib Combined With Chemotherapy as Conversion Therapy in Unresectable EGFR Sensitive Mutation-positive Stage III Non-small Cell Lung Cancer

This is a phase II, single-arm study to evaluate the efficacy and safety of Afatinib plus chemotherapy as conversion treatment in patients with unresectable EGFR sensitive mutation-positive stage III non-small cell lung cancer.

开始日期2025-05-01

申办/合作机构

上海大众卫生投资有限公司

100 项与马来酸阿法替尼相关的临床结果

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100 项与马来酸阿法替尼相关的专利（医药）

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2026-12-31·RENAL FAILURE

A tri-scale in silico framework integrating pharmacovigilance and mechanistic modeling suggests tepotinib-associated acute kidney injury risk

Article

作者: Bai, Zhixun ; Wang, Qin ; Zheng, Rubin ; Han, Jinfen ; Lyu, Jiayi ; Lu, Jing ; Deng, Miao ; Chen, Jiaxi

Proactive safety evaluation of molecularly targeted therapies requires generalizable frameworks that integrate real-world evidence with mechanistic insights. As a case in point, tepotinib, a mesenchymal-epithelial transition (MET) inhibitor for non-small cell lung cancer, has a known pulmonary toxicity profile, but its link to acute kidney injury (AKI) and underlying mechanism remain unclear. We devised a tri-scale in silico strategy encompassing population-scale pharmacovigilance signal extraction from the FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) (2020-2025) via disproportionality analysis (Reporting Odds Ratio, ROR, and Proportional Reporting Ratio, PRR), network toxicology-based multi-target exploration for shared target and hub gene identification, and mechanistic docking-based molecular plausibility assessment using the Cavity-detection guided Blind Docking (CB-Dock2) platform. Pharmacovigilance analysis identified a significant renal impairment signal (ROR = 20.60). Network toxicology suggested potential nephrotoxicity and revealed 173 shared targets and prioritizing six hub genes (HSP90AA1, AKT1, EGFR, CASP3, TNF, SRC). These genes were shown to be critically involved in PI3K-Akt and MAPK pathways. Molecular docking revealed high-affinity binding between tepotiniband all six hub targets (Vina scores: -8.0 to -10.6 kcal/mol), providing a structural basis for the postulated mechanistic link to AKI. These findings not only highlight the necessity for enhanced renal monitoring in tepotinib-treated patients but, more broadly, establish the FAERS-NetDock Pipeline as a reusable, generalizable and hypothesis-generating framework for evaluating tyrosine kinase inhibitors (TKIs)-induced nephrotoxicity; this framework is immediately applicable to profiling the safety of other TKIs (e.g. crizotinib, capmatinib, savolitinib, afatinib and osimertinib) and is readily adaptable for de-risking a wider spectrum of targeted therapies.

2026-05-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Beyond EGFR inhibition in head and neck squamous cell carcinoma: Overcoming resistance mechanisms and novel therapeutic frontiers

Review

作者: Carosi, Francesca ; Romaniello, Donatella ; Le Tourneau, Christophe ; Filippini, Daria Maria ; Fermi, Matteo ; Mercante, Giuseppe ; Tarsitano, Achille ; Monte, Andrea ; Querzoli, Giulia ; Lauriola, Mattia ; Carlini, Andrea ; Fabbri, Laura ; Sgarzi, Michela

Head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) remains a significant global health challenge. The epidermal growth factor receptor (EGFR) is overexpressed in the majority of HNSCCs and represents a well-established therapeutic target. Cetuximab, a chimeric IgG1 monoclonal antibody anti-EGFR, is the only EGFR-targeted agent approved for HNSCC and has shown efficacy in both locally advanced (in platinum-unfit patients) and recurrent/metastatic (R/M) settings. However, clinical benefit is limited by intrinsic and acquired resistance mechanisms, including EGFR mutations, compensatory activation of alternative receptor tyrosine kinases (RTKs), downstream pathway alterations (e.g., PIK3CA mutations, PTEN loss), epithelial-mesenchymal transition (EMT), and immunosuppressive tumor microenvironment factors. Emerging strategies aim to overcome resistance through dual EGFR inhibition, combination with new generation targeted agents, and immunomodulation. Irreversible pan-HER tyrosine kinase inhibitors (e.g., afatinib, dacomitinib), dual-target bispecific antibodies such as duligotuzumab (EGFR/HER3), petosemtamab (EGFR/LGR5) or ficerafusp alfa (EGFR/TGF-β) have led to promising preclinical and early-phase clinical activity. Additionally, intratumoral EGFR antisense DNA (EGFR-AS) has shown synergy with cetuximab and radiotherapy in preclinical models and a phase I trial. This narrative review provides a comprehensive overview of the EGFR signaling network in HNSCC, the mechanisms underpinning resistance to EGFR-targeted therapies, and the evolving therapeutic landscape. While EGFR remains a valid therapeutic target, future efforts must focus on biomarker-driven patient selection and combination strategies to enhance efficacy and durability of response. Ongoing trials will further define the role of emerging anti-EGFR agents and their integration into HNSCC treatment algorithms.

2026-05-01·Advances in biological regulation

Afatinib alters DNA methylation and Paneth-like differentiation markers in Caco-2 cells

Article

作者: Uemura, Ippei ; Takahashi-Suzuki, Natsuko ; Satoh, Takashi

Afatinib is an irreversible epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor (TKI) used to treat EGFR-mutant non-small cell lung cancer. It frequently causes gastrointestinal toxicity that perturbs intestinal homeostasis, and its impact on Paneth-like lineage differentiation along the crypt-villus axis remains unclear. Using a controlled differentiation-stage framework in Caco-2 cells, we examined how afatinib affects Paneth-like differentiation markers. We incubated undifferentiated Caco-2 cells with afatinib (10-5000 nM) for 24 h during early culture and evaluated downstream DNA methylation and differentiation-associated readouts up to day 14. We quantified proteins (western blotting), mRNAs (RT-qPCR), and promoter methylation (methylation-sensitive restriction enzyme-qPCR). Afatinib increased DNA methylation at the SRY-box transcription factor 9 (SOX9) and defensin alpha 5 (DEFA5) promoters and reduced their protein expression. Immunostaining indicated reduced expression of Paneth-like differentiation markers in Caco-2 cells. In contrast, mRNA levels of the SOX9 regulators odd-skipped related transcription factor 1 (OSR1) and receptor-interacting protein 140 (RIP140) were upregulated without changes in promoter methylation at the analyzed sites, indicating DNA methylation-independent regulation at these promoters. These findings suggest that DNMT1/3B-skewed methylation at the SOX9/DEFA5 promoters may be counteracted by ten-eleven translocation-mediated counter-demethylation. Collectively, our data indicate that afatinib modulates Paneth-like differentiation markers via DNA methylation-dependent repression of SOX9/DEFA5 and DNA methylation-independent induction of OSR1/RIP140 in Caco-2 cells, which may be relevant to crypt-associated epithelial function and gastrointestinal safety.

507

项与马来酸阿法替尼相关的新闻（医药）

2026-03-23

·allsci.com

Dizal’s Zegfrovy beats chemotherapy in Phase III first-line EGFR exon 20 insertion NSCLC trial

Dizal (SSE:688192) reported that its Phase III WU-KONG28 trial of sunvozertinib (Zegfrovy) met its primary endpoint in first-line NSCLC harboring EGFR exon 20 insertion mutations, with the oral EGFR inhibitor delivering a statistically significant improvement in progression-free survival over platinum-based chemotherapy. The result positions sunvozertinib as the first targeted oral, chemo-free monotherapy regimen to generate Phase III data showing PFS benefit against chemotherapy in this mutation-defined population. WU-KONG28 is a multinational, open-label, randomized Phase III trial conducted across 16 countries comparing once-daily oral sunvozertinib monotherapy to investigator-choice platinum-containing doublet chemotherapy in treatment-naive patients with advanced NSCLC driven by EGFR exon 20 insertion mutations. PFS, assessed by blinded independent central review, served as the primary endpoint. Dizal disclosed that sunvozertinib achieved a statistically significant and clinically meaningful PFS advantage over chemotherapy. The company also stated that all prespecified secondary endpoints, including confirmed objective response rate, duration of response, and disease control rate, favored the sunvozertinib arm. Specific numerical results for PFS and secondary endpoints were not disclosed – the company said detailed data will be submitted for presentation at an upcoming scientific congress. Sunvozertinib was generally well tolerated, with a safety profile consistent with earlier studies. The most common treatment-emergent adverse events were Grade 1 or 2 in severity, according to the company. Sunvozertinib is an irreversible, oral small-molecule EGFR tyrosine kinase inhibitor designed to selectively target mutant EGFR while sparing wild-type receptor activity. EGFR exon 20 insertion mutations represent approximately 1-2% of all NSCLC cases and have historically been resistant to first- and second-generation EGFR inhibitors such as erlotinib and afatinib. The structural heterogeneity of these insertions, with over 100 identified subtypes, has made drug design against this target class particularly difficult, and patients have until now relied on platinum-based chemotherapy as first-line treatment. Sunvozertinib already holds approvals in both the United States and China for adult patients with locally advanced or metastatic NSCLC with EGFR exon 20 insertion mutations whose disease has progressed on or after platinum-based chemotherapy. The US approval was supported by the multinational WU-KONG1 Part B study, while the China approval drew on the WU-KONG6 trial. Johnson & Johnson’s amivantamab (Rybrevant), a bispecific antibody targeting EGFR and MET, and Takeda’s mobocertinib were both approved in the second-line exon 20 insertion setting, though Takeda voluntarily withdrew mobocertinib from the US market in 2023 after a confirmatory trial failed to meet its primary endpoint. Amivantamab in combination with chemotherapy has been studied in earlier lines of therapy for broader EGFR-mutant populations, but no targeted oral agent had previously demonstrated a Phase III PFS benefit as monotherapy versus chemotherapy in the first-line exon 20 insertion setting specifically. Cross-trial comparisons are limited by differences in study design, patient populations, and endpoints. The WU-KONG28 result is therefore notable for establishing, in a controlled setting, that a chemotherapy-free oral regimen can outperform the existing standard of care for a patient population with limited targeted treatment options. Sunvozertinib has received Breakthrough Therapy Designation from both the US FDA and China’s Center for Drug Evaluation for the first-line exon 20 insertion indication, which may facilitate regulatory review timelines. Dizal said it plans to engage with regulatory authorities regarding potential new drug applications based on the WU-KONG28 data. Your email address will not be published. Required fields are marked * Comment * Name * Email * Website

临床结果临床3期上市批准突破性疗法优先审批

2026-03-22

·e药安全

肺癌系列文章汇总（2026年03月）

肺友靶向/免疫交流群(点击)肺癌，靶向及免疫治疗药物最新汇总表【附价格】我们这个号以分享肺癌知识为主，将逐步完善、优化肺癌指南、国际会议、化疗/抗血管治疗、靶向治疗、免疫治疗、外科治疗、放射治疗、病理诊断、小细胞肺癌、经验分享系列文章；本条推送，我们会动态更新，欢迎转发分享。扫码查看全文，添加为浮窗随时查看肺癌指南诊疗指南重要图文：肺癌分期、PS评分（第9版）精美图文：肺癌TNM分期（第9版）肺叶分段CT高清图谱囊性原发性肺癌：影像学特征与管理重要图文：纵隔淋巴结的分区(IASLC) AJCC癌症分期，肺癌 NCCN丨非小细胞肺癌临床实践指南2026.5版 CSCO丨非小细胞肺癌诊疗指南(2025) 非小细胞肺癌，国内外治疗方案大比拼(2026.5版) ESMO丨EGFR突变非小细胞肺癌治疗专家共识(2022) ESMO丨驱动基因阳性/阴性的晚期NSCLC临床实践指南 ASCO丨不建议贝伐珠单抗联用培美曲塞±铂类(2022.2) ASCO丨III期肺癌，辅助靶向前建议化疗(2024) ASTRO丨寡转移非小细胞肺癌局部治疗指南(2023) ASTRO丨脑转移的放射治疗指南(2022版) 肺癌脑转移中国治疗指南(2026版) 《肺癌热消融治疗临床实践指南》要点汇总 I-IIIB期非小细胞肺癌完全切除术后辅助治疗指南(2021) 历届肺癌高峰论坛专家共识汇总(2004-2026) Fleischner指南：CT检出偶发性肺结节的管理疗效评价如何计算肿瘤治疗的线数？RECIST丨实体肿瘤临床疗效评价标准1.1版iRECIST丨实体肿瘤免疫治疗疗效评价标准晚期非小细胞肺癌临床试验终点技术指导原则不良事件 CTCAE丨肿瘤治疗常见不良反应分级6.0版《癌因性厌食诊疗中国专家共识》要点汇总 NCCN丨成人癌痛临床实践指南2025.1版 NCCN丨免疫治疗相关毒性的管理指南2022版 NCCN丨止吐临床实践指南2022.2版 CSCO丨肿瘤患者静脉血栓防治指南(2024) 《肺癌骨转移诊疗专家共识》要点汇总国际会议 2025ESMOAsia（2025.12）肺癌，同步/序贯放化疗后免疫维持均可获益 2025ESMO（2025.10）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2025WCLC（2025.9）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2025ASCO（2025.6）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2025AACR（2025.4）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2025ELCC（2025.3）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总2024ESMOAsia（2024.12）肺癌，同步/序贯放化疗后免疫维持均可获益 2024ESMO（2024.9）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2024WCLC（2024.9）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2024ASCO（2024.6）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2024AACR（2024.4）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2024ELCC（2024.3）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2023ESMO（2023.10）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2023WCLC（2023.9）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2023ASCO（2023.6）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2023AACR（2023.4）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 2023ELCC（2023.4）肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总 20、21、22会议详见“#国际会议”合集化疗/抗血管收藏丨实用，肺癌化学治疗及注意事项汇总化疗药不良反应预处理、给药次序、输注时间要求非小细胞肺癌，经典化疗方案系列研究汇总小细胞肺癌，经典化疗方案系列研究汇总收藏丨实用，肺癌抗血管治疗及注意事项汇总非小细胞肺癌，抗血管治疗系列研究汇总小细胞肺癌，抗血管治疗系列研究汇总肺癌丨EGFR突变，奥希替尼联合抗血管治疗无优势靶向治疗免费新药，肺癌临床项目汇总(2025.10) 肺癌，靶向及免疫治疗药物汇总表(2026) 肺癌，靶向及免疫药物说明书最新汇总收藏丨实用，肺癌靶向治疗及注意事项汇总肺癌丨EGFR突变靶向治疗系列研究解析 EGFR突变非小细胞肺癌顶刊最新综述(2025CA) 肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-18外显子肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-19外显子肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-20外显子肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-21外显子肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-EGFR遗珠肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-EGFR胞外域肺癌丨精准医疗，EGFR靶点类型解析-复合突变肺癌丨精准医疗，针对ALK阳性的靶向治疗肺癌丨精准医疗，针对ROS1阳性的靶向治疗肺癌丨精准医疗，RET阳性靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，MET靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，KRAS突变靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，BRAF突变靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，针对HER2突变的靶向治疗肺癌丨精准医疗，NTRK融合靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，NRG1融合靶向治疗肺癌丨精准医疗，FGFR异常靶向治疗新突破肺癌丨精准医疗，肺鳞癌的诊疗肺癌丨精准医疗，脑实质转移的治疗策略肺癌丨精准医疗，脑膜转移的治疗策略肺癌丨精准医疗，术前新辅助治疗的新突破肺癌丨精准医疗，术后辅助治疗的新希望肺癌丨精准医疗，不可手术治疗的新突破新靶点、新希望，AKT突变有望成为广谱靶点读书笔记丨历史回顾肺癌靶向免疫治疗研究进展里程碑研究免疫治疗收藏丨实用，肺癌免疫治疗及注意事项汇总收藏丨史上最全，免疫治疗相关不良反应及处理肺癌免疫治疗标志物研究进展汇总非小细胞肺癌免疫治疗7大热点问题解析肺癌丨帕博利珠单抗（K药）系列研究汇总肺癌丨纳武利尤单抗（O药）系列研究汇总肺癌丨西米普利单抗（C药）单药治疗效果强悍肺癌丨阿替利珠单抗（T药）系列研究汇总肺癌丨度伐利尤单抗（I药）系列研究汇总肺癌丨国产免疫药物系列研究汇总肺癌丨免疫治疗后达pCR、ctDNA阴性，预后极佳 JAMA丨肺癌，免疫治疗加上贝伐珠单抗能使晚期患者获益吗? 肺癌丨免疫治疗需要持续多久？用满2年可以停药吗? 肺癌，免疫疗法在晚期治疗中的角色演变肺癌丨K药联合治疗，脑/肝转移患者是否可以获益? 肺癌丨免疫治疗，肝转移为何疗效差? 肺癌丨真实世界数据，哪些驱动基因突变可获益于免疫治疗 JAMA Oncol丨免疫治疗停用后，再挑战安全吗? 肺癌丨精准医疗，免疫治疗生物标志物，超进展以及假性进展肺癌丨精准医疗，免疫治疗的耐药机制外科治疗肺癌手术学演进简史IASLC丨肺癌手术是否完全切除，如何判定？ JCOG0201丨肺癌，IA期术后10年生存率差异大 JCOG0804丨2cm以下，GGO为主的周围型肺癌，亚肺叶切除已足够JCOG0802丨2cm以下，亚肺叶切除已至，但须充分评估重磅！早期肺癌10年随访，肺段切除不如肺叶切除 CALGB140503丨2cm以下，亚肺叶切除不劣于肺叶切除非小细胞肺癌术中淋巴结清扫方式的研究进展全球N0肺癌例数最多研究: 淋巴结清扫最低个数(2021) 放射治疗非小细胞肺癌，术后放疗系列研究汇总非小细胞肺癌，放疗系列研究汇总（潜在可手术Ⅲ期）非小细胞肺癌，放疗系列研究汇总（不可手术Ⅲ期）晚期非小细胞肺癌，放疗系列研究解析小细胞肺癌，放疗系列研究解析小细胞肺癌脑转，推荐立体定向放疗还是全脑放疗? 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EGFR 20ins 肺癌，改善EGFR ex20ins突变预后的个性化治疗 NEJM丨EGFR 20ins，埃万妥单抗联合化疗无进展生存大幅提升肺癌20ins突变，TAK-788后线治疗OS为24个月，一线败北肺癌EGFR-20插入突变及HER2突变靶向治疗真实世界研究分享 HER2 肺癌，德曲妥珠单抗治疗HER2突变，降低剂量实力亦非凡 DS-8201新适应症获FDA批准，治疗HER2阳性实体瘤肺癌丨HER2新药，瑞康曲妥珠单抗获批上市【SHR-A1811】获批丨HER2突变，首款高效靶向药宗艾替尼(Zongertinib)国内上市 HER2突变，拜耳新药sevabertinib公布最新研究数据 HER3 肺癌，HER3在其中的角色肺癌，EGFR靶向耐药HER3-ADC疗效值得期待 ALK 肺癌丨第四代ALK靶向药NVL-655，启动3期临床试验肺癌ALK重排耐药大揭秘，耐药后如何治疗? 肺癌ALK融合克唑替尼耐药，后续治疗如何选择? 肺癌丨EGFR/ALK同时突变，靶向药的疗效及耐药机制 ROS1 新一代ROS1靶向药瑞普替尼上市，中位PFS高达35.7个月重磅丨第三代ROS1靶向药NVL-520，2期数据公布即将上市 RET NEJM丨肺癌RET变异，塞普替尼一线治疗显著优于免疫+化疗 MET 如何辨别检测报告中的MET 14号外显子跳跃突变? MET基因丨MET ex14跳读突变的NSCLC患者如何使用选择性MET抑制剂 HER2扩增：肺癌MET14外显子跳跃突变克唑替尼耐药新机制 MET exon14突变型肺癌患者MET抑制剂耐药机制探索 KRAS KRAS ! 数据惊艳丨KRAS泛靶点靶向药RMC-6236，启动多项3期临床试验 NEJM丨肺癌，KRAS新药adagrasib再显锋芒，ORR高达42.9% JTO丨肺腺癌KRAS突变，STK11及KEAP1突变显著降低免疫疗效 NEJM丨KRAS G12C抑制剂的获得性耐药机制肺癌KRAS突变耐药机制，耐药后如何治疗? NTRK 肺癌NTRK阳性，无论有无脑转移，恩曲替尼疗效惊艳 Cancer Commun丨基于DNA+RNA测序PANO-Seq®技术肺癌NTRK融合流行病学数据及恩莎替尼治疗疗效分析 NRG1 NRG1基因融合：一个新兴的泛癌种靶点 (罕见靶点)NRG1融合NSCLC患者：TKI vs mAb? 胚系突变 EGFR胚系突变丨肺癌是具有遗传性的，只是数量极少 ! 肺癌丨肺癌有家族遗传性吗? 免疫治疗免疫治疗，PD-1疗效明显优于PD-L1抑制剂? 不可思议的逆生长，罕见副作用PD-1治疗后白发成黑发肺癌丨免疫治疗进展后，继续使用仍可获益免疫治疗耐药新机制，癌细胞“狙击”PD-L1单抗 PD-1抑制剂治疗NSCLC后获得性耐药，免疫治疗获得性耐药特征你知道吗? 肺癌丨免疫治疗，不同活检部位PD-L1表达不同，预测疗效亦不同非小细胞肺癌患者血清外泌体PD-L1蛋白的临床意义真真假假，假假真真丨带你走进肿瘤免疫治疗“假性进展”的世界! 鳞癌肺鳞癌的精准医疗探索 ! 罕见肺癌罕见肺癌的靶向治疗：现状、挑战和前景

ASCO会议CSCO会议免疫疗法临床3期AACR会议

2026-03-22

·核联盛

肿瘤PET显像剂全链条研发：一篇读懂从原理、设计到临床转化的底层逻辑

标题：Insight into the Development of PET Radiopharmaceuticals for Oncology 作者：Joseph Lau,Etienne Rousseau,Daniel Kwon,Kuo-Shyan Lin,François Bénard,XiaoyuanChen 正电子发射断层显像（PET）早已不是实验室里的冷门技术，而是现代肿瘤精准诊疗的标配基础设施。从¹⁸F‑FDG一统天下，到⁶⁸Ga‑PSMA、⁶⁸Ga‑FAPI掀起“诊疗一体化”革命，再到PD‑L1、CD8免疫PET打开精准免疫治疗的大门，PET放射性药物正在重新定义肿瘤的诊断、分期、疗效预测与全程管理。但绝大多数人只看到一张张清晰的影像，却很少有人理解：一款能走向临床的PET药物，究竟是如何被设计、合成、验证并最终转化落地的？这篇发表在《Cancers》的系统性综述，没有停留在案例罗列，而是搭建了一套完整、自洽、可落地的PET药物研发逻辑体系——从问题提出、机制拆解、技术路径到临床转化，把整个行业的底层规律讲得透彻清晰。它既是新手入门的教科书，也是资深研究者的路线图，更是普通读者理解“核医学为什么厉害”的最佳入口。一、PET药物为什么重要？因为传统成像解决不了精准问题肿瘤诊疗最大的痛点之一，是“看不见、分不清、测不准”。 CT和MRI看的是解剖结构，只能判断“有没有长东西”；而PET看的是分子层面的功能信息，能直接回答：是不是肿瘤？是什么类型？活跃程度如何？靶点表达多少？治疗有没有效果？ PET的核心原理并不复杂：将一种能发出正电子的放射性核素，标记在能精准“找到”肿瘤的分子上，注入人体后，它会像“导航弹”一样聚集在病灶，再通过探测器“点亮”肿瘤，实现定量可视化。但长期以来，临床最依赖的依旧是¹⁸F‑FDG——一种反映葡萄糖高代谢的“广谱探针”。它好用，却不完美：炎症会假阳性、部分肿瘤不摄取、无法区分分型、更不能指导靶向治疗。这就带来一个全行业的核心命题：如何开发出更特异、更灵敏、更稳定、更能落地的新型PET显像剂？这不是简单的“标记一个核素”，而是一套横跨分子设计、放射化学、药代动力学、临床前评价和法规监管的系统工程。二、好的PET药物，必须满足五条“铁律” 一款能成功临床转化的PET探针，不是越复杂越好，而是要在设计之初就遵循严格的内在规律。第一，高特异性。只结合肿瘤或特定靶点，不与正常组织乱结合，这是避免假阳性的基础。很多药物失败，不是不灵敏，而是“爱乱贴”。第二，高亲和力。对靶点的结合能力要强，通常要求Kd值低于50nM，才能在靶点低表达时也被检出。第三，非靶组织快速清除。探针进入人体后，正常器官代谢得越快，肿瘤对比就越清晰，同时降低患者辐射剂量。第四，体内高度稳定。不能还没到肿瘤就被酶剪断、代谢掉，也不能在血液里分解释放游离核素，造成干扰。第五，制备简单、成本可控、符合GMP。实验室做得出来不算成功，医院能自动化合成、稳定放行，才具备真正价值。这五条铁律，决定了PET药物从源头设计就必须“带着临床思维做研发”，而不是单纯追求学术上的新颖。图1：前列腺癌免疫PET成像［⁸⁹Zr］Zr‑11B6 直观呈现了理想PET药物的核心特征：肿瘤持续高摄取，肝脏等正常器官快速清除，并且只在目标阳性肿瘤中聚集，完美诠释“特异性+药代匹配”两大关键。三、四大主流路线，决定一款核药的成败在PET药物研发中，靶向分子（药效团）的选择，决定天花板。目前全球最成功的路线，基本都集中在四大类型，每一类都有清晰的适用场景与优劣。表 1 临床已评估的肿瘤 PET 放射性药物生物学过程 / 靶点放射性药物载体类型适应症 A33 [¹²⁴I]I-huA33 抗体结直肠癌乙酰辅酶 A 合成酶 [¹¹C]acetate 盐泛肿瘤氨基酸转运 [¹¹C]methionine、[¹⁸F]FDOPA、[¹⁸F]FGln、[¹⁸F]FSPG、[¹⁸F]FACBC、[¹⁸F]FACPC、[¹⁸F]FET 氨基酸脑胶质瘤、神经内分泌肿瘤、前列腺癌雄激素受体 (AR) [¹⁸F]FDHT 激素前列腺癌凋亡 [¹⁸F]ML-10、[¹⁸F]ICMT-11 小分子胶质母细胞瘤、乳腺癌、肺癌骨重塑 [¹⁸F]NaF 盐骨病变 CA19.9 [⁸⁹Zr]Zr-DFO-HuMab-5B1 抗体胰腺癌、膀胱癌碳酸酐酶 IX (CA-IX) [¹²⁴I]I-girentuximab、[⁸⁹Zr]Zr-girentuximab 抗体肾透明细胞癌癌胚抗原 (CEA) [⁸⁹Zr]Zr-AMG 211 双特异性抗体胃肠道腺癌 CD8 [⁸⁹Zr]Zr-Df-IAB22M2C 小抗体黑色素瘤、肺癌、肝癌 CD20 [⁸⁹Zr]Zr-rituximab、[⁸⁹Zr]Zr-obinutuzumab 抗体 B 细胞淋巴瘤 CD44v6 [⁸⁹Zr]Zr-U36 抗体头颈部肿瘤 CXCR4 [⁶⁴Cu]Cu-plerixafor、[⁶⁸Ga]Ga-pentixafor、[⁶⁸Ga]Ga-NOTA-NFB 小分子、肽血液肿瘤、实体瘤 CTLA-4 [⁸⁹Zr]Zr-ipilimumab 抗体黑色素瘤 EGFR [¹¹C]erlotinib、[¹¹C]PD153035、[¹⁸F]afatinib、[⁸⁹Zr]Zr-cetuximab、[⁸⁹Zr]Zr-panitumumab 小分子、抗体非小细胞肺癌、结直肠癌 ERBB2(HER2) [⁶⁸Ga]Ga-ABY-025、[⁶⁸Ga]Ga-HER2-Nanobody、[⁸⁹Zr]Zr-trastuzumab、[⁸⁹Zr]Zr-pertuzumab 抗体模拟物、纳米抗体、抗体乳腺癌 ERBB3 [⁸⁹Zr]Zr-GSK2849330、[⁸⁹Zr]Zr-lumretuzumab 抗体实体瘤雌激素受体 (ER) [¹⁸F]FES、[¹⁸F]4FMFES 激素乳腺癌、妇科肿瘤成纤维细胞活化蛋白 α(FAP) [⁶⁸Ga]Ga-FAPI-04、[⁶⁸Ga]Ga-FAPI-21、[⁶⁸Ga]Ga-FAPI-46 小分子泛实体瘤半乳糖代谢 [¹⁸F]FDGal 小分子肝细胞癌胃泌素释放肽受体 (GRPR) [⁶⁴Cu]Cu-CB-TE2A-AR06、[¹⁸F]BAY 864367、[⁶⁸Ga]Ga-RM2、[⁶⁸Ga]Ga-SB3、[⁶⁸Ga]Ga-RM26、[⁶⁸Ga]Ga-BBN-RGD、[⁶⁸Ga]Ga-NOTA-Aca-BBN、[⁶⁸Ga]Ga-NeoBOMB1 肽前列腺癌、乳腺癌、胶质瘤 GLP-1R [⁶⁸Ga]Ga-NOTA-exendin-4 肽胰岛素瘤葡萄糖代谢 [¹⁸F]FDG 小分子泛肿瘤磷脂酰肌醇蛋白聚糖 3 [¹²⁴I]I-codrituzumab 抗体肝细胞癌乏氧 [¹⁸F]EF5、[¹⁸F]FMISO、[¹⁸F]FAZA、[¹⁸F]HX4、[⁶⁴Cu]Cu-ATSM 小分子实体瘤整合素 α4β1 [⁶⁴Cu]Cu-LLP2A 肽模拟物多发性骨髓瘤整合素 αvβ3 [¹⁸F]F-Galacto-RGD、[¹⁸F]F-FPP(RGD)2、[¹⁸F]F-RGD-K5、[¹⁸F]F-fluciclatide、Al[¹⁸F]F-alfatide-I、Al[¹⁸F]F-alfatide-II、[⁶⁸Ga]Ga-NOTA-PRGD2 肽实体瘤整合素 αvβ6 [¹⁸F]F-αvβ6-BP、[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-SFITGv6、[¹⁸F]FP-R01-MG-F2、[⁶⁸Ga]Ga-NODAGA-R01-MG 肽、胱氨酸结头颈部肿瘤、肺癌、结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌黑皮质素 1 受体 (MC1R) [⁶⁸Ga]Ga-DOTA-GGNle-CycMSHhex 肽黑色素瘤间皮素 [⁸⁹Zr]Zr-MMOT0530A 抗体胰腺癌、卵巢癌神经激肽 1 受体 (NK1R) [⁶⁸Ga]Ga-DOTA-SP 肽胶质瘤神经降压素 1 受体 (NTS1R) Al[¹⁸F]F-NOTA-neurotensin 肽前列腺癌磷脂合成 [¹¹C]choline、[¹⁸F]F-choline 盐前列腺癌 PARP1 [¹⁸F]PARPi 小分子头颈部肿瘤前列腺特异性膜抗原 (PSMA) [¹⁸F]PSMA-1007、[¹⁸F]DCFPyL、[¹⁸F]DCFBC、[¹⁸F]rhPSMA-7、[⁶⁸Ga]Ga-PSMA-11、[⁶⁸Ga]Ga-PSMA-617、[⁶⁸Ga]Ga-PSMA-I&T、[⁸⁹Zr]Zr-HuJ591 拟肽、抗体前列腺癌 PD-1 [⁸⁹Zr]Zr-durvalumab、[⁸⁹Zr]Zr-nivolumab、[⁸⁹Zr]Zr-pembrolizumab 抗体非小细胞肺癌 PD-L1 [¹⁸F]BMS-986192、[⁸⁹Zr]Zr-atezolizumab 小分子、抗体非小细胞肺癌、膀胱癌、乳腺癌 STEAP1 [⁸⁹Zr]Zr-DFO-MSTP2109A 抗体前列腺癌钠 / 碘转运体 Na[¹²⁴I]I 盐甲状腺癌胸腺激酶 (DNA 增殖) [¹⁸F]FLT 核苷实体瘤生长抑素受体 2 (SSTR2) [⁶⁸Ga]Ga-DOTA-NOC、[⁶⁸Ga]Ga-NODAGA-JR11、[⁶⁴Cu]Cu-SARTATE、[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-TATE、[⁶⁸Ga]Ga-DOTA-TOC 肽神经内分泌肿瘤 TGF-β [⁸⁹Zr]Zr-fresolimumab 抗体胶质瘤 VEGFR [⁸⁹Zr]Zr-bevacizumab 抗体第一类是生物活性分子探针，也就是模仿人体本身的物质，比如葡萄糖、氨基酸、核苷酸、胆碱。这类探针最贴近生理，安全性高、代谢路径清晰。¹⁸F‑FDG、¹¹C‑胆碱、¹⁸F‑FET、¹⁸F‑FLT都属于这一类。它们的优势是通用性强，但缺点也明显：特异性有限，难以区分更精细的肿瘤分型。图2：基于生物活性分子的PET药物示例图中展示的FDG、FDOPA、胆碱等结构，是目前全球临床用量最大的PET分子，它们的成功证明：“越贴近生理，越容易转化”。第二类是多肽与拟肽探针，也是近十年最成功的类别。多肽分子量小、组织穿透快、清除快、易于标记，尤其适合靶向肿瘤高表达的GPCR受体。最经典的代表就是生长抑素受体多肽，用于神经内分泌肿瘤；以及PSMA靶向多肽，彻底改变了前列腺癌诊疗格局。这类探针的核心优势是“快进快出、高靶本比”，非常适合⁶⁸Ga、¹⁸F等短半衰期核素。图4：生长抑素受体成像多肽类核药成功的本质：受体表达谱清晰、肿瘤高表达、正常组织低表达，让PET/CT能检出传统影像看不见的微小转移灶。第三类是药物衍生探针，直接把已经成熟的靶向药、抑制剂标记成核素。比如把厄洛替尼、阿法替尼标记用于EGFR显像，把PSMA抑制剂标记成⁶⁸Ga‑PSMA‑11。这种思路的最大优势是机制明确、靶点确证、转化风险低。但难点在于：放射性标记不能破坏药物的结合活性。这也是为什么PSMA、FAPI抑制剂类探针能快速爆发——它们本身就是高效配体，稍作改造就能变成显像剂。图5：PSMA靶向成像药物所有PSMA探针共享一个核心结合基序Glu‑urea‑Lys，这是它们能高特异性结合的关键，也是诊疗一体化药物能成功的结构基础。图6：FAP靶向成像 FAPI探针之所以能“横扫28种癌”，正是因为它靶向肿瘤微环境里的癌相关成纤维细胞，而不是局限于某一种肿瘤抗原，这种“泛肿瘤”能力让它迅速成为爆款。第四类是抗体及大分子探针，也就是免疫PET。抗体的特异性极高、亲和力极强，适合HER2、EGFR、PD‑1、PD‑L1、CD8等靶点。但抗体分子量大、代谢慢，必须搭配⁸⁹Zr、¹²⁴I这类长半衰期核素。它的价值不在于常规诊断，而在于指导免疫治疗、抗体药、ADC患者筛选——先显像看靶点表达，再决定用药，真正实现“先测后治”。图7：PD‑1/PD‑L1成像免疫PET的革命性意义，在于能看到全身病灶的靶点异质性，解决穿刺活检“以点代面”的局限，让免疫治疗不再盲目。除此之外，还有通过高通量化合物筛选得到的高亲和力探针，比如LLP2A这类靶向整合素的分子，它们往往亲和力达到皮摩尔级，为难以成药的靶点提供新可能。图8：LLP2A靶向整合素α₄β₁ 这类分子来自超大文库的迭代筛选，代表了“从随机筛选到精准设计”的研发趋势。四、放射化学：核素怎么选、怎么标，是技术核心很多人以为PET药物就是“随便贴个放射性原子”，真相是：核素选择与标记策略，直接决定药物能不能用、好不好用。核素选择有一条黄金法则：核素的物理半衰期，必须和分子的生物半衰期匹配。表 2 PET 常用核素关键参数核素半衰期衰变模式平均 β+ 能量 (MeV) 水中正电子平均射程 (mm) 制备方式 ¹¹C 20.4 min β+(99.8%) 0.386 1.2 ¹⁴N(p,α)¹¹C ¹³N 10.0 min β+(99.8%) 0.492 1.8 ¹⁶O(p,α)¹³N ¹⁵O 2.0 min β+(99.9%) 0.735 3.0 ¹⁵N(p,n)¹⁵O ¹⁸F 109.7 min β+(96.7%) 0.250 0.6 ¹⁸O(p,n)¹⁸F ⁴⁴Sc 4.0 h β+(94.3%) 0.632 2.4 ⁴⁴Ti/⁴⁴Sc 发生器 ⁶⁴Cu 12.7 h β+(17.6%) 0.278 0.7 ⁶⁴Ni(p,n)⁶⁴Cu ⁶⁸Ga 67.7 min β+(88.9%) 0.836 3.5 ⁶⁸Ge/⁶⁸Ga 发生器 ⁸²Rb 1.3 min β+(81.8%) 1.535 7.1 ⁸²Sr/⁸²Rb 发生器 ⁸⁶Y 14.7 h β+(11.9%) 0.535 1.9 ⁸⁶Sr(p,n)⁸⁶Y ⁸⁹Zr 78.4 h β+(22.7%) 0.396 1.3 ⁸⁹Y(p,n)⁸⁹Zr ¹²⁴I 100.2 h β+(11.7%) 0.687 2.8 124Te(p,n)124I 小分子、多肽代谢快，用¹⁸F、⁶⁸Ga；抗体代谢慢，用⁸⁹Zr、¹²⁴I；不匹配，要么核素衰变完了药物还没到肿瘤，要么药物清完了核素还在辐射。同时还要考虑：正电子射程越短，图像分辨率越高；摩尔比活度越高，探针用量越少，安全性越好；制备越简单，越容易临床落地。标记方法主要分三类：直接标记、辅基标记、金属螯合。其中金属螯合因为稳定、高效、易于自动化，成为诊疗一体化药物的首选——DOTA、NOTA、DFO这些螯合剂，既能标诊断核素⁶⁸Ga、⁸⁹Zr，也能标治疗核素¹⁷⁷Lu、²²⁵Ac，实现“同一分子，既可显像，又可治疗”。图9：放射性药物自动化合成模块临床落地的最后一关，是自动化合成与质控。只有能在热室内全自动、稳定、高产率制备，并通过无菌、内毒素、放射化学纯度等严格质控，才算真正走完研发闭环。五、一套完整的“闯关体系”，决定能否上临床实验室做得漂亮，不代表动物有效；动物有效，不代表人体安全。PET药物临床前必须完成一套严谨评价：首先在体外测结合亲和力、内吞、稳定性、血浆蛋白结合；然后在动物身上做PET成像、活体分布、阻断实验，验证特异性与药代；接着计算辐射剂量，确保人体安全；最后做急性毒性，因为PET药物是“微量给药”，毒理评价可以简化，但不能省略。这套体系不是为了走流程，而是为了回答一个终极问题：这个探针，在人体内是否安全、是否有效、是否可重复？六、监管与转化，PET药物的最大优势，是“微剂量、快通道” 对创新药来说，最难的往往是临床转化。但PET药物拥有天然优势：给药量极低（微量）、无药理作用、辐射剂量低。因此全球监管机构（FDA、EMA、ICH）都为PET核药开通简化评价路径：非临床要求更宽松、探索性IND（eIND）更快获批，让优秀探针能快速进入人体试验。这也是为什么最近十年，新型PET药物获批速度明显加快——研发逻辑顺、技术路径成熟、监管政策友好，三者共振。七、终极洞察：未来PET药物的决胜点，不是“新”，而是“准、简、能用” 纵观整个研发体系，真正的行业洞察藏在最后：能成功的PET药物，从来不是结构最复杂、文章最亮眼的，而是满足三点：靶点真有用、分子够简单、临床能落地。未来的趋势早已清晰：第一，诊疗一体化：一个分子，既能显像，又能治疗；第二，免疫PET：指导免疫治疗，解决“谁有效、谁无效”；第三，泛肿瘤探针：如FAPI，覆盖更多癌种；第四，自动化、试剂盒化：让基层医院也能轻松制备。 PET不只是一种影像，它是肿瘤精准医疗的入口。从分子设计到核素选择，从动物实验到临床转化，每一步都在回答同一个问题：如何让肿瘤无处遁形，让治疗有的放矢。在精准医疗的时代，谁掌握了更好的PET显像剂，谁就掌握了肿瘤诊疗的未来。声明本文为作者基于公开文献、公开报道及行业资料整理形成的观点性内容，仅用于学术与产业交流。文中若涉及相关研究团队、机构或个人成果，如存在引用不当、理解偏差或可能影响相关权益的情况，欢迎及时联系作者，我们将第一时间核实并做出修订或删除处理。

放射疗法

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D09733	马来酸阿法替尼	L01XE13	DB08916

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性非小细胞肺癌	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2018-01-12
非小细胞肺癌	中国	Boehringer Ingelheim International GmbH	2017-02-21
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	Nippon Boehringer Ingelheim Co., Ltd.	2014-01-17
局部晚期非鳞状非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2013-11-07
转移性非鳞状非小细胞肺癌	澳大利亚	Boehringer Ingelheim Pty Ltd.	2013-11-07
鳞状非小细胞肺癌	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
鳞状非小细胞肺癌	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
鳞状非小细胞肺癌	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
鳞状非小细胞肺癌	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	Boehringer Ingelheim International GmbH	2013-09-25
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-07-12
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-07-12

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-09-30
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国香港	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-09-30
晚期非小细胞肺癌	临床3期	印度	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-09-30
晚期非小细胞肺癌	临床3期	新加坡	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-09-30
晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国台湾	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-09-30
腹泻	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2013-04-01
晚期鳞状细胞肺癌	临床3期	希腊	-	2012-01-10
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	Boehringer Ingelheim GmbH	2012-01-05
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	日本	Boehringer Ingelheim GmbH	2012-01-05
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	阿根廷	Boehringer Ingelheim GmbH	2012-01-05

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_TAT2026	N/A	头颈癌转移	25	Afatinib 20mg	廠糧糧壓窪遞廠願醖鏇(艱齋觸鬱襯廠壓鬱醖築) = 網襯鹹選醖鏇鹹淵築鏇艱衊繭簾廠觸簾鬱齋糧 (簾齋淵廠獵願鏇遞壓鏇 ) 更多	积极	2026-03-16
NCT02979977 (Phase 2 trial of dual EGFR inhibition with cetuximab and afatinib, CTgov)	临床2期	晚期头颈部鳞状细胞癌	50	Afatinib+cetuximab	餘簾網鬱構夢構網壓膚(積餘餘鑰積遞廠憲鹹遞) = 鹹選夢網醖顧蓋蓋構鑰繭憲選醖觸鏇網遞製淵 (憲簾築鏇築鑰簾鏇餘鏇, 襯繭鏇觸鬱選艱襯鹹窪 ~ 網鹽窪鏇壓鹽鹽餘衊夢) 更多	-	2026-02-04
NCT01856478 (LUX-Head & Neck 3, CTgov)	临床3期	头颈部鳞状细胞癌	340	Afatinib (Afatinib 40 mg)	鏇繭壓膚積衊獵簾願鹽(窪繭衊範衊鹽獵構網獵) = 築襯襯衊網範遞醖艱觸選鏇醖廠醖範積蓋遞範 (壓獵製窪簾鹹觸蓋醖製, 蓋積積顧簾窪顧積簾廠 ~ 鏇鹽壓窪顧鬱餘鏇窪觸) 更多	-	2026-01-12
				Methotrexate (Methotrexate 40 mg)	鏇繭壓膚積衊獵簾願鹽(窪繭衊範衊鹽獵構網獵) = 簾範製鬱遞廠獵鬱壓憲選鏇醖廠醖範積蓋遞範 (壓獵製窪簾鹹觸蓋醖製, 夢蓋襯衊簾窪餘築壓獵 ~ 衊憲獵顧獵鑰構顧廠獵) 更多
NCT04909073 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutations	30	Afatinib 30mg daily	鹽遞簾構衊繭襯壓網積(構鏇襯積廠繭構鏇餘廠) = 窪廠膚簾夢簾鑰艱築醖構鬱觸築鬱餘襯願餘齋 (製鹹襯獵製鏇顧觸築範, 75.5 ~ 98.3) 更多	积极	2025-12-05
WCLC2025	临床2期	转移性非小细胞肺癌 EGFR-mutant	91	Afatinib	鬱餘鏇積壓壓範齋衊築(鹽鹽觸鹽製糧齋鹽鑰選): HR = 0.49 (95.0% CI, 0.25 ~ 0.94), P-Value = 0.035	积极	2025-09-09
				Afatinib (Primary tumor resection with or without radiotherapy)
NCT04795245 (Pubmed \| Future Oncol)	N/A	非鳞状非小细胞肺癌 \| 晚期肺腺癌	-	Afatinib	選積顧窪糧觸製觸壓網(餘簾憲觸繭製膚鏇鹽壓) = 襯淵蓋齋廠夢選構積膚鹹鹽選製壓觸窪繭遞襯 (鹹獵獵選壓願齋鏇願鏇 ) 更多	-	2025-07-03
NCT02191891 (CTgov)	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌	32	Afatinib+Xentuzumab (Xentuzumab + Afatinib 30 Milligram (mg) - Part A)	憲繭衊積廠顧網積憲廠 = 艱憲網願窪夢襯鏇選觸構獵醖夢鹽艱醖築廠餘 (鹽構願獵鹹鏇積網構鬱, 餘蓋餘構膚齋鏇觸膚艱 ~ 夢鑰鬱窪鏇夢選廠衊鹹)	-	2025-06-25
				Afatinib+Xentuzumab (Xentuzumab + Afatinib 40 mg - Part A)	憲繭衊積廠顧網積憲廠 = 淵糧艱繭範顧構鑰構獵構獵醖夢鹽艱醖築廠餘 (鹽構願獵鹹鏇積網構鬱, 積積膚鹹繭夢醖構鑰糧 ~ 窪範製襯鹹範鑰範範範)
ACHILLES/TORG1834 (ASCO2025)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌	109	Afatinib 30 mg	鬱顧蓋鏇糧鏇淵繭壓醖(衊窪鏇膚築廠糧鑰鹽鑰) = 夢壓觸糧構鏇蓋構壓構願選積願膚遞觸願鏇繭 (醖鏇範憲積製範鑰窪鹽 ) 更多	积极	2025-05-30
				Platinum + Pemetrexed	鬱顧蓋鏇糧鏇淵繭壓醖(衊窪鏇膚築廠糧鑰鹽鑰) = 顧齋膚積鏇衊顧糧鬱壓願選積願膚遞觸願鏇繭 (醖鏇範憲積製範鑰窪鹽 ) 更多
JPRN-jRCTs031190221 (Heat on Beat, ASCO2025)	临床2期	一线 Th7R \| Th2	95	Afatinib	繭衊鬱選鏇醖簾壓網積(蓋顧遞製鬱夢顧積膚壓) = 糧構淵蓋範憲築構遞網鏇獵窪膚膚選艱鹽窪築 (襯鏇選鬱襯廠夢鹹齋範, 39.4 ~ 67.7) 更多	积极	2025-05-30
				Osimertinib	繭衊鬱選鏇醖簾壓網積(蓋顧遞製鬱夢顧積膚壓) = 鹽鹹淵網簾憲憲鑰鹹鬱鏇獵窪膚膚選艱鹽窪築 (襯鏇選鬱襯廠夢鹹齋範, 42.2 ~ 70.1) 更多
NCT05516589 (neoCHANCE-2, ASCO2025)	临床2期	局部晚期头颈部鳞状细胞癌新辅助 \| 辅助	40	Tislelizumab + TP + Afatinib	網蓋鹹壓鬱願鹹蓋製醖(繭網簾簾觸觸廠壓築網) = 100% 製獵壓製觸膚範鏇淵築 (廠範積鹹築醖襯願膚廠 ) 更多	积极	2025-05-30
				Adjuvant Tislelizumab