This phase II trial tests the effect of nemtabrutinib in combination with brexucabtagene autoleucel (brexu-cel) in treating patients with mantle cell lymphoma that has come back after a period of improvement (relapsed) or that has not responded to previous treatment (refractory). Nemtabrutinib, a BTK inhibitor, may stop the growth of cancer cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy, such as brexu-cel, is a type of treatment in which a patient's T cells (a type of immune system cell) are changed in the laboratory so they will attack cancer cells. T cells are taken from a patient's blood. Then the gene for a special receptor that binds to a certain protein on the patient's cancer cells is added to the T cells in the laboratory. The special receptor is called a CAR. Large numbers of the CAR T cells are grown in the laboratory and given to the patient by infusion for treatment of certain cancers. Chemotherapy, such as fludarabine and cyclophosphamide, are given before CAR T cell therapy to help kill cancer cells in the body and help make room for the CAR T cells. Giving nemtabrutinib in combination with brexu-cel may be safe, tolerable, and/or effective in treating patients with relapsed or refractory mantle cell lymphoma.

开始日期2026-07-31

申办/合作机构

The Vanderbilt-Ingram Cancer Center

[+1]

NCT06553872

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase 2, Open-Label, Randomized Study of Pirtobrutinib and Brexucabtagene Autoleucel in Patients With Relapsed or Refractory Mantle Cell Lymphoma

This is a phase 2, open-label, randomized, multicenter clinical trial in patients with relapsed/refractory mantle cell lymphoma (R/R MCL) who meet the criteria for standard-of-care FDA label for CD19 CAR T-cell therapy with brexucabtagene autoleucel (brexu-cel).

开始日期2024-08-23

申办/合作机构

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, Inc.

[+1]

NCT06253663

/ Active, not recruiting临床2期

A Phase 2 Multicenter Study Evaluating the Safety and the Efficacy of KTE-X19 in Adult Japanese Subjects With Relapsed/Refractory Mantle Cell Lymphoma or Relapsed/Refractory B-precursor Acute Lymphoblastic Leukemia

The goal of this clinical study is to learn more about KTE-X19, and how safe and effective it is in adult Japanese participants with relapsed/refractory (r/r) Mantle Cell Lymphoma (MCL) or r/r B-precursor Acute Lymphoblastic Leukemia (B-ALL).
The primary objectives of this study are to evaluate the efficacy of KTE-X19, as measured by:
* Objective response rate (ORR) per investigator assessment, in adult Japanese participants with r/r MCL
* Overall complete remission (OCR) defined as complete remission (CR) and complete remission with incomplete hematologic recovery (CRi) per investigator assessment, in adult Japanese participants with r/r ALL

开始日期2024-03-18

申办/合作机构

Kite Pharma, Inc.

100 项与布瑞基奥仑赛相关的临床结果

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2026-07-01·Lancet Haematology

Real-world patient-reported symptomatic adverse events and concordance with physician assessments after CAR T-cell therapy in patients with aggressive B-cell lymphomas: a prospective study

Article

作者: Tisi, Maria Chiara ; Gambella, Massimiliano ; Chiappella, Annalisa ; Di Rocco, Alice ; Martino, Massimo ; Cutini, Ilaria ; Bonifazi, Francesca ; Farina, Mirko ; Orciuolo, Enrico ; Zinzani, Pier Luigi ; Tartaglia, Francesca ; Fazi, Paola ; Ragaini, Simone ; Efficace, Fabio ; Bramanti, Stefania ; Corradini, Paolo ; Donzelli, Livia ; Vignetti, Marco ; Puglia, Serena ; Martelli, Maurizio ; Botto, Barbara

BACKGROUND:

Chimeric antigen receptor (CAR) T cells have shown considerable promise in treating patients with haematological malignancies. We aimed to investigate short-term patient-reported symptomatic adverse events in patients with aggressive B-cell lymphomas treated with CAR T-cell therapy and compare them with those reported by their treating physicians. We also examined factors predicting overall short-term burden of therapy.

METHODS:

This was a prospective, observational, multicentre study enrolling patients across 13 centres in Italy. Eligible patients were aged 18 years and older with a confirmed diagnosis of aggressive B-cell lymphoma. All patients were scheduled to undergo CAR T-cell therapy with one of the following products: axicabtagene ciloleucel (axi-cel), tisagenlecleucel (tisa-cel), or brexucabtagene autoleucel (brexu-cel). The primary objective of this analysis was to assess the prevalence of short-term patient-reported symptomatic adverse events overall and by sex and age categories. The primary objective was evaluated on day 10 after infusion via the Patient-Reported Outcomes version of the Common Terminology Criteria for Adverse Events (PRO-CTCAE), which includes 19 items selected based on their clinical relevance, including: difficulty swallowing, decreased appetite, nausea, diarrhoea, swelling, hair loss, dizziness, concentration difficulty, memory difficulty, general pain, headache, muscle pain, joint pain, insomnia, fatigue, anxiety, discouragement, sadness, and chills. Prevalence of symptomatic adverse events was also assessed by type of CAR T-cell product. Additionally, the study was designed to allow a corresponding adverse event assessment via the CTCAE by treating haematologists for comparative analysis. Adverse events reported by physicians were matched with corresponding adverse events reported by patients. Furthermore, an overall symptom burden score was computed and used as outcome variable in multivariable analysis to examine factors predicting short-term burden of therapy, including sociodemographic and clinical data and pre-infusion patient-reported physical functioning by the EORTC QLQ-C30. The study is registered with ClinicalTrials.gov, NCT06026644, and is closed to accrual and follow-up is complete.

FINDINGS:

Between June 29, 2022, and Feb 26, 2024, 170 patients were included in the study. The median age of patients was 61·1 years (IQR 51·1-68·5) and the median follow-up was 23·7 months (17·7-24·6). 53 (31%) of 170 enrolled patients were female and 117 (69%) were male. Most patients were diagnosed with diffuse large B-cell lymphoma (118 [69%] patients), followed by mantle cell lymphoma (32 [19%] patients) and primary mediastinal large B-cell lymphoma (20 [12%] patients). 98 (58%) patients were infused with axi-cel, 39 (23%) with tisa-cel, and 32 (19%) with brexu-cel. 165 patients reached the day 10 timepoint, of whom 143 (87%) completed the corresponding PRO-CTCAE item list. We observed a prevalence (any grade) of more than 50% across 12 of the 19 symptomatic adverse events examined: fatigue (123 [87%] of 141 patients), decreased appetite (116 [83%] of 139 patients), insomnia (112 [79%] of 142 patients), chills (103 [73%] of 142 patients), diarrhoea (99 [70%] of 141 patients), sadness (81 [57%] of 141 patients), general pain (78 [55%] of 143 patients), dizziness (78 [55%] of 143 patients), joint pain (74 [52%] of 142 patients), muscle pain (73 [51%] of 143 patients), headache (73 [51%] of 143 patients), and impaired concentration (72 [51%] of 142 patients). Inspection of moderate to severe grades revealed that more than 30% of patients reported fatigue (78 [55%] of 141 patients), decreased appetite (74 [53%] of 139 patients), diarrhoea (63 [45%] of 141 patients), chills (49 [35%] of 142 patients), and insomnia (44 [31%] of 142 patients). Physicians frequently under-reported symptoms in their patients. For example, gastrointestinal symptoms were consistently under-reported, including difficulty swallowing (28 [78%] of 36 patients), decreased appetite (75 [77%] of 98 participants), nausea (43 [70%] of 61 participants), and diarrhoea (60 [71%] of 85 participants).

INTERPRETATION:

Our findings could assist clinicians in delivering more targeted and timely supportive care interventions and might inform patients about anticipated symptoms during the early post-CAR T-cell infusion period. Moreover, the observed discrepancies between patient-reported and clinician-reported symptoms suggest that more systematic use of patient-reported outcome measures might provide complementary insights beyond those captured through clinician assessment.

FUNDING:

Fondazione GIMEMA Franco Mandelli Onlus and Novartis Farma Italy.

2026-06-01·Endocrinologia Diabetes y Nutricion

Gastrointestinal toxicity in the treatment of hematological tumors. Influence on nutritional status

Article

作者: Botella Romero, Francisco ; Díaz Jordán, Bolívar Luis ; García Malpartida, Katherine ; Alonso Domínguez, Teresa ; González Medina, José ; Serna Muñoz, María José ; Civera Andrés, Miguel ; Torres Jiménez, Williana M

INTRODUCTION:

Hematologic neoplasms (lymphomas, leukemias, and myelomas) represent approximately 10% of all tumors. Antineoplastic treatments, including chemotherapy, targeted therapies, and immunotherapy, generate gastrointestinal toxicity that impacts therapeutic efficacy and nutritional status, establishing a vicious cycle of malnutrition and toxicity.

MATERIALS AND METHODS:

A narrative review was conducted using a literature search of the electronic databases PubMed, Embase, UpToDate, and Medscape for chemotherapy, targeted therapies, and immunotherapy used in lymphomas, leukemias, and multiple myeloma. The frequencies of gastrointestinal adverse effects (diarrhea, nausea/vomiting, mucositis), as well as those of grade ≥3, were analyzed.

RESULTS:

The results are presented in tables showing the commonly used drugs along with the probability of experiencing gastrointestinal adverse effects. In acute lymphoblastic leukemia, therapies such as Tisa-Cel and Brexu-Cel, with or without cytotoxic agents, cause gastrointestinal toxicity in almost all patients. In acute myeloid leukemia, most drugs produce nausea and vomiting, while diarrhea and mucositis are less frequent (30%). In chronic lymphocytic leukemia, diarrhea is prominent with targeted therapies (ibrutinib [42%], idelalisib [47%]). In chronic myeloid leukemia, bosutinib causes the highest rate of gastrointestinal intolerance (68%). In non-Hodgkin lymphoma, most combinations induce nausea/vomiting (>90%). Regarding multiple myeloma, gastrointestinal effects are generally low, with the exception of some immunotherapies (selinexor, elranatamab, elotuzumab).

DISCUSSION:

Diarrhea, nausea, vomiting, and mucositis are common complications, with diverse mechanisms depending on the drug. These toxicities directly impact nutritional status and quality of life, potentially requiring modifications to treatments.

CONCLUSIONS:

Understanding the frequency and severity of gastrointestinal side effects of drugs used to treat hematological malignancies can facilitate early diagnosis and medical-nutritional management, which can be key to reducing malnutrition and improving clinical outcomes in hematological tumors.

2026-06-01·Transplantation and Cellular Therapy

Brexucabtagene Autoleucel in the Outpatient Setting: A Single-Institution Experience

Article

作者: Kassim, Adetola ; Hoeynck, Brian ; Jallouk, Andrew ; Oluwole, Olalekan ; Morgan, David ; Akhom, Phavina ; Biltibo, Eden ; Jayani, Reena ; Patel, Vivek ; Long, Nancy ; Baer, Brittney ; Sengsayadeth, Salyka ; Ali, Nur ; Bhaskar, Shakthi ; Dholaria, Bhagirathbhai ; Mercadante, Grace Johnson ; Savani, Bipin ; Jerkins, James

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项与布瑞基奥仑赛相关的新闻（医药）

2026-07-16

·肖生客

每日MNC CGT解读第19期 —— Merck（MSD）默沙东

肖生客原创 · 2026年7月15日（全文免费 · 约6000字深度分析）【导读】Keytruda年销300亿的巨人，CGT赛道上为什么静悄悄？默沙东（Merck & Co.，在美国和加拿大之外称为MSD）是全球最赚钱、商业化手段最狠辣的制药巨头之一。在刚刚过去的2025年，默沙东的PD-1抑制剂“K药”Keytruda全球销售额录得惊人的317亿美元。一个单品，不仅撑起了默沙东整个生物制药板块的半壁江山，更让它蝉联了人类医药史上最畅销药物的王座。然而，在面对狂热的细胞与基因治疗（CGT）风口时，制药界的巨人默沙东却表现得异常冷淡，甚至在很长一段时间里被外界视为“CGT赛道的缺席者”。当礼来砸下数百亿美元建立核酸与基因疗法帝国、诺华靠Zolgensma和Kymriah拿下两款世界第一、强生凭借Carvykti在全球细胞治疗市场攻城掠地时，默沙东几乎没有推出任何自研的CAR-T产品，也没有建立庞大的腺相关病毒（AAV）罕见病基因治疗管线。这种战略上的“静悄悄”，到底是由于巨轮转身的迟钝，还是因为另有深意的精明计算？答案显然是后者。作为一家以商业理性著称的百年药企，默沙东在CGT领域的布局逻辑和所有竞争对手都不一样。它没有选择进入竞争红海、制造工艺极其复杂且商业逻辑存在天然缺陷的CAR-T或传统罕见病基因治疗，而是将赌注精准地押在了个体化新抗原疗法（INT）——即mRNA癌症疫苗这一CGT与肿瘤免疫的交叉黄金地带。默沙东与Moderna深度合作开发的V940（mRNA-4157），在黑色素瘤中的最新五年随访数据堪称惊艳。尽管在2024年秋季遭遇了FDA拒绝加速批准的监管冷水，但默沙东正凭借强大的临床执行力，迅速推进其关键的III期临床试验（INTerpath-001等），并在2026年初顺利完成了入组，结果公布在即。与此同时，很多人常常忽略了“另一个默克”在CGT制造端的恐怖实力：德国默克集团（Merck KGaA）旗下的BioReliance是全球病毒载体CMO领域的绝对领头羊，为全球数十个基因治疗和细胞治疗项目提供安全放行测试与载体制造服务，并在2026年5月刚刚与Genetix Biotherapeutics签下五年大单。一个名字，两个默克；一个在疗法端长袖善舞，专注精准打击；一个在工具端默默耕耘，大发军火财。本文将分为六个章节，深度拆解默沙东如何围绕Keytruda这根定海神针，在专利悬崖（2028 LOE）逼近的战略压力下，通过皮下剂型Qlex、个体化mRNA癌症疫苗、重磅ADC管线以及心血管/疫苗等多维棋局，构建起一个“不踩雷、稳赚钱、绝对主宰”的后Keytruda时代商业帝国。一、300亿美金的护城河：Keytruda王朝与2028专利悬崖在探讨默沙东的CGT策略之前，我们必须首先理解它的“终极底牌”与“核心焦虑”：Keytruda（帕博利珠单抗，俗称K药）。在2025年，Keytruda全球销售额达到了史无前例的317亿美元。在整个现代医药工业史上，除了新冠疫情特殊时期的mRNA疫苗曾短暂在单年总额上超越过它之外，没有任何一款单一抗体药物能够达到如此恐怖的营收高度。 Keytruda之所以能够建立起如此坚固的商业王朝，在于其无与伦比的适应症广度。截至目前，Keytruda已被批准用于治疗包括非小细胞肺癌、黑色素瘤、尿路上皮癌、头颈部肿瘤等在内的数十种实体瘤及血液肿瘤，在超过2800项临床试验中被广泛评估，成为名副其实的“万能抗癌药”。然而，再辉煌的帝国也有日落之时。Keytruda在美国和欧洲的核心专利保护预计将在2028年前后陆续到期。一旦专利到期，廉价的生物类似药（Biosimilars）将会如潮水般涌入市场，导致Keytruda的单价和市场份额在极短时间内出现断崖式下跌。对于默沙东而言，这无异于一场价值上百亿美元的“灭顶之灾”。为了抵御这一即将来临的专利悬崖，默沙东在专利到期前的防守和跳转策略，堪称医药商业史上教科书级别的LCM（生命周期管理）：1. 终极防守：Keytruda Qlex（皮下注射剂型）的闪电跳转 2025年9月19日，FDA正式批准了默沙东的Keytruda Qlex（pembrolizumab and berahyaluronidase alfa-pmph）皮下注射液，用于治疗原本所有IV（静脉注射）剂型已获批的实体瘤适应症。Keytruda Qlex引入了Halozyme公司的ENHANZE技术，通过加入berahyaluronidase alfa（重组人透明质酸酶），能够暂时降解皮下组织中的透明质酸，使大剂量的单抗药物在皮下迅速分散并吸收。这一跳转具有颠覆性的商业价值：• 极端缩短给药时间：原本需要患者在医院肿瘤科躺上30到60分钟静脉滴注的K药，现在只需 healthcare provider 在1分钟（每三周给药）到2分钟（每六周给药）内完成皮下注射即可。• 极大地释放医疗资源：极大地减少了输液椅的占用时间，减轻了肿瘤科护士的工作负荷。• 筑起全新的专利壁垒： Keytruda Qlex作为一款固定比例的复方制剂，其专利权将直接延伸到2030年代中期。默沙东的目标是在2028年之前，通过极其强悍的商业化推广，将至少50%以上的静脉注射患者成功“跳转（Switch）”到皮下注射剂型。届时，即使仿制药厂推出了静脉注射的K药类似物，也无法直接替代皮下注射的Qlex，从而为默沙东强行锁定了核心营收。2. 联合治疗的黄金链条：V940个体化癌症疫苗的破局除了在给药途径上做文章，默沙东还在临床疗效上寻找“无法被替代”的组合。这就是为什么它看中了mRNA癌症疫苗V940。K药作为PD-1抑制剂，本质上是“踩刹车”——释放体内的免疫细胞去攻击肿瘤。但前提是，患者体内必须有能识别肿瘤的免疫细胞。而V940则是“踩油门”——向体内输入患者特异性的肿瘤新抗原，主动训练并激活大批针对该肿瘤的特异性T细胞。 Qlex/Keytruda + V940 的联合疗法，其临床疗效和技术专利是高度绑定的。仿制药厂即使能仿制出K药，也无法仿制出高度定制化的V940以及两者的联合治疗方案。通过将K药与前沿CGT技术（mRNA个体化疗法）强行绑定，默沙东试图将自己的肿瘤学霸权再延续十五年。二、CGT的冷眼旁观者：默沙东（MSD）为什么对CAR-T和基因治疗“断舍离”？在2017年至2022年CGT领域投资最狂热的时期，几乎所有一线MNC都在这一赛道上安营扎寨：• 百时美施贵宝（BMS）通过收购新基（Celgene）斩获了Abecma和Breyanzi两款CAR-T。• 吉利德（Gilead）砸下119亿美元巨资强娶Kite Pharma，拿下了Yescarta和Tecartus。• 诺华自研了全球首款CAR-T药物Kymriah。• 强生与传奇生物深度绑定，开发出了极具商业颠覆性的Carvykti。相比之下，默沙东几乎在细胞治疗和传统的AAV基因治疗（如血友病、罕见病肌肉萎缩）方向上做到了绝对的“零布局”。这并非因为默沙东的管理层缺乏前瞻性眼光，而是源于其冷酷、严谨的商业投资逻辑（ROI模型）。在默沙东看来，CAR-T和AAV基因治疗在商业模式上存在着三个天然的“致命伤”：1. 手工作坊式的制造模式（Artisanal Manufacturing）无论是Gilead、BMS还是强生的CAR-T，本质上都不是“生产出来的药”，而是“加工出来的细胞”。生产流程极其繁琐且不可复制：医生从患者体内分离出T细胞，通过超低温冷链跨国邮寄到制药厂的专用洁净室；技术人员利用慢病毒载体对细胞进行基因工程改造、扩增，经过多重质检后，再通过超低温冷链邮寄回医院输注回患者体内。这个被称为“Vein-to-Vein（血管到血管）”的过程长达数周，耗费极其巨大的人工、合规和物流成本。对于习惯了大规模、标准化化学合成或生物反应器发酵的默沙东而言，这种无法实现“边际成本递减”的生产模式，更像是定制化的高级手工作坊，无法为其带来巨额的规模经济红利。2. 灾难性的安全性风险与狭窄的患者池 CAR-T疗法伴随着极高比例的细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS），患者在治疗期间必须入住配备ICU的顶级授权移植中心，使用托珠单抗等昂贵抗体进行重症监护。这直接导致其靶向患者人群被死死限制在了“极晚期、多线耐药的血液肿瘤”这一极狭窄的圈子里。血液肿瘤仅占全身肿瘤发病率的10%左右，而其中符合CAR-T治疗条件的患者更是少之又少。默沙东的核心竞争力在于实体瘤（如非小细胞肺癌、乳腺癌等发病率极高的病种）。放着年销售额动辄数十亿美元、患者群体达百万级的实体瘤市场不做，去和竞争对手在狭窄的血液瘤CAR-T红海里肉搏，在财务逻辑上完全站不住脚。3. AAV基因治疗的“一针死”商业悖论对于腺相关病毒（AAV）罕见病基因治疗（如血友病基因治疗Beqvez或SMA基因治疗Zolgensma），其商业痛点更为致命：一次治愈，即消灭客户。传统药物（如K药或高血压药）的商业魅力在于“高频、持续的复购”。患者只要生存，就需要月复一月、年复一年地购买药物。而基因治疗号称“一针治愈”。这意味着，每治好一个患者，市场上就永远流失了一个客户。制药公司为了收回数十亿美元的研发和昂贵的专用GMP厂房维护成本，不得不将单价设在300万甚至350万美元的天价。但这随即迎来了支付方的强烈抵制、极度严苛的准入审核以及Beqvez那样的“零处方”猝死尴尬。因此，默沙东做出了一个极其大胆且被证明无比正确的决定：对狂热的CAR-T和AAV基因治疗进行彻底的“断舍离”。它拒绝当高风险新技术的试验品，而是耐心地坐在岸边，看着Gilead、BMS、辉瑞在CGT的制造泥潭和商业化冰山中苦苦挣扎、流血不止。默沙东要等，等一个能完美兼容其肿瘤霸权、能实现大规模标准化制造、且边际成本极低的CGT技术路线。最终，它等到了mRNA个体化新抗原疗法。三、V940：个体化mRNA癌症疫苗的百亿豪赌在默沙东的CGT版图中，唯一的、也是倾注了全部创新筹码的超级资产，就是与Moderna联合开发的V940（mRNA-4157）。 V940是一款新一代的个体化新抗原疗法（Individualized Neoantigen Therapy，简称INT）。它不针对任何一个固定的公共靶点，而是为每一个患者“私人定制”的专属疫苗。1. 它是如何工作的？（极致的精准医学）• 测序与比对：首先，医生手术切除患者的肿瘤组织，提取肿瘤DNA/RNA以及患者的健康血液样本，进行全外显子测序。• AI算法筛选：通过默沙东与Moderna独家拥有的专利AI算法（用于预测哪些突变最能激发人体的免疫应答），在患者成百上千个基因突变中，精准筛选出最具免疫原性的34个特异性新抗原（Neoantigens）。• mRNA制造：生产线迅速合成一段包含这34个新抗原编码序列的单一mRNA链，并用LNP（脂质纳米颗粒）进行包裹。• 联合注射：疫苗制备完成后，患者在接受K药治疗的同时，注射这款定制疫苗。mRNA在体内翻译出34种新抗原蛋白，呈递给免疫系统，训练出海量专门针对该患者肿瘤细胞的“狙击手”T细胞。同时，K药在一旁负责阻断PD-1通路，让这些被激活的T细胞能毫无阻碍地大开杀戒。2. 震撼业界的KEYNOTE-942临床数据在针对已手术切除的高危Stage III/IV黑色素瘤患者的KEYNOTE-942（Phase 2b）研究中，联合治疗组展现出了前所未有的惊人疗效。在2026年最新公布的5年长期随访数据中：• 无复发生存期（RFS）： V940联合Keytruda相比于Keytruda单药，将患者的复发或死亡风险大幅降低了49%。更重要的是，这一近乎减半的临床获益在长达5年的随访期内表现得极其稳定和持久。• 无远处转移生存期（DMFS）：这是衡量癌症是否扩散的黄金指标。数据显示，联合治疗组在3年时将远处转移或死亡风险降低了62%；而在5年时，这一风险降低幅度依然高达59%。在一个极易复发和扩散的高危进展期实体瘤中，将远处转移风险降低近60%，这在整个肿瘤学术界引发了海啸般的反响。它彻底证明了“PD-1 + mRNA个体化疫苗”这一CGT黄金组合的可行性。3. 2024年秋季的监管急刹车然而，科学的成功并不总是一帆风顺。由于Phase 2b数据极其亮眼，默沙东和Moderna曾寄希望于凭借该数据向FDA申请加速批准（Accelerated Approval），试图提前在2025年将V940推向市场。但在2024年9月，FDA无情地拒绝了这一申请，给处于狂热中的两家公司泼了一盆冰水。FDA给出拒绝的理由极其专业、冷酷，也代表了监管机构对高度定制化CGT制备工艺的审慎：• ** Phase 2b样本量不足：** 虽然疗效惊人，但KEYNOTE-942仅入组了157名患者，FDA认为这不足以支撑一款高价定制疫苗的常规上市。• 生产工艺的“黑匣子”担忧：每一个患者的V940所含的mRNA序列都是不一样的，是由AI算法自动挑选的。FDA提出：监管机构无法对AI挑选算法的每一次输出进行质量合规审计。如何保证AI在挑选新抗原时的安全性和一致性？如何在数周的紧急定制周期内确保每一批定制LNP的无菌和高纯度？• 必须等待III期确证性临床： FDA要求必须看到更大规模、流程更标准化的III期临床数据。4. 2026年的反击：INTerpath-001的全面合围面对监管的急刹车，默沙东展现出了全球肿瘤老大的可怕执行力。它与Moderna当即全面启动了代号为INTerpath的庞大全球III期临床计划。其中，针对高危黑色素瘤的关键性III期研究INTerpath-001（NCT05933577）已于2026年初顺利完成了全球全部1089名患者的入组工作。由于黑色素瘤患者进展较快，业内普遍预计，该试验的首批关键顶线数据（Topline RFS data）将在2026年下半年或年底前正式出炉。一旦III期数据成功重现Phase 2b的辉煌，默沙东和Moderna将在2027年正式向FDA发起常规上市申请（BLA）。此外，默沙东还将这一战线迅速拉大。目前，INTerpath-002（针对早期非小细胞肺癌）、INTerpath-009（针对尿路上皮癌）等多个针对高发实体瘤的III期临床试验正在全球如火如荼地推进。通过mRNA癌症疫苗，默沙东不仅找到了防守2028专利悬崖的最佳盾牌，更开拓出了一个边际生产成本远低于CAR-T、能实现全球标准化配送的“超级个体化CGT”新蓝海。四、病毒载体CMO：揭秘“另一个默克”的CGT隐形帝国在讨论默克的CGT布局时，行业内经常会出现一个极具迷惑性的“乌龙”：到底是谁在做病毒载体CMO和安全放行测试？这里必须进行一次极为严肃的科普，厘清两家名字中带有“Merck”的制药巨头的历史纠葛与战略差异。这也是专业博主与普通自媒体的本质区别：1. 默沙东（Merck & Co., Inc.）：总部位于美国新泽西州，是研发出Keytruda、Gardasil（九价宫颈癌疫苗）的美国制药巨头。由于一战的历史原因，它在美国和加拿大以外的全球其他地区必须被称为“默沙东（MSD）”。它是V940 mRNA癌症疫苗和K药的拥有者，专注于创新疗法的研发。2. 德国默克集团（Merck KGaA）：总部位于德国达姆施塔特，是全球历史最悠久的化学与医药家族企业。在美国和加拿大，它的生命科学板块必须以“MilliporeSigma（美利博西格玛）”的名义运营。它是全球生物工艺设备、科学试剂以及CGT制造外包（CDMO）领域的巨无霸，专注于提供技术、工具和制造服务。被无数自媒体混为一谈的、在CGT制造端拥有统治级地位的“BioReliance”，其实是属于德国默克集团（Merck KGaA）旗下的生命科学板块资产，与美国的默沙东（MSD）没有半点资产关系。但这种“美丽的误会”和错位，恰恰展现了两家公司对CGT红利的不同分羹方式：德国默克集团（Merck KGaA）旗下的BioReliance®服务品牌，是全球CGT淘金热中无可替代的“卖铲人”与“安检员”。任何一家Biotech开发了CAR-T或AAV基因治疗，在产品注入患者体内之前，都必须通过BioReliance进行极其严苛的病毒清除验证、生物安全性放行测试以及细胞库质量鉴定。在2025至2026年期间，由于全球CGT监管环境（尤其是FDA对病毒载体纯度和宿主残留DNA限制）的空前收紧，BioReliance的商业订单迎来了爆发式增长：• 2026年5月的重磅五年协议：德国默克集团宣布与基因治疗新星Genetix Biotherapeutics签署了一项为期五年的端到端分析与生物安全放行测试战略合作协议。根据该协议，德国默克（BioReliance）将独家为Genetix旗下的三款已获FDA批准上市的重磅基因治疗产品（分别针对镰状细胞病、β-地中海贫血以及脑白质营养不良症的单次治愈性疗法）提供全生命周期的商业化检测与放行服务。这三款疗法均使用复杂的自体造血干细胞进行体外慢病毒（Lentivirus）转导。每一次制备、每一批出厂的细胞，都必须在BioReliance的实验室里经历数十道近乎苛刻的分子生物学和病毒学检验。通过BioReliance，德国默克不承担任何临床研发失败的风险，却能从Genetix等Biotech巨额的销售额中，旱涝保收地切走一大块利润。这种“美国默沙东在疗法端深度押注mRNA新抗原，德国默克在制造端利用BioReliance垄断服务”的奇妙分工，构成了全球医药生态里最有趣也最赚钱的“默克双子星”奇观。五、后Keytruda时代的多维棋局：肿瘤之外的百亿增量回到美国的默沙东（MSD）。为了平稳度过2028年的K药专利大劫，它不仅在肿瘤学内部通过Qlex和V940修筑护城河，更在肿瘤学之外，通过一系列精妙的并购和研发，建立起了一条极具爆发力的全新非肿瘤支柱：1. 独霸肺动脉高压：Sotatercept（Winrevair） 2021年，默沙东力排众议，以115亿美元现金溢价收购了Acceleron Pharma，其核心资产就是Sotatercept。当时许多分析师认为买贵了，但如今，Sotatercept已经成为默沙东手里的又一个超级印钞机。Sotatercept（商品名：Winrevair）是一款革命性的激活素受体配体陷阱，是全球首个且唯一获批用于治疗肺动脉高压（PAH）的红源性机制疗法，能够从底层逆转血管壁的病理性重构。• 2025年10月的FDA indications expansion：基于 landmark III期临床“ZENITH研究”的极佳数据，FDA批准扩大Winrevair的说明书，明确其能显著降低PAH患者由于病情恶化导致的住院、肺移植以及全因死亡事件风险。• 2026年初的欧洲合围：欧洲药品管理局（EMA）的CHMP已在2025年12月对该药扩大用于II/III/IV级PAH成人患者给出了高度积极的推荐意见，预计欧盟将在2026年一季度正式批准其全面上市。目前，Winrevair已在全球50多个国家和地区上市，分析师预测其巅峰销售额将轻松突破50亿至60亿美元，成为默沙东心血管板块的核心定海神针。2. 独步疫苗江湖：Capvaxive（V116）默沙东在疫苗领域底蕴深厚（拥有Gardasil等王牌）。2024年6月，其针对成人设计的21价肺炎球菌结合疫苗Capvaxive（V116）获批上市。• 2026年6月的重大扩展： FDA批准将Capvaxive的接种人群扩大至2至17岁的、因慢性基础疾病（如哮喘、糖尿病、先天性心脏病）而具有肺炎感染高风险的儿童与青少年。最新流行病学数据显示，Capvaxive中所包含的21种血清型，覆盖了这一高危儿童群体中约79%的侵袭性肺炎球菌病（IPD）临床病例，其保护广度远超辉瑞的竞争产品Prevnar 20。这一人群的扩大，将在2026年为默沙东带来至少10亿美元的年新增接种收入。3. 颠覆降脂市场：MK-0616（Enlicitide decanoate） PCSK9单抗（如依洛尤单抗）虽然降脂效果极佳，但由于需要每两周皮下注射一次，且价格昂贵，市场接受度一直不高。默沙东开发了全球首款口服、小分子PCSK9抑制剂MK-0616，彻底改变了游戏规则。• 2025年9月：默沙东宣布其关键性III期临床“CORALreef Lipids研究”取得圆满成功，并在2026年2月将详细数据发表在了顶级学术期刊上，证实每日口服一次MK-0616能将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平暴降约60%，且安全性与安慰剂无异。• 目前，针对该药降低心血管事件发生率的庞大终点研究“CORALreef Outcomes（TIMI 77）”正在全球如火如荼地推进，预计将于2029年完成。业内预测，默沙东极有可能在2026年内正式向FDA递交MK-0616的上市申请。作为首个口服PCSK9，它一旦上市，其年销售额将迅速突破50亿美元，彻底颠覆由他汀类和注射用单抗统治的万亿级降脂药市场。4. 220亿美元的ADC闪电战：与第一三共的世纪联手为了在ADC（抗体偶联药物）这一当前肿瘤学最火热的赛道上不落人后，默沙东在2023年10月与日本第一三共（Daiichi Sankyo）达成了一项总金额高达220亿美元的世纪级合作，共同开发三款处于临床中后期的潜力ADC：• Ifinatamab deruxtecan（I-DXd，靶向B7-H3）：针对小细胞肺癌（SCLC）。• Raludotatug deruxtecan（R-DXd，靶向CDH6）：针对卵巢癌。• Patritumab deruxtecan（HER3-DXd，靶向HER3）：针对非小细胞肺癌。在这项合作中，默沙东作为全球肿瘤霸主，再次展现了其“风险后置、强力接盘”的MNC老辣手腕。它不承担底层的技术开发风险，直接用巨额资金砸向已经进入临床、确定性极高的项目。业内预计，针对小细胞肺癌的Ifinatamab deruxtecan（I-DXd）极有可能在2026年内迎来全球首个商业化上市批件，直接填补默沙东在小细胞肺癌治疗领域的空白。六、结语：不做无谓的牺牲，只做绝对的主宰在这个被CGT概念搅得泡沫横飞、泥沙俱下的时代，默沙东（MSD）的生存哲学犹如一位冷酷、清醒的顶级猎手。它没有像辉瑞那样，在不成熟的AAV基因治疗方向上盲目砸下50亿美元，结果换来一个清零的败局与Beqvez“零患者”的商业惨剧。它也没有像其他MNC那样，在商业模式极为沉重的血液瘤CAR-T红海里跟风乱战、流血不止。默沙东非常清楚自己的核心优势在哪里，也极其敬畏科学发展的客观规律。它在CGT赛道上的“静悄悄”，绝非无所作为。它利用Keytruda每年带来的数百亿美元庞大现金流，修筑起了一条多维度的、逻辑自洽的战略防御与进攻链条：1. 用皮下剂型Qlex强行锁住K药的基本盘，将专利保护变相延伸至2030年代中期。2. 在个体化mRNA癌症疫苗（V940）上进行单点百亿重仓，通过“PD-1 + 定制疫苗”的王炸组合，开辟出一条对手无法仿制的实体瘤CGT新通途。尽管经历了2024年的监管逆风，但2026年INTerpath-001的满员入组，让其胜利的曙光近在咫尺。3. 在肿瘤学之外，凭借Sotatercept（肺动脉高压）、Capvaxive（新型疫苗）和口服PCSK9（MK-0616）这三款均具有百亿美金销售潜力的超级单品，构建起极具防守弹性的非肿瘤大健康版图。4. 通过世纪级并购与第一三共在ADC赛道联手，用220亿美元锁定未来十年的抗肿瘤核心武器。至于传统的CAR-T、慢病毒、AAV生产和检测这些脏活、累活、高风险活，默沙东选择“看他人流血，听他人哭泣”。而这些领域的制造红利，则由它的名字堂表亲——德国默克（Merck KGaA）通过BioReliance品牌在2026年与Genetix等客户签下的长约中，以零风险的方式在后台悄然收割。这，就是一个真正的制药帝国在面对科技大变局时，最极致、最老辣、也最令人胆寒的生存智慧。

2026-07-11

·AI智耀

三个LLM选一个靶点：Carl June的CAR-T估值革命

当"CAR-T之父"Carl June用三个大模型当评审团投票选靶点时⁠，AI制药的范式从"生成"切换到了"判断"。这个切换背后⁠，是一套全新的估值逻辑⁠。一⁠、三个LLM当评委 6月25日⁠，Carl June团队在Cell上发表了一篇论文⁠。如果用一句话概括⁠：三个大模型（GPT-4o⁠、Claude-3.7⁠、Sonnet⁠、Gemini-2.5-Pro⁠）当评委⁠，从一万多个候选靶点中投票选出了一个⁠——GPNMB⁠。然后他们做了CAR-T细胞⁠，在白血病⁠、黑色素瘤⁠、结直肠癌的小鼠模型里⁠，把肿瘤清除了⁠。接着⁠，Nature和Nature Cancer在同一个月内相继发表了关于同一个靶点的研究⁠。一篇来自麦克马斯特大学⁠，验证了GPNMB在胶质母细胞瘤中的双重靶向潜力⁠——同时杀伤肿瘤细胞和免疫抑制性髓系细胞⁠。另一篇来自卡尔加里大学⁠，已经在复发/难治性转移性肺泡状软组织肉瘤患者中完成了首次人体试验（NCT07104682⁠），患者疾病稳定长达3个月⁠。三本顶刊⁠，一个月内⁠，指向同一个AI选出来的靶点⁠。这不是巧合⁠。二⁠、"AI投票"和"AI生成"是两回事现在市面上99%的AI制药故事讲的都是同一件事⁠：AI生成分子⁠。 AlphaFold生成蛋白结构⁠。Genentech的生成化学模型生成候选分子⁠。晶泰的AI生成晶型⁠。英矽的Chemistry42生成分子结构⁠。这些都是"生成范式"（generative paradigm⁠）——输入条件⁠，输出结果⁠。 Carl June做的是另一件事⁠：判断范式（judge paradigm⁠）。他不是让AI去"造"一个新分子⁠，而是让AI去"评"一万个已有候选靶点⁠，从中挑出最好的那个⁠。这就像什么⁠？就像让AlphaFold去预测蛋白结构⁠，和让一个肿瘤专家委员会去审阅一千份病理报告选出最有希望的治疗方案⁠——前者是生成⁠，后者是判断⁠，难度和风险完全不同⁠。判断范式的核心优势在于⁠：它天然自带验证闭环⁠。生成范式的问题是⁠：你生成了一万个分子⁠，但不知道哪个能成药⁠。你需要花几年时间⁠、几亿美元去验证⁠。判断范式的问题是⁠：你从一万个候选靶点中选一个⁠，但你的"评委"可能产生幻觉⁠。Carl June的解法是⁠——三个LLM独立投票⁠，取共识⁠。论文里有一个关键细节⁠：研究人员让三个模型（GPT-4o⁠、Claude-3.7 Sonnet⁠、Gemini-2.5-Pro⁠）分别对超一万个候选靶点进行优先级排序和推荐⁠，然后比较一致性⁠。GPNMB是三个模型都高概率推荐的靶点⁠。这不是单点突破⁠，而是系统性降噪⁠。单LLM做生物发现的最大风险是什么⁠？幻觉⁠。LLM会自信地编造引用⁠、编造机制⁠、编造数据⁠。但三个不同架构的LLM同时对同一个靶点产生"幻觉"的概率⁠，远低于任何一个单模型⁠。这本质上是一种集成学习（ensemble learning⁠）在生物发现中的应用⁠——不是用算法层面的bagging或boosting⁠，而是用模型层面的"多评委投票"。三⁠、为什么这件事比"AI发现一个新靶点"重要一万倍如果你去翻中文媒体报道⁠，基本都是一个调调⁠："AI发现CAR-T新靶点GPNMB⁠，可治疗多种癌症⁠。" 这不是错⁠，但只说了这件事10%的价值⁠。剩下90%是⁠：这个流程是可复制的⁠、可扩展的⁠、可商业化的⁠。 Carl June团队的这套框架⁠，叫做"human-in-the-loop LLM驱动靶点发现流程"。它不是一次性的科研实验⁠，而是一个可重复使用的发现引擎⁠。具体来说⁠，这个流程有三个步骤⁠：第一步⁠：构建单细胞参考图谱⁠。整合4套公开的皮肤癌单细胞RNA测序数据集⁠，覆盖基底细胞癌⁠、鳞状细胞癌⁠、不同分期及转移状态的黑色素瘤⁠，用Harmony算法校正批次效应后与健康组织数据集合并⁠。第二步⁠：LLM多模型投票⁠。让GPT-4o⁠、Claude-3.7 Sonnet⁠、Gemini-2.5-Pro分别对候选靶点打分⁠，交叉验证一致性⁠。第三步⁠：专家验证⁠。人类科学家审查AI的输出⁠，选择最优先的靶点进行实验验证⁠。整个流程⁠，从数据整合到靶点提名⁠，耗时不是几年⁠，不是几个月⁠，而是数周⁠。这不是一个靶点⁠。这是一个靶点流水线⁠。四⁠、估值框架⁠：判断引擎的定价逻辑终于到了估值部分⁠。如果Carl June的这套LLM投票靶点发现流程被验证为可工业化的发现引擎⁠，那么它的估值逻辑和现有的AI制药公司完全不同⁠。我们来看两种AI制药平台的估值对比⁠： AI生成引擎（Generative Engine⁠）代表⁠：英矽智能（Pharma.AI⁠）、晶泰科技⁠、Schrödinger 估值逻辑⁠：管线价值 + 平台合作收入核心指标⁠：管线数量（IND数/临床阶段数⁠）合作里程碑金额（首付+里程碑⁠）分子质量（选择性/亲和力/ADMET⁠）风险特征⁠：高固定成本（算力+实验验证⁠）、长周期验证（3-5年才能知道一个分子能不能进临床⁠）估值倍数⁠：当前港股AI制药三小龙PS在5-15x之间⁠，主要看管线进展 AI判断引擎（Judge Engine⁠）潜在代表⁠：Carl June团队的靶点发现平台（如果独立商业化⁠）估值逻辑⁠：靶点质量 × 发现速度 × 成功率核心指标⁠：发现周期（从数据到靶点提名的时间⁠）靶点验证成功率（经LLM投票推荐的靶点进入临床的成功率⁠）发现成本（用于LLM API调用 + 数据分析 + 验证实验的总成本⁠）风险特征⁠：低固定成本（主要是API费用 + 少量验证实验⁠）、短周期验证（数周完成一轮发现⁠）潜在估值模型⁠：单靶点价值 = 该靶点对应治疗领域的市场规模 × 成功概率 ÷ (发现周期内总发现成本 + 验证成本) 用GPNMB粗算一下⁠： GPNMB对应的CAR-T适应症（白血病⁠、黑色素瘤⁠、结直肠癌⁠、胶质母细胞瘤⁠）的全球潜在市场规模合计约200亿美元/年⁠。如果GPNMB成功开发⁠，按照CAR-T疗法通常5-10%的royalty rate⁠，一个靶点在巅峰期的年收入贡献约10-20亿美元⁠。而Carl June团队发现这个靶点的成本（整合公开数据 + 三次LLM调用 + 小鼠验证实验⁠）估计在50-100万美元级别⁠。这不是一个"赚钱"的故事⁠——这是一个"用50万美元博200亿美元"的故事⁠。五⁠、真正值得关注的投资信号我不建议你去追"AI靶点发现概念股"——现在还没有纯粹的标的⁠。真正值得关注的是三个结构性信号⁠：信号一⁠：LLM Agent for Biology的估值应该独立计算现在所有AI制药公司的估值里⁠，"AI平台"部分基本被当作零价值附加⁠——投资人只愿意为管线买单⁠。但如果LLM Agent能够系统性地加速靶点发现⁠、降低发现成本⁠、提高发现质量⁠，那么"发现能力"本身就变成了可定价的资产⁠。关键问题⁠：一个能每年发现5个高质量新靶点的AI引擎⁠，应该值多少钱⁠？如果我按发现一个靶点替代传统5年⁠、2亿美元研发投入来算⁠：每年5个靶点 = 替代10亿美元/年的研发投入按成功率调整后假设50% → 5亿美元/年的效率价值按10x PS给平台估值 → 50亿美元这个数字意味着什么⁠？意味着如果任何一家公司能证明LLM靶点发现引擎的工业化能力⁠，它在AI平台部分的估值可能就是当前港股"三小龙"市值的总和⁠。信号二⁠：判断范式的大厂收购溢价大药厂缺的不是分子生成能力⁠，而是靶点发现能力⁠。全球Top 20药企的管线里⁠，超过70%的靶点是已知靶点（所谓的"me-too / me-better"策略⁠）。真正的新靶点发现极其昂贵且耗时⁠——传统的靶点发现需要5-10年⁠。如果一个AI引擎能把这个周期压缩到数周⁠，大药厂愿意为这个能力付多少钱⁠？参考Absci被礼来领投后的估值跳跃（7月7日⁠、26%涨幅⁠），以及Recursion的RX4881 Phase 2胜利后股价翻倍⁠——市场对"验证过的AI平台"愿意支付高溢价⁠。但Carl June的这套"判断范式"和上述两家都不一样⁠。它不解决分子设计问题⁠，它解决的是"做什么"的问题⁠——这在药物研发中是最上游⁠、最值钱⁠、最稀缺的决策能力⁠。信号三⁠：CAR-T + AI = 可投资的百亿美元赛道目前全球CAR-T市场约60-80亿美元⁠，主要集中在血液肿瘤（Kymriah⁠、Yescarta⁠、Tecartus⁠、Breyanzi⁠、Carvykti⁠）。实体瘤CAR-T的市场机会⁠：肺癌⁠、结直肠癌⁠、胃癌⁠、肝癌⁠、胰腺癌⁠、乳腺癌⁠、前列腺癌⁠……合计潜在市场规模1000亿美元+。但实体瘤CAR-T的最大瓶颈是靶点缺失⁠。CD19⁠、BCMA⁠、CD22这些血液肿瘤的"完美靶点"在实体瘤中不存在⁠。如果AI能够加速实体瘤CAR-T靶点的发现流程⁠，那么整个CAR-T赛道的天花板将被系统性抬升⁠。这不是一个公司的事⁠，而是整个赛道的估值重估⁠。六⁠、风险与分歧当然⁠，这个判断范式也有不完美的地方⁠： 1. 幻觉风险仍然存在三个LLM投票确实降低了集体幻觉的概率⁠，但并没有消除⁠。如果有人恶意构造prompt让三个模型都产生相同的错误推荐⁠，理论上是可以做到的⁠。 Carl June团队的做法是"human-in-the-loop"——最终决策权在科学家手中⁠。这增加了安全性⁠，但降低了速度⁠。 2. GPNMB是否真的成药⁠？距离GPNMB成为真正的商业药物还有很长的路⁠。人体临床试验（NCT07104682⁠）目前只显示了3个月的疾病稳定⁠，数据还非常早期⁠。如果GPNMB在后续临床中失败⁠，这套"LLM投票"方法论会被质疑⁠——不是逻辑上的质疑⁠，而是信心上的⁠。 3. 判断范式的竞争壁垒目前这套流程的核心技术（LLM API调用 + 单细胞数据分析 + 专家验证⁠）没有难以复制的技术壁垒⁠。其他团队完全可以复制同样的方法⁠。真正的壁垒在哪里⁠？Carl June的声誉和临床资源⁠。如果你的导师是"CAR-T之父"，你找临床合作伙伴⁠、拿IND批件⁠、做人体试验的难度会低很多⁠。这个壁垒不在AI算法里⁠，在学术资本里⁠。七⁠、如果只有一句话 Carl June的Cell论文真正的价值不是GPNMB这个靶点⁠，而是证明了"LLM多模型投票"可以作为生物靶点发现的工业化方法论⁠。这件事的投资含义很直接⁠：关注那些拥有"判断范式"AI能力的公司⁠，而不仅仅是"生成范式"的公司⁠。在AI制药赛道上⁠，我们正在见证从"工具"到"决策引擎"的范式切换⁠。前者是卖水和铲子⁠，后者是给矿工画藏宝图⁠。前者赚的是效率的钱⁠——边际价值有限⁠。后者赚的是认知的钱⁠——边际价值巨大⁠。而Carl June的这篇Cell⁠，是这场范式切换的第一个公开路标⁠。本文基于公开学术论文（Cell 2026, Nature 2026, Nature Cancer 2026⁠）及临床试验登记信息（NCT07104682⁠）撰写⁠，不构成投资建议⁠。数据来源⁠：Carl H. June et al., "AI-driven discovery of GPNMB CAR T cells as a multi-cancer therapy", Cell 2026; Nature 2026; Nature Cancer 2026; ClinicalTrials.gov NCT07104682.

2026-07-10

·第九曲线

老年套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识(2026年版)

核心要点速览 MCL具备特征性组织病理、免疫表型与细胞遗传学改变，兼具侵袭性淋巴瘤快速进展、惰性淋巴瘤难以彻底治愈的双重临床特点。流行病学数据显示，欧美国家MCL占全部非霍奇金淋巴瘤（NHL）3%~10%；我国人群发病率更低，仅占NHL 1.0%~3.1%；男女发病比例为(2~4)∶1，男性发病显著高于女性；西方国家MCL中位确诊年龄68岁，我国患者整体发病年龄更低，中位约60岁，符合本共识老年界定标准人群基数庞大。人口数据显示，2021年我国正式进入深度老龄化社会，全国≥65岁老年人口占总人口比例突破14%；2022、2023年该占比持续上涨至14.9%、15.4%。依据《中国人口预测报告2023版》预测，2032年我国将迈入超级老龄化阶段，≥65岁人口占比超过20%，至2060年老年人口占比将达到40.17%，未来数十年老年MCL就诊人数将持续增长，临床诊疗压力显著增加。当前MCL新药研发成果丰硕，但专门针对老年人群的前瞻性、大样本Ⅲ期临床研究数量有限，全球尚未形成统一标准化一线治疗方案。临床通用两套预后分层工具：基础MCL国际预后评分系统（MIPI）、联合Ki-67增殖指数的改良MIPI（MIPI-c），其中年龄是独立不良预后变量，数据证实患者年龄每增加1岁，疾病死亡相对风险升高1.04，高龄患者复发、进展风险更高、总生存期更短。因此老年MCL不能照搬年轻患者治疗方案，必须同步评估基础合并症、脏器功能、化疗耐受能力完成分层，实现个体化精准治疗。基于上述临床痛点，本共识梳理全球近10年随机对照研究、真实世界队列数据，结合国内药物可及性、基层诊疗条件，经多轮专家讨论修订完成，已在国际实践指南注册与透明化平台完成注册（注册号PREPARE-2025CN1217），供全国血液科、淋巴瘤专科医师临床参考使用。一、老年的定义不同行业、医学专科对“老年”年龄界定标准存在差异，淋巴瘤领域既往研究中老年划分界限不统一。结合我国MCL人群中位发病年龄、国内老年淋巴瘤相关临床研究纳入标准、老年综合评估体系适配数据，本共识统一将确诊时年龄≥60周岁的MCL患者定义为老年MCL患者，所有分层、治疗推荐均以此年龄界限为适用人群。二、MCL患者的评估老年MCL患者初诊阶段需完成完整基线评估，涵盖体格、实验室、影像学、分子病理检测四大模块，简化老年综合评估（sGA）为老年人群专属核心评估内容，直接决定后续治疗强度选择。 1. 体格检查系统查体评估全身浅表淋巴结（颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等）大小、数量、活动度；触诊肝脾判断有无肿大；重点排查胃肠道、皮肤、中枢、骨髓等结外器官受累体征，记录体能状态ECOG评分。 2. 老年综合评估（CGA/sGA）老年MCL常合并认知功能减退、焦虑抑郁、低蛋白营养不良、日常活动能力下降、多种慢性病共存、多重用药、社会照护不足等问题，大幅提升化疗、靶向治疗相关严重不良反应发生率，同时降低患者治疗依从性。 CGA从认知、情绪、营养、日常生活活动能力（ADL）、工具性日常生活活动能力（IADL）、合并症负荷、躯体肌力步态、社会支持8个维度全面评估患者衰老与衰弱程度。目前暂无MCL专属CGA判定标准，本共识参考老年弥漫大B细胞淋巴瘤成熟体系，采用简化老年综合评估（sGA）将患者划分为适合化疗组、不适合化疗组1、不适合化疗组2、脆弱组四档，分层标准见表1。表1 简化老年综合评估(sGA)体系的分组标准指标适合化疗组不适合化疗组 1 不适合化疗组 2 脆弱组 ADL (分) ≥ 5 < 5 6 < 6 IADL (分) ≥ 6 < 6 8 < 8 MCIRS-G合并症分级无 3 ~ 4 级合并症，2级合并症 ≤ 8 个 ≥ 1 个 3 ~ 4 级合并症；2 级合并症> 8 个无 3 ~ 4 级合并症；2 级合并症< 5 个 ≥ 1 个 3 ~ 4 级合并症；2 级合并症 ≥ 5 个年龄(岁) < 80 < 80 ≥ 80 ≥ 80 注 ADL：日常生活活动能力；IADL：工具性日常生活活动能力；MCIRS-G：改良老年疾病累计评分表 3. 实验室检查基础检验：血常规、肝肾功能、电解质、乳酸脱氢酶（LDH）、β₂微球蛋白；病毒筛查：乙型肝炎五项、HBV-DNA、丙肝抗体、HIV抗体，预防靶向/化疗诱发病毒再激活；骨髓评估：骨髓穿刺+活检、细胞形态学分析、流式免疫分型，明确骨髓受累程度。 4. 影像学检查基线分期首选全身PET/CT，精准识别全身隐匿淋巴结、结外微小病灶；无PET/CT条件医疗机构可行颈、胸、腹、盆腔增强CT分期。胃肠道是MCL高发结外部位，30%~40%患者初诊即存在肠道浸润，伴腹痛、便血、腹泻、不明贫血者必须完善胃肠镜；治疗前心脏评估：计划使用蒽环类化疗药、BTK抑制剂患者完善心电图、心脏超声（LVEF），筛查心功能损伤；疑似中枢神经系统受累（头痛、肢体无力、颅神经症状）完善头颅MRI+腰椎穿刺脑脊液流式检测。 5. 新一代高通量测序（NGS）检测 MCL肿瘤基因组异质性极强，NGS可一次性检出多种驱动基因突变，用于危险分层、指导药物选择、预测治疗耐药、监测微小残留病（MRD）。临床高频重现驱动突变：TP53、ATM、CCND1、NOTCH1/2、KMT2D、NSD2、HNRNPH1、SP140。 TP53突变/17p染色体缺失为目前最强预后不良标志物：携带该异常患者中位生存期仅1.8年；初诊人群突变率11%~25%，复发患者突变率升高至45%；常同步合并CDKN2A缺失、KMT2D突变，叠加后疾病侵袭性显著增强。推荐要求：所有老年MCL强制完善TP53基因测序+17p FISH检测；经济条件允许患者加做IGHV突变状态、CDKN2A缺失、MYC异常FISH检测；全程可采用NGS动态监测外周血/骨髓MRD，及时调整治疗方案。三、诊断和鉴别诊断（一）确诊核心标准老年MCL确诊需同时满足三项证据：特征性组织形态学改变、典型免疫表型（CD5+、CD20+、CD23-、CyclinD1强阳性、CD10±）、细胞遗传学检出t(11;14)易位/CCND1基因重排，三项中两项阳性结合临床即可确诊。 WHO组织学分型 1. 经典型MCL：占全部病例85%，起源于生发中心前B细胞，IGHV无突变、SOX11阳性；包含母细胞型、多形性两种高危组织亚型，肿瘤增殖速度快、易早期复发，整体预后极差。 2. 白血病性非结节型MCL：临床多呈惰性病程，广泛浸润外周血、骨髓、脾脏；伴IGHV体细胞突变，SOX11低表达或阴性，Ki-67增殖指数多＜10%；一旦合并TP53基因异常，可短期内快速转化为高度侵袭性病程。 3. 原位套细胞肿瘤（ISMCN）：Cyclin D1阳性、CCND1基因重排阳性，肿瘤细胞仅局限分布于淋巴滤泡套区，未达到淋巴瘤诊断标准；多为体检偶然发现，极少进展为侵袭性MCL，以定期随访观察为主。（二）鉴别诊断主要与其他成熟B细胞淋巴增殖性疾病区分，重点鉴别慢性淋巴细胞白血病（CLL）、滤泡淋巴瘤、边缘区淋巴瘤，依靠免疫分型、FISH、基因检测完成区分。（三）分期与预后评分系统 1. 临床分期：经典结节型MCL统一采用2014版Lugano淋巴瘤分期标准，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅱ期伴大肿块、Ⅲ、Ⅳ期；白血病性非结节型暂无专用分期标准，临床参考慢性淋巴细胞白血病分期体系。 2. 预后分层工具：MIPI评分纳入年龄、ECOG体能评分、LDH相对值、外周血白细胞计数；MIPI-c为改良分层，在MIPI基础上增加Ki-67增殖指数（≥30%为阳性高危指标），是当前老年MCL首选分层工具。四、MCL的治疗本共识所有治疗方案推荐均采用牛津循证医学证据分级系统（OCEBM，2009版）标注证据质量与推荐强度；无高级别RCT证据支撑的临床策略标注为专家共识推荐（GPS）。表2 2009版牛津证据分级系统(OCEBM)的推荐及证据强度分级推荐强度证据强度详细描述 A 1a 同质性良好的多项随机对照试验（RCT）系统评价 A 1b 单一项大样本随机对照试验，置信区间窄 A 1c 存在“全或无”显著疗效差异的临床证据 B 2a 同质性良好的队列研究系统综述 B 2b 单队列研究、失访率＞20%的低质量RCT B 2c 以患者长期生存、进展为终点的观察性研究 B 3a 同质性良好的病例对照研究系统综述 B 3b 单一项病例对照研究 C 4 病例系列报道、低质量队列/病例对照研究 D 5 专家临床经验、综述观点（无临床试验数据）（一）一线治疗老年MCL无全球统一标准一线诱导方案，核心诊疗逻辑：结合sGA老年耐受分层、MIPI/MIPI-c高危因素双维度制定个体化方案。高危人群判定（满足任意1项即归为高危）：①MIPI/MIPI-c评分高危；②病灶大肿块（直径≥5 cm）；③母细胞型/多形性组织学亚型；④Ki-67增殖指数≥30%（极高危≥50%）；⑤TP53基因突变或17p缺失。分期治疗原则：Ⅰ、Ⅱ期无任何高危因素患者，可行免疫化疗±局部受累野放疗；Ⅲ、Ⅳ期、伴高危因素Ⅰ/Ⅱ期老年MCL严格按照sGA分层方案治疗；全程同步落实营养支持、预防性抗感染、粒细胞集落刺激因子升白、心脏保护等支持治疗，降低老年患者治疗相关死亡风险。抗CD20单抗选择：利妥昔单抗（R）为MCL治疗基石，循证证据充分；奥妥珠单抗（G）第二代糖基化修饰CD20单抗，细胞杀伤活性更强。LyMa系列匹配研究证实，奥妥珠单抗组MRD阴性率、长期生存优于利妥昔单抗，但3~4级输注相关不良反应发生率更高（4.7% vs 0.7%）；临床使用奥妥珠单抗需规范预处理、减慢输注速度，可作为CD20单抗优选替代方案（推荐强度B）。 1. 经典型MCL分层诱导方案（1）适合化疗（fit）老年患者体能与脏器储备良好，免疫化疗为首选；BR方案为老年人群优选基础免疫化疗；次选R-CHOP、VR-CAP，使用蒽环类药物全程监测左室射血分数，警惕迟发性心脏毒性。 ① BR联合新一代BTKi（阿可替尼、泽布替尼、奥布替尼） SHINE、ECHO两项大型Ⅲ期研究证实，BR+BTKi联合方案无进展生存期（PFS）显著优于单纯BR；安全性分层：伊布替尼联合BR组出血、房颤心血管不良事件升高；阿可替尼联合BR组3~4级不良反应与单纯BR无明显差异，耐受性更佳。用药全程持续监测出血风险、心律失常、肺部感染、中性粒细胞减少等不良反应，及时干预（推荐强度A）。 ② RBAC500（利妥昔单抗+苯达莫司汀+低剂量阿糖胞苷） Ⅱ期多中心研究纳入65岁以上fit老年、60~65岁不适合自体移植患者，治疗后完全缓解（CR）率91%，2年PFS 81%、总生存（OS）86%；长期随访7年PFS 55%、OS 63%，优势为诱导缓解后无需长期维持治疗。方案主要剂量限制性毒性为重度血小板减少、中性粒细胞缺乏，72%受试者需下调药物剂量；临床可将阿糖胞苷调整为100~500 mg/m² d2~3，缩短给药时长，在不降低疗效前提下显著降低血液毒性，使用期间加强输血、升白支持（推荐强度B）。重要用药提示：苯达莫司汀强力抑制T淋巴细胞增殖与功能，使用后感染风险显著升高；同时会损伤后续CAR-T细胞扩增与抗肿瘤活性，药物洗脱间隔必须大于9个月；短期计划接受CAR-T治疗患者尽量避免使用苯达莫司汀（推荐强度D）。（2）不适合化疗（unfit）老年患者脏器功能偏弱、合并基础病多，无法耐受高强度化疗，优先选择无化疗靶向联合方案，兼顾缓解深度与治疗安全性。 ① BTKi联合利妥昔单抗（IR/AR/OR） ENRICH Ⅱ/Ⅲ期随机对照研究对比IR方案与传统免疫化疗，IR组中位PFS达65.3个月，显著优于R-CHOP/BR序贯维持组42.4个月；IR组重度中性粒细胞减少发生率低于化疗，患者生活质量改善更突出，但≥3级房颤发生率6.1%，高于化疗组0.5%。阿可替尼联合利妥昔单抗（AR）Ⅱ期研究初治老年患者CR率90%，2年PFS 92%、OS 96%，≥3级不良反应发生率＜1%，心血管毒性更低。但ALTAMIRA研究提示，存在TP53异常、Ki-67＞30%、母细胞亚型高危unfit患者，AR方案疗效明显下降。因此BTKi+R仅推荐用于无高危分子/组织学特征的不适合化疗老年患者（推荐强度A）。 ② R²方案（来那度胺+利妥昔单抗）初治人群总有效率（ORR）92%，CR率64%；9年长期随访PFS 51%、OS 66%。不良反应：诱导期3~4级中性粒细胞减少42%、皮疹29%；维持治疗阶段血液毒性下降，但21%患者继发第二恶性肿瘤，其中5%为侵袭性实体瘤/淋巴瘤。可作为不耐受BTKi人群备选无化疗方案（推荐强度B）。 ③ BTKi+利妥昔单抗+BCL2抑制剂（维奈克拉）三药联合 OASIS Ⅱ随机研究显示，IR基础上加用维奈克拉治疗6周期，MRD阴性率由53.8%提升至82.1%，缓解深度显著加深；但≥3级中性粒细胞减少发生率由11.8%升至34%，整体重度不良反应发生率升高。适用于合并大包块、Ki-67升高等高危特征的不适合化疗老年患者（推荐强度B）。（3）脆弱（frail）老年患者高龄、多脏器重度合并症、日常活动严重受限，治疗核心目标为控制肿瘤症状、改善生活质量，不追求深度CR；肿瘤负荷高、存在压迫症状可短期糖皮质激素预处理；建议联合老年病科同步管理高血压、糖尿病、心衰等基础疾病。可选温和靶向方案：BTKi单药/联合利妥昔单抗、来那度胺±利妥昔单抗，低剂量起始逐步滴定（推荐强度D）。 2. 高危MCL患者（含TP53突变/17p缺失）所有高危初治老年MCL优先推荐入组设计规范的临床试验；无条件参与试验者采用靶向三药联合方案。（1）BTKi+奥妥珠单抗+维奈克拉（泽布替尼/阿可替尼+G+BCL2i） BOVEN研究纳入25例TP53异常初治MCL，ORR 96%、CR 88%，13周期治疗后MRD阴性率95%；中位随访28.2个月，2年PFS 72%、OS 76%，3年PFS 64%、OS 76%，疾病特异性生存率95%；阿可替尼联合奥妥珠单抗+维奈克拉研究获得一致获益数据，是TP53异常老年MCL一线优选方案（推荐强度B）。（2）BTKi+来那度胺+利妥昔单抗三药联合 Polaris研究奥布替尼三联方案ORR 100%、CR 89.7%，24个月PFS 85.9%；多项Ⅱ期研究证实该组合可快速降低肿瘤负荷，可作为TP53异常人群替代方案（推荐强度B）。（3）BTKi联合BR免疫化疗仅单纯Ki-67≥30%、孤立大包块无其他高危因素患者获益明确；合并母细胞型、TP53突变、MIPI高危患者仅存在获益趋势，不作为首选，仅为次选方案（推荐强度B）。（二）维持治疗诱导治疗达到CR/PR后启动维持治疗，延长缓解时长、降低复发风险，分三类维持方案： 1. 利妥昔单抗（R）单药维持 - R-CHOP诱导缓解后：标准维持方案，利妥昔单抗375 mg/m²，每2~3个月输注1次，持续2~3年或至疾病进展，多项荟萃分析证实可显著降低进展、死亡风险（推荐强度A）。 - BR诱导缓解后维持：前瞻性MAINTAIN研究未观察到PFS、OS明确获益；但多项大型真实世界队列显示BR后R维持可延长至下次治疗时间（TTNT）与总生存期，SHINE、ECHO等Ⅲ期研究均采用R维持；临床需结合患者年龄、高危状态个体化选择（推荐强度B）。 2. BTKi单药维持诱导达CR/PR后伊布替尼持续口服4年，Ⅱ期研究显示3年PFS 94%、OS 97%，≥65岁老年与年轻患者预后无差异；不良反应以1~2级上呼吸道、肺部感染为主，目前无统一标准化维持时长，需个体化评估（推荐强度B）。 3. BTKi联合CD20单抗双药维持 SHINE、ECHO标准流程：BTKi持续口服至疾病进展，利妥昔单抗每8周1次，维持2年，适用于BR+BTKi诱导后的老年患者（推荐强度B）。（三）复发/难治（R/R）老年MCL的治疗疾病复发后条件允许需重新病理活检，复核组织亚型，排查是否进展为母细胞型/多形性；经济可及完善NGS复测，重新评估TP53、Ki-67等高危因素。复发患者首选入组临床试验；无试验条件时，结合前期治疗史、sGA老年分层、高危分子特征选择挽救方案。高危复发因素：TP53突变/缺失、母细胞/多形性亚型、Ki-67≥50%。分层治疗逻辑：既往未使用BTKi患者优先BTKi单药/联合；已长期使用共价BTKi进展、适合化疗患者可选RBAC500挽救；其余人群优先新型靶向、双特异性抗体、CAR-T细胞治疗。 1. BTKi联合BCL2抑制剂（维奈克拉） Ⅲ期SYMPATICO研究证实，伊布替尼+维奈克拉联合方案CR率54%，中位PFS 31.9个月，显著优于伊布替尼单药（CR 32%，中位PFS 22.1个月）；TP53突变亚组联合治疗CR率57%，中位缓解持续时间（DoR）26个月、中位PFS 20.9个月；两组重度不良反应发生率持平，主要为中性粒细胞减少、肺炎、血小板下降，≥3级房颤发生率均5%，整体安全可控（推荐强度B）。 2. 非共价BTKi（匹妥布替尼）全球首个获批用于共价BTKi耐药/不耐受的可逆性BTKi；BRUIN Ⅰ/Ⅱ期研究：既往未使用BTKi患者ORR 85.7%；共价BTKi经治进展患者ORR 57.8%；药物心血管毒性极低，3级以上出血、房颤发生率仅4%、1%，仅3%患者因不良反应停药；既往因心脏毒性停用伊布替尼/泽布替尼人群，75%换用匹妥布替尼无复发心脏不良事件，适合老年脆弱、心血管基础病患者；单药有效，联合治疗预期获益更高（推荐强度B）。 3. CD19 CAR-T细胞治疗（Brexu-cel/KTE-X19） ZUMA-2研究纳入32例年龄＞65岁复发MCL，中位随访35.6个月，ORR 91%、CR 68%，中位DoR 28.2个月、中位OS 46.6个月，高危人群同样获得持久缓解；CIBMTR真实世界大样本数据显示，42%入组患者携带TP53、高Ki-67等高危因素，缓解率与整体人群无差异。推荐一线复发伴高危、二线挽救未达CR、BTKi治疗失败老年患者尽早评估CAR-T治疗（推荐强度B）。 4. CD20/CD3双特异性抗体（格菲妥单抗） Ⅰ/Ⅱ期研究纳入中位年龄72岁多线复发患者，固定疗程单药治疗CR率78.3%、ORR 85.0%；无论既往是否使用BTKi均有高缓解率，未用BTKi人群CR 86.2%，BTKi经治人群CR 71.0%；半数以上CR患者持续缓解，中位DoR 16.2个月；细胞因子释放综合征（CRS）以1~2级为主，神经毒性发生率低，安全性适配老年人群（推荐强度B）。 5. 脆弱复发老年患者不适用高强度联合、CAR-T等治疗，采用BTKi、来那度胺、维奈克拉、双特异性抗体单药或低剂量两药联合，治疗目标仅控制肿瘤相关症状、减轻痛苦（推荐强度D）。五、疗效评价及随访 1. 疗效评估标准统一采用2014 Lugano淋巴瘤疗效评价标准，分为CR、PR、SD、PD；因MCL常浸润骨髓、外周血，具备流式、NGS检测条件单位，每次疗效评估同步监测骨髓/外周血MRD，MRD阴性作为深度缓解核心判定指标。 2. 长期随访周期治疗结束后2年内：每3个月复查血常规、生化、LDH、影像学；治疗结束3~5年：每半年全面复查；治疗满5年以上：每年常规体检，出现淋巴结肿大、发热、乏力、出血等不适立即完善全面检查，及时排查疾病进展。原文分享：老年套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识(2026年版) 本文内容基于《老年套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识(2026年版)》整理，仅作临床学术交流与知识分享，不构成任何诊疗建议。临床具体方案请结合患者个体情况，严格参照原版共识执行。文章内容如有侵权，及时联系删除。欢迎分享推荐、点赞关注。

100 项与布瑞基奥仑赛相关的药物交易

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适应症	国家/地区	公司	日期
前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	澳大利亚	Gilead Sciences Pty Ltd.	2022-09-30
复发性套细胞淋巴瘤	欧盟	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
复发性套细胞淋巴瘤	冰岛	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
复发性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
复发性套细胞淋巴瘤	挪威	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
难治性套细胞淋巴瘤	欧盟	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
难治性套细胞淋巴瘤	冰岛	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
难治性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
难治性套细胞淋巴瘤	挪威	Kite Pharma EU BV	2020-12-14
急性淋巴细胞白血病	美国	Kite Pharma, Inc.	2020-07-24
套细胞淋巴瘤	美国	Kite Pharma, Inc.	2020-07-24

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
伯基特淋巴瘤	临床2期	美国	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	奥地利	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	法国	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	德国	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	意大利	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	荷兰	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	西班牙	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
伯基特淋巴瘤	临床2期	瑞士	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
毛细胞白血病	临床2期	美国	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01
毛细胞白血病	临床2期	奥地利	Kite Pharma, Inc.	2022-11-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASGCT2026	N/A	B细胞白血病 \| B细胞淋巴瘤 \| 多发性骨髓瘤 ... 更多	469	Idecabtagene vicleucel (Abecma)	壓鬱網選簾願鏇鑰網鬱(獵壓憲築衊壓鹽窪窪網) = 獵築願積糧積窪鬱蓋鏇壓願膚鬱窪艱憲廠構鬱 (鬱艱構糧鏇廠淵製積範 ) 更多	积极	2026-05-13
				Lisocabtagene maraleucel (Breyanzi)	壓鬱網選簾願鏇鑰網鬱(築鹹觸醖蓋壓繭醖蓋艱) = 積糧簾積鏇窪繭醖獵觸製夢窪餘繭醖獵壓憲淵 (遞簾範廠糧遞範淵顧餘 )
EHA2026	N/A	急性淋巴细胞白血病	27	Brexucabtagene autoleucel (brexu-cel)	繭壓繭糧顧鏇顧憲鑰艱(選遞鬱築構襯鏇構壓遞) = 選襯鏇網簾蓋遞觸鏇鏇製齋廠餘衊選蓋壓壓淵 (窪網簾壓顧鏇築範膚願 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	套细胞淋巴瘤	28	Brexucabtagene autoleucel (brexu-cel)	蓋製鹹衊壓夢網醖鹽襯(襯觸獵築膚廠齋鏇遞艱) = 餘網網襯積壓網淵築範鑰願餘淵窪積廠餘窪簾 (壓壓製獵鏇鬱網窪憲構 ) 更多	积极	2026-05-12
NCT05537766 (ZUMA-25, CTgov)	临床2期	毛细胞白血病 \| 伯基特淋巴瘤 \| 华氏巨球蛋白血症难治 ... 更多	19	Fludarabine+Cyclophosphamide+Brexucabtagene Autoleucel (Substudy A (Relapsed/Refractory Waldenstrom Macroglobulinemia): Brexucabtagene Autoleucel)	憲鏇夢艱繭糧淵顧網築 = 構蓋顧構遞簾繭網憲鏇獵構蓋構壓積鏇網構糧 (選簾鹹鑰製憲簾糧鏇簾, 艱淵簾鹽糧壓鹹窪製鹹 ~ 窪積觸艱鹽鏇獵選願簾)	-	2026-03-10
				Fludarabine+Cyclophosphamide+Brexucabtagene Autoleucel (Substudy B (Relapsed/Refractory Richter Transformation): Brexucabtagene Autoleucel)	壓艱遞簾範夢製膚衊鬱(糧夢網糧鏇齋選醖鏇範) = 鹽夢製膚鏇願淵積觸壓窪餘築壓獵襯選鏇憲顧 (齋壓壓淵繭鏇製構顧膚, 築壓築蓋餘鹽觸鹽夢製 ~ 廠蓋遞襯鏇蓋餘製艱築) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2026	N/A	难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病	8	Brexucabtagene Autoleucel (Brexu-cel)	襯淵壓範鏇糧製壓醖廠(獵憲壓廠選憲艱鹽構遞) = 蓋淵餘齋製淵網餘遞積廠鬱觸築遞衊淵鑰壓壓 (顧遞憲醖簾艱鹽糧築願 ) 更多	积极	2026-02-04
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2026	N/A	B细胞淋巴瘤	235	Axicabtagene ciloleucel (Yescarta)	壓構鏇憲鹽構蓋製積積(製築鹽淵夢網鬱壓憲構) = 獵蓋構夢廠範襯淵蓋齋網夢醖膚鹹鬱艱觸積憲 (願構遞膚簾窪膚廠鬱蓋, 14.2 ~ 14.61) 更多	积极	2026-02-04
				Brexucabtagene autoleucel (Tecartus)	壓構鏇憲鹽構蓋製積積(製築鹽淵夢網鬱壓憲構) = 遞窪壓齋顧網選鑰淵襯網夢醖膚鹹鬱艱觸積憲 (願構遞膚簾窪膚廠鬱蓋, 14.79 ~ 16.46) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2026	N/A	血液肿瘤	10	CAR-T	衊夢廠壓願醖製構鹽構(製齋衊獵獵遞繭鬱夢構) = 顧壓繭獵鏇襯襯糧餘廠範夢餘膚齋鹹製餘築鏇 (憲鑰積壓醖鹽遞廠衊網 ) 更多	积极	2026-02-04
NCT03642626 (MT2017-45, CTgov)	临床2期	费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病 \| 大B细胞淋巴瘤 \| 急性淋巴细胞白血病 ... 更多	150	YESCARTA+Fludarabine+Cyclophosphamide (ARM B: Yescarta for Refractory Diffuse Large B Cell Lymphoma (DLBCL))	積鏇鹽蓋衊顧蓋醖構衊 = 範範膚觸憲範襯網夢繭鹽糧蓋鑰積襯網築糧願 (獵遞鏇鹽構衊網窪選觸, 遞夢餘積夢鏇繭醖顧鬱 ~ 鏇齋繭鹹糧網夢築築壓) 更多	-	2026-01-23
				Fludarabine+Cyclophosphamide+KYMRIAH (ARM C: Kymriah for Refractory Diffuse Large B Cell Lymphoma (DLBCL))	積鏇鹽蓋衊顧蓋醖構衊 = 製網鬱築鑰簾窪餘鹽窪鹽糧蓋鑰積襯網築糧願 (獵遞鏇鹽構衊網窪選觸, 壓簾獵廠窪鹽齋選壓膚 ~ 願膚範艱醖齋窪蓋鬱範) 更多
ChiCTR2300073872 (ASH2025) 人工标引	临床2期	前体B细胞成淋巴细胞白血病淋巴瘤	28	KTE-X19	鏇夢鑰醖餘鑰積願遞餘(願簾範鬱鬱鏇淵簾鏇齋) = 蓋糧鹹積構憲簾憲獵築憲衊窪壓窪醖鹽蓋衊糧 (積餘鬱齋顧鬱糧積鹹鏇, 62.0 ~ 90.2) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病	165	Brexucabtagene autoleucel (Never HCT)	願衊製遞築積構夢糧鬱(淵憲鹽廠觸齋膚廠範構) = 齋積鑰顧觸製蓋觸積鹽網繭積衊構觸願積顧願 (襯築窪艱襯淵齋壓鑰鏇 ) 更多	积极	2025-12-06
				Brexucabtagene autoleucel (Pre-CAR HCT)	願衊製遞築積構夢糧鬱(淵憲鹽廠觸齋膚廠範構) = 醖遞鬱壓窪網糧衊製鏇網繭積衊構觸願積顧願 (襯築窪艱襯淵齋壓鑰鏇 ) 更多