A Phase II Multicenter Study of Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT) Combined With Anlotinib and Bimepolizumab in Patients With Locally Advanced or Metastatic Renal Cell Carcinoma

To investigate the objective response rate (ORR) of stereotactic body radiotherapy (SBRT) combined with anlotinib and beromuzumab in locally advanced/metastatic renal cell carcinoma.

开始日期2027-02-01

申办/合作机构

福建省肿瘤医院（福建省肿瘤研究所、福建省癌症防治中心、福建省生物医学与肿瘤转化研究中心）

NCT06978062

/ Not yet recruiting临床1期IIT

An Open-label, Multi-centre, Phase 1b Safety and Feasibility Study for the Peri-operative Treatment of Resectable Gastroesophageal Cancer Using Bemarituzumab (BEMA) Plus Perioperative Treatment (NeoBEMA)

This is an open-label,multi-centre, phase 1b safety and feasibility study aiming to assess the safey and feasibility of bemarituzumab plus chemiotherapy (FLOT) for the peri-operative treatment of resectable gastroesophageal cancer. Following this neo-adjuvant part, patients should undergo surgery. Following surgery, patients will receive FLOT chemotherapy in combination with bemarituzumab. Imaging will be performed every 3 months for the first 2 years and thereafter every 6 months as per standard of care.

开始日期2026-02-20

申办/合作机构

European Organisation for Research & Treatment of Cancer

NCT06967987

/ Withdrawn临床2期IIT

Open-label Non-randomized Multicentric Phase 2 Study Evaluating the Combination of Bemarituzumab + FLOT Chemotherapy in Perioperative Setting for Resectable Stage cT2-T4a or N+ Gastric and GEJ Adenocarcinoma Overexpressing FGFR2b

Gastric and gastro-oesophageal junction (GEJ) adenocarcinomas rank as the fifth leading cause of cancer globally. The standard treatment for resectable non-metastatic cT2-T4NX gastric or GEJ adenocarcinoma is perioperative FLOT chemotherapy. In the FLOT4 trial, which included 55% of GEJ and 45% of gastric tumours, the FLOT chemotherapy regimen improved both disease-free survival and overall survival compared to the ECF/ECX regimen. The median overall survival was 50 months, and median disease-free survival was 30 months for the FLOT experimental arm. About 16% of patients achieved a pathological complete regression (TRG1a) in the modified ITT population treated by FLOT. For GEJ adenocarcinoma, the ESOPEC trial has recently demonstrated the superiority of FLOT regimen compared to radiochemotherapy (CROSS regimen) [ median overall survival 66 months for FLOT regimen vs 37months [HR 0.7 95% IC (0.53-0.92) p= 0.012].
Genomic analyses of gastric and GEJ adenocarcinomas conducted by the Cancer Genome Network Atlas have identified four distinct subtypes of tumours based on their gene expression profile. These subtypes include tumours positive for Epstein-Barr virus, microsatellite unstable tumours, genomically stable tumours, and tumours with chromosomal instability. This research has identified oncogenic driver alterations, leading to new targeted therapies and therapeutic strategies.
HER2 amplification and MSI status are current targets for targeted therapies with anti-HER2 antibodies and Immune Checkpoint Inhibitors (ICI), respectively. Trials using these therapies in perioperative settings are ongoing with promising preliminary results. However, targeted therapies are not currently available in the non-metastatic setting.
The overexpression of Fibroblast Growth Factor Receptor 2 (FGFR2) is a frequent molecular alteration in gastric and GEJ tumours, presenting a potential new therapeutic target. FGFR2b overexpression is associated with poor prognosis and can be detected through pre-screening by immunohistochemistry. Bemarituzumab, a monoclonal antibody specific to the splice-variant FGFR2b, has shown promising results in combination with chemotherapy in phase 2 trials.
Based on the frequency of FGFR2b overexpression, the tolerability of combination therapy with chemotherapy, and the need to improve survival rates for gastric and GEJ cancer patients, it is proposed to test the efficacy of the combination of FLOT chemotherapy and bemarituzumab in the perioperative setting for c T2-T4a or N+ gastric or GEJ adenocarcinoma MSS and overexpressing FGFR2b.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Institut de Cancerologie de L Ouest

[+1]

100 项与贝玛妥珠单抗相关的临床结果

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100 项与贝玛妥珠单抗相关的转化医学

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100 项与贝玛妥珠单抗相关的专利（医药）

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项与贝玛妥珠单抗相关的文献（医药）

2026-01-02·OCULAR IMMUNOLOGY AND INFLAMMATION

Ocular Safety Evaluation of Bemarituzumab in FGFR2b-Overexpressing Gastroesophageal Adenocarcinoma: A 42-Week Follow-Up Study

Article

作者: Liu, Fangqi ; Zhang, Yongyi ; Zhou, Nan ; Zhang, Jingjie ; Qi, Yanhua ; Tang, Gege ; Fu, Yao

PURPOSE:

To assess the duration, reversibility, alterations and prognosis of ocular adverse events (AEs) in participants treated with bemarituzumab, a first-in-class FGFR2b-targeted inhibitor in FGFR2b-overexpressing gastric/gastroesophageal junction cancer (G/GEJC), and to propose early intervention management strategy.

METHODS:

This was a prospective, observational study of 11 participants with FGFR2b-overexpressing G/GEJC treated with bemarituzumab. All participants received ocular evaluations at baseline, and subsequent 6-week intervals. Evaluations included best-corrected visual acuity (BCVA), dry eye examinations, corneal morphology analysis, and fundus photography.

RESULTS:

11 participants occurred ocular AEs, 8 participants finished the study. BCVA loss was first detected on day 131.5 ± 40.2 post-baseline (6.6 ± 2.5 doses following the initial bemarituzumab administration), with a loss of 2.1 ± 0.7 lines. Ocular Surface Disease Index (OSDI) scores increased (55.1 ± 18.1) at week 18. Corneal alterations manifested as punctate epitheliopathy, arc-shaped corneal defects, and ulcerative keratitis. In vivo confocal microscopy (IVCM) demonstrated features of corneal dysmaturation, including intraepithelial microcysts and abnormally thickened, cord-like structures within the basement membrane layer. After 134.1 ± 55.0 days of administering topical eye drops, the BCVA, dry eye and corneal epithelial alterations returned to baseline levels. Prophylactic administration of FGF-based eye drops helped prevent bemarituzumab treatment discontinuation, alleviated drug-related ocular symptoms, and improved prognosis.

CONCLUSIONS:

The ocular AEs occurred frequently in patients receiving bemarituzumab, requiring close ophthalmic monitoring and prophylactic administration of FGF-based eye drops. Collaboration between oncologists and ophthalmologists is critical for the timely management of treatment-related AEs, which could ultimately improve overall clinical outcomes.

2025-09-01·ESMO Gastrointestinal Oncology

WJOG18524G: a single-arm phase II study evaluating bemarituzumab combined with ramucirumab and paclitaxel in fibroblast growth factor receptor 2b (FGFR2b)-positive advanced gastric or gastroesophageal junction cancer (RAINBIRD)

Article

作者: Hosokawa, A ; Hirata, K ; Narita, Y ; Hayashi, H ; Makiyama, A ; Taniguchi, S ; Boku, N ; Furuta, M ; Takahashi, N ; Komatsu, Y ; Mitani, S ; Komoda, M ; Kawakami, H ; Takegawa, N ; Yamazaki, K ; Shimozaki, K ; Ogata, T ; Nishina, T ; Sato, Y ; Yamaguchi, K ; Kawakami, T ; Okamoto, W ; Muro, K ; Ando, T

Background:

Fibroblast growth factor receptor 2b (FGFR2)-overexpressing advanced gastric cancer (AGC) is associated with poor prognosis and limited treatment options. Bemarituzumab, which selectively binds to FGFR2b, is being investigated in combination with chemotherapy as a first-line treatment. Dual inhibition of the vascular endothelial growth factor-vascular endothelial growth factor receptor and FGF-FGFR pathways may improve the survival of FGFR2b-positive AGC through synergistic inhibition of angiogenesis and the downstream signals for tumor proliferation.

Design:

The WJOG18524G trial (RAINBIRD) is a single-arm, multicenter phase II trial to evaluate the safety and efficacy of bemarituzumab in combination with paclitaxel plus ramucirumab in patients with FGFR2b-positive AGC who are intolerant or refractory to first-line fluoropyrimidine-based chemotherapy. The main inclusion criteria are unresectable or metastatic FGFR2b-positive gastric adenocarcinoma, refractoriness or intolerance to fluoropyrimidine-based chemotherapy, measurable lesions, and performance status of 0 or 1. The primary endpoint is the objective response rate, which is assessed by a blinded independent central review. Translational research is planned to explore the predictive biomarkers and mechanisms of resistance to bemarituzumab by sequencing tumor DNA (PleSSiSion-Neo) and circulating tumor DNA (Guardant360), which are collected at multiple time points.

2025-09-01·CANCER TREATMENT REVIEWS

FGFR2b protein overexpression: An emerging biomarker in gastric and gastroesophageal junction adenocarcinoma

Review

作者: Wainberg, Zev A ; Rha, Sun Young ; Sommermann, Erica ; Honeycutt, Hayden ; Ochiai, Atsushi ; Smyth, Elizabeth C ; Kim, Kyoung-Mee

Gastric and gastroesophageal junction cancer (G/GEJC) is a heterogeneous and complex disease characterized by histologic and molecular subtypes. Although a growing number of treatments have improved survival outcomes in the advanced setting, the greatest therapeutic benefits are observed among patient populations eligible for biomarker-directed therapies. Fibroblast growth factor receptor 2 isoform IIIb (FGFR2b) is an emerging biomarker under phase 3 clinical investigation for G/GEJC with the novel monoclonal antibody bemarituzumab. FGFR2b protein overexpression in gastric cancer, together with its function in various oncogenic signaling pathways, makes it an attractive target for precision medicine and thereby has gained clinical interest for its potential prognostic role in G/GEJC. Thus, to explore the potential role of FGFR2b, this narrative review summarizes the role and mechanism of FGFR2b in advanced G/GEJC, describes appropriate detection methodology for FGFR2b protein overexpression, and discusses future considerations for precision treatment in advanced G/GEJC with respect to FGFR2b protein overexpression and the emergence of other biomarkers.

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项与贝玛妥珠单抗相关的新闻（医药）

2026-03-16

·精准药物

一文看透FGFR家族

01 FGFR结构与信号通路 FGF配体：分类、结合特性与生理功能 FGF配体家族含22个成员，按结构与信号方式分为三类，仅18种可通过FGFR传导信号，其余通过电压门控钠通道发挥作用： FGFR的结构 FGFR家族(FGFR1-4)为跨膜受体酪氨酸激酶(RTK)，其结构从胞外到胞内呈模块化分布，各结构域既独立发挥功能，又通过构象变化协同调控信号： ◆ 胞外结构域(Extracellular Domain,ECD)：含3个免疫球蛋白样(Ig-like)结构域(D1、D2、D3)，通过柔性连接肽串联，其中D2和D3是配体FGF结合的关键区域，D1则通过自抑制作用调控受体活性。 ①D1结构域：含“酸性盒”序列，通过与D2-D3的内源性相互作用抑制配体非依赖激活，维持受体静息状态。 ②D2结构域：保守性极高，含肝素硫酸酯(HS)结合位点(如Lys160、Arg162)，HS结合后可诱导D2构象变化，增强FGF与受体的亲和力。 ③D3结构域：存在剪接变体(3b和3c)，是配体特异性识别的核心： 3b亚型(上皮细胞表达)：优先结合上皮型FGF(如FGF7、FGF10)。 3c亚型(间充质细胞表达)：优先结合间充质型FGF(如FGF2、FGF4)，剪接变体的差异导致FGFR在不同组织中的功能特化。 ④配体结合口袋：由D2的C端和D3的N端共同构成，形成“V”形凹槽，其中关键氨基酸(如FGFR2的Asp565、Ala567)通过氢键、疏水作用与FGF的保守区域结合，HS则穿插于FGF与D2之间，形成稳定的三元复合物(FGF-FGFR-HS)。 ◆ 跨膜结构域(Transmembrane Domain,TMD)：为单次跨膜α螺旋(约22-25个疏水氨基酸)，含“GXXXG”(甘氨酸间隔基序)，促进受体二聚化时的螺旋间相互作用，为胞内激酶域激活提供空间基础。 ◆ 胞内结构域(Intracellular Domain,ICD) ①近膜区(JM区)：含自身抑制序列(如FGFR1的Tyr463)，静息状态下与激酶域结合，阻止其激活；受体二聚化后，JM区酪氨酸磷酸化，解除自抑制。 ②分裂型激酶域：分为N叶(结合ATP，含Gly510、Lys514等关键残基)和C叶(催化中心Asp641+底物结合位点)，二者通过柔性铰链区连接。 ③调控元件：分子制动(N546-E562-K638盐桥网络)、DFG锁(F642与I538/I544/L614疏水相互作用)，锁定激酶域为非活性构象。 ④C端尾部：含多个酪氨酸磷酸化位点(Y730、Y766)，磷酸化后招募STAT3、PLCγ等下游分子，拓展信号网络。图1 FGFR 抑制剂和药物结合口袋 ◆ 结构保守性与亚型差异 ①保守性：FGFR1-4的激酶域序列同源性>85%，ATP结合口袋、催化中心等核心区域高度保守，这是泛FGFR抑制剂存在脱靶毒性的主要原因。 ②亚型特异性差异(FGFR1-4) FGFR信号的激活机制(生理+病理) FGFR信号激活的核心是“解除自身抑制→受体二聚化→激酶域激活→自磷酸化”，分为生理依赖激活和病理异常激活两类。图2 FGFR信号传导及致癌激活机制概览 ◆生理配体依赖激活(三步级联) ①第一步：FGF-HS-FGFR三元复合物形成：经典FGF：如FGF2、FGF7，先与HS结合，HS的线性多糖链可同时结合2个FGFR分子，形成“FGF-HS-FGFR”二聚体前体。内分泌FGF：如FGF19、FGF21，需先与Klotho共受体(α-Klotho或β-Klotho)结合，再与FGFR形成“FGF-Klotho-FGFR-HS”四元复合物，HS作为辅助因子稳定复合物结构。 ②第二步：受体二聚化与构象解锁：复合物形成后，FGFR的ECD发生旋转，带动TMD形成反平行二聚体，胞内JM区的自抑制作用解除。二聚化的受体相互靠近，使胞内激酶域的Nlobe与另一受体的Clobe形成交叉激活界面，诱导分子制动(N546-E562-K638)和DFG锁(F642-I538/I544/L614)的相互作用断裂，激酶域从非活性构象转变为活性构象。 ③第三步：激酶域自磷酸化激活： ATP进入N叶的ATP结合口袋，一个受体的激酶域催化另一个受体的酪氨酸残基反式磷酸化；首先发生“启动磷酸化”(FGFR1的Y653)，进而触发Y654(激酶激活)、Y730(下游信号衔接)、Y766(PLCγ结合)等位点全面磷酸化，形成“磷酸化码头”招募下游分子。 ◆病理异常激活(无需配体) 无需FGF结合，通过基因异常直接诱导受体激活，常见于肿瘤： ①染色体易位：产生融合蛋白(如FGFR-TACC3、FGFR-BICC1)，融合伙伴的卷曲螺旋结构可强制诱导受体二聚化，导致激酶域持续激活。类型I(非受体型)：如BCR-FGFR1，融合伙伴的卷曲螺旋结构强制诱导受体二聚化。类型IIa(受体型N端替换)：如FN1-FGFR1，融合伙伴增强受体与HS的结合，促进二聚化。类型IIb(受体型C端替换)：如FGFR2-BICC1、FGFR3-TACC3，缺失C端负反馈序列，导致持续激活。 ②基因突变：胞外域突变(如FGFR2S252W)：增强配体结合亲和力或诱导配体非依赖二聚化。激酶域突变(如FGFR3G370C)：破坏分子制动或DFG锁的自抑制作用，使激酶域持续处于激活构象。剪接位点突变：导致FGFR2b向FGFR2c转换，增强肿瘤侵袭性。 ③基因扩增：FGFR基因拷贝数增加，导致受体过表达，通过“寡聚化”实现配体非依赖激活。 ④增强子扩增或重排：如FGFR2远端增强子扩增，在无基因体扩增的情况下驱动受体过表达。 FGFR信号的调控机制(负反馈+内吞分选) ◆第一层：受体内吞与分选(核心调控方式) ①内化过程：激活的FGFR通过网格蛋白介导的内吞作用进入细胞，形成早期内体(RAB5+)。 ②分选命运：降解途径(主要调控方式)：泛素化的FGFR被ESCRT复合物识别，分选至晚期内体(RAB7+)，最终与溶酶体融合降解；泛素化由E3泛素连接酶Cbl介导，Cbl通过SH2结构域结合磷酸化的FRS2，促进FGFR的K48位泛素化；-回收途径：去泛素化的FGFR(Sprouty隔离Cbl抑制泛素化)被分选至回收内体(RAB4/11+)，运输回细胞膜重新参与信号传导，实现信号持续调控。逆行运输：部分FGFR从晚期内体逆行至高尔基体，再回收至细胞膜，机制尚未完全明确。 ◆第二层：翻译后修饰(PTMs)调控 ①磷酸化/去磷酸化：磷酸酶(如Shp2、PTP1B)可脱磷酸化FGFR的酪氨酸位点，直接终止信号。 ②糖基化：FGFR的ECD存在N-糖基化位点(如Asn149)，糖基化可影响受体的膜定位和配体结合能力。 ③泛素化：除K48位泛素化(降解信号)外，K63位泛素化可促进FGFR的内吞和信号复合体形成，增强信号传导。 ④乙酰化：FGFR1的Lys535乙酰化可抑制激酶活性，为信号调控提供额外层面。 ◆第三层：抑制性分子调控 ①可溶性FGFR(sFGFR)：由FGFR的ECD剪切产生，可竞争性结合FGF和HS，阻止配体与膜结合受体的相互作用。 ②FGF结合蛋白(FGFBP)：可隔离FGF，降低游离FGF浓度，间接抑制FGFR激活。 ③磷酸酶调控：Shp2不仅可脱磷酸化FGFR，还可通过调节Ras/MAPK通路的负反馈，精细调控信号强度。 ◆第四层：转录水平调控 ①负反馈转录：FGFR信号激活后，可诱导抑制性分子(如Sprouty、Spred)的表达，Sprouty通过结合Grb2抑制Ras激活，Spred则直接抑制Raf活性。 ②表观遗传调控：FGFR基因的甲基化(如FGFR2的CpG岛甲基化)可抑制其表达，避免受体过表达导致的信号异常。 02 FGFR与疾病的关联 FGFR(成纤维细胞生长因子受体)家族的基因异常(突变、扩增、融合、重排)或信号通路失调，是多种疾病发生发展的核心驱动因素。不同FGFR亚型的功能特化的表达模式，决定了其关联疾病的组织特异性和病理特征。 FGFR与癌症 FGFR异常是癌症中最常见的受体酪氨酸激酶(RTK)异常之一，在1.9%-7.1%的癌症患者中检出，涉及几乎所有实体瘤和部分血液系统肿瘤。其核心致病机制是通过持续激活下游增殖、存活通路(Ras/MAPK、PI3K-AKT等)，推动肿瘤发生、进展和转移。图3 癌症中FGFR的改变 ◆ 基因扩增(最主要异常类型，占53.7%-66%)：FGFR基因拷贝数增加，导致受体蛋白过表达，通过“配体依赖增强”或“配体非依赖寡聚化”激活信号。 ①FGFR1扩增：高发于肺鳞癌(10%-20%)、三阴性乳腺癌(TNBC，10%)、卵巢癌(9%)；扩增与肺鳞癌患者较短的总生存期(OS)、乳腺癌不良预后直接相关，机制是过表达的FGFR1持续激活Ras/MAPK通路，促进细胞周期进展。 ②FGFR2扩增：多见于胃癌(3%-10%)、食管鳞癌(12.7%)；胃癌中FGFR2扩增患者对化疗敏感性低，且易发生腹膜转移，核心驱动因子是CyclinD1和c-Myc的过度表达。 ③治疗关联：泛FGFR抑制剂(如富替巴替尼)对扩增驱动的肿瘤具有显著疗效，但需注意脱靶毒性。 ◆基因突变(占26%-38.8%)：突变破坏FGFR的自身抑制机制(如分子制动、DFG锁)，或增强配体结合亲和力，导致激酶域持续激活。 ①FGFR1突变：以激酶域突变为主(N546K、V561M、K656E)，多见于肺鳞癌、乳腺癌；N546K突变通过破坏分子制动(N546-E562-K638相互作用)，使FGFR1持续处于激活构象。 ②FGFR2突变：胞外域突变(S252W、N549K)：高发于子宫内膜癌(UCEC，12%)、TNBC；S252W突变增强FGF配体结合亲和力，诱导受体异常二聚化，通过FGFR2-STAT3通路促进EMT(上皮-间质转化)。激酶域突变(V565I/L/M、K660N/E)：多见于胆管癌、胃癌；V565M为gatekeeper突变，是FGFR抑制剂(如培米加替尼)获得性耐药的主要原因。 ③FGFR3突变：胞外域突变(S249C、R248C、G370C、Y373C)：占膀胱癌突变的37.5%-59.3%，是膀胱癌最常见的驱动突变之一；突变导致配体非依赖二聚化，激活Ras/MAPK通路促进膀胱上皮细胞增殖。激酶域突变(V555L/M)：多见于多发性骨髓瘤、横纹肌肉瘤；V555M突变通过空间位阻阻碍抑制剂结合，导致耐药。 ④FGFR4突变：Y367C、G388R、V550L/M，高发于肝癌(HCC)、结直肠癌(CRC)；V550L/M是gatekeeper突变，可导致FGFR4抑制剂(如BLU554)失效。 ◆基因融合/重排(占5.6%-8%)：染色体易位导致FGFR与融合伙伴(如TACC3、BICC1、PPHLN1)形成融合蛋白，融合伙伴的卷曲螺旋结构强制诱导FGFR二聚化，实现配体非依赖的持续激活。 ①FGFR1融合：伙伴基因包括TACC1、BCR、FN1，多见于非小细胞肺癌(NSCLC)、骨髓增殖性肿瘤(MPNs)；FGFR1-TACC3融合在NSCLC中发生率0.32%，通过激活PI3K-AKT通路促进肿瘤血管生成。 ②FGFR2融合：最常见于胆管癌(CCA，10%-20%)，尤其是肝内胆管癌(ICC)；融合伙伴以BICC1、TACC3为主，FGFR2-BICC1融合通过持续激活MEK1/2通路驱动肿瘤，双靶向FGFR2+MEK1/2抑制剂显示出协同疗效。 ③FGFR3融合：伙伴基因包括TACC3、BAIAP2L1，多见于膀胱癌、胶质瘤、多发性骨髓瘤；FGFR3-TACC3融合在胶质母细胞瘤中发生率1.48%，可诱导染色体不稳定性，促进肿瘤侵袭。 ④FGFR4融合：罕见，已报道FGFR4-RAPGEFL1融合在NSCLC中存在，功能尚未明确，需进一步验证。 ◆FGFR异常在主要癌种中的分布与临床意义 ◆FGFR各亚型异常分布与癌种关联 FGFR与骨骼疾病 FGFR1-3(FGFR4无骨骼疾病相关突变)的功能获得性(GOF)或功能缺失性(LOF)突变，是人类遗传性骨骼疾病的主要病因。FGFR信号通路在软骨形成、骨化过程中起核心调控作用，异常激活或抑制会导致骨骼发育畸形。 ◆核心病理机制 ①GOF突变：FGFR持续激活，抑制软骨细胞增殖和分化，导致骨骼生长受限(如软骨发育不全)；或促进骨过早融合(如颅缝早闭综合征)。 ②LOF突变：FGFR信号减弱，导致骨骼发育不全(如Kallmann综合征)。 ◆ 软骨发育不全(ACH) ①关联异常：FGFR3的GOF突变(G380R突变占99%)，位于激酶域，破坏分子制动的自抑制作用，使FGFR3持续激活。 ②病理特征：FGFR3激活抑制软骨细胞增殖(通过阻断Ras/MAPK通路)，导致长骨生长板软骨细胞减少，表现为身材矮小、头大、腰椎前凸等。 ③治疗进展：FGFR3选择性抑制剂TYRA-300(II期临床，NCT06842355)通过抑制异常激活的FGFR3，恢复软骨细胞增殖，已显示出改善患儿身高的疗效；FGFR2/3双靶点抑制剂ABSK061(IND阶段)也在临床开发中。 ◆颅缝早闭综合征(Craniosynostosis Syndromes) ①关联异常：FGFR1-2的GOF突变，亚型特异性显著： Apert综合征(AS)：FGFR2的S252W、P253R突变，累及颅缝早闭+并指/趾畸形。 Crouzon综合征：FGFR2的C342Y、S354C突变，仅表现为颅缝早闭，无肢体畸形。 Pfeiffer综合征(PS)：FGFR1的Y372C、FGFR2的S252W突变，颅缝早闭+宽拇指/大脚趾畸形。 ②病理机制：FGFR激活促进颅骨骨膜成骨细胞增殖，导致颅缝过早闭合，压迫脑组织，可能引发智力障碍。 ③治疗现状：以手术矫正颅缝为主，尚无靶向药物获批；FGFR抑制剂(如英菲格拉替尼)在临床前模型中显示出延缓骨融合的效果。 ◆其他骨骼疾病 ①Kallmann综合征(KS)：FGFR1的LOF突变(如R621X)，导致嗅球发育不全+性腺功能减退，同时伴随骨骼发育迟缓(如脊柱侧弯)，机制是FGFR1信号缺失影响胚胎期神经嵴细胞迁移。 ②低磷酸酯酶症(HCH)：FGFR3的N540K突变，表现为轻度身材矮小、骨密度降低，机制是突变增强FGFR3对软骨细胞的抑制作用，但强度弱于ACH的G380R突变。 ③致死性骨发育不良(TD)：FGFR3的K650E/G突变，位于激酶域激活环，导致FGFR3极度激活，软骨细胞几乎完全停止增殖，患儿出生后不久因呼吸衰竭死亡。 FGFR与代谢相关疾病 ◆代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH) ①关联异常：FGF19/FGFR4信号通路过度激活，FGFR4在肝脏中高表达。 ②病理机制：FGF19与FGFR4结合，抑制胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的表达，导致胆汁酸合成减少，脂肪在肝脏沉积；同时激活PI3K-AKT通路，促进肝细胞脂肪合成，引发肝纤维化。 ③治疗进展：FGFR4抑制剂(如BLU554)可恢复CYP7A1活性，促进胆汁酸排泄，在NASH小鼠模型中显著减少肝脏脂肪变性和纤维化；目前处于临床II期的FGFR4抑制剂ABSK-011也显示出类似疗效。 ◆ 家族性低磷血症性佝偻病(ADHR) ①关联异常：FGF23的GOF突变(如R176Q)，导致FGF23持续升高，通过FGFR1-Klotho复合物抑制肾脏磷重吸收。 ②病理特征：低磷血症、佝偻病/骨软化症，机制是FGF23-FGFR1信号过度激活，导致肾脏钠磷协同转运体(NPT2a)表达降低，磷排泄增加。 ③治疗：抗FGF23单克隆抗体(如burosumab)已获批，可中和过量FGF23，恢复磷稳态。 FGFR与肺部疾病 ◆特发性肺纤维化(IPF) ①关联异常：FGF1/FGFR1信号通路过度激活，FGFR1在肺成纤维细胞中高表达。 ②病理机制：FGF1结合FGFR1，激活PI3K-AKT和PLCγ通路，促进肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成，导致肺组织纤维化。 ③治疗进展：FGFR抑制剂IM-1918和SKLB-YTH-60在小鼠模型中，通过抑制FGFR1信号，显著减少肺纤维化和炎症细胞浸润，目前处于临床前开发阶段。 ◆支气管肺发育不良(BPD) ①关联异常：FGFR4的rs3865004多态性(G388R突变)，导致FGFR4信号减弱。 ②病理机制：FGFR4信号参与肺上皮细胞增殖和分化，突变导致肺发育不成熟，早产儿易发生BPD，表现为肺功能低下、慢性缺氧。 ③临床意义：G388R突变可作为BPD的风险预测标志物，针对性干预(如FGF21激动剂)正在探索中。 FGFR与肾脏疾病 ◆慢性肾病(CKD)-矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD) ①关联异常：FGF23-FGFR1/Klotho信号通路过度激活，FGF23水平随CKD进展升高。 ②病理机制：FGFR1-Klotho复合物介导FGF23信号，抑制肾脏磷重吸收和维生素D活化，导致低钙、高磷、继发性甲状旁腺功能亢进，进而引发骨骼异常和心血管钙化。 ③治疗：除磷结合剂外，FGFR1抑制剂可降低FGF23介导的磷排泄抑制，目前处于临床I期的FGFR1选择性抑制剂正在评估安全性。 ◆ 肾发育不全(Renal Hypoplasia) ①关联异常：FGFR1的LOF突变(如W290X)、FGF20的失活突变。 ②病理机制：FGFR1-FGF20信号参与肾脏胚胎发育，突变导致后肾原基增殖不足，肾脏体积缩小、功能不全，表现为儿童期慢性肾功能衰竭。 ③治疗：目前无根治方法，以肾脏替代治疗(透析、移植)为主，FGFR激动剂(如FGF20)在动物模型中显示出促进肾脏再生的潜力。 FGFR与其他罕见疾病 ◆LADD综合征(Lacrimo Auriculo Dento DigitalSyndrome)：FGFR1-3的GOF突变(如FGFR2的S252W)，表现为泪腺发育不全、耳畸形、牙齿异常、指/趾畸形，机制是FGFR信号异常影响胚胎期上皮-间充质相互作用。 ◆Bent骨发育不良综合征(BBDS-FGFR2型)：FGFR2的新发GOF突变(如C342R)，表现为长骨弯曲、胸廓畸形、呼吸衰竭，是围生期致死性疾病，机制是FGFR2信号过度激活抑制骨骼发育。 03 FGFR靶向抑制剂(2020年以来进展) 图4 FGFR药物历史上的主要里程碑小分子FGFR抑制剂 ◆分类逻辑小分子FGFR抑制剂按研发历程、选择性、作用机制可分为三代，核心差异集中在亚型特异性、耐药覆盖和毒性控制： ◆适应症分布(基于获批药物) 生物标志物检测 ◆检测方法：NGS(组织/cfDNA)检测FGFR融合、突变、扩增；RT-PCR检测FGFR2/3融合；IHC检测FGFR2b表达(用于Bemarituzumab筛选)。 ◆关键标志物： ①阳性标准：FGFR2/3融合、FGFR3突变(S249C/R248C等)、FGFR1扩增(肺鳞癌)、FGFR4突变(V550L/M)。 ②阴性预测标志物：TP53共突变(降低Pemigatinib应答率)、EGFR/MET扩增(内在耐药)。安全性与毒性管理 ◆安全性与毒性管理 ◆毒性管理策略 ①高磷血症：低磷饮食+磷结合剂(司维拉姆)，严重时剂量调整。 ②腹泻：预防性使用止泻药(洛哌丁胺)+饮食调整。 ③皮肤/指甲毒性：局部糖皮质激素+含漱液(口腔炎)。 ④眼毒性：定期眼科检查，避免与其他视网膜毒性药物合用。表1 FGFRs的选择性小分子抑制剂正在进行临床试验 04 新型FGFR靶向疗法异双功能蛋白降解剂(PROTACs/HPDs) ◆设计思路：一端结合FGFR，一端招募E3泛素连接酶(CRBN/VHL)，诱导FGFR泛素化降解。 ◆代表药物： ①LC-MB12：基于infigratinib，招募CRBN，选择性降解FGFR2，Ba/F3-FGFR2细胞IC₅₀=10.3nM。 ②DGY-09-192：基于infigratinib，招募VHL，降解FGFR1/2，对FGFR2V564F等突变敏感。 ◆优势：克服结合位点突变耐药，降低脱靶毒性，有催化降解、高选择性；目前处于临床前开发。 ◆挑战：分子量大、理化性质差导致药代动力学不佳(如口服生物利用度低)，需优化linker长度/组成、靶点结合配体结构以提升成药性。 AI驱动设计与分子动力学模拟 ◆ 技术应用：AI平台(如Chemistry42)从头设计新型骨架，MD模拟分析P-loop构象差异。 ◆成功案例：化合物ISM7594，吡咯并[2,3-b]吡嗪骨架+“魔法甲基”，克服FGFR2V564F突变，同时实现FGFR1/4高选择性。生物制剂 ◆单克隆抗体： ①Bemarituzumab：抗FGFR2b抗体，抑制配体结合+ADCC效应；FIGHT试验(胃癌)：联合化疗改善mOS(未达到vs12.9个月)，角膜病变发生率67%；III期试验正在进行。 ②Aprutumab：识别FGFR2b/c共同表位，诱导受体内吞降解，用于开发ADC/RIC。 ◆ADC/RIC： ①Aprutumabixadotin(FGFR2 ADC)：I期试验因毒性/活性有限终止。 ②225Ac-vofatamab(FGFR3 RIC)：I/II期试验用于FGFR3异常实体瘤，探索放射性治疗潜力。 ◆CAR-T细胞： ①靶向FGFR4的CAR-T(RJ154-HL、3A11)：在横纹肌肉瘤模型中显示抗肿瘤活性，需优化降低肝毒性。 ◆可溶性受体： ①FP-1039(FGFR1c胞外域)：陷阱受体结合FGF配体，I期联合化疗治疗肺鳞癌ORR=47%。 ②Recifercept(FGFR3c胞外域)：改善软骨发育不全小鼠骨骼畸形。双靶点共抑制 ◆设计逻辑：同步阻断FGFR与旁路信号，预防耐药。 ◆代表性药物： ①LC-SF-14：FGFR2+SHP2双靶点，SHP2IC₅₀=71.6nM，FGFR2IC₅₀=8.9nM，SNU-16移植瘤TGI=85.62%。 ②联合策略：FGFR抑制剂+MEK/PI3K/EGFR抑制剂，协同阻断下游通路。其他新型抑制剂 ◆第三代抑制剂：Lirafugratinib(FGFR2特异性)、LOXO-435(FGFR3特异性)，对看门狗突变敏感，高磷血症发生率显著降低(<15%)。 ◆变构抑制剂：靶向FGFR非ATP结合位点，有望实现绝对亚型选择性。 05 FGFR耐药突变核心机制 FGFR耐药突变是限制靶向治疗长期获益的核心瓶颈，主要分为靶点自身突变(On-target-Resistance)和旁路信号激活(Off-target-Resistance)两大类，其中靶点自身突变占临床耐药的60%以上，且具有显著的亚型特异性和突变热点集中特征。 FGFR自身异常驱动耐药(On-target Resistance) 此类耐药源于FGFR基因的二次突变或结构重塑，通过破坏抑制剂结合位点、解除受体自抑制或改变蛋白构象，导致药物失效，占临床耐药的60%以上(胆管癌患者中达60%)，是最主要的耐药类型。 ◆On-target耐药的关键特征： ①多克隆性：50%-63%的胆管癌患者耐药后出现多种FGFR二次突变(如V564F+N549D共突变)，ctDNA动态监测可捕捉突变克隆的演化。 ②突变热点集中：FGFR2的V564、N549、L617，FGFR3的V555、N540是高频突变位点，占所有On-target突变的80%。 ③抑制剂类型依赖性：非共价抑制剂(如pemigatinib)更易诱导GK突变，共价抑制剂(如futibatinib)更易诱导共价结合位点突变。 ◆看门狗突变(Gatekeeper,GK突变)：FGFR激酶域ATP结合口袋入口处的GK残基(Val)替换为体积更大的Leu/Met/Ile，形成空间位阻，直接阻碍ATP竞争性抑制剂进入口袋，同时改变口袋疏水微环境，削弱药物与靶点的竞争性结合能力。 ◆分子制动突变(Molecular Brake,MB突变)：破坏FGFR自身抑制的“分子制动”结构(N546-E562-K638盐桥网络)，受体无需配体即可维持持续激活，即使抑制剂结合ATP口袋也无法阻断激酶活性。 ◆DFG锁突变(DFGL atch,DL突变)：影响DFG基序(Asp-Phe-Gly)与周围残基的疏水相互作用。不直接影响抑制剂结合口袋，而是通过增强受体二聚化、提升配体结合亲和力或稳定激活构象，协同推动耐药表型。其耐药效应依赖与其他突变(如看门狗突变)的协同作用，单独发生时耐药性较弱。 ◆共价结合位点突变(Covalent binding Cysteine Mutation)：通过丙烯酰胺等弹头与受体特定半胱氨酸(Cys)残基形成不可逆共价键，这类突变直接替换该半胱氨酸残基，阻断共价结合，导致药物完全失效。 ◆ 剪接变体转换(Splice Variant Switching)：FGFR2b(上皮型，结合FGF7/10)向FGFR2c(间充质型，结合FGF2/4)转换，抗体药物(如Bemarituzumab)无法识别FGFR2c，且下游信号激活增强。 ①高发癌种：胃癌(Bemarituzumab治疗后)、胆管癌(FGFR2融合患者)。 ②耐药表现：Bemarituzumab治疗后30%患者出现FGFR2b表达下调、FGFR2c上调，EMT标志物(N-cadherin、vimentin)升高，ORR从53%降至0%。 ③分子特征：FGFR2c下游PI3K-AKT通路激活强度较FGFR2b高2.5倍，肿瘤侵袭性显著增强。旁路信号激活代偿耐药(Off-target Resistance) 肿瘤细胞通过激活其他信号通路绕开FGFR的调控，维持增殖和存活，占临床耐药的25%-30%，常见于FGFR抑制剂单药治疗后。 ◆旁路耐药的临床特征 ①早期耐药：多在治疗后3-6个月出现，mPFS较On-target耐药更短(3-5个月vs6-8个月)。 ②跨癌种共性：EGFR、MET、PI3K-AKT异常在各癌种中均常见，是泛FGFR抑制剂耐药的主要旁路。 ③可检测性：cfDNA可检测到EGFR/MET扩增、PIK3CA突变等，为联合治疗提供依据。 ◆受体酪氨酸激酶(RTK)代偿激活 ①EGFR通路激活：EGFR与FGFR共享下游RAS-ERK、PI3K-AKT通路；FGFR被抑制后，EGFR磷酸化水平升高，持续激活下游通路，抵消FGFR抑制剂的作用。 ②MET通路激活：常见癌种为胃癌(FGFR2扩增)、肺鳞癌(FGFR1扩增)、胆管癌(FGFR2融合)。 ③HER2扩增：常见于乳腺癌(FGFR1扩增)、胃癌(FGFR2扩增)，联合曲妥珠单抗可改善疗效。 ④AXL激活：胆管癌患者耐药后AXL磷酸化升高，AXL抑制剂(bemcentinib)与FGFR抑制剂联合可协同抑制肿瘤生长。 ◆下游通路异常激活 ①PI3K-AKT-mTOR通路异常：FGFR抑制剂通过抑制FRS2磷酸化阻断PI3K激活；PIK3CA突变后，p110α亚基持续激活，无需FGFR信号即可产生PIP3，激活AKT。 ②RAS-RAF-ERK通路异常：常见癌种问结直肠癌(FGFR2融合)、肺癌(FGFR1扩增)。对FGFR抑制剂完全耐药，联合MEK抑制剂(曲美替尼)可部分恢复敏感性，但应答持续时间短(<3个月)。 ③CCND1扩增：驱动细胞周期G1/S转换，见于尿路上皮癌，联合CDK4/6抑制剂(哌柏西利)可协同抑制增殖。 ④STAT3激活：FGFR抑制剂治疗后，STAT3磷酸化升高(可能通过IL-6旁分泌)，联合STAT3抑制剂(napabucasin)可增强疗效。肿瘤细胞表型/基因型重塑耐药此类耐药源于肿瘤细胞的表观遗传改变或基因型重塑，而非直接的信号通路异常，占临床耐药的5%-10%，机制更复杂。 ◆TP53共突变驱动耐药 ①分子机制：TP53突变导致DNA损伤修复缺陷、染色体不稳定性增加，促进耐药突变(如FGFRV564F、PIK3CAE545K)的累积；同时TP53突变通过激活NF-κB通路增强肿瘤细胞存活能力。 ②耐药特征：对单一FGFR抑制剂或联合旁路抑制剂均不敏感，需联合DNA损伤修复抑制剂(如PARP抑制剂)。 ◆上皮-间质转化(EMT) ①分子机制：EMT过程中，肿瘤细胞从上皮表型转变为间充质表型，下调FGFR2b表达，上调FGFR1c/FGFR2c表达，同时激活Snail、ZEB1等转录因子，增强侵袭和耐药能力。 ②常见癌种：胃癌(bemarituzumab治疗)、胆管癌(FGFR2融合)、尿路上皮癌(FGFR3突变)。 ③耐药表现：FGFR抑制剂对EMT表型的肿瘤细胞抑制活性下降10-100倍，因间充质表型细胞依赖FGFR信号的程度降低。 ◆FGFR基因拷贝数减少 ①分子机制：肿瘤细胞通过减少FGFR基因拷贝数，降低对FGFR抑制剂的敏感性，同时伴随其他致癌基因(如MET、EGFR)的扩增。其他辅助耐药机制 ◆肿瘤微环境(TME)重塑 ①免疫抑制微环境：FGFR抑制剂治疗后，肿瘤微环境中M2型巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)浸润增加，分泌IL-10、TGF-β等细胞因子，抑制效应T细胞活性。 ②血管生成代偿：VEGFR2表达上调，绕开FGFR对血管生成的抑制，联合VEGFR抑制剂(贝伐珠单抗)可改善疗效。 ◆药物代谢与转运改变 ①药物外排增加：ABC转运蛋白(ABCB1、ABCG2)表达上调，加速FGFR抑制剂外排，降低细胞内药物浓度。 ②药物代谢增强：CYP3A4酶活性升高，加速抑制剂降解(如erdafitinib的代谢清除率增加2倍)。 ◆细胞周期checkpoint异常 ①CDKN2A/B缺失：导致p16INK4a表达下调，细胞周期G1/S检查点失控，FGFR抑制剂无法阻断细胞周期进展。 ②RB1突变：绕开FGFR抑制剂对RB-E2F通路的调控，细胞持续增殖。耐药机制的临床检测与应对策略

2026-03-14

·雪球

$再鼎医药(09688)$再鼎医药管线布局与发展规划（截至2026年3月）再鼎医药采用

$再鼎医药(09688)$再鼎医药管线布局与发展规划（截至2026年3月）再鼎医药采用"中国商业化盈利平台+全球创新管线"的双引擎战略，目前已形成覆盖肿瘤、自身免疫、神经科学、感染性疾病等多个治疗领域的完整管线矩阵。一、已商业化产品矩阵（"现金奶牛"）产品名称靶点/类型主要适应症当前阶段2026年发展规划/关键里程碑卫伟迦/卫力迦（艾加莫德）FcRn拮抗剂重症肌无力(gMG)、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)已商业化1.皮下注射型全面放量；2.拓展眼肌型重症肌无力(OMG)等新适应症；3.向"重磅炸弹"级别迈进则乐（尼拉帕利）PARP抑制剂卵巢癌维持治疗已商业化1.维持卵巢癌领域领导地位；2.贡献稳定现金流（2025年销售额约1.89亿美元）纽再乐（奥马环素）四环素类抗菌药社区获得性细菌性肺炎、急性细菌性皮肤及皮肤结构感染已商业化1.在ICU和耐药菌感染市场渗透率持续提升；2.2025年销售额6080万美元（同比+41%）鼎优乐（舒巴坦钠-度洛巴坦钠）β-内酰胺酶抑制剂复方制剂多重耐药菌感染已商业化1.快速放量，2025年销售额2290万美元（同比+593%）；2.解决供应限制后继续高增长瑞派替尼KIT/PDGFRA抑制剂胃肠间质瘤已商业化维持市场地位，贡献稳定收入瑞普替尼（奥凯乐）ROS1/NTRK抑制剂ROS1/NTRK融合阳性实体瘤已商业化1.已与赛生药业达成商业化合作；2.加速市场渗透肿瘤电场治疗电场治疗设备胶质母细胞瘤、非小细胞肺癌、胰腺癌已商业化拓展新适应症，提升医院覆盖率二、全球化核心管线（自研为主）产品名称靶点/类型主要适应症当前阶段2026年发展规划/关键里程碑Zoci（Zocilurtatugpelitecan/ZL-1310）DLL3ADC小细胞肺癌(SCLC)、肺外神经内分泌癌(NEC)全球III期1.二线/三线SCLC：全球3期研究大部分入组2026年完成；2.一线SCLC：联合PD-L1±化疗的1期数据下半年读出，推进至注册研究；3.NEC：1b期数据上半年公布，2期部分年内完成入组；4.年底前启动三项注册性研究ZL-1503IL-13/IL-31Rα双特异性抗体特应性皮炎(AD)I期1.已完成首例给药；2.2026年下半年公布健康受试者首次人体(FIH)数据；3.为特应性皮炎2期临床开发奠定基础ZL-6201LRRC15ADC肉瘤、LRRC15阳性实体瘤（乳腺癌、非小细胞肺癌等）I期1.已获FDAIND批准；2.2026年第一季度正式启动全球I期临床；3.针对肿瘤相关成纤维细胞(TAF)破坏肿瘤微环境ZL-1222PD-1/IL-12免疫细胞因子实体瘤（包括PD-1敏感及耐药情况）临床前1.2026年上半年披露临床前数据；2.支持临床试验申报的研究预计2026年完成；3.新一代设计增强抗肿瘤活性同时优化安全性ZL-1311MUC17×CD3T细胞衔接器(TCE)胃癌、胃食管结合部癌（MUC17高表达）临床前1.2026年底前提交IND申请；2.进入全球临床开发阶段；3.再鼎首个全球权益TCE项目，拓展消化道肿瘤免疫布局ZL-6301ROR1ADC多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤临床前处于早期研发阶段，展现不错临床前特性三、区域权利管线（引进为主，中国权益）产品名称靶点/类型主要适应症当前阶段2026年发展规划/关键里程碑KarXT（呫诺美林曲司氯铵）毒蕈碱受体激动剂精神分裂症中国已获批1.2026年上半年商业化上市；2.聚焦医生教育、真实世界证据生成；3.为2027年纳入国家医保目录做准备PovetaciceptBAFF/APRIL拮抗剂IgA肾病、原发性膜性肾病全球III期1.2026年公布全球3期中期分析数据；2.若数据积极，加速上市流程Elegrobart（VRDN-003）甲状腺眼病治疗药物甲状腺眼病(TED)全球III期1.2026年上半年公布两项全球注册性研究核心结果；2.确立在甲状腺眼病治疗中的竞争地位贝玛妥珠单抗FGFR2b单克隆抗体FGFR2b阳性晚期胃癌NDA准备1.计划2025年下半年在中国提交上市许可申请(NDA)；2.填补HER2阴性胃癌靶向治疗空白维替索妥尤单抗（TIVDAK）TFADC宫颈癌III期1.有望2026年获NMPA批准；2.进一步扩充商业化矩阵四、战略布局与未来发展展望双引擎战略核心逻辑：-中国商业化平台：已实现盈利，为全球创新研发提供稳定现金流支撑。拥有8款商业化产品，覆盖19个适应症，目标2030年拓展至11款产品。-全球创新管线：聚焦肿瘤、免疫领域核心未满足需求，以ADC、双特异性抗体、TCE等下一代生物药模态为核心布局方向。2026年关键里程碑时间线：1.上半年：Zoci颅内抗肿瘤活性数据公布；NEC适应症1b期数据读出；ZL-1222临床前数据披露；Elegrobart甲状腺眼病3期核心结果。2.下半年：Zoci一线SCLC联合疗法1期数据读出；ZL-1503首次人体数据公布；PovetaciceptIgA肾病3期中期分析数据。3.全年：Zoci三项注册性研究推进；KarXT商业化上市；ZL-6201全球I期临床开展；ZL-1311IND提交准备。财务与运营支撑：-现金储备充足：截至2025年12月31日，现金及等价物、短期投资合计7.896亿美元，可支撑超5年运营。-研发投入优化：2025年研发开支2.209亿美元，同比下降5.8%，但四季度同比增长17.8%，资源集中到全球自研核心管线。长期目标：-首款美国FDA批准预计2028年（Zoci）-2030年建成覆盖9+适应症的全球核心管线矩阵-从"中国区商业化平台"向"中美双中心全球创新药企"全面转型再鼎医药通过"引进+自研"双轮驱动，已构建了从成熟商业化产品到早期创新管线的完整梯队，2026年将成为验证其管线价值的关键催化年。

临床3期临床2期申请上市

2026-02-19

·LONGPORT

安进在花旗峰会上详细介绍了其在肿瘤研发方面的推进、IMDELLTRA 的扩展以及 LUMAKRAS 的最新进展

安进的高管在花旗的虚拟肿瘤领导峰会上介绍了公司的肿瘤研发优先事项和关键项目的最新进展。他们强调了针对难治性肿瘤的差异化疗法，重点关注 T 细胞连接剂和精准小分子。更新内容包括 IMDELLTRA 在小细胞肺癌中的推出、正在进行的三期临床试验，以及 LUMAKRAS 在早期治疗中的进展。公司还在探索 T 细胞连接剂的皮下制剂和替代给药方式，旨在提高患者的便利性和治疗效果 Ozempic、Mounjaro、Wegovy 或 Zepbound？这个 ETF 包含了它们所有在花旗的虚拟肿瘤领导峰会上，安进（Amgen）NASDAQ: AMGN 的高管们概述了公司的肿瘤研究和开发优先事项，并提供了几个关键项目的更新。安进全球肿瘤开发高级副总裁 Jean-Charles Soria 表示，安进的框架强调 “差异化和变革性疗法”，而不是 “边际效益”，重点关注难以治疗的实体肿瘤和特定的血液恶性肿瘤。肿瘤策略集中于 T 细胞连接剂和精准小分子 Soria 描述了安进的两大 “明确支柱”：T 细胞连接剂和使用小分子的精准疗法。他表示，安进在 T 细胞连接剂方面投资了数十年，并称公司是唯一一家在血液恶性肿瘤和实体肿瘤中均获得 T 细胞连接剂批准的公司，并补充说将 T 细胞连接剂扩展到更常见的实体肿瘤是一个重要的前沿。 3 家医疗巨头刚刚提高了股息——看看谁支付得最多在小分子方面，Soria 强调了安进的化学能力，并表示公司追求了如 KRAS 和 PRMT5 等困难靶点。他补充说，安进还希望选择性地多样化疗法，包括抗体药物偶联物（ADCs），但表示公司将在利用其作为生物制药公司并具备化学专业知识的优势的领域中保持选择性。 IMDELLTRA 在小细胞肺癌中的推广和扩展计划投资者关系代表 Casey Capparelli 讨论了 IMDELLTRA 的商业背景，指出它在 2025 年获得了美国对二线或后期小细胞肺癌的全面批准。Capparelli 表示，NCCN 指南已更新，以反映 IMDELLTRA 在该环境中的益处，并描述了在接触患者方面的 “商业势头”。 5 家医疗公司值得关注，因为行业轮换正在全面展开根据 Capparelli 的说法，美国有超过 1,600 个地点在使用 IMDELLTRA，绝大多数剂量是在社区环境中提供的——这是公司之前认为是一个悬而未决的问题的采用动态。他还表示，IMDELLTRA 在日本获得批准，其他地区的批准正在等待基于支持美国全面批准的 III 期研究。 Soria 表示，在观察到 I 期和 II 期研究中的引人注目的活动后，安进启动了多项 III 期试验。除了已经披露的积极的二线 III 期试验外，他还强调了另外三项正在进行的 III 期研究：一项一线转移性维持研究（试验 305），他说该研究已完全招募一项一线转移性研究（试验 312），招募 IMDELLTRA 与化疗和 PD-L1 治疗联合使用一项针对有限期小细胞肺癌的 III 期研究 Soria 还讨论了旨在提高便利性和减轻 T 细胞连接剂疗法管理负担的努力，包括探索替代给药间隔（每两周、每三周、每四周）和在给药后进行较短监测期的前瞻性测试。他表示，安进还在进行一项 I 期试验，探索 IMDELLTRA 的皮下制剂。关于小细胞肺癌以外的潜在扩展，Soria 表示，安进已报告其 DLL3 T 细胞连接剂在神经内分泌前列腺癌中的活性，描述其为在多次前列腺癌治疗后在治疗压力下可能发生的神经内分泌分化。 LUMAKRAS：早期研究和结直肠三联疗法数据讨论 Soria 表示，LUMAKRAS 目前可用于二线非小细胞肺癌和三线结直肠癌，与安进的 Vectibix 联合使用。他补充说，长期增长预计将来自向早期治疗线的推进。在非小细胞肺癌中，Soria 表示 LUMAKRAS 与化疗的联合在 KRAS G12C 突变的治疗未接触患者中产生了持久反应，并具有 “非常良好的可管理安全性”。他说，这支持启动 CodeBreaK 202 III 期试验，评估化疗加 LUMAKRAS 与化疗加 pembrolizumab 在 PD-L1 阴性 KRAS G12C 患者中的效果。在结直肠癌中，Soria 表示 LUMAKRAS、Vectibix 和 FOLFIRI 的三联疗法显示出约 55% 的客观反应率和 “超过 90%” 的疾病控制率。他补充说，无论之前的治疗线如何，包括在伊立替康治疗后进展的患者中均观察到反应，并表示这促使安进启动一项目前正在招募的一线结直肠癌试验。 BLINCYTO 开发：早期线、皮下制剂和自身免疫研究 Soria 表示，安进观察到将 BLINCYTO 移入早期治疗线与更高的疗效和更好的耐受性相关——他将这种方法描述为 IMDELLTRA 开发的 “蓝图”。他强调了 Golden Gate III 期研究在新诊断的 B-ALL 老年患者（大多数为 55 岁以上）中的重要性，强调了对化疗耐受性较低的患者的化疗节省方案的重要性。他还讨论了皮下 blinatumomab 的开发，引用 I 期数据表明与持续静脉输注相比，便利性有所改善，且可能具有更高的活性，同时指出更广泛的验证将取决于额外的研究。 Capparelli 补充说，安进还在探索 blinatumomab 在自身免疫疾病中的应用，目前正在进行系统性红斑狼疮（有无肾炎）和难治性类风湿关节炎的 II 期研究。Soria 表示，考虑到 CD19 在 B 细胞上的作用以及自身免疫疾病中自体抗体的作用，这种方法在机制上是合理的。 Xaluritamig：前列腺癌分化和尤文肉瘤的理论依据索里亚描述 xaluritamig 利用了一种目前在前列腺癌中未获批准的机制，并指出 PD-1 和 CTLA-4 等检查点抑制剂在该疾病中没有获得批准。他表示，安进在与 PSA 相关的指标（PSA90 和 PSA50）以及客观反应率方面看到了疗效的迹象。他说，安进的第三阶段策略旨在通过优先考虑整体生存证据来在竞争激烈的市场中脱颖而出，与高活性化疗药物进行比较，适用于税烷后和税烷前的治疗环境。他还强调了在税烷后环境中开发单药治疗，以满足未满足的需求，这是一个没有生物标志物 “门槛” 的广泛可接触人群，并且在税烷前环境中采用无化疗的方法，旨在显示与化疗相比的生存优势，而不与化疗联合使用。索里亚补充说，安进已经在早期前列腺癌环境中进行三项正在进行的第一阶段研究：新辅助（手术前）、生化复发和激素敏感性前列腺癌。卡帕雷利表示，该公司的经验表明，T 细胞激活剂在转移到肿瘤负担较低的环境中时可以显示出改善的结果，引用 BLINCYTO 和 IMDELLTRA 作为支持示例。关于尤因肉瘤，索里亚表示，安进基于疾病生物学、非常高的靶标表达和显著的未满足需求追求开发，特别是对于那些未能接受一线治疗的患者。他指出，该项目是可行的，因为安进已经在为一种更常见的肿瘤类型进行开发投资。额外的管道讨论包括 AMG 193 用于 MTAP 缺失的实体肿瘤，索里亚表示安进已将开发重点放在肺部和胃肠肿瘤上，包括与标准治疗的第一阶段联合研究以及在肺癌中的随机剂量优化努力。他还提到了一项将 AMG 193 与 Revolution Medicines 的 RAS 抑制剂结合的胰腺癌试验。索里亚表示，安进正在利用人工智能和机器学习进行靶标识别、分子设计、抗体生成、转化洞察和临床数据分析，同时强调在受监管环境中需要高标准。他引用与 DISCO Pharmaceuticals 的交易作为一个例子，涉及 “表面组” 分析，以识别小细胞肺癌中的新靶向机会。关于 bemarituzumab，卡帕雷利表示安进已决定不在一线胃癌中进行监管提交，并正在确定下一步措施。索里亚表示，该公司正在分析第三阶段结果，并将稍后分享更多信息。在回应关于细胞治疗的问题时，索里亚表示安进将采取选择性策略，指出制造、可用性和成本的复杂性，并表示公司尚未看到细胞治疗在实体肿瘤中提供与其 T 细胞激活剂相当的益处。关于安进 NASDAQ: AMGN 安进公司 NASDAQ: AMGN 是一家成立于 1980 年，总部位于加利福尼亚州千橡市的全球生物技术公司。该公司专注于发现、开发、制造和提供针对严重疾病的人类治疗药物。安进的工作集中在基于细胞和分子生物学的生物药物上，强调将人类遗传学和蛋白质科学的进展转化为患者的治疗。安进的商业产品组合历史上包括用于肿瘤学、支持性护理、肾脏病、骨骼健康和心血管疾病的生物制剂。精选故事五只我们更看好的股票比安进更好你的银行账户不再安全华尔街害怕的黄金图表…… 解锁：埃隆·马斯克的下一个大 IPO 吉尔德：不要购买 AI 股票，做这个更好美联储刚刚被削弱——接下来会发生什么此即时新闻提醒由叙事科学技术和 MarketBeat 的金融数据生成，以便为读者提供最快的报道和公正的覆盖。请将任何问题或评论发送至 contact@marketbeat.com。你现在应该投资 1000 美元在安进吗？在考虑安进之前，你会想听听这个。 MarketBeat 每天跟踪华尔街顶级评级和表现最佳的研究分析师及其推荐给客户的股票。MarketBeat 已识别出五只顶级分析师正在悄悄向客户推荐的股票，建议在更广泛的市场注意到之前购买……而安进不在名单上。虽然安进目前在分析师中获得了中等买入评级，但顶级分析师认为这五只股票更值得购买。查看这五只股票 Ozempic、Mounjaro、Wegovy 或 Zepbound？这个 ETF 包含了它们所有在花旗的虚拟肿瘤领导峰会上，安进（Amgen）NASDAQ: AMGN 的高管们概述了公司的肿瘤研究和开发优先事项，并提供了几个关键项目的更新。安进全球肿瘤开发高级副总裁 Jean-Charles Soria 表示，安进的框架强调 “差异化和变革性疗法”，而不是 “边际效益”，重点关注难以治疗的实体肿瘤和特定的血液恶性肿瘤。肿瘤策略集中于 T 细胞连接剂和精准小分子 Soria 描述了安进的两大 “明确支柱”：T 细胞连接剂和使用小分子的精准疗法。他表示，安进在 T 细胞连接剂方面投资了数十年，并称公司是唯一一家在血液恶性肿瘤和实体肿瘤中均获得 T 细胞连接剂批准的公司，并补充说将 T 细胞连接剂扩展到更常见的实体肿瘤是一个重要的前沿。 3 家医疗巨头刚刚提高了股息——看看谁支付得最多在小分子方面，Soria 强调了安进的化学能力，并表示公司追求了如 KRAS 和 PRMT5 等困难靶点。他补充说，安进还希望选择性地多样化疗法，包括抗体药物偶联物（ADCs），但表示公司将在利用其作为生物制药公司并具备化学专业知识的优势的领域中保持选择性。 IMDELLTRA 在小细胞肺癌中的推广和扩展计划投资者关系代表 Casey Capparelli 讨论了 IMDELLTRA 的商业背景，指出它在 2025 年获得了美国对二线或后期小细胞肺癌的全面批准。Capparelli 表示，NCCN 指南已更新，以反映 IMDELLTRA 在该环境中的益处，并描述了在接触患者方面的 “商业势头”。 5 家医疗公司值得关注，因为行业轮换正在全面展开根据 Capparelli 的说法，美国有超过 1,600 个地点在使用 IMDELLTRA，绝大多数剂量是在社区环境中提供的——这是公司之前认为是一个悬而未决的问题的采用动态。他还表示，IMDELLTRA 在日本获得批准，其他地区的批准正在等待基于支持美国全面批准的 III 期研究。 Soria 表示，在观察到 I 期和 II 期研究中的引人注目的活动后，安进启动了多项 III 期试验。除了已经披露的积极的二线 III 期试验外，他还强调了另外三项正在进行的 III 期研究：一项一线转移性维持研究（试验 305），他说该研究已完全招募一项一线转移性研究（试验 312），招募 IMDELLTRA 与化疗和 PD-L1 治疗联合使用一项针对有限期小细胞肺癌的 III 期研究 Soria 还讨论了旨在提高便利性和减轻 T 细胞连接剂疗法管理负担的努力，包括探索替代给药间隔（每两周、每三周、每四周）和在给药后进行较短监测期的前瞻性测试。他表示，安进还在进行一项 I 期试验，探索 IMDELLTRA 的皮下制剂。关于小细胞肺癌以外的潜在扩展，Soria 表示，安进已报告其 DLL3 T 细胞连接剂在神经内分泌前列腺癌中的活性，描述其为在多次前列腺癌治疗后在治疗压力下可能发生的神经内分泌分化。 LUMAKRAS：早期研究和结直肠三联疗法数据讨论 Soria 表示，LUMAKRAS 目前可用于二线非小细胞肺癌和三线结直肠癌，与安进的 Vectibix 联合使用。他补充说，长期增长预计将来自向早期治疗线的推进。在非小细胞肺癌中，Soria 表示 LUMAKRAS 与化疗的联合在 KRAS G12C 突变的治疗未接触患者中产生了持久反应，并具有 “非常良好的可管理安全性”。他说，这支持启动 CodeBreaK 202 III 期试验，评估化疗加 LUMAKRAS 与化疗加 pembrolizumab 在 PD-L1 阴性 KRAS G12C 患者中的效果。在结直肠癌中，Soria 表示 LUMAKRAS、Vectibix 和 FOLFIRI 的三联疗法显示出约 55% 的客观反应率和 “超过 90%” 的疾病控制率。他补充说，无论之前的治疗线如何，包括在伊立替康治疗后进展的患者中均观察到反应，并表示这促使安进启动一项目前正在招募的一线结直肠癌试验。 BLINCYTO 开发：早期线、皮下制剂和自身免疫研究 Soria 表示，安进观察到将 BLINCYTO 移入早期治疗线与更高的疗效和更好的耐受性相关——他将这种方法描述为 IMDELLTRA 开发的 “蓝图”。他强调了 Golden Gate III 期研究在新诊断的 B-ALL 老年患者（大多数为 55 岁以上）中的重要性，强调了对化疗耐受性较低的患者的化疗节省方案的重要性。他还讨论了皮下 blinatumomab 的开发，引用 I 期数据表明与持续静脉输注相比，便利性有所改善，且可能具有更高的活性，同时指出更广泛的验证将取决于额外的研究。 Capparelli 补充说，安进还在探索 blinatumomab 在自身免疫疾病中的应用，目前正在进行系统性红斑狼疮（有无肾炎）和难治性类风湿关节炎的 II 期研究。Soria 表示，考虑到 CD19 在 B 细胞上的作用以及自身免疫疾病中自体抗体的作用，这种方法在机制上是合理的。 Xaluritamig：前列腺癌分化和尤文肉瘤的理论依据索里亚描述 xaluritamig 利用了一种目前在前列腺癌中未获批准的机制，并指出 PD-1 和 CTLA-4 等检查点抑制剂在该疾病中没有获得批准。他表示，安进在与 PSA 相关的指标（PSA90 和 PSA50）以及客观反应率方面看到了疗效的迹象。他说，安进的第三阶段策略旨在通过优先考虑整体生存证据来在竞争激烈的市场中脱颖而出，与高活性化疗药物进行比较，适用于税烷后和税烷前的治疗环境。他还强调了在税烷后环境中开发单药治疗，以满足未满足的需求，这是一个没有生物标志物 “门槛” 的广泛可接触人群，并且在税烷前环境中采用无化疗的方法，旨在显示与化疗相比的生存优势，而不与化疗联合使用。索里亚补充说，安进已经在早期前列腺癌环境中进行三项正在进行的第一阶段研究：新辅助（手术前）、生化复发和激素敏感性前列腺癌。卡帕雷利表示，该公司的经验表明，T 细胞激活剂在转移到肿瘤负担较低的环境中时可以显示出改善的结果，引用 BLINCYTO 和 IMDELLTRA 作为支持示例。关于尤因肉瘤，索里亚表示，安进基于疾病生物学、非常高的靶标表达和显著的未满足需求追求开发，特别是对于那些未能接受一线治疗的患者。他指出，该项目是可行的，因为安进已经在为一种更常见的肿瘤类型进行开发投资。额外的管道讨论包括 AMG 193 用于 MTAP 缺失的实体肿瘤，索里亚表示安进已将开发重点放在肺部和胃肠肿瘤上，包括与标准治疗的第一阶段联合研究以及在肺癌中的随机剂量优化努力。他还提到了一项将 AMG 193 与 Revolution Medicines 的 RAS 抑制剂结合的胰腺癌试验。索里亚表示，安进正在利用人工智能和机器学习进行靶标识别、分子设计、抗体生成、转化洞察和临床数据分析，同时强调在受监管环境中需要高标准。他引用与 DISCO Pharmaceuticals 的交易作为一个例子，涉及 “表面组” 分析，以识别小细胞肺癌中的新靶向机会。关于 bemarituzumab，卡帕雷利表示安进已决定不在一线胃癌中进行监管提交，并正在确定下一步措施。索里亚表示，该公司正在分析第三阶段结果，并将稍后分享更多信息。在回应关于细胞治疗的问题时，索里亚表示安进将采取选择性策略，指出制造、可用性和成本的复杂性，并表示公司尚未看到细胞治疗在实体肿瘤中提供与其 T 细胞激活剂相当的益处。关于安进 NASDAQ: AMGN 安进公司 NASDAQ: AMGN 是一家成立于 1980 年，总部位于加利福尼亚州千橡市的全球生物技术公司。该公司专注于发现、开发、制造和提供针对严重疾病的人类治疗药物。安进的工作集中在基于细胞和分子生物学的生物药物上，强调将人类遗传学和蛋白质科学的进展转化为患者的治疗。安进的商业产品组合历史上包括用于肿瘤学、支持性护理、肾脏病、骨骼健康和心血管疾病的生物制剂。精选故事五只我们更看好的股票比安进更好你的银行账户不再安全华尔街害怕的黄金图表…… 解锁：埃隆·马斯克的下一个大 IPO 吉尔德：不要购买 AI 股票，做这个更好美联储刚刚被削弱——接下来会发生什么此即时新闻提醒由叙事科学技术和 MarketBeat 的金融数据生成，以便为读者提供最快的报道和公正的覆盖。请将任何问题或评论发送至 contact@marketbeat.com。你现在应该投资 1000 美元在安进吗？在考虑安进之前，你会想听听这个。 MarketBeat 每天跟踪华尔街顶级评级和表现最佳的研究分析师及其推荐给客户的股票。MarketBeat 已识别出五只顶级分析师正在悄悄向客户推荐的股票，建议在更广泛的市场注意到之前购买……而安进不在名单上。虽然安进目前在分析师中获得了中等买入评级，但顶级分析师认为这五只股票更值得购买。查看这五只股票

临床3期临床2期抗体药物偶联物临床成功引进/卖出

100 项与贝玛妥珠单抗相关的药物交易

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外链

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-	-	-	DB16105

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
FGFR2b阳性胃食管结合部癌	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2023-06-05
FGFR2b阳性胃食管结合部癌	临床3期	中国	再鼎医药（上海）有限公司	2023-06-05
胃食管交界处癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	阿根廷	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	奥地利	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	比利时	Amgen, Inc.	2022-03-14
胃食管交界处癌	临床3期	巴西	Amgen, Inc.	2022-03-14

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05052801 (FORTITUDE-101, NEWS) 人工标引	临床3期	胃癌一线	547	bemarituzumab + mFOLFOX6	網簾範壓艱構構構廠構(繭獵遞襯夢範願壓選襯) = 联合治疗组在总生存期（OS）方面相比单纯化疗组，取得了具有统计学意义和临床意义的显著改善，达到了试验的主要终点。鹽憲繭獵衊範淵築壓獵 (積觸壓構繭築鹹窪製糧 ) 达到更多	积极	2025-07-03
				mFOLFOX6
NCT05052801 (FORTITUDE-101, Company_Website) 人工标引	临床3期	FGFR2b阳性胃食管结合部癌 \| HER2阴性胃癌一线 HER2 Negative \| FGFR2IIIb Positive	-	Bemarituzumab + mFOLFOX6	鹽鹽窪艱鏇構範選膚壓(選鹹餘鑰艱淵齋餘構廠) = Bemarituzumab plus chemotherapy demonstrated a statistically significant and clinically meaningful improvement in OS as compared to placebo plus chemotherapy. 構廠襯鬱艱構淵觸鏇願 (顧糧鏇襯獵顧積餘觸醖 ) 达到更多	积极	2025-06-30
				Placebo + mFOLFOX6
NCT05267470 (FORTITUDE-201, CTgov)	临床1期	鳞状非小细胞肺癌	74	Docetaxel+Bemarituzumab (Part 1: Bemarituzumab Dose 1 With Docetaxel)	築簾願鏇築繭鬱簾網製 = 鹽糧範淵壓夢蓋範鬱繭顧衊鑰窪獵壓壓觸醖醖 (獵顧淵選構築襯艱鹹廠, 遞獵廠鏇鏇餘蓋襯艱憲 ~ 構襯獵醖膚淵糧獵觸鹽) 更多	-	2025-03-25
				Docetaxel+Bemarituzumab (Part 1: Bemarituzumab Dose 2 With Docetaxel)	築簾願鏇築繭鬱簾網製 = 製觸憲遞網鏇鏇顧齋餘顧衊鑰窪獵壓壓觸醖醖 (獵顧淵選構築襯艱鹹廠, 鹹壓壓顧蓋觸鹽鹽壓範 ~ 積鏇願襯選鹹糧鏇構壓) 更多
NCT03694522 \| NCT05111626 \| NCT05052801 (FIGHT, Pubmed) 人工标引	临床2期	胃癌 \| 胃食管交界处腺癌一线 HER2 Negative	155	Bemarituzumab-mFOLFOX6	醖簾蓋選糧簾蓋鏇網繭(鑰繭鑰網簾願鬱鏇衊鹹) = 獵願鑰顧窪鹽窪鑰糧鹽夢醖襯窪憲鏇膚糧壓獵 (繭窪獵鬱製廠範夢觸壓, 7.3 ~ 13.7) 更多	积极	2024-02-03
				Placebo-mFOLFOX6	醖簾蓋選糧簾蓋鏇網繭(鑰繭鑰網簾願鬱鏇衊鹹) = 襯觸衊壓壓膚積糧積選夢醖襯窪憲鏇膚糧壓獵 (繭窪獵鬱製廠範夢觸壓, 5.7 ~ 8.4) 更多
NCT03694522 (FIGHT, ESMO_ASIA2023)	临床2期	FGFR2b阳性胃食管结合部癌一线 FGFR2b+	89	Bemarituzumab (bema)+FOLFOX6	廠構簾淵製簾鹹鏇淵願(簾選構膚淵範醖艱壓憲) = Corneal treatment-emergent adverse events (TEAEs) occurred in 68.2% (n=30) bema and 13.6% (n=6) pbo pts 願鹽艱糧網夢製繭夢膚 (遞顧鬱憲醖衊簾繭齋鹹 ) 更多	积极	2023-12-03
				Placebo+mFOLFOX6
NCT03343301 (FIGHT, CTgov)	临床1期	转移性胃肠道肿瘤 \| 胃食管交界处恶性肿瘤 \| 胃癌	12	Modified FOLFOX6+Bemarituzumab (Bemarituzumab 6 mg/kg + mFOLFOX6)	鹽網築願鬱網膚範鑰膚 = 鏇構製觸夢艱鹽願廠觸鬱糧廠積鑰鹹積鑰鬱夢 (醖窪積鬱製衊製網鹽膚, 積淵淵構襯選鏇廠鬱觸 ~ 餘糧蓋鏇構鹹鹽鑰範製) 更多	-	2023-01-27
				Modified FOLFOX6+Bemarituzumab (Bemarituzumab 15 mg/kg + mFOLFOX6)	鹽網築願鬱網膚範鑰膚 = 膚艱蓋糧網顧築鹹範選鬱糧廠積鑰鹹積鑰鬱夢 (醖窪積鬱製衊製網鹽膚, 餘窪構鏇憲艱艱選淵遞 ~ 壓鹽鏇網獵鏇鹽範觸範) 更多
NCT03694522 (FIGHT, Pubmed) 人工标引	临床2期	胃癌 \| 胃食管交界处腺癌一线 FGFR2b-selected \| HER2-negative	155	mFOLFOX6+Bemarituzumab	鑰構鏇鬱憲壓窪網選壓(遞構廠衊製淵淵餘範淵) = 憲襯築選遞選遞願齋齋築築製積繭夢襯選網膚 (襯夢艱製鑰醖觸繭醖衊, 7.3 ~ 12.9) 更多	积极	2022-10-13
				mFOLFOX6+Placebo	鑰構鏇鬱憲壓窪網選壓(遞構廠衊製淵淵餘範淵) = 簾糧製壓鬱艱憲鏇網蓋築築製積繭夢襯選網膚 (襯夢艱製鑰醖觸繭醖衊, 5.8 ~ 8.4) 更多
NCT03694522 (FIGHT, CTgov)	临床2期	胃食管交界处癌	155	l-leucovorin (l-LV)+oxaliplatin (L-OHP)+Bemarituzumab+5-fluorouracil (5-FU) (Bemarituzumab + mFOLFOX6)	築觸願衊鬱艱製獵繭膚(鑰艱糧鹹觸齋餘鹽繭獵) = 鹽鬱繭獵鹹獵艱範願憲夢鑰範鏇選衊製糧鬱繭 (網網繭餘襯膚蓋製願窪, 蓋夢構壓餘繭繭鏇衊積 ~ 壓壓鹹夢蓋鏇壓繭壓遞) 更多	-	2022-05-24
				Placebo+l-leucovorin (l-LV)+oxaliplatin (L-OHP)+5-fluorouracil (5-FU) (Placebo + mFOLFOX6)	築觸願衊鬱艱製獵繭膚(鑰艱糧鹹觸齋餘鹽繭獵) = 餘構襯糧齋膚獵蓋構夢夢鑰範鏇選衊製糧鬱繭 (網網繭餘襯膚蓋製願窪, 範遞鹽簾顧衊範鏇艱獵 ~ 衊淵觸鏇鹽糧網廠製艱) 更多
NCT03694522 (FIGHT, AACR2021)	临床2期	转移性胃食管腺癌	721	bemarituzumab	蓋網鑰製築積鑰鏇網鹽(範願網鹽繭繭餘獵壓遞) = 憲遞膚夢醖艱膚鏇窪構齋襯衊鹽艱壓廠壓鏇鹹 (顧齋膚築艱簾鑰壓繭齋 ) 更多	-	2021-07-01
NCT03694522 (FIGHT, ASCO 12021 \| ASCO 22021) 人工标引	临床2期	进展期胃腺癌 \| 晚期胃食管交界处腺癌 FGFR2b Positive	155	mFOLFOX6+Bemarituzumab	淵糧衊蓋淵選鏇醖窪廠(醖鏇選襯網繭遞觸鹽鬱) = 醖艱齋築襯醖餘衊繭觸夢構齋醖選鬱鏇鹽鹽願 (獵糧鑰壓願夢積網觸憲 ) 更多	积极	2021-05-20
				mFOLFOX6+placebo	窪夢蓋鹽選壓製範構膚(繭觸範齋壓築網餘積製) = 鏇窪夢製鬱壓襯簾衊鑰鬱壓築襯鬱網簾選願選 (觸鹹選醖膚衊膚選夢顧, 8.4 ~ 13.8) 更多