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更新于：2026-03-02

Tivozanib

替沃扎尼

更新于：2026-03-02

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

FOTIVDA、Tivopath、tivozanib hydrochloride monohydrate

+ [11]

靶点

PDGFRβ x VEGFR1 x VEGFR2 x VEGFR3 x c-Kit

作用方式

抑制剂、拮抗剂

作用机制

PDGFRβ抑制剂(血小板衍生生长因子受体β抑制剂)、VEGFR1拮抗剂(血管内皮细胞生长因子受体1拮抗剂)、VEGFR2拮抗剂(血管内皮细胞生长因子受体2拮抗剂)

治疗领域

肿瘤泌尿生殖系统疾病心血管疾病+ [5]

在研适应症

肾细胞癌晚期肾细胞癌转移性肾细胞癌+ [5]

非在研适应症

晚期乳腺癌晚期肝细胞癌晚期恶性实体瘤+ [16]

原研机构

Kyowa Kirin Co., Ltd.

在研机构

AVEO Pharmaceuticals, Inc.

Kyowa Kirin Co., Ltd.

Recordati AG

+ [1]

非在研机构

Astellas Pharma Global Development, Inc.

Astellas Pharma, Inc.

Novartis AG

权益机构

NiKang Therapeutics, Inc.

AstraZeneca PLC

Recordati UK Ltd.

+ [6]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

欧盟 (2017-08-24),

晚期肾细胞癌

最高研发阶段(中国)-

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H22Cl2N4O6

InChIKeyRQXMKRRBJITKRN-UHFFFAOYSA-N

CAS号682745-41-1

关联

项与替沃扎尼相关的临床试验

NCT07218692

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase 2 Study of RP2 With Tivozanib in Patients With Metastatic Renal Carcinoma After Progression to Immunotherapy

This phase II trial tests the effect of RP2 and tivozanib in treating patients with renal cell cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic) and that is growing, spreading, or getting worse (progressive) after receiving immunotherapy with immune checkpoint inhibitors (ICIs). RP2 is a herpes simplex virus (a viral infection commonly known as the "cold sore virus") that has been changed to infect and destroy tumor cells and to activate (turn on) the human immune system to attack the tumor cells. Tivozanib hydrochloride blocks certain proteins, which may help keep tumor cells from growing. It may also prevent the growth of new blood vessels that tumors need to grow. Tivozanib hydrochloride is a type of tyrosine kinase inhibitor and a type of antiangiogenesis agent. Giving RP2 and tivozanib may be safe, tolerable, and/or effective in treating patients with metastatic renal cell cancer that has progressed after receiving immunotherapy with ICIs.

开始日期2026-08-11

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT06661720

/ Recruiting临床3期IIT

Short TeRm Intensified Pembrolizumab (KEytruda) and Tivozanib for High-Risk Renal Cell Carcinoma - STRIKE

This phase III trial compares the effect of adding tivozanib to standard therapy pembrolizumab versus pembrolizumab alone for the treatment of patients with high-risk renal cell carcinoma (RCC). Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Tivozanib is in a class of medications called kinase inhibitors. It works by blocking the action of the abnormal protein that signals tumor cells to multiply. This helps stop the spread of tumor cells. Giving pembrolizumab and tivozanib together may work better than pembrolizumab alone in treating patients with RCC.

开始日期2025-03-14

申办/合作机构

Alliance for Clinical Trials in Oncology

NCT06116890

/ Active, not recruiting临床2期

A Phase 2, Multicenter, Randomized, Double-Masked, Parallel Group Study to Assess the Efficacy and Safety of KHK4951, a Vascular Endothelial Growth Factor Receptor Inhibitor, in Patients With Neovascular Age-Related Macular Degeneration

The purpose of this study is to evaluate efficacy and safety of KHK4951 eye drops in patients with nAMD.

开始日期2024-01-31

申办/合作机构

Kyowa Kirin Co., Ltd.

100 项与替沃扎尼相关的临床结果

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100 项与替沃扎尼相关的转化医学

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100 项与替沃扎尼相关的专利（医药）

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300

项与替沃扎尼相关的文献（医药）

2026-02-15·RAPID COMMUNICATIONS IN MASS SPECTROMETRY

Identification and Structural Characterization of Degradation Products of Tivozanib Using LC‐Q‐TOF‐MS/MS and NMR: An In Silico Approach for Degradation and Toxicity Prediction

Article

作者: Khemchandani, Rahul ; Harini, Dharipally ; Shaikh, Nadeem ; Samanthula, Gananadhamu ; Chaganti, Sowmya ; Mouli, H. M. Chandra

ABSTRACT:

Rationale:

The present study investigated the degradation behaviour of tivozanib (TVZ), a potent tyrosine kinase inhibitor, under various stress conditions, including hydrolytic (acid, base, and neutral), oxidative, thermal, and photolytic (UV and visible light) conditions. The resulting degradation products (DPs) were characterized by LC‐Q‐TOF‐MS/MS and NMR. Additionally, in silico toxicity assessment and mutagenicity studies were accomplished by using DEREK Nexus and SARAH Nexus for TVZ and its DPs.

Methods:

The in silico degradation profile of TVZ was predicted using Zeneth software. Separation of the DPs was executed by RP‐HPLC with gradient elution mode using Shim‐pack Solar C18 column (250 × 4.6 mm, 5 μm). The mobile phase consists of solvent A as 10 mM ammonium acetate buffer (pH 3.8) and solvent B as a mixture of acetonitrile:methanol (70%:30% v/v). Structural characterization was performed for TVZ and its DPs using LC‐Q‐TOF‐MS/MS and NMR spectroscopy.

Results:

TVZ was sensitive to hydrolytic (acid, base, and neutral), oxidative, and photolytic (UV light) degradation conditions, wherein seven DPs were observed and separated by RP‐HPLC. A plausible degradation pathway of TVZ was proposed based on mass spectrometry data. The preparative HPLC was used to isolate DP‐III, DP‐IV, and DP‐VI, and the structures were confirmed by NMR spectroscopy. Furthermore, the 2D NMR data helped to differentiate the chemical structure of DP‐IV, which had the same molecular mass as TVZ.

Conclusion:

Forced degradation studies were conducted in accordance with ICH Q1A (R2) and Q1B guidelines. Totally, seven DPs were observed in various stress conditions. DP‐IV, a structural isomer of TVZ, was detected in basic hydrolytic conditions. The developed RP‐HPLC method was validated following the ICH Q2(R1). This study helps in the stability testing and routine quality control analysis during the formulation development of TVZ.

2026-01-27·Blood Advances

Cabozantinib and thromboembolism in patients with cancer: a systematic review, meta-analysis, and retrospective study

Review

作者: Bendapudi, Pavan K. ; Khorana, Alok A. ; Grover, Steven P. ; Kasthuri, Raj S. ; Eswaran, Harish ; Kasthuri, Rohan R. ; van Es, Nick

Abstract:

Antiangiogenic agents, including vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs), represent an important class of treatments for a range of solid tumors. However, concerns have arisen over potential associations between antiangiogenic agents and thromboembolic events. We performed a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials (RCTs) that compared a frequently used VEGFR TKI, cabozantinib, with placebo or usual care. The primary outcome was the risk of any thromboembolism. Secondary outcomes included the risk of venous thromboembolism (VTE), risk of arterial thromboembolism (ATE) and progression-free survival. 14 RCTs were included with a combined total of 4204 patients, of whom 212 (5%) developed thromboembolism. Cabozantinib was associated with a significantly increased risk of any thromboembolism (risk ratio [RR], 2.41; 95% confidence interval [CI], 1.72-3.39) driven by VTE (RR, 3.21; 95% CI, 1.86-5.55) but not ATE (RR, 1.31; 95% CI, 0.76-2.26). To account for between-group differences in time on treatment, progression-free survival–adjusted analyses were conducted, with cabozantinib remaining associated with a significantly increased risk of any thromboembolism (RR, 1.47; 95% CI, 1.02-2.12) and VTE (RR, 1.92; 95% CI, 1.08-3.43) but not ATE (RR, 0.76; 95% CI, 0.41-1.40). In a retrospective single health care system cohort study of 295 patients treated with cabozantinib, a thromboembolism rate of 180 per 1000 patient-years on treatment was observed, with most events occurring in the first 3 months after initiation. Together these data demonstrate that cabozantinib is associated with a significantly increased risk of VTE in patients with cancer.

2025-11-01·EXPERIMENTAL AND CLINICAL ENDOCRINOLOGY & DIABETES

Sitagliptin does not interfere with VEGF-A signaling in retinal endothelial cells in vitro

Article

作者: Wolf, Armin ; Ziemssen, Focke ; Amthor, Lucian ; Deissler, Helmut ; Rehak, Matus ; Deissler, Heidrun L ; Jaeckle, Anja ; Kampmeier, Juergen

Abstract:

Sitagliptin, an inhibitor of dipeptidyl peptidase-4 widely used in type 2 diabetes therapy, impairs the barrier formed by retinal endothelial cells (REC) during prolonged exposure. Because diabetic macular edema is treated with inhibitors of vascular endothelial growth factor (VEGF)-A signaling, we now studied (1) if sitagliptin interfered with this therapeutic approach and (2) if VEGF-A is involved in sitagliptin-induced barrier dysfunction.Confluent immortalized bovine REC (iBREC) were exposed for two days to sitagliptin and/or tivozanib, an inhibitor of the VEGF receptor 2, with or without VEGF-A. The cell index as an indicator of permeability was continuously measured, and cells and supernatants were harvested. Expressions of regulators of para- and transcellular flow, i.e., claudin-1, claudin-5, and plasmalemma vesicle-associated protein (PLVAP), were determined by subsequent Western blot analyses, and potential secretion of VEGF-A was measured by ELISA.Sitagliptin-exposed iBREC did not secrete VEGF-A, and, accordingly, tivozanib did not prevent the sitagliptin-induced decline of the cell index and the increased expression of tight junction (TJ) protein claudin 1. More TJ-protein claudin-5 was isolated together with proteins from membranes or organelles from sitagliptin-treated iBREC, which did not express PLVAP. The VEGF-A165-induced declines of the cell index and TJ-protein claudin-1 were prevented by tivozanib, and this process was not modulated by sitagliptin.The underlying mechanisms of barrier dysfunctions caused by sitagliptin or VEGF-A are different and independent. Most importantly, the DPP-4 inhibitor does not interfere with blocking VEGF signaling to correct VEGF-A-dependent barrier dysfunction.

102

项与替沃扎尼相关的新闻（医药）

2026-02-28

·ioncology

国际视野丨转移性透明细胞肾细胞癌的HIF-2α抑制剂联合治疗策略

点击上方蓝字关注我们编者按：目前晚期肾癌的一线治疗以抗血管和免疫治疗为主，而后线治疗多根据一线治疗方案组成、有效性和安全性进行药物选择。近年来研究显示，HIF-2α抑制剂在后线展现出显著疗效，并且正在探索联合治疗策略。肿瘤瞭望-泌尿时讯特别整理HIF-2α抑制剂相关研究，以飨读者。亮点抢先看 1 大多数散发性转移性透明细胞肾细胞癌（mccRCC）存在VHL失活，导致HIF-2α信号异常激活，而HIF-2α抑制剂，如贝组替凡已展现出临床应用价值。 2 值得注意的是，HIF-2α在血管生成通路中发挥关键作用，这为HIF-2α抑制剂与靶向VEGF的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）联合应用奠定了基础。 3 HIF-2α抑制剂（例如贝组替凡和Casdatifan）与TKI的新型联合疗法，展现出良好的疗效，目前正在进行进一步的临床研究。对于mccRCC患者而言，免疫治疗与TKI为患者生存预后带来了质的飞跃。当下，一线双免联合方案（伊匹木单抗与纳武利尤单抗）、免疫联合TKI（如卡博替尼联合纳武利尤单抗、仑伐替尼联合帕博利珠单抗、阿昔替尼联合帕博利珠单抗），均显示了持久且亮眼的疗效。然而，现实的挑战依旧严峻：多数mccRCC患者的预后仍然较差，5年生存率预估仅18%。近期III期临床研究结果表明，对于既往接受过免疫治疗的mccRCC患者，再次使用基于免疫的联合方案，临床疗效并未实现实质性突破。因此，难治性mccRCC的治疗选择目前仍以TKI为主。我们需要具有全新作用机制的新型药物来更好地改善mccRCC预后。 VHL通路：mccRCC治疗的重要靶点 VHL肿瘤抑制基因作为缺氧通路调控的核心枢纽，通过缺氧诱导转录因子（HIF）进行精准调控。一旦VHL缺失，HIF便被激活，进而推动下游参与细胞增殖的基因开启表达程序。尤为值得关注的是，HIF-2α不仅能够上调血管生成生长因子，如VEGFA、PDGFB，还因促红细胞生成素的大量产生，诱发红细胞增多症。尽管VHL的胚系失活是遗传性VHL综合征和VHL相关肾细胞癌的典型特征，但在45%-85%的散发性ccRCC中，导致VHL缺失的体细胞突变同样广泛存在。这也让VHL通路成为mccRCC治疗中极具潜力的独特靶点。贝组替凡：开启HIF-2α抑制剂治疗新篇当前，贝组替凡作为美国食品药品监督管理局（FDA）唯一批准用于治疗VHL相关肿瘤及散发性转移性肾细胞癌的HIF-2α抑制剂，凭借LITESPARK-005试验的亮眼表现，成功突围。这项研究结果表明，相较于依维莫司，贝组替凡显著延长了患者的无进展生存期（PFS）。不过，贝组替凡也存在靶向毒性，贫血、疲乏和缺氧等不良反应需谨慎应对，但与TKI相关的腹泻、高血压等常见不良事件发生率较低。鉴于VHL通路与VEGF介导的血管生成之间千丝万缕的联系，HIF-2α抑制剂与TKI的联合，有望为mccRCC患者开辟更为高效的治疗路径。 △ HIF-2α抑制剂联合TKI临床试验结果（非头对头研究，数据谨慎解读） △ 截至2025年12月，正在进行的HIF-2α抑制剂联合TKI的临床试验结果（非头对头研究，数据谨慎解读）贝组替凡联合TKI：多项研究奏响疗效强音 LITESPARK-003研究：这项II期临床试验聚焦贝组替凡120mg/日联合卡博替尼60mg/日治疗mccRCC的疗效。研究纳入初治患者（队列1）与既往接受过免疫治疗的患者（队列2）。队列1中，联合治疗组的客观缓解率（ORR）高达70%，8%的患者实现完全缓解；队列2中，联合治疗组的ORR为31%。最新数据显示，队列1和队列2的中位无进展生存期（PFS）分别达到30个月和14个月，联合用药常见的3 - 4级不良事件为高血压（12%）、贫血（10%）和疲乏（8%）。 KEYMAKER-U-03研究：是一项I/II期伞式研究，旨在探索多种新型联合疗法在mccRCC中的疗效。其子研究03-B聚焦既往接受过免疫联合TKI治疗的mccRCC患者。中期分析显示，贝组替凡联合仑伐替尼的ORR达47%。 LITESPARK-011研究：这是一项正在进行的随机III期研究，针对既往接受过至多2种疗法（含免疫治疗）的mccRCC患者，旨在对比贝组替凡联合仑伐替尼和卡博替尼单药治疗。2025年10月发布的新闻稿表明，联合疗法在PFS上实现统计学意义的显著改善。除双药联合外，贝组替凡在三药联合方案中的表现同样引人瞩目。KEYMAKER-U-03研究的子研究03-A，针对未经治疗的mccRCC患者，贝组替凡联合仑伐替尼和帕博利珠单抗的治疗方案，疗效结果显示，能够达到78%的ORR（13%为完全缓解）以及32个月中位PFS。不过，该三联疗法导致24%的患者因不良事件终止研究，最常见的各级别不良事件包括贫血（76%）、疲乏（51%）和腹泻（47%）。LITESPARK-012研究正在进一步评估该联合疗法的良好疗效。 Casdatifan联合TKI Casdatifan是一种选择性强效的HIF-2α抑制剂，已在mccRCC治疗领域崭露头角。Casdatifan可显著降低促红细胞生成素水平（一种已验证的HIF-2α抑制剂生物标志物），且呈剂量依赖性，凸显了该药物的独特疗效。单药方案：针对既往接受过治疗的mccRCC患者，Casdatifan单药展现出亮眼疗效，在多线治疗患者队列中，ORR达到25%，且毒性可控。联合治疗探索：ARC-20试验的扩展队列，聚焦Casdatifan联合卡博替尼治疗既往接受过免疫治疗（无论是否联合TKI）的mccRCC患者。中期分析显示，联合用药组的ORR达46%，贫血（59%）和疲乏（56%）为最常见不良事件，仅7%的患者因不良事件减量，4%的患者因Casdatifan导致的低氧血症停药。基于早期研究的出色成果，III期PEAK-1试验顺势启动。该研究将既往接受过免疫治疗的mccRCC患者随机分为两组，分别接受卡博替尼60mg联合Casdatifan 100mg每日一次治疗，或卡博替尼60mg联合安慰剂治疗，主要终点是无进展生存期（PFS），关键次要终点包括OS和ORR。未来方向 HIF-2α抑制剂与TKI的新型联合疗法，已成为mccRCC患者的希望之光，众多可能改写临床实践的临床试验正在进行。但前行之路，仍需破解诸多难题：随着HIF-2α抑制剂及其联合疗法从难治性阶段向早期治疗拓展，后续治疗的最佳顺序尚无定论；接受过贝组替凡或Casdatifan方案后，继续使用其他抑制剂阻断HIF-2α的疗效也未明确。另外，还需要长期不良事件和生活质量数据来权衡这些联合疗法的临床获益和潜在毒性。参考文献上下滑动查看更多内容 [1]. Siegel RL, Kratzer TB, Giaquinto AN, Sung H, Jemal A. Cancer statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(1):10-45. [2]. Pal SK, Albiges L, Tomczak P, et al. Atezolizumab plus cabozantinib versus cabozantinib monotherapy for patients with renal cell carcinoma after progression with previous immune checkpoint inhibitor treatment (CONTACT-03): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2023;402(10397):185-195. [3]. Choueiri TK, Albiges L, Barthélémy P, et al. Tivozanib plus nivolumab versus tivozanib monotherapy in patients with renal cell carcinoma following an immune checkpoint inhibitor: results of the phase 3 TiNivo-2 study. Lancet. 2024;404(10460):1309-1320. [4]. Cowey CL, Rathmell WK. VHL gene mutations in renal cell carcinoma: role as a biomarker of disease outcome and drug efficacy. Curr Oncol Rep. 2009;11(2):94-101. [5]. Choueiri TK, Kaelin WG Jr. Targeting the HIF2-VEGF axis in renal cell carcinoma. Nat Med. 2020;26(10):1519-1530. [6]. Brauch H, Weirich G, Brieger J, et al. VHL alterations in human clear cell renal cell carcinoma: association with advanced tumor stage and a novel hot spot mutation. Cancer Res. 2000;60(7):1942-1948. [7]. Shenoy N, Pagliaro L. Sequential pathogenesis of metastatic VHL mutant clear cell renal cell carcinoma: putting it together with a translational perspective. Ann Oncol. 2016;27(9):1685-1695. [8]. U.S. Food and Drug Administration. FDA approves belzutifan for cancers associated with von Hippel-Lindau disease. FDA.gov. August 13, 2021. Updated February 1, 2022. Accessed December 17, 2025. https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-belzutifan-cancers-associated-von-hippel-lindau-disease. [9]. U.S. Food and Drug Administration. FDA approves belzutifan for advanced renal cell carcinoma. FDA.gov. December 14, 2023. Accessed December 17, 2025. https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-belzutifan-advanced-renal-cell-carcinoma. [10]. Jonasch E, Donskov F, Iliopoulos O, et al; MK-6482-004 Investigators. Belzutifan for renal cell carcinoma in von Hippel-Lindau disease. N Engl J Med. 2021;385(22):2036-2046. [11]. Choueiri TK, Powles T, Peltola K, et al; LITESPARK-005 Investigators. Belzutifan versus everolimus for advanced renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2024;391(8):710-721. [12]. Choueiri TK, Merchan JR, Figlin R, et al. Belzutifan plus cabozantinib as first-line treatment for patients with advanced clear-cell renal cell carcinoma (LITESPARK-003): an open-label, single-arm, phase 2 study. Lancet Oncol. 2025;26(1):64-73. [13]. Albiges L, Suarez C, Powles T, et al. KEYMAKER-U03 Substudy 03B: pembrolizumab (pembro) and targeted therapy combinations for advanced clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). J Clin Oncol. 2025;43:5s (suppl; abstr 440). [14]. Suarez C, Rojas C, Shin SJ, et al. Novel pembrolizumab-based treatments as first-line therapy in advanced clear-cell renal cell carcinoma: substudy 03A of the open-label, umbrella platform, phase I/II KEYMAKER-U03 trial. Ann Oncol. Published online October 17, 2025. [15]. Choueiri TK, Lee JL, Merchan JR, et al. Casdatifan (Cas) monotherapy in patients (pts) with previously treated clear cell renal cell carcinoma (ccRCC): safety, efficacy and subgroup analysis across multiple doses from ARC-20, a phase 1 open-label study. J Clin Oncol. 2025;43:5s (suppl; abstr 441). [16]. Choueiri TK, Bauer TM, Merchan JR, et al. Updated results from the phase 2 LITESPARK-003 study of belzutifan plus cabozantinib in patients with advanced clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). J Clin Oncol. 2025;43:5s (suppl; abstr 549). [17]. Merck. Merck and Eisai announce WELIREG® (belzutifan) plus LENVIMA® (lenvatinib) met primary endpoint of progression-free survival (PFS) in certain previously treated patients with advanced renal cell carcinoma. Merck.com. October 28, 2025. Accessed December 17, 2025. https://www.merck.com/news/merck-and-eisai-announce-welireg-belzutifan-plus-lenvima-lenvatinib-met-primary-endpoint-of-progression-free-survival-pfs-in-certain-previously-treated-patients-with-advanced-renal-c/. [18]. Ghasemi M, Kim JY, Seitz L, et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and safety of casdatifan, a novel hypoxia-inducible factor-2α inhibitor, in healthy participants. Br J Clin Pharmacol. 2025;91(12):3366-3377. （来源：《肿瘤瞭望-泌尿时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

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·砌块化学

大数据分析，药物化学视角｜十年抗癌药物设计全景：2015-2025

聊砌块，说化学从药物化学视角系统梳理了 2015-2025 年抗癌药物的研发、临床应用及发展趋势，涵盖药物分类、获批/在研/退市药物解析、核心技术创新、挑战与未来方向等维度，是抗癌药物化学领域的综合性研究成果。涵盖20余种药物的构效关系（SAR）分析；围绕FDA 获批药物、临床试验研究药物、退市/终止研发药物三大类；分类解析了传统细胞毒性药物、靶向治疗等九大类抗癌药物的作用机制、构效关系（SAR）等；单抗药物及ADC药物在此不做描述，需要请点击文末-阅读原文。关键词：FDA 获批药物、SAR分析 DOI：10.1039/d5ra05472a 抗癌药物的进化之路抗癌药物按作用机制、分子靶点和化学结构分为 9 大类，涵盖传统细胞毒性药物、靶向治疗、靶向蛋白降解剂、生物制剂与 ADCs、小分子免疫调节剂、金属基药物、激素治疗、先进给药系统、放射性药物，各类药物反映了癌症治疗的不同创新阶段。 FDA 获批药物（2015-2025）过去十年，FDA 批准了多款具有里程碑意义的抗癌药物，这些药物的成功均离不开药物化学对结构-活性关系（SAR）的精准优化。靶向治疗—酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）奥希替尼（Osimertinib，2015 年获批）第三代 EGFR TKI，专为 EGFR 敏感突变（如 19 外显子缺失、L858R）和 T790M 耐药突变设计，用于非小细胞肺癌（NSCLC）治疗。 SAR 特征：丙烯酰胺弹头与 EGFR 的 Cys797 残基共价结合，甲氧基确保对 T790M 突变的选择性，间位取代苯胺减少 CYP3A4 介导的代谢降解。替沃扎尼（Tivozanib，2021 年获批）高选择性 VEGFR-1/2/3 抑制剂，用于复发或难治性肾细胞癌。 SAR 特征：其骨架通过脲键与 VEGFR-2 铰链区形成双重氢键，氯苯基增强疏水相互作用，极性侧链优化选择性与水溶性。维塞替尼（Vimseltinib，2025 年获批）选择性 CSF-1R 抑制剂，用于腱鞘巨细胞瘤（TGCT）。 SAR 特征：酰胺连接子确保与靶点铰链区的稳定结合，极性侧链平衡选择性与水溶性，将二甲基氨基替换为二乙基氨基可进一步提升 CSF-1R 抑制活性。靶向治疗—激酶抑制剂帕博西尼（Palbociclib，2015 年获批）选择性 CDK4/6 抑制剂，用于 HR+/HER2-晚期乳腺癌。 SAR 特征：哌嗪环提升水溶性与口服生物利用度，吡啶氮原子确保 CDK4 选择性结合，环戊烷基团填充 CDK6 的疏水口袋。阿贝西利（Abemaciclib，2017 年获批）另一款 CDK4/6 抑制剂，更强的脂溶性使其能透过血脑屏障，适合中枢神经系统转移患者，且中性粒细胞减少发生率更低。 SAR 特征：NH 基团与激酶形成关键氢键，丙基取代通过空间位阻提升对脱靶激酶的选择性；在苯并[d]咪唑系列中，N1-异丙基取代相比甲基/乙基或大体积基团活性最优。米尔达替尼（Mirdametinib，2025 年获批） MEK1/2 抑制剂，首个获批用于 1 型神经纤维瘤病相关的丛状神经纤维瘤，成人与儿科患者均可使用。 SAR 特征：其结构中的关键氢键供体与 MEK1 铰链区结合，芳香环卤素取代增强结合疗效与药效学效果。联合治疗方案：克服单药耐药索托拉西布+帕尼单抗（2025 年获批） KRAS G12C 抑制剂与 EGFR 单克隆抗体联合，用于 KRAS G12C 突变结直肠癌，通过阻断 EGFR 反馈激活克服索托拉西布单药耐药。 SAR 特征：丙烯酰胺弹头与 KRAS G12C 的 Cys12 共价结合，脂溶性尾巴提升细胞渗透性。恩考芬尼+西妥昔单抗+mFOLFOX6（2024 年获批） BRAF V600E 抑制剂+EGFR 抗体+化疗的三联方案，用于 BRAF V600E 突变结直肠癌。 SAR 特征：关键在于避免 MAPK 悖论性激活：磺酰胺基团占据 BRAF V600E ATP 结合口袋，二甲基吡唑基团抑制悖论性激活，卤素取代优化溶解性。阿卡替尼+苯达莫司汀+利妥昔单抗（2025 年获批）用于不适合自体干细胞移植的初治套细胞淋巴瘤。 SAR 特征：丙烯酰胺弹头与 BTK 的 Cys481 共价结合，甲基取代减少脱靶活性，吡唑和嘧啶核心提升铰链结合特异性。其他重要获批药物曲奥舒凡（Treosulfan，2025 年获批）双功能烷化剂，与氟达拉滨联合用于 AML/MDS 患者的造血干细胞移植预处理。 SAR 特征：二醇基团显著提升水溶性，非酶促激活生成双功能环氧化物，增强骨髓消融效果艾沃美替尼+地法替尼联合方案（2025 年获批） MEK1/2 抑制剂与 FAK 抑制剂联合，用于 KRAS 突变复发性低级别浆液性卵巢癌，双通路抑制同时靶向肿瘤信号与肿瘤微环境。艾沃美替尼的 SAR 特征：色原酮核心为基础，嘧啶氧基取代与 MEK 形成氢键，氟吡啶环提升代谢稳定性，甲基磺酰胺基改善溶解性，色原酮甲基实现 MEK/RAF 双抑制；地法替尼的 SAR 特征：吡啶核心介导氢键与平面性，对氟苯基填充疏水口袋，叔胺链接子优化药代动力学。临床试验中的在研药物除已获批药物外，多款处于临床阶段的在研药物展现出巨大潜力，为未被满足的临床需求提供解决方案。靶向小分子药物 Divarasib（GDC-6036）共价 KRAS G12C 抑制剂，Phase I/II 试验中，NSCLC 患者客观缓解率（ORR）达 53%，结直肠癌患者 ORR 为 29%。 SAR 特征：C7 位三氟甲基吡啶基团增强口袋结合，定向丙烯酰胺弹头与 Cys12 共价结合；C2 位取代耐受性高，空间位阻影响小。 Glecirasib（JAB-21822）不可逆 KRAS G12C 抑制剂，Phase IIb 试验 ORR 为 48%，疾病控制率（DCR）86%，对 G12C/R68S、G12C/H95D/Q 等耐药突变仍有效。 SAR 特征：1,8-萘啶-3-甲腈骨架锚定 KRAS 开关 II 口袋，精准定位的弹头实现 Cys12 选择性共价结合。表观遗传抑制剂 PRT543 选择性 PRMT5 抑制剂，Phase I/II 试验中实现卵巢癌完全缓解，通过与 Phe327 的 π-π 相互作用增强选择性。 SAR 特征：与 PRMT5 活性位点 Glu392、Leu319 等残基形成氢键与静电作用，通过与 Phe327 的 π-π 相互作用增强选择性；碱性胺基修饰平衡选择性与稳定性。 Tulmimetostat（CPI-0209）双 EZH1/EZH2 抑制剂，用于 ARID1A 突变癌症，Phase I/II 试验部分缓解率约 25%，避免 EZH1 代偿性激活。 SAR 特征：中央芳香骨架增强甲基转移酶结构域结合，外周修饰提升渗透性与口服生物利用度。放射性药物与 PROTACs 225Ac-PSMA-R2 α 发射体放射性药物，用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC），47% 患者 PSA 下降≥50%。 SAR 特征：脲基 PSMA 配体确保高肿瘤亲和力与低脱靶摄取；DOTA 螯合剂稳定结合 225Ac；定制链接子通过长度与亲水性调控药代动力学，优化肿瘤靶向与辐射递送。 Gridegalutamide 雄激素受体（AR）降解型 PROTAC，Phase I 试验中实现显著 PSA 下降，连接子刚性与 AR 结合域结构优化提升降解效率。 SAR 特征：高亲和力 AR 配体确保靶蛋白结合，CRBN/VHL E3 连接酶招募剂介导泛素化，刚性链接子优化长度与极性，促进 AR 降解与雄激素信号阻断；链接子长度与柔性是关键参数，影响降解动力学与脱靶效应。其他潜力方向 Pegargiminase（ADI-PEG20）聚乙二醇化精氨酸脱亚胺酶，用于 ASS1 缺陷肿瘤，Phase I 试验稳定疾病率 41-50%。 SAR 特征：PEGylation 延长半衰期并降低免疫原性。退市 / 终止研发药物抗癌药物研发具有高风险性，部分药物因疗效不足或毒性问题退市，为后续研发提供了宝贵经验。激酶抑制剂莫博替尼（Mobocertinib） 2024 年退市，用于 EGFR 20 外显子插入突变 NSCLC。 SAR 缺陷：未能完全平衡突变选择性与正常组织耐受性：丙烯酰胺弹头与 EGFR Cys797 共价结合，但苯胺/喹唑啉环修饰不足，导致脱靶 EGFR 抑制，引发腹泻、QT 间期延长等毒性；对 EGFR 20 外显子插入突变的选择性不够精准，临床疗效未优于化疗。英菲格拉替尼（Infigratinib） 2024 年退市，FGFR1-3 抑制剂用于 FGFR2 融合胆管癌，无进展生存期未优于化疗。 SAR 缺陷：亚型选择性与毒性控制失衡：二芳基脲骨架虽通过哌嗪侧链增强 FGFR2 结合，但 FGFR 选择性不足，导致类相关毒性（高磷血症、指甲毒性）；铰链结合与溶解性优化未能转化为临床获益，凸显激酶抑制剂亚型选择性设计的重要性。其他类别美法仑氟芬酰胺（Melphalan flufenamide） 2024 年退市，肽-药物偶联物用于复发多发性骨髓瘤，总生存期反而缩短（19.8 vs 25.0 个月），提示化学结构优化需结合长期临床获益验证。药物化学的核心创新 ▼ 推荐阅读 ▼ KRAS G12C 双靶点抑制剂 | 共价弹头实现GDP/GTP 双态抑制，能解决耐药难题吗？ 2026-02-07 综述 | CK2 抑制剂从基础到临床的转化之旅，2 个活性分子进入临床阶段 2026-02-05 综述｜杂螺环全解析：从合成路线到哌嗪/吗啉生物等排体的药物潜力 2026-01-27 综述 | 目前临床的KRAS G12D 靶向药物的 SAR 优化思路揭秘 2026-01-13 氰基 CN-| 5 年 17 款 FDA 批准新药带氰基 2026-01-09 总结 | 特殊元素及官能团，在药物设计中的不可忽视的作用，值得收藏 2026-01-01 岁暖备年，藏尽烟火欢喜

抗体药物偶联物申请上市上市批准

2026-02-03

·ioncology

国际视野丨肾细胞癌的序贯治疗策略

点击上方蓝字关注我们编者按：靶向治疗和免疫治疗的飞速发展，已改变了肾癌等恶性肿瘤的治疗格局，在为患者提供更多治疗选择的同时，也增加了临床决策的复杂性。目前多根据IMDC预后风险分层确定晚期肾癌的一线治疗选择，包括单靶、靶免联合或双免治疗；后线治疗则需要根据一线治疗已用药物及其耐受性做出个体化方案。但目前后续治疗的最优方案选择仍存争议。近期，一篇文章分析了美国肾癌的序贯治疗策略，肿瘤瞭望-泌尿时讯特别总结整理，以飨读者。亮点抢先看 1 在肾细胞癌（RCC）的治疗中，一线治疗进展后的方案常涉及VEGF或HIF-2α抑制剂的序贯使用。然而，鉴于这些药物间的相似性远大于差异，选择最合适的药物成为一大挑战。 2 对于一线治疗方案，若患者症状性疾病负担较重、以缩小肿瘤为主要目标，亦或担忧疾病进展可能引发内脏危象，VEGF抑制剂联合免疫疗法可能是一种合适的方案。而对于年轻患者、肿瘤具有肉瘤样特征，或是能够接受疾病存在一定进展可能性的患者，双免联合疗法则显得更为合适。 3 当患者接受伊匹木单抗和纳武利尤单抗治疗后出现疾病进展时，传统上会采用单药酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为后续治疗。研究显示，在疾病进展后继续使用免疫检查点抑制剂(IO)并不会带来额外的抗肿瘤效果，反而可能增加毒性反应。因此，如果患者在一线治疗中已经接受了IO/TKI联合治疗，那么后续治疗方案的选择应基于既往的治疗情况，并考虑毒性反应来指导决策。 01 透明细胞肾细胞癌（ccRCC） ccRCC的一线治疗方案选择包括以下几种双药方案：伊匹木单抗联合纳武利尤单抗、帕博利珠单抗联合阿昔替尼、纳武利尤单抗联合卡博替尼以及帕博利珠单抗联合仑伐替尼。选择免疫疗法双药方案还是VEGF TKI联合免疫疗法，取决于多种因素，而医患共同决策至关重要。对于疾病负担较重、迫切希望缩小肿瘤或担心疾病进展会导致内脏危象的患者，通常可以选择VEGF/免疫疗法联合方案。对于年轻或可接受原发性疾病进展率较高的治疗方案的患者，通常可选择免疫/免疫联合方案。肉瘤样特征也是预测患者能否从伊匹木单抗和纳武利尤单抗治疗中获益的生物标志物。初始双药方案的选择会影响后续治疗方案的选择。此时，治疗目标通常会发生变化（但并非总是如此），临床医生必须更加重视患者的生活质量。对于伊匹木单抗和纳武利尤单抗治疗后疾病进展的患者，以往的标准治疗方案是单药酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。两项重要的研究表明，疾病进展后继续使用免疫疗法并不能带来抗肿瘤获益，反而会增加毒性。CONTACT-03研究探讨了卡博替尼联合或不联合阿特珠单抗的疗效，而TiNivo-2研究探讨了替沃扎尼联合或不联合纳武利尤单抗的疗效。这两项研究的结果均为阴性。事实上，在TiNivo-2研究中，单药治疗组出现了改善的迹象，这可能是由于替沃扎尼的剂量为每日1.34 mg（用药21天，停药7天），而联合治疗组的剂量为0.89 mg。考虑到纳武利尤单抗联合用药可能导致高血压，因此联合治疗组的剂量会降低。根据METEOR试验的数据（卡博替尼60 mg对比依维莫司10 mg，既往接受过TKI治疗；中位无进展生存期（mPFS）分别为7.4个月和3.9个月；HR 0.51），卡博替尼常被选为伊匹木单抗和纳武利尤单抗治疗后的首选单药治疗。CONTACT-03试验公布了更新数据，其mPFS为10.6个月。阿昔替尼在既往接受过TKI治疗后也显示出mPFS获益（mPFS分别为6.7个月和4.7个月；HR 0.67），可用于此治疗。Ti-Nivo-2试验在对照组中使用了替沃扎尼单药治疗；替沃扎尼组的平均mPFS为7.4个月，但在立即接受免疫治疗后出现疾病进展的患者中，mPFS高达9.2个月，与卡博替尼组相似。如果患者一线接受了IO/TKI双药治疗，则后续治疗方案的选择可基于既往治疗史。有时，毒性反应可用于指导后续治疗。与卡博替尼和仑伐替尼相比，阿昔替尼和替沃扎尼是更具VEGF选择性的TKI。平均而言，它们在后续治疗中的停药率较低，且皮肤和胃肠道毒性可能更小。高血压是VEGF靶向TKI的主要不良反应之一。尽管需要指出的是，这些疗法之间的相似之处远大于差异，但目前尚无明确推荐的用药顺序。鉴于IO/TKI治疗后中位无进展生存期（mPFS）仅为3.9个月（荟萃分析数据），且客观缓解率通常低于20%（TITAN-RCC、FRACTION-RCC、HCRN GU16-260等研究），通常不会在IO/TKI治疗后常规使用伊匹木单抗和纳武利尤单抗。如果患者在接受辅助帕博利珠单抗治疗期间出现疾病进展，则通常不宜继续进行免疫治疗。如果患者关注的是缓解率和持续无进展生存期（PFS）与毒性之间的关系，该怎么办？在2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上，公布了LenCabo试验的数据。这项II期研究将接受过1/2线治疗（包括既往免疫治疗）的患者随机分配至卡博替尼60 mg/天组或仑伐替尼18 mg/天联合依维莫司5 mg/天组。仑伐替尼联合依维莫司组的mPFS为15.7个月，而卡博替尼组为10.2个月。两组的客观缓解率分别为52.6%和38.6%。尽管数据尚不成熟，但两组的总生存期并无差异，且3/4级不良事件发生率分别为67.5%和50%。那么，哪种治疗顺序最合理呢？根据LenCabo数据，对于身体状况良好的二线治疗患者，如果其希望关注客观缓解率和中位无进展生存期，且之前未接受过帕博利珠单抗联合仑伐替尼治疗，则仑伐替尼联合依维莫司将是一个不错的选择。然而，由于毒性较高（且尚不清楚减量仑伐替尼与TKI单药治疗相比的疗效如何），对于大多数患者而言，TKI单药治疗仍是标准治疗方案。仑伐替尼和依维莫司也可用于三线治疗，但由于毒性较大，患者选择至关重要。在三线治疗中，大多数患者将接受贝组替凡（一种HIF-2α抑制剂）或替沃扎尼治疗。贝组替凡是自免疫疗法以来，首个获批用于转移性肾细胞癌的具有全新作用机制的疗法。该药物的获批基于LITESPARK-005研究，该研究比较了每日120 mg贝组替凡和每日10 mg依维莫司的疗效。两组的mPFS均为5.6个月，但贝组替凡组的客观缓解率(ORR)更高（21.9% vs 3.5%），且18个月时的标志性PFS也更长（24.0% vs 8.3%）。尽管部分患者使用贝组替凡后疗效显著，但大多数患者可能并非如此。替沃扎尼在三线及以上治疗中也具有类似的疗效数据。TIVO-3研究比较了替沃扎尼与索拉非尼的疗效（mPFS分别为5.6个月和3.9个月；ORR分别为18%和8%）。两者均为合理的治疗选择，应根据毒性反应进行选择。贝组替凡会引起独特的副作用，包括贫血（≥3级：29%）和低氧血症（≥3级：10%），而替沃扎尼则会引起更典型的VEGF-TKI类药物副作用。值得注意的是，如果患者在接受一线免疫疗法/TKI联合治疗后病情进展，贝组替凡或替沃扎尼可作为二线治疗方案。 02 非透明细胞肾细胞癌（nccRCC）通常，nccRCC患者的治疗方法与透明细胞肾细胞癌类似。大多数患者会接受IO/TKI联合治疗——纳武利尤单抗联合卡博替尼或帕博利珠单抗联合仑伐替尼——这基于两项II期临床研究的结果。这两项研究的客观缓解率均接近50%。这两种联合方案在大多数亚型中都是合理的选择，但对于嗜铬细胞肾细胞癌患者，通常更倾向于选择帕博利珠单抗联合仑伐替尼，因为卡博替尼在该人群中的客观缓解率为0%（6例患者）。对于乳头状肾细胞癌，厄达替尼联合贝伐珠单抗可作为二线治疗方案，散发性乳头状肾细胞癌的客观缓解率为35%。然而，一些最令人振奋的数据来自遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌相关乳头状肾细胞癌（伴有富马酸水合酶突变）患者，其客观缓解率（ORR）为72%，mPFS为21.1个月，中位总生存期（OS）为44.6个月。对于这类伴有富马酸水合酶突变的特定患者群体，这应是首选的二线治疗方案。仑伐替尼联合依维莫司也是nccRCC患者的合理选择，尤其适用于嗜铬细胞组织学类型的患者。最后，值得注意的是，目前HIF抑制剂在nccRCC中尚无应用。 03 未来展望两项关键性研究预计很快将公布结果。LITESPARK-012是一项随机选择一线治疗ccRCC患者的研究，比较帕博利珠单抗联合仑伐替尼和贝组替凡、帕博利珠单抗/quavonlimab（抗CTLA-4抗体）联合仑伐替尼以及帕博利珠单抗联合仑伐替尼的疗效。LITESPARK-011是一项比较免疫肿瘤治疗后后续治疗中仑伐替尼联合贝组替凡与卡博替尼疗效的研究。新闻稿指出该研究结果积极，我们期待在2026年公布数据。PEAK-1是一项在类似情况下比较新型HIF抑制剂casdatifan联合卡博替尼与卡博替尼单药治疗的研究。所有这些试验都有助于将HIF抑制剂的应用提前到更早期的治疗阶段，从而可能获得更好的疗效。此外，具有全新作用机制的新型疗法对于进一步推进该疾病的治疗至关重要。T细胞衔接器、CAR-T细胞、放射性配体、新型免疫疗法和新型降解剂等疗法都在进行相关试验，并有望改善患者的治疗效果。因此，考虑让这些患者参与临床试验至关重要，以便他们能够获得这些新的治疗选择。 Benjamin Garmezy教授于2021年加入莎拉·坎农研究所（SCRI），担任泌尿生殖系统（GU）研究副主任。Benjamin Garmezy教授负责监督泌尿生殖系统癌症（包括前列腺癌、肾癌、膀胱癌和睾丸癌）的试验性治疗和标准治疗方案。他主要在位于田纳西州纳什维尔的SCRI肿瘤合作中心为患者提供诊疗服务。（来源：《肿瘤瞭望-泌尿时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

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-	替沃扎尼	L01XE34	DB11800

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
肾细胞癌	美国	AVEO Pharmaceuticals, Inc.	2021-03-10
晚期肾细胞癌	欧盟	Recordati AG	2017-08-24
晚期肾细胞癌	冰岛	Recordati AG	2017-08-24
晚期肾细胞癌	列支敦士登	Recordati AG	2017-08-24
晚期肾细胞癌	挪威	Recordati AG	2017-08-24

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性肾细胞癌	临床3期	法国	AVEO Pharmaceuticals, Inc.	2009-12-18
湿性年龄相关性黄斑变性	临床2期	美国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-31
湿性年龄相关性黄斑变性	临床2期	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-31
湿性年龄相关性黄斑变性	临床2期	澳大利亚	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-31
湿性年龄相关性黄斑变性	临床2期	韩国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-31
糖尿病性黄斑水肿	临床2期	美国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-09
糖尿病性黄斑水肿	临床2期	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-09
糖尿病性黄斑水肿	临床2期	澳大利亚	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-09
糖尿病性黄斑水肿	临床2期	韩国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2024-01-09
肾髓样癌	临床2期	美国	AVEO Pharmaceuticals, Inc.	2024-01-05

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01885949 (CTgov)	临床2期	晚期前列腺癌	5	Enzalutamide+Tivozanib	顧願繭餘壓膚蓋鑰積範 = 齋壓簾窪網襯繭鹹鬱獵範壓選鏇遞膚衊餘觸範 (壓糧壓膚夢窪夢憲鹽選, 餘襯廠蓋鏇窪鏇鹹憲糧 ~ 衊構艱簾獵鏇衊蓋構憲) 更多	-	2025-07-16
NCT04987203 (TiNivo-2, ASCO2025)	临床3期	晚期肾细胞癌 \| 肾细胞癌 lung metastasis	153	Tivozanib 1.34mg	糧製憲憲獵願壓鹽鬱鬱(積積憲窪築製鏇遞餘夢) = 糧構糧獵範網鬱選獵積餘壓簾範膚願齋繭夢淵 (蓋觸壓鹽襯繭積襯鏇繭, 18.0% ~ 49.8) 更多	不佳	2025-05-30
				Tivozanib 0.89mg + Nivolumab 480mg	糧製憲憲獵願壓鹽鬱鬱(積積憲窪築製鏇遞餘夢) = 鏇鹹襯積網淵積獵壓襯餘壓簾範膚願齋繭夢淵 (蓋觸壓鹽襯繭積襯鏇繭, 11.1% ~ 42.6) 更多
NCT04987203 (TiNivo-2, ASCO_GU2025) 人工标引	临床3期	肾细胞癌三线 \| 二线	-	Tivozanib 0.89 mg + Nivolumab	襯網遞蓋構範壓鹹積鏇(繭網壓鑰網築衊鑰衊壓) = 簾製壓鬱壓簾醖醖淵構網簾簾餘顧壓顧衊鏇襯 (選膚鑰繭築糧齋觸夢膚, 2.68 ~ 10.12)	相似	2025-02-13
				Tivozanib 1.34 mg	襯網遞蓋構範壓鹹積鏇(繭網壓鑰網築衊鑰衊壓) = 夢鏇憲繭繭鏇顧齋壓蓋網簾簾餘顧壓顧衊鏇襯 (選膚鑰繭築糧齋觸夢膚, 2.83 ~ 11.04) 更多
NCT04987203 (TiNivo-2, ASCO_GU2025) 人工标引	临床3期	肾细胞癌	-	Tivozanib 1.34 mg	蓋淵壓窪膚鏇糧窪獵顧(膚獵鹹鹹廠艱築選夢襯) = 繭願蓋觸築餘壓襯繭築獵窪壓願餘餘鹽齋鏇衊 (獵積遞願餘餘願鏇範鹽 ) 更多	积极	2025-02-13
				Tivozanib 0.89 mg + NivolumabNivolumab 480 mg	蓋淵壓窪膚鏇糧窪獵顧(膚獵鹹鹹廠艱築選夢襯) = 鹹積願觸齋淵窪衊鹽鑰獵窪壓願餘餘鹽齋鏇衊 (獵積遞願餘餘願鏇範鹽 ) 更多
NCT04987203 (TiNivo-2, Literature \| Pubmed \| Lancet) 人工标引	临床3期	肾细胞癌	343	tivozanib–nivolumab	繭繭襯積觸遞鹽範遞願(鑰糧範選餘鬱網衊窪夢) = 廠蓋艱蓋積壓觸簾網構蓋憲憲觸蓋獵願壓顧遞 (遞夢鑰繭網顧蓋願壓網, 4.0–7.4) 更多	不佳	2024-09-13
				tivozanib	繭繭襯積觸遞鹽範遞願(鑰糧範選餘鬱網衊窪夢) = 餘鹹簾齋選製選鏇衊鹹蓋憲憲觸蓋獵願壓顧遞 (遞夢鑰繭網顧蓋願壓網, 5.6–9.2) 更多
NCT00502307 (Study 201, Pubmed \| Oncologist)	临床2期	肾细胞癌	272	Tivozanib	淵壓壓積網鏇醖網簾鹹(壓觸膚範餘遞築夢衊築) = 鑰壓衊夢鬱襯繭網鏇壓膚選壓簾願繭齋觸齋憲 (齋鹹獵繭餘鹹鏇襯壓鹹 ) 更多	积极	2023-10-03
NCT03970616 (DEDUCTIVE, ASCO_GI2023) 人工标引	临床1/2期	晚期肝细胞癌	25	tivozanib + durvalumab (patients previously treated HCC)	製選壓願積鑰衊膚壓鬱(鹽選夢選鬱願願製鑰構) = 24 (96%) patients had at least 1 treatment-emergent adverse event (TEAE) 餘憲醖窪淵窪觸築壓蓋 (窪構醖衊醖選蓋鹹鹹範 ) 更多	积极	2023-01-24
				tivozanib + durvalumab (patients previously treated with atezolizumab and bevacizumab)
NCT02627963 (TIVO-3, Pubmed)	临床3期	晚期肾细胞癌	350	Tivozanib	壓簾顧壓選夢遞膚遞膚(夢製積繭鏇鏇窪鬱製鑰) = 顧鹹築醖憲衊鑰範鹹遞壓觸衊淵鏇構廠積簾選 (鏇齋醖艱網膚壓夢醖選 ) 更多	积极	2022-12-28
				Sorafenib	壓簾顧壓選夢遞膚遞膚(夢製積繭鏇鏇窪鬱製鑰) = 醖齋遞蓋鏇獵鏇淵鏇繭壓觸衊淵鏇構廠積簾選 (鏇齋醖艱網膚壓夢醖選 ) 更多
NCT02627963 (TIVO-3, ASCO2022) 人工标引	临床3期	晚期肾细胞癌	350	Tivozanib	顧餘積繭積鏇築餘蓋簾(蓋顧鹹築網廠憲鏇觸廠): HR = 0.99 (95% CI, 0.76 ~ 1.29) 更多	优效	2022-06-02
				Sorafenib
NCT00502307 (ASCO2022) 人工标引	临床2期	肾细胞癌	46	tivozanib	製艱襯鹽齋網網醖壓顧(鹽淵鏇蓋糧願願糧廠齋) = 獵構淵選夢觸糧築憲範範遞衊壓淵襯顧鏇膚餘 (膚醖網鬱憲構選獵壓積, 125 ~ 366) 更多	积极	2022-06-02