Atopic dermatitis is a common multifactorial skin disease. Topicals are the mainstay of treatment, but adherence to topicals is often abysmal, possibly worsened by the complexity of recommended treatment algorithms. Giving patients a simple, one drug approach may be advantageous.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Wake Forest School of Medicine

NCT07734077

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Phase Ib/II Study Of Revumenib As Monotherapy Or In Combination With Jak Inhibitors In Patients With Myelofibrosis

This is a Phase Ib/II 2 study investigating the safety and efficacy of revumenib in two cohorts of participants with myelofibrosis. COHORT-1 will investigate the safety of revumenib as monotherapy in participants with myelofibrosis previously treated with a JAK inhibitor. Following confirmation of safety in COHORT-1, the study will proceed with enrollment in COHORT-2, which will evaluate the efficacy and safety of revumenib in combination with a JAK inhibitor.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Icahn School of Medicine at Mount Sinai

[+2]

NCT07498205

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Randomized Open Label Trial Comparing Momelotinib vs Dose-Adjusted Ruxolitinib For Treatment-Naive, Cytopenic Myelofibrosis

The purpose of this study is to compare momelotinib and ruxolitinib as treatments for myelofibrosis with low blood cell counts. Both drugs are approved by the FDA to treat myelofibrosis. The study asks which drug does a better job at shrinking the spleen.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

SWOG

[+1]

100 项与芦可替尼相关的临床结果

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100 项与芦可替尼相关的专利（医药）

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项与芦可替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF DERMATOLOGICAL TREATMENT

Management of adult vitiligo: approved topical JAK inhibitor and standard therapies

Review

作者: Perrotta, Nicola ; Cantisani, Carmen ; Greco, Maria Elisabetta ; Proietti, Ilaria ; Caro, Alberto di ; di Guardo, Antonio ; Sasso, Francesca Paola ; Potenza, Concetta ; Pellacani, Giovanni ; Fiorito, Luigi Angelo ; Feresin, Francesca ; Nisticò, Steven Paul ; Dattola, Annunziata

INTRODUCTION:

Vitiligo is a chronic autoimmune depigmenting disorder. Ruxolitinib 1.5% cream is currently the only therapy specifically approved for its treatment. In addition, clinical guidelines recommend off label standard therapies, including topical corticosteroids (TCS), topical calcineurin inhibitors (TCI), phototherapy (narrowband UVB or excimer devices), and selected off-label systemic regimens.

MATERIALS AND METHODS:

This review summarizes the scientific evidence on approved and guideline-recommended treatments for adult vitiligo, using a PRISMA-based approach. Only English-language articles published between 2000 and 2025 were included. Interventions comprised approved therapies and standard treatments recommended by guidelines. Outcomes evaluated were changes in Facial and Total Vitiligo Area Scoring Index (F-VASI/T-VASI), quality of life, and safety. Risk of bias was assessed using the Risk of Bias 2 (RoB 2) tool for randomized controlled trials (RCTs) and the Risk of Bias in Non-randomized Studies of Interventions (ROBINS-I) for non-randomized studies.

RESULTS:

Ruxolitinib cream demonstrated superior F-VASI responses compared with vehicles in phase II-III RCTs. Evidence supports the efficacy of potent or very potent TCS, TCI, and NB-UVB or targeted 308-nm devices in localized disease.

CONCLUSION:

Systemic regimens show benefits in selected clinical scenarios, although supporting evidence remains heterogeneous. Treatment selection should be individualized based on disease activity, extent, anatomical site, and patient preferences.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Efficacy and safety of Ruxolitinib-based combination therapy in the patients with Myelofibrosis (MF): a systematic review and meta-analysis

Review

作者: Li, Yuxin ; Sun, Wanling ; Cao, Yaofang ; Hui, Wuhan ; Tan, Shuai

BACKGROUND:

Myelofibrosis (MF) is a chronic myeloproliferative neoplasm. Although Ruxolitinib, a JAK1/2 inhibitor, remains the cornerstone of MF treatment, it does not reverse disease progression, and resistance frequently emerges. These limitations have prompted investigation into combination therapies targeting pathways beyond the JAK-STAT axis. This meta-analysis aims to evaluate the efficacy and safety of Ruxolitinib-based combination therapies in patients with MF.

METHODS:

We conducted a systematic search of databases for studies published through August 1, 2025. Thirteen distinct Ruxolitinib-based combination regimens were included. Primary efficacy endpoints were ≥35% spleen volume reduction at 24 weeks (SVR35) and ≥50% reduction in total symptom score (TSS50). Safety endpoints focused on the incidence of grade 3/4 thrombocytopenia and anemia. Subgroup analyses were performed based on prior JAK inhibitor exposure and therapeutic mechanism of action.

RESULTS:

A total of 19 studies comprising 1,088 patients were included in the meta-analysis. Among JAK inhibitor-naïve patients, the combination of Ruxolitinib with Selinexor demonstrated the highest efficacy (SVR35: 92%; TSS50: 78%), followed by Ruxolitinib plus BMS-986158 (SVR35: 90%). For patients with prior JAK inhibitor exposure, Ruxolitinib plus Siremadlin (SVR35: 45%) showed notable activity.

CONCLUSION:

For JAK inhibitor-naïve patients, Ruxolitinib-based combination regimens demonstrated satisfactory clinical responses and the potential for meaningful disease control. For patients with prior JAK inhibitor exposure, the addition of combination therapy drugs may further enhance the efficacy. Personalized treatment selection remains essential, as therapeutic efficacy is significantly influenced by prior JAK inhibitor exposure.

2026-12-31·Hematology

Distinct clinical, molecular, and treatment response profiles in primary and secondary myelofibrosis: a single-center retrospective study

Article

作者: Liu, Yumei ; Fu, Rong ; Shao, Zonghong ; Wang, Huaquan ; Dong, Xifeng ; Liu, Wenya ; Ren, Yue ; Xing, Limin ; Yang, Liyan ; Liang, Yingao

BACKGROUND:

Myelofibrosis (MF) includes primary myelofibrosis (PMF) and secondary myelofibrosis (SMF) evolving from essential thrombocythemia (ET) or polycythemia vera (PV). The clinical and molecular heterogeneity of MF remains incompletely characterized in real-world cohorts.

METHODS:

We retrospectively analyzed 56 patients with MF treated at a single center, including 33 with PMF and 23 with SMF (ET-MF or PV-MF). Clinical characteristics, laboratory parameters, bone marrow pathology, cytogenetic and molecular findings, treatment strategies, and follow-up outcomes were evaluated.

RESULTS:

PMF patients demonstrated a predominantly cytopenic phenotype, characterized by more severe anemia and lower platelet counts, whereas SMF patients showed a more proliferative profile with higher leukocyte and platelet counts. Bone marrow examination revealed typical megakaryocytic atypia and reticulin fibrosis in both groups, while PMF exhibited more heterogeneous marrow cellularity. Mutational analysis showed that JAK2 was the most frequent driver mutation, followed by CALR and MPL, and approximately one-third of PMF cases were triple-negative. Among additional mutations, ASXL1 was the most common, followed by spliceosome-related genes such as SF3B1 and U2AF1. Patients harboring JAK2 mutations displayed higher hemoglobin levels, red blood cell counts, and neutrophil percentages compared with JAK2-wild type patients. Treatment strategies included supportive care, interferon, hydroxyurea, and ruxolitinib. During follow-up, most patients remained alive, although leukemic transformation occurred in a small proportion of PMF cases.

CONCLUSIONS:

PMF and SMF demonstrate distinct clinical phenotypes despite sharing bone marrow fibrosis as a common endpoint. The mutational landscape highlights the genetic heterogeneity of MF and underscores the importance of integrating clinical, pathological, and molecular information to improve disease characterization and guide individualized management.

1,238

项与芦可替尼相关的新闻（医药）

2026-09-29

·生物探索

Cell | 免疫反应如何“换挡”？研究揭示IRF1接管IRF2转录控制权的关键机制

引言一种转录因子，既能促进炎症相关基因表达，又能防止组织发生严重炎症——这听起来似乎有些矛盾。干扰素调节因子2（interferon regulatory factor 2，IRF2）就是这样一个令人困惑的分子。过去的研究发现，IRF2能够促进Gasdermin D（GSDMD）等先天免疫相关基因表达，但IRF2缺失却会导致明显的皮肤炎症。那么，IRF2究竟是在“促炎”，还是在“抗炎”？近日，《Cell》的研究报道“Switching of transcriptional control from interferon regulatory factor 2 to interferon regulatory factor 1 drives innate immune cell activation”，给出了一个更有意思的答案。研究人员发现，问题的关键并不在于IRF2简单地“打开”或“关闭”炎症，而在于细胞如何在IRF2和另一个转录因子IRF1之间切换转录控制权。这个切换过程，把DNA结合、蛋白降解、先天免疫感知和干扰素信号串成了一条完整的调控链。一个反常识现象：少了IRF2，炎症反而更强了理解这项研究，首先要认识一类重要的免疫基因——干扰素刺激基因（interferon-stimulated genes，ISGs）。当细胞遭遇病毒或细菌时，模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）会感知病原体相关信号。经典模型中，细胞随后产生I型干扰素（type I interferons），例如IFN-β；IFN-β与干扰素受体（interferon-α/β receptor，IFNAR）结合，启动JAK-STAT信号通路（JAK-STAT signaling），形成包含STAT1、STAT2和IRF9的ISGF3复合物，进一步诱导大量ISGs表达。这些基因对于抗感染非常重要，但持续、过量表达同样可能造成组织损伤。 IRF2长期以来被认为具有抑制炎症的功能。研究中的Irf2缺失小鼠在大约8周龄开始出现脱毛，到了12～20周龄发展为严重皮炎。研究人员进一步对皮肤进行单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq）。结果发现，ISG异常升高并不是局限在一种细胞中，而是广泛存在于多个细胞群。其中，巨噬细胞的变化尤其明显：Irf2缺失皮肤中的巨噬细胞约富集了10倍，同时表现出最强的ISG表达特征。有趣的是，这些细胞并没有表现出与之匹配的IFN-β或IFN-α明显升高。也就是说，细胞似乎在没有大量增加干扰素的情况下，就已经启动了一套很强的“干扰素样”基因表达程序。问题随之出现：是谁绕过了经典干扰素通路，把这些ISG打开了？答案指向IRF1。删除IRF1后，296个异常升高的ISG几乎被“拉回原位” 研究人员进一步构建了同时缺失Irf1和Irf2的小鼠。结果非常直接。在Irf2缺失皮肤中升高的296个ISG，在进一步删除Irf1后，其异常表达全部得到恢复。与此同时，Irf1和Irf2双缺失小鼠没有出现Irf2单独缺失小鼠所表现出的典型皮肤病变。 IRF2缺失本身并不是炎症基因表达的直接发动机；失去IRF2之后，被释放出来的IRF1才是关键驱动力。这个结果改变了理解IRF2功能的角度。 IRF2或许并不是一个经典意义上的“转录抑制因子”。它可能本身也在促进转录，只不过它的转录激活能力比IRF1弱。于是，一个看似矛盾的现象就变得容易理解了。正常情况下，IRF2占据某些DNA调控区域，维持一个相对温和的转录状态；IRF2一旦消失，活性更强的IRF1接管这些位点，ISG表达随之被放大。这并不是简单的“开”和“关”，而是弱激活状态向强激活状态的转换。725个IRF1结合位点中，93%已经被IRF2占据这一假设得到了染色质层面的支持。研究人员在未刺激的骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDMs）中进行了染色质免疫共沉淀测序（chromatin immunoprecipitation sequencing，ChIP-seq）。结果检测到：IRF1结合位点725IRF2结合位点3082 更关键的是，在725个IRF1结合位点中，有676个同时存在IRF2结合，占93%。重新计算一下，676÷725约为93.2%，与论文报告一致。这676个位点中，496个位于增强子区域，180个位于启动子区域，其中包括Gbp2、Ifit1和Zbp1等典型ISG相关位点。当IRF2缺失后，这些区域出现了一系列一致变化。代表活跃启动子和增强子的组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化（H3K27 acetylation，H3K27ac）增加；转座酶可及染色质测序（assay for transposase-accessible chromatin sequencing，ATAC-seq）显示染色质开放程度增加；与此同时，IRF1结合也增强。值得注意的是，IRF2结合并没有伴随典型抑制性染色质标记H3K27me3或H3K9me3富集。这进一步说明： IRF2并不像传统转录抑制因子那样，通过建立“关闭”的染色质环境压制ISG。更合理的解释是，IRF2本身是一个转录激活因子，只是它在这些位点上的激活能力弱于IRF1。因此，IRF2占据这些区域时，客观上限制了IRF1产生更强的转录输出。但这里还有一个容易被过度简化的地方。 IRF1和IRF2并不一定只是在DNA上“抢位置”。研究人员进行DNA结合实验时，观察到了IRF1-IRF2-DNA复合物，提示两者在某些条件下可能存在一定协同性。因此，这个系统比简单的竞争模型更加复杂。细菌信号一来，细胞同时做两件事：增加IRF1，减少IRF2 如果IRF2在静息状态下限制IRF1，那么免疫反应启动时，细胞怎样完成控制权切换？研究人员用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞。LPS通过Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）激活先天免疫。刺激后出现了一个非常清晰的变化： IRF1的mRNA和蛋白增加，而IRF2蛋白逐渐减少。但Irf2的mRNA并没有明显下降。这意味着IRF2减少不是因为细胞“不再生产它”，而更可能是因为已有的IRF2蛋白被主动清除。研究人员随后加入蛋白酶体抑制剂MG-132，IRF2的下降被阻止；使用MLN4924抑制Cullin家族E3泛素连接酶后，IRF2同样得以保留。由此，IRF2蛋白减少被定位到泛素-蛋白酶体降解系统（ubiquitin-proteasome system）。而且这并非LPS特有。 TLR3激动剂poly(I:C)、TLR1/2激动剂Pam3CSK4、TLR7激动剂Imiquimod以及IFN-γ，都能够诱导IRF2下降。换句话说，多个先天免疫刺激最终都可以推动一个共同方向： IRF1增加，IRF2减少。更重要的是：这条通路可以先于干扰素启动这项研究中一个很值得关注的发现，是IRF1介导的ISG激活并不完全依赖经典的IFN-JAK-STAT通路。研究人员使用JAK抑制剂ruxolitinib和baricitinib阻断信号。药物能够有效阻断STAT1磷酸化，但并没有阻止LPS诱导IRF1，也没有阻止IRF2降解。更有意思的是，ruxolitinib虽然明显降低了ISG表达，却没有把ISG表达完全消除；只有在阻断JAK信号的同时缺失IRF1，ISG诱导才进一步受到强烈抑制。因此，研究提出了一个“两阶段”模型。第一阶段： TLR首先直接诱导IRF1并推动IRF2降解，从而快速启动第一波ISG表达；第二阶段：随后细胞产生并释放IFN-α/β，激活IFNAR-JAK-STAT-IRF9通路，形成第二波放大反应。这意味着我们熟悉的“先产生干扰素，再启动ISG”并不是唯一顺序。在某些先天免疫场景中，ISG程序可以在完整的干扰素旁分泌环路建立之前就开始启动。谁负责清除IRF2？答案是SPOP，但过程比想象中更巧妙接下来是整项研究最重要的机制之一。既然IRF2需要经过Cullin E3泛素连接酶系统降解，具体是谁在识别它？研究人员首先发现，删除Cullin-3（CUL3）可以阻止LPS诱导的IRF2下降。 CUL3需要底物适配蛋白帮助识别降解目标。研究人员进一步筛选了巨噬细胞中表达较高的18种CUL3底物适配蛋白，结果只有删除SPOP（speckle-type POZ protein）能够明显阻止IRF2降解。但一个意外情况出现了： SPOP能够与IRF1发生共免疫沉淀，而研究人员没有检测到SPOP与IRF2稳定结合。也就是说，SPOP似乎并不是简单地找到IRF2，然后直接把它送入蛋白酶体。研究进一步显示，当Irf1缺失时，即使细胞仍表达SPOP，LPS刺激之后IRF2也不会正常下降。反过来，在Irf1缺失细胞中重新导入Irf1 mRNA，1小时后IRF1大量表达，2小时后IRF2开始明显减少。而在缺失SPOP的细胞中，即使重新表达IRF1，也不能有效诱导IRF2下降。 IRF1不仅是转录激活因子，还是把SPOP带到IRF2所在染色质区域的重要媒介。 IRF1增加之后，它与SPOP形成联系，并把SPOP带到IRF2所在的基因调控区域，随后通过CUL3-SPOP相关的泛素-蛋白酶体系统促进IRF2清除。于是，IRF1实际上同时完成了两件事：一方面加强自己的转录作用，另一方面推动原有IRF2控制状态退出。IFN-β带来了另一个转折：IRF2不是只会“消失”，还会重新分布故事到这里还没有结束。当细胞受到IFN-β刺激时，IRF1同样会上升，但研究人员最初并没有看到IRF2蛋白明显减少。原因并不是IRF2没有被降解。实验显示，IFN-β仍会促进IRF2经蛋白酶体降解，只不过与此同时，IRF9又促进了Irf2基因转录，使新合成的IRF2补充进来，从整体蛋白水平上“掩盖”了降解过程。染色质分析进一步发现，IFN-β刺激之后，IRF2在基因组中的位置也发生了重新分配。IRF2结合减少位点443IRF2结合增加位点1429 有443个位点的IRF2结合减少，同时1429个位点的结合增加。结合减少的区域通常只有2～3个IRF基序重复，并较多分布于先天免疫基因启动子；而结合增加区域平均含有约11个IRF基序重复，部分位点甚至达到60～80个重复。因此，在IFN-β条件下，细胞并不只是通过“降解IRF2”完成转换，还可能把IRF2从部分ISG启动子重新分配到其他远端基因组区域。这使IRF1和IRF9更容易在关键ISG调控区域发挥作用。SPOP缺失揭示了另一件事：IRF2并不是越多越“抗炎” 如果SPOP负责帮助控制IRF2，那么没有SPOP会发生什么？答案并不是简单的“IRF2增加，因此ISG下降”。 LPS刺激后，SPOP缺失巨噬细胞中有242个基因组区域的IRF2结合发生改变，其中224个、也就是约92%，表现为IRF2结合增加。转录组分析则发现124个差异表达基因，其中105个上调、19个下调。研究人员通过CUT&RUN检测到了4422个SPOP基因组结合位点；LPS刺激后，其中316个位点的SPOP占据增加。这些增加位点中，有207个、约66%同时出现IRF2信号。功能上，SPOP缺失巨噬细胞受到细菌成分刺激后，会释放更多CCL2、CCL7、CXCL1和IL-22，但IL-6和TNF并没有相应增加。这说明SPOP并不是一个简单的“总炎症开关”。它更像是在特定染色质区域控制IRF1和IRF2蛋白稳定性，从而避免某些细胞因子（cytokines）和趋化因子（chemokines）出现异常表达。这里也进一步解释了IRF2最初的悖论：IRF2既可以参与促进GSDMD、Tlr3以及部分细胞因子基因表达，又可以通过限制IRF1的强烈转录活动，防止另一批ISG过度表达。一个转录因子究竟表现为“促炎”还是“抗炎”，取决于它在哪里、与谁共同存在，以及当时细胞处于什么信号环境。这项研究值得关注的，不是又找到了一条信号通路如果只把这项研究概括成“IRF1-SPOP促进IRF2降解”，其实会错过它更值得思考的部分。传统上，我们很容易把转录因子分类成“激活因子”和“抑制因子”。但这项研究展示了另一种调控逻辑：两个都具有转录激活能力的因子，也可以因为激活强度不同而形成抑制效果。 IRF2不必主动把染色质关闭，只要它长期占据某些调控区域，并产生比IRF1弱的转录输出，就能够把整个系统维持在较低水平。当TLR信号到来后，细胞同时提高IRF1水平并降低IRF2稳定性，使调控系统迅速转换到高输出状态。从这个角度看，免疫反应的调节并不仅取决于“某个因子有没有”，还取决于谁正在占据调控区域、不同转录因子的相对丰度、蛋白稳定性以及它们出现的时间顺序。这也是为什么时间维度在免疫信号研究中如此重要。同一个基因组位点，在静息状态、TLR刺激早期和IFN信号建立之后，可能处于完全不同的转录因子组合之下。仍有一个关键问题没有答案：为什么IRF1比IRF2更强？这项研究建立了一个相当完整的机制框架，但并没有回答所有问题。研究人员明确指出，目前虽然有充分证据表明IRF1在这些ISG调控区域上的转录激活能力强于IRF2，却缺少生化证据解释这种差异究竟来自哪里。一种可能性是IRF1和IRF2招募了不同的共激活因子（co-activators），但目前仍属于假设。此外，人源实验主要集中在原代单核细胞来源巨噬细胞。IRF1-IRF2调控回路在其他人类细胞，尤其是非髓系细胞中的作用，目前仍不清楚。研究也没有直接证明，在SPOP缺失动物中，IRF1和IRF2稳定性的变化究竟在多大程度上决定整体炎症表型。所以，这项工作更适合被理解为：它建立了一套具有较强实验支持的转录控制模型，而不是为所有IRF1、IRF2相关炎症现象提供了统一答案。不过，它已经提出了一个值得继续关注的问题：当我们观察一个免疫基因“表达升高”时，我们是否应该只寻找哪个信号通路被激活？还是应该进一步问—— 在这个基因的调控区域上，究竟是谁被换掉了？有时，决定免疫反应强弱的，不是有没有按下一个新的开关，而是转录控制权在什么时候，从谁的手里转移到了谁的手里。参考文献 https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)01022-6 声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！往期热文： Cell | 不是简单“老化”：一种韧带干细胞的异常激活，可能推动腰椎管狭窄发生 Nature | 脂肪肝终于有药可治了？MASH治疗新格局：从司美格鲁肽到基因靶向，下一步是“分型用药” ？ Science | 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2026-09-29

·BioSpace

Keros Therapeutics to Receive Additional Development Milestone Payment from Partner Takeda

LEXINGTON, Mass., Sept. 29, 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Keros Therapeutics, Inc. (“Keros”) (Nasdaq: KROS), a clinical-stage biopharmaceutical company focused on developing and commercializing novel therapeutics to treat a wide range of patients with disorders that are linked to dysfunctional signaling of the transforming growth factor-beta (“TGF-ß”) family of proteins, today announced that it expects to receive a $20 million development milestone payment under the terms of the license agreement of elritercept with partner Takeda, following the dosing of the first patient in the ELRiSE MF clinical trial. ELRiSE MF is a Phase 3, multicenter, double-blind, randomized trial to compare the efficacy and safety of elritercept to placebo in patients with myelofibrosis (“MF”) and anemia on concurrent ruxolitinib therapy. “The milestone marks another important step forward for the elritercept program,” said Jasbir S. Seehra, Ph.D., President and Chief Executive Officer of Keros. “We are grateful to our partner Takeda for their dedication to bringing this important potential new treatment to patients in need.” Under the terms of the global license agreement with Takeda to further develop, manufacture and commercialize elritercept worldwide outside of mainland China, Hong Kong and Macau, which became effective on January 16, 2025, Keros received a $200 million upfront cash payment in February 2025, and is eligible to receive development, commercial and sales milestones with the potential to exceed $1.1 billion. Keros will also be eligible to receive tiered royalties on net sales. Keros expects to distribute 25% of the net cash proceeds from this milestone payment to its stockholders following receipt of the payment. About Elritercept Elritercept is an engineered ligand trap comprised of a modified ligand-binding domain of the TGF-ß receptor known as activin receptor type IIA that is fused to the portion of the human antibody known as the Fc domain. Elritercept is being developed for the treatment of low blood cell counts, or cytopenias, including anemia and thrombocytopenia, in patients with myelodysplastic syndromes and in patients with MF. About Keros Therapeutics, Inc. Keros is a clinical-stage biopharmaceutical company focused on developing and commercializing novel therapeutics to treat a wide range of patients with disorders that are linked to dysfunctional signaling of the TGF-ß family of proteins. Keros is a leader in understanding the role of the TGF-ß family of proteins, which are master regulators of the growth, repair and maintenance of a number of tissues, including skeletal muscle, bone, adipose, heart tissue and blood. By leveraging this understanding, Keros has discovered and is developing protein therapeutics that have the potential to provide meaningful and potentially disease-modifying benefit to patients. Keros’ lead product candidate, rinvatercept, is being developed for the treatment of Duchenne muscular dystrophy and for the treatment of amyotrophic lateral sclerosis. Keros’ most advanced product candidate, elritercept, is being developed for the treatment of cytopenias, including anemia and thrombocytopenia, in patients with myelodysplastic syndromes and in patients with MF. Cautionary Note Regarding Forward-Looking Statements Statements contained in this press release regarding matters that are not historical facts are “forward-looking statements” within the meaning of the Private Securities Litigation Reform Act of 1995, as amended. Words such as “expect,” “potential,” “will,” “eligible” or similar expressions are intended to identify forward-looking statements. Examples of these forward-looking statements include statements concerning: Keros’ expectations regarding the progress of the elritercept program; the expected milestone payment under the global license agreement with Takeda; the expected distribution of net proceeds from such milestone payment to Keros’ stockholders; and the other potential milestone and royalty payments under the global license agreement with Takeda. Because such statements are subject to risks and uncertainties, actual results may differ materially from those expressed or implied by such forward-looking statements. These risks and uncertainties include, among others: Keros’ limited operating history and historical losses; Keros’ ability to raise additional funding to complete the development and any commercialization of its product candidates; Keros’ dependence on the success of its product candidates, rinvatercept and elritercept; that Keros may be delayed in initiating, enrolling or completing any clinical trials; competition from third parties that are developing products for similar uses; Keros’ ability to obtain, maintain and protect its intellectual property; and Keros’ dependence on third parties in connection with manufacturing, clinical trials and preclinical studies. These and other risks are described more fully in Keros’ filings with the Securities and Exchange Commission (“SEC”), including the “Risk Factors” section of the Company’s Quarterly Report on Form 10-Q, filed with the SEC on August 3, 2026, and its other documents subsequently filed with or furnished to the SEC. All forward-looking statements contained in this press release speak only as of the date on which they were made. Except to the extent required by law, Keros undertakes no obligation to update such statements to reflect events that occur or circumstances that exist after the date on which they were made. Investor Contact: Justin Frantz jfrantz@kerostx.com 617-221-6042

临床3期引进/卖出

2026-09-28

·赛柏蓝

国谈现场，公开报道暂未见“德镁医药”，大爆款百卢妥®进保悬念待11月揭晓

9月5日-8日，国家医保局组织开展2026年国家基本医保药品目录现场谈判竞价，124个目录外药品入围；9月9日，商保创新药目录价格协商接续进行，12个药品上桌。历时五天的现场环节至此收官。124款目录外药品走上谈判桌，结果预计11月公布、2027年1月1日统一执行[1][2][3]。 “百卢妥® （磷酸芦可替尼乳膏）到底谈没谈成？”——自7月14日这款国内首款获批用于白癜风治疗的外用JAK抑制剂通过医保形式审查以来[4]，这就是患者社群最关心的问题。先核实一个公开层面的事实：百卢妥® 的申报主体为德镁医药有限公司（以下简称“德镁医药"），截至发稿，公开报道中暂未见其出席国谈现场的明确信息。但需要强调的是，公开报道是否出现企业身影，不能用于判断其是否实际参与谈判或推断谈判结果；国家医保局已要求正式目录发布前申报企业勿擅自对外发布本次调整信息。对患者而言，谈判结果当然重要——能不能报销，直接关系到接下来一整年的治疗预算。但有一笔账更现实：如本轮谈判成功并于明年1月1日起执行医保支付政策，目前到执行前仍存在时间差。这段时间内已经发生、且当时不符合医保支付政策的药品费用，一般不会因为后续目录调整而按新政策追溯报销；至于是否需要立即治疗、是否存在治疗时机影响，应由医生结合病情判断。 01 谈判已收官百卢妥®进保的悬念，11月揭晓先纠正一个普遍误解：“通过形式审查”不等于“一定进医保”。一款新药从申报到患者按医保价用上，要走完一整套流程。而2026年的节奏比往年提前约一个半月——六个环节里已走完四个[2][5]： ●形式审查公示（6月29日公示、7月14日公布最终结果，已完成）：601个药品通过形式审查（其中目录外368个），百卢妥® 在列[4][5]； ●专家评审（7月31日，已完成）：国家医保局开通阶段性结果查询——“拟谈判新增”只代表拿到谈判资格，不等于已进目录[6]； ●现场谈判竞价（9月5日-8日，已收官）：124款目录外药品入围，上百家国内外企业到场[1][2]； ●商保价格协商（9月9日，已收官）：约11家企业携12个药品参与商保创新药目录价格协商[2]； ●目录公布（预计11月）：国家医保局统一发布本年度调整结果； ●落地执行（2027年1月1日）：谈判成功的品种正式执行医保结算[2]。 1. 镜头里的细节：德镁医药未现身百卢妥®的申报主体，国家医保局公示信息写得明白：磷酸芦可替尼乳膏，企业名称为德镁医药，按目录外申报[7]——这家公司正因分拆、拟赴港上市受到关注；9月3日，百卢妥®刚刚获批第二个适应症（特应性皮炎）[8]。从国家医保局此前公开的申报信息看，百卢妥®本轮申报对应白癜风适应症，9月3日才获批的特应性皮炎适应症，不在本轮已公开的申报范围内[7][8]。 2. 进保机会究竟有多大？先把结论放在前面：答案11月才揭晓，现在任何“稳了”或“没戏”的说法都缺乏依据。现阶段更适合讨论的，是可能影响医保准入评估的几个因素，而不是据此预测结果。有利筹码： ●政策层面持续释放支持创新药合理准入的信号。国家医保局副局长李滔9月4日公开表示，将继续每年调整目录、把更多符合条件的创新药纳入报销；今年预沟通机制落地后，企业对价格测算和谈判规则可提前形成更清晰预期；但这些制度变化并不代表单一药品的准入结果或支付标准[2][9]； ●临床证据是医保准入评价的重要基础之一。截至发稿，百卢妥®为国内首款获批用于白癜风治疗的外用JAK抑制剂，已有全球III期研究与中国真实世界研究等证据（详见第四部分）、广东省药学会发布的相关专家共识对其证据等级和推荐级别作了评价[10]。上述内容仅用于说明现有证据基础，不代表医保准入结论； ●同适应症已获批靶向药物的直接竞争相对有限。白癜风治疗仍存在未满足的临床需求，但“临床空白”的程度以及其在医保评审中的权重，仍需由评审体系综合判断。不确定变量： ●疾病定位的权衡。白癜风通常不直接危及生命，在“保基本”的医保资金盘子中，“哪些先补、哪些往后排”需要综合权衡； ●预算影响测算审慎。本品100g规格的零售价是5800元/支，但公开零售报价存在差异，实际价格以正规医疗机构或药店为准。考虑到潜在适用人群规模，基金预算影响仍可能是准入评估中的重要变量，但具体测算和支付标准无法从公开信息推断； ●初审通过≠谈判成功。获得谈判资格不等于已纳入目录，最终结果仍以国家医保局正式公布为准。换言之，上述因素可以帮助理解评审关注点，但不能据此判断百卢妥®最终能否纳入医保或推测谈判价格。 3. 回到患者的时间线百卢妥®于2026年1月30日在国内获批上市，用于12岁及以上、伴面部受累的非节段型白癜风患者[11]。这意味着： ●即便本轮谈判成功，最快也要到2027年1月1日才能按医保结算——从11月结果公布算起，还有约两个月的“报销空窗”； ●若本轮未纳入目录，后续能否再次申报、何时进入保障范围，仍需以未来目录调整政策和企业申报情况为准； ●而无论哪种结果，从等待到落地的每一天，治疗和生活的账单都在照常发生。所以，真正值得每位患者先想清楚的问题，不是“它能不能进医保”，而是—— 医保能不能帮我兜住报销空窗期的账？ 02 医保目录生效前相关费用通常不在保障范围医保待遇按费用发生时有效的政策、目录范围、限定支付条件及参保地规则结算。如果百卢妥®未来自2027年1月1日起纳入医保，那么此前购买该药已经发生的费用，一般不能因为后续目录调整而按新政策追溯报销；但光疗、检查、门诊等其他医疗服务是否可以报销，要看费用发生当时的项目政策和当地医保规则。个别地区如有特殊过渡安排，以当地医保部门解释为准。而“等待”要花的钱，远不止一支药膏。把这笔账，落到“等医保的两个月”上： ●若等待期间继续规范治疗（测算假设：按每周2次光疗、连续8周计，实际频次遵医嘱），两个月约16次门诊——挂号、治疗、交通、请假，每一项都是真金白银； ●若因为等待医保结果而考虑延后治疗，需要同时看到病情可能变化的风险，如白斑进展、疗程变长；但是否适合延后、是否会影响疗程，个体差异很大，应由皮肤科医生结合疾病活动度、受累部位等因素评估，不能仅凭医保时间表作决定。医保目录解决的是符合政策条件的支付问题，并不能替代对当下治疗时机的医学判断。 03 治疗时机与长期负担现有证据能说明什么现有研究提示，白癜风病程与部分治疗反应可能存在关联，但证据并不足以支持对所有患者作出“拖得越久一定越难治、疗程一定更长、总费用一定更高”的线性判断。一项探索性研究共纳入36例白癜风患者，其中25例接受NB-UVB联合他克莫司治疗并进入治疗反应分析，结果显示，治疗反应较好的皮损病程显著短于反应较差者（2.5年 vs 11.5年）[16]。这一结果提示病程与治疗反应存在关联，但研究样本较小，且不能据此直接推出“越早治疗就一定疗程更短、总费用更低”的因果结论。另一项基于芦可替尼乳膏长期研究数据的专家访谈提到：原先随机至赋形剂对照组、约6个月后再开始使用芦可替尼乳膏的患者，在两年时的复色水平仍未追平从研究早期即接受治疗的患者[17]。不过，该长期阶段已不再是赋形剂对照，且采用as-observed分析，因此这一信息更适合用于讨论治疗时机与复色趋势，不能进一步外推为个体患者延迟治疗必然造成不可逆损失或更高总费用。 ●因此，患者需要同时考虑疾病状态、治疗时机和经济负担，而不是只看未来医保能报多少。 ●对于处于进展期、尤其是面部受累的患者，治疗时机值得更早与医生讨论；但是否需要立即启动治疗、等待两个月会不会影响疗程和费用，不能给出统一答案，应以个体化医学评估为准。需要强调的是，是否启动治疗、选择哪种方案，必须由皮肤科医生结合病情评估决定。百卢妥® 为处方药，须凭处方并在医生指导下使用，请勿自行购药。 04 越等白斑越大越等治疗成本越高回到最现实的问题：医保的时间表不由患者决定，等待的这段时间里，治疗到底要不要启动？医保时间表与治疗决策并不是同一个问题。如果医生基于病情判断存在治疗必要性，不宜仅因等待医保结果而自行推迟；如果病情稳定，也应按医嘱安排复诊和治疗。未来若医保政策落地，再按届时的支付政策衔接。疗效证据方面，中国真实世界研究[18]显示，治疗24周时49.5%的患者达到F-VASI75，64.9%的患者达到F-VASI50；相关专家共识建议连续使用24周以上再评估疗效[10]。需要注意，真实世界研究结果不能等同于个体疗效承诺，具体疗程、适用性和安全性应依据获批说明书及医生评估。支付方面，可向医院、医保经办机构等正规渠道了解费用结算、当地保障政策及其他合规支付安排，如创新支付项目；如涉及患者支持项目，应核验项目主办方、适用条件和规则，不应通过非正规渠道购买处方药。治疗是否启动，应先由医生结合病情判断；医保若后续落地，再按届时政策衔接结算。患者不应仅凭对医保结果的预期自行启动、停用或更换处方药。 05 结语不等11月，先做这三件事 1. 发现疑似白斑，别拖、别自我诊断——尽早到正规医院皮肤科就诊评估，明确诊断与分期，使用处方药时，须凭处方并在医生指导下使用； 2. 算清“个人经济账”——把治疗费、交通误工和可承受性纳入共同决策，同时由医生评估病情进展风险和治疗时机，不要仅以等待医保结果作为是否治疗的依据； 3. 医保与支付信息只认官方渠道——目录进展以国家医保局公告为准；涉及患者支持或其他支付项目的，以项目主办方正式规则和正规医疗渠道信息为准。医保值得期待，但治疗时机不应仅由目录时间表决定。是否治疗、何时启动以及选择何种方案，应在医生评估基础上制定，并以国家医保局最终公布的目录结果为准。参考文献 [1] 财联社. 直击2026国谈首日：多家企业代表难掩喜色，中药、慢病药轮番上场[EB/OL]. (2026-09-05). https://www.cls.cn/detail/2474936. [2] 经济观察网. 2026医保国谈收官，百万元抗癌药首谈基本医保[EB/OL]. (2026-09-11). http://www.eeo.com.cn/2026/0911/1032061.shtml. [3] 21世纪经济报道. 提前一个半月！国谈节奏大幅前移，医保商保联动考验创新药价值[EB/OL]. (2026-09-08). http://m.caijing.com.cn/article/202609/443126. [4] 新华网. 601个药品通过2026年基本医保目录形式审查[EB/OL]. (2026-07-14). https://www.news.cn/politics/20260714/f688eddc49a64094a1c3bcf63bc57ae6/c.html. [5] 国家医疗保障局. 关于通过2026年国家基本医疗保险、生育保险和工伤保险药品目录及商保创新药目录调整初步形式审查的药品及相关信息的公示[EB/OL]. (2026-06-29). https://www.nhsa.gov.cn/art/2026/6/29/art_109_21131.html. [6] 国家医疗保障局. 关于2026年国家基本医保目录及商保创新药目录调整通过形式审查的申报药品专家评审阶段性结果查询的公告[EB/OL]. (2026-07-31). https://www.nhsa.gov.cn/art/2026/7/31/art_109_21622.html. [7] 国家医疗保障局. 2026年国家医保药品目录调整申报药品信息公示（磷酸芦可替尼乳膏，编码YPSW202600516，申报企业：海南德镁医药科技有限责任公司）[EB/OL]. (2026-06-10). https://www.nhsa.gov.cn/attach/Ypsn2026/YPSW202600516/YPSW202600516.pdf. [8] 新华网. 我国皮肤靶向治疗再迎新突破百卢妥®新增特应性皮炎适应症获批. (2026-09-03). https://app.xinhuanet.com/news/article.html?articleId=2026090354d3a48dcdbb40af96e2fc47013fdcae. [9] 证券时报. 更多创新药有望纳入医保报销[EB/OL]. (2026-09-04). https://www.stcn.com/article/detail/4172126.html. [10] 广东省药学会,郑萍,戴维,等. 芦可替尼乳膏治疗白癜风医药专家共识[J]. 今日药学, 2026, 36(3): 161-170. [11] 新华网客户端. 磷酸芦可替尼乳膏获批上市为我国白癜风患者提供治疗新选择[EB/OL]. (2026-01-30). https://app.xinhuanet.com/news/article.html?articleId=f0b82d1e95afedfa5b6cded544c159b8. [12] Ezzedine K, Soliman AM, Li C, Camp HS, Pandya AG. Economic burden among patients with vitiligo in the United States: a retrospective database claims study[J]. J Invest Dermatol, 2024, 144(3): 540-546.e1. [13] Naldi L, Pagani A, Alduini C. Vitiligo: epidemiology and economic impact[J]. Dermatol Pract Concept, 2023, 13: e2023315S. [14] AJMC. Dr David Rosmarin Discusses the Economic Burden on Patients With Vitiligo[EB/OL]. (2022-09-29). https://www.ajmc.com/view/dr-david-rosmarin-discusses-the-economic-burden-on-patients-with-vitiligo. [15] Rosmarin D, Soliman AM, Piercy J, Marwaha S, Anderson P, Camp HS. Health-related quality of life burden among adults with vitiligo: relationship to disease severity and disease location[J]. Dermatol Ther (Heidelb), 2024, 14(6): 1633-1647. [16] Yang Q, Zhang G, Su M, et al. Vitiligo skin biomarkers associated with favorable therapeutic response[J]. Front Immunol, 2021, 12: 613031. [17] AJMC. Long-term vitiligo data makes the case for early treatment[EB/OL]. (2026-09-17). https://www.ajmc.com/view/long-term-vitiligo-data-makes-the-case-for-early-treatment. [18] Huang H, Sheng Y, Li M, et al. Effectiveness and safety of ruxolitinib cream in Chinese patients with nonsegmental vitiligo[J]. J Am Acad Dermatol, 2025, 93(2): 475-477. END 此篇文章受众仅为医药、医疗等健康产业专业伙伴，仅供医学药学专业人士使用，不针对普通消费大众。

100 项与芦可替尼相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
结节性痒疹	临床3期	中国	杭州中美华东制药有限公司	2025-12-15
瘙痒	临床3期	中国	杭州中美华东制药有限公司	2025-12-15
非节段型白癜风	临床3期	中国	杭州中美华东制药有限公司	2024-11-01
急性髓性白血病	临床2期	美国	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	比利时	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	加拿大	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	法国	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	德国	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	意大利	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16
急性髓性白血病	临床2期	荷兰	Constellation Pharmaceuticals, Inc.	2014-07-16

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04562389 (SENTRY, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	骨髓纤维化	353	Selinexor plus Ruxolitinib	艱觸鏇獵蓋繭簾鬱齋醖(艱鑰淵願糧選夢鹽鹹淵) = 網鬱鏇獵鹽鑰製壓簾壓網憲艱蓋淵築製淵窪鏇 (鬱夢衊製齋餘鹹製製廠 ) 更多	积极	2026-08-01
				Placebo plus Ruxolitinib	艱觸鏇獵蓋繭簾鬱齋醖(艱鑰淵願糧選夢鹽鹹淵) = 醖範鹽鹹衊鹽築廠醖積網憲艱蓋淵築製淵窪鏇 (鬱夢衊製齋餘鹹製製廠 ) 更多
NCT05998408 (CTgov)	临床1/2期	大颗粒淋巴细胞白血病 \| 再生障碍性贫血	13	Ruxolitinib (Cohort 2: Participants With Moderate Aplastic Anemia (MAA))	繭構餘餘鹽鏇衊糧壓繭 = 鑰襯獵遞襯膚製積餘蓋鬱網築築蓋鏇構鬱遞膚 (遞憲觸鬱簾鹽範糧壓鏇, 願鹹網鹹壓膚鬱淵蓋鹽 ~ 膚廠窪鬱獵網獵鑰廠淵) 更多	-	2026-07-15
				Ruxolitinib (Cohort 3: Participants With Unilineage Bone Marrow Failure Disorder)	繭構餘餘鹽鏇衊糧壓繭 = 積繭餘淵範觸憲選淵齋鬱網築築蓋鏇構鬱遞膚 (遞憲觸鬱簾鹽範糧壓鏇, 廠選獵窪願鹽淵範鹹築 ~ 衊蓋鏇齋築鏇齋襯獵鹹) 更多
ESC2026	N/A	心肌炎	23	Ruxolitinib + Abatacept + Glucocorticoids	窪鹹夢憲願蓋膚壓齋淵(獵築願壓蓋築淵範淵鏇) = 構壓淵觸鏇願顧壓築遞壓廠膚齋網顧膚鹽憲選 (鏇積積選繭壓齋窪齋構 ) 更多	积极	2026-06-19
EULAR2026	N/A	巨细胞动脉炎	47	Secukinumab	齋觸鑰繭齋蓋襯齋觸築(製鹹繭範窪繭鏇繭餘選) = 鑰夢範餘顧窪鬱淵鑰醖鹹鹹衊壓網觸衊獵鏇窪 (廠願積觸鬱蓋鹹醖鬱顧 ) 更多	积极	2026-06-11
				Jak inhibitors	積糧製鏇選遞顧築獵繭(範憲憲鹹網壓鏇築鑰獵) = 網網獵繭醖蓋願夢鏇醖觸窪繭鑰範鹽餘衊廠壓 (繭壓積壓憲蓋鑰窪窪壓 ) 更多
NCT04562389 (SENTRY, EHA2026)	临床3期	骨髓纤维化	353	Selinexor+Ruxolitinib	憲鏇鹽糧獵齋艱齋獵製(糧積選鏇選選願積獵壓) = 夢範襯願廠願觸選遞衊繭憲窪製鏇壓窪範網鬱 (鹽壓鏇廠蓋蓋廠淵鹹憲 ) 更多	积极	2026-06-02
				Placebo+Ruxolitinib	憲鏇鹽糧獵齋艱齋獵製(糧積選鏇選選願積獵壓) = 觸襯繭遞糧鹽範築範淵繭憲窪製鏇壓窪範網鬱 (鹽壓鏇廠蓋蓋廠淵鹹憲 ) 更多
ASCO2026	N/A	骨髓增生性疾病	62,333	Ruxolitinib	構遞構憲艱艱窪壓憲鹽(鹽願憲齋繭餘選夢醖顧) = 窪製窪鬱選範窪衊窪構夢膚憲夢繭夢網鏇選壓 (選願簾網壓淵鹹遞憲築 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Fedratinib	構遞構憲艱艱窪壓憲鹽(鹽願憲齋繭餘選夢醖顧) = 鏇鹽顧繭範鏇壓鑰積願夢膚憲夢繭夢網鏇選壓 (選願簾網壓淵鹹遞憲築 )
EHA2026	N/A	骨髓纤维化	46	Tacrolimus/Methotrexate/Ruxolitinib	淵築艱襯願獵鹽糧壓壓(餘簾廠繭製鬱鹽窪齋鹹) = 願廠範鏇糧醖夢襯積簾網築觸積築遞繭選鏇構 (願襯積願艱選艱築遞淵, 4 ~ 22) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	骨髓纤维化	968	Ruxolitinib	淵願鏇顧選製襯築顧齋(構選淵顧襯衊鹹淵鏇糧) = 齋簾構餘糧遞遞簾夢夢積齋齋範膚鹽壓淵鑰鏇 (選繭簾夢積製淵繭艱製 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	原发性血小板增多症	60	hydroxyurea (HU)	衊鹹顧鹽鹽膚餘製鑰簾(憲獵範膚淵膚鹽鹽願艱) = 鬱鏇選餘築衊餘廠簾築蓋襯製齋觸鹽選鹹顧獵 (壓獵淵製淵築簾糧衊繭 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	骨髓增生性疾病	97	Ruxolitinib	選獵鹽窪艱鑰繭壓構壓(製構願築鏇顧製鹹築蓋) = 衊築積廠鏇齋襯蓋壓艱製範憲觸築積積壓顧廠 (齋艱觸憲積齋鬱壓襯築 ) 更多	积极	2026-05-12
				Ruxolitinib (post-essential thrombocythaemia MF)	襯鏇積鬱觸淵製網淵襯(衊鬱齋觸襯襯鏇膚窪遞) = 憲獵醖鹽構製窪製選夢選獵鑰築夢範壓繭膚選 (糧鏇蓋糧觸鬱蓋鹹窪窪 ) 更多