塞利尼索(Selinexor) - 药物靶点：ACADS x XPO1_在研适应症：滤泡性淋巴瘤，难治性多发性骨髓瘤，复发性多发性骨髓瘤_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

CRM1-nuclear-export-inhibitor、NEXPOVIO、Selinexor

+ [13]

靶点

ACADS x XPO1

作用方式

抑制剂

作用机制

ACADS inhibitors(acyl-CoA dehydrogenase short chain inhibitors)、XPO1抑制剂(输出蛋白1抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病血液及淋巴系统疾病+ [9]

在研适应症

滤泡性淋巴瘤难治性多发性骨髓瘤复发性多发性骨髓瘤+ [66]

非在研适应症

伴有 FLT3/ITD 突变的急性髓系白血病急性早幼粒细胞白血病前列腺腺癌+ [61]

原研机构

Karyopharm Therapeutics, Inc.

在研机构

德琪医药有限公司

中山大学

Karyopharm Therapeutics, Inc.

+ [13]

非在研机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

Millennium Pharmaceuticals, Inc.

The University of California, San Francisco

权益机构

FORUSTherapeutics, Inc.

德琪（浙江）医药科技有限公司

Foundation Medicine, Inc.

+ [11]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2019-07-03),

多发性骨髓瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)、孤儿药 (韩国)、孤儿药 (澳大利亚)、优先审评 (韩国)、优先审评 (美国)、附条件批准 (中国)

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结构/序列

分子式C17H11F6N7O

InChIKeyDEVSOMFAQLZNKR-RJRFIUFISA-N

CAS号1393477-72-9

关联

233

项与塞利尼索相关的临床试验

NCT07200102

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Selinexor Maintenance Post CAR-T Cell Therapy for Multiple Myeloma

The outcomes in patients with relapsed multiple myeloma refractory to triple-therapy (anti-CD38, immunomodulatory drugs (IMiD) and proteasome inhibitors (PI)) remain poor. These patients are eligible for chimeric antigen receptor T-cells (CAR-T), which rely on redirecting autologous T-cells to clear myeloma cells by targeting B-cell maturation antigen (BCMA). BCMA CAR-T therapy is not curative, and unlike autologous stem cell transplant, there is currently no standard for maintenance therapy post CAR-T which could potentially increase MRD rates and extend progression-free survival.
Selinexor is an exportin (XPO1) inhibitor with direct anti-tumor effect used often as an adjunct with other agents as bridging therapy prior to CAR-T. As selinexor does not affect T-cell yields or fitness, T-cell collection on selinexor for CAR-T manufacturing is safe.
The aim of this study is to evaluate the safety and toxicity of selinexor in triple-exposed or refractory multiple myeloma patients with high-risk features (adverse risk cytogenetics, less than complete response (CR) post CAR-T, or extramedullary disease) following BCMA CAR-T therapy. The investigators hypothesize that selinexor as maintenance therapy following CAR-T has the potential to act synergistically with CAR-T cells leading to more durable responses.

开始日期2025-12-31

申办/合作机构

Washington University School of Medicine

[+1]

NCT07276698

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Clinical Study on Maintenance Therapy With Selinexor Combined With Azacitidine After Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation for NK/T-cell Lymphoma

Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation is an important treatment method for NK-T cell lymphoma, but the recurrence rate after transplantation is relatively high. Therefore, exploring efficient and low-toxicity maintenance treatment strategies after transplantation is a key challenge for improving prognosis. Previous studies have reported that selinexor and azacitidine show good anti-tumor activity in relapsed/refractory NKTCL. Thus, we conducted a single-center, single-arm, exploratory study on the efficacy and safety of selinexor combined with azacitidine as maintenance therapy after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for NK/T cell lymphoma, to evaluate the efficacy and safety of the combined regimen, with the aim of providing reference for clinical treatment.

开始日期2025-12-30

申办/合作机构

上海市第一人民医院

NCT07172412

/ Not yet recruiting临床2期IIT

An Umbrella Ib/II Phase Study Evaluating the Efficacy and Safety of First-Line Combination Therapy in the Treatment of Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer

This is an open-label umbrella study conducted in first treatment ES-SCLC patients, employing a novel umbrella trial design (biomarker-integrated multi-arm trial with a shared ICI+chemotherapy control arm). Eligible patients were assigned to trial arms based on biomarker expression levels. Biomarker subgroups were defined as: (1) High ASCL1/NEUROD1/DLL3 expression: DLL3-CAR-NK cells combined with ICI + etoposide + carboplatin (DLL3 group); (2) Myc overexpression: XPO1 inhibitor selinexor combined with ICI + etoposide + carboplatin (XPO1 group); (3) VIM/AXL high expression group treated with anlotinib combined with ICI + etoposide + carboplatin (anlotinib group).

开始日期2025-11-01

申办/合作机构

天津市肿瘤医院（天津医科大学肿瘤医院）

100 项与塞利尼索相关的临床结果

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100 项与塞利尼索相关的转化医学

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100 项与塞利尼索相关的专利（医药）

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639

项与塞利尼索相关的文献（医药）

2026-01-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Therapeutic horizons in targeting XPO1 with small inhibitor molecules: Recent achievements, synthetic strategies, opportunities, challenges, and future perspectives

Review

作者: Abulkhair, Hamada S

XPO1 governs the cytoplasmic translocation of tumor suppressors, growth regulators, and viral components from the nucleus to the cytoplasm, playing a pivotal role in cancer progression and viral replication. XPO1 inhibition has also been shown to modulate immune responses, particularly by altering NF-κB signaling and cytokine export. In oncology, these inhibitors restore nuclear tumor suppressor function and induce apoptosis. In virology, they block the export of essential viral proteins and RNA, impairing viral replication. Over the last five years, substantial advancements have been made in developing small-molecule XPO1 inhibitors. The FDA approval of Selinexor marked a major milestone followed by second-generation compounds such as Eltanexor and Verdinexor. A diverse array of heterocycles including azoles, azines, fluorinated aromatics, α,β-unsaturated carbonyls, sulfonamides, isothiocyanates, chromenes, indoles, and bacterial metabolites has been subsequently developed to optimize drug-like properties and biological activity. This review highlights the therapeutic applications, biological roles, the mechanisms of inhibition, recent preclinical and clinical achievements, and emerging opportunities in anticancer and antiviral therapeutics mediated by XPO1 inhibition. Specifically, this review emphasizes the detailed adopted chemical strategies for the development of XPO1 small molecule inhibitors and their emerging inhibition mechanisms, aiming to support future XPO1 inhibitor design.

2026-01-01·CANCER LETTERS

Drug screening reveals differential drug response in primary and metastatic clear cell sarcoma

Article

作者: Vejzovic, Djenana ; Holzer, Viktoria ; Prietl, Barbara ; Ritter, Gerald ; Lyssy, Freya ; Guillén-Navaro, Maria Jose ; Barones, Lisa ; Stanzer, Stefanie ; El-Heliebi, Amin ; Rinner, Beate ; Gauster, Martin ; Wagner, Karin ; Liegl-Atzwanger, Bernadette ; Brčić, Iva ; Fechter, Karoline ; Schweintzger, Nina A ; Avilés, Pablo M ; Karner, Christina ; Szkandera, Joanna ; Lohberger, Birgit

Clear Cell Sarcoma (CCS) are ultra-rare fusion-translocated soft-tissue tumours occurring mainly in young adults with poor prognosis. Their aggressiveness and resistance to conventional chemotherapy, especially in a metastatic setting, characterize these tumours. A functional drug screen consisting of 80 drugs was performed on patient-derived CCS cell lines. Top candidates were validated in 3D cell culture and in vivo models, allowing comparison of drug responses among CCS cell lines, including one matched pair (MUG Lucifer cell lines) representing primary and metastatic disease from the same patient. Underlying mechanisms were evaluated with RNA Seq, fluorescence/luminescence based assays, Western blot and IHC. In vitro experiments in CCS spheroids highlighted the transcription inhibitor lurbinectedin to be the best overall candidate which was further confirmed in mouse xenografts, albeit to a lesser extent than observed in vitro, especially in the metastatic CCS model. Transcriptional and functional analyses revealed heterogeneous drug responses and differences in cell death mechanisms across CCS lines, reflecting patient-specific variability. Furthermore, we explored combination treatment of lurbinectedin with selinexor. Synergistic effects were confirmed in a novel autologous co-culture model incorporating cancer-associated fibroblasts, providing a more physiologically relevant system for drug testing. This study identified promising therapeutic avenues by highlighting key vulnerabilities in CCS, considering both inter-tumour heterogeneity, tumour plasticity and the stromal influence on drug response.

2025-12-31·Future Science OA

Immune checkpoint inhibitors or targeted therapy by mismatch repair status in endometrial cancer: a meta-analysis

Review

作者: Zeng, Ting ; Zhao, Jing ; Shu, Chuqiang ; Tang, Yi ; Chen, Yan ; Huang, Kui ; Zhang, Pu

OBJECTIVE:

This study evaluated the benefits of immune checkpoint inhibitors (ICIs) and/or targeted therapies in mismatch repair-deficient (dMMR) and mismatch repair-proficient (pMMR) patients with advanced or recurrent endometrial cancer (EC) via network meta-analysis.

METHODS:

English databases were searched from inception through January 2025. Randomized controlled trials (RCTs) assessing the efficacy and safety of related therapies for patients with EC stratified by MMR status were included. The main evaluation indicators included progression-free survival (PFS), overall survival (OS), the objective response rate (ORR), and severe adverse events (SAEs).

RESULTS:

Ten studies were included in the analysis. The results indicated that in the dMMR population, ICIs provide superior survival benefits. Among these, Dostarlimab combined with carboplatin and paclitaxel (CP) had the highest PFS and OS rates. For the pMMR population, Selinexor + CP offers significant benefits over CP alone, although OS outcome data are limited. In pMMR patients with prior chemotherapy, the lenvatinib + pembrolizumab strategy may provide additional PFS benefits relative to chemotherapy treatment.

CONCLUSIONS:

ICIs offered advantages for the dMMR population, whereas selinexor could provide survival benefits for the pMMR population. For pMMR patients who have received prior chemotherapy, the lenvatinib plus pembrolizumab strategy shows promise.

586

项与塞利尼索相关的新闻（医药）

18 小时之前

·今日头条

XPO1靶向药：更精准、更耐受，或成肿瘤与免疫疾病的共同突破口

你以为“靶向药”只能用来抗癌？最近的研究正在悄悄改写我们对一类关键蛋白的认识：它不仅和肿瘤生长、耐药有关，还可能是调控免疫系统的“开关”。这就是核输出蛋白XPO1。围绕它开发的新一代靶向策略，正在展现出“不止抗癌”的差异化潜力，为肿瘤和免疫相关疾病的治疗打开新的想象空间。先从一个很基础的问题说起：细胞里的“物流系统”到底有多重要？真核细胞像一座分工明确的城市，细胞核是“指挥中心”，细胞质是“生产车间”。蛋白质、RNA等大分子要在细胞核和细胞质之间来回运输，就必须通过核膜上的“安检口”——核孔复合体。小分子可以比较自由地扩散通过，但大分子不行，它们需要转运蛋白帮忙，才能完成“进核”和“出核”的定向运输。这套运输系统一旦出问题，细胞的正常秩序就会被打乱，疾病风险也会上升。在众多核转运蛋白中，XPO1是负责把蛋白质和多种RNA从细胞核“运出去”的关键成员之一。它运送的“货物”里，有不少是和肿瘤密切相关的蛋白，比如p53、CDK1、BRCA1/2等。这些蛋白有的负责抑制肿瘤，有的参与DNA修复和细胞周期调控。当XPO1功能异常时，这些关键蛋白的核质分布被打乱，就可能导致细胞增殖失控、DNA损伤修复异常，最终推动肿瘤发生发展。更麻烦的是，XPO1异常还和化疗、靶向治疗的耐药有关——也就是说，肿瘤细胞可能通过“核输出”这条通路增强生存能力，从而让治疗效果打折。因此，XPO1很早就被视为一个很有潜力的抗癌靶点。目前，针对XPO1的药物研发已经有了临床成果。一类名为“核输出蛋白选择性抑制剂”（SINE）的小分子已经获批上市，例如塞利尼索（selinexor，商品名Xpovio），已获美国FDA批准用于复发型多发性骨髓瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤等适应症。这类药物的作用方式很“精准”：它们会和XPO1蛋白上一个特定位点（第528位半胱氨酸，Cys528）形成共价结合，相当于把XPO1的“出核通道”卡住，从而阻断核输出功能，让肿瘤细胞更容易走向死亡。但故事并没有停在这里。随着研究深入，科学家发现XPO1的角色远比“核输出搬运工”更复杂。它还参与细胞分裂、染色质结构维持、转录调控等多个重要过程。换句话说，XPO1不仅影响肿瘤细胞的生存，也可能影响免疫细胞的功能。这个发现提示：靶向XPO1的策略，或许不只适用于癌症，还可能延伸到免疫相关疾病。于是，另一类新的XPO1调节分子进入视野——“转录激活选择性抑制剂”（SITA）。和SINE类似，SITA也能与XPO1的Cys528位点共价结合，但它的“打法”更讲究：它更像是在“微调”XPO1的部分功能，而不是把整条通路彻底按住。研究显示，SITA能够抑制T细胞的活化，同时不会引发明显的细胞毒性。这一点很关键：如果一种药物能在不严重杀伤正常细胞的前提下调控免疫反应，就可能更适合用于自身免疫或炎症相关疾病的长期治疗。最近的一项研究合成并筛选了一系列SITA候选分子，其中两种先导化合物在移植物抗宿主病（GVHD）小鼠模型中表现亮眼。GVHD是造血干细胞移植后常见且严重的并发症，本质上是供者T细胞攻击受者组织引发的免疫风暴。研究结果显示，SITA能降低炎症细胞因子的表达，减少T细胞向组织的浸润，并显著延长小鼠生存期。更重要的是，这类化合物引起的血细胞减少等不良反应相对较轻，提示其在体内可能具有更好的耐受性特征。根据论文信息，药明康德为该研究提供了赋能支持。这项进展的意义不止是“又发现一个新分子”，更在于它展示了靶向XPO1的差异化潜力：一边是SINE这类更偏“抗肿瘤细胞杀伤”的策略，另一边是SITA这类更偏“免疫调控”的策略。未来，如果科学家能继续优化分子结构、提高选择性、降低脱靶效应，并在更大样本的临床研究中验证疗效与安全性，XPO1可能成为一个连接肿瘤与免疫的“跨界靶点”，为患者带来更明确、更可控、更耐受的治疗选择。免责声明：本文仅为科普信息，不构成任何医疗建议或用药指导。文中提及的SITA等化合物仍处于研究阶段，尚未成为临床标准治疗方案。任何疾病的诊断与治疗请务必咨询具备资质的正规医疗机构及专业医生，在充分评估个体情况后制定方案。参考文献： 1. 中华人民共和国国家卫生健康委员会.《肿瘤诊疗规范（2023年版）》. 2. 中国抗癌协会.《多发性骨髓瘤诊疗指南（2023年版）》. 3. 中华医学会血液学分会.《中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识（2024年版）》. 4. 国家药品监督管理局.《药物临床试验质量管理规范》. 5. 中国医药生物技术协会.《药物研发与评价技术指导原则汇编（2023）》. 6. 相关研究论文：Targeting XPO1 with selective inhibitors of transcription activation (SITA) modulates T cell activation and ameliorates graft-versus-host disease. 7. 药明康德官网公开资料：CRDMO平台赋能创新药研发

20 小时之前

·新浪看点

必贝特跌1.86%，成交额8226.29万元，近3日主力净流入-1371.83万

12月26日，必贝特跌1.86%，成交额8226.29万元，换手率6.07%，总市值130.87亿元。异动分析科创次新股+减肥药+细胞免疫治疗+创新药+注册制次新股1、广州必贝特医药股份有限公司于2025-10-28上市，公司主营业务为创新药物的研发、生产和销售。2、根据招股说明书：在研产品中，BEBT-808 是公司自主研发的一种口服小分子 GLP-1R 完全激动剂，用于治疗糖尿病和肥胖症，预计将于 2025 年提交临床试验申请。BEBT-809 是First-in-Class GPR75 通路抑制剂，用于治疗肥胖症，预计将于 2025 年提交临床试验申请。BEBT-701 为全球首个治疗高脂血症合并高血压的双靶点 siRNA 药物，预计将于 2025 年提交临床试验申请。3、根据招股说明书：截至本招股说明书签署日，国内已获批用于三线及以上治疗 r/r DLBCL 的药物为复星凯特引进的阿基仑赛注射液（Yescarta）、药明巨诺的瑞基奥仑赛注射液、罗氏制药的格菲妥单抗注射液（Columvi）、德琪医药引进的 Selinexor（塞利尼索片，XPOVIO，一种核输出抑制剂）、ADC Therapeutics 和瓴路药业联合申报的注射用替朗妥昔单抗、必贝特的BEBT-908（注射用盐酸伊吡诺司他）和上海恒润达生生物的雷尼基奥仑赛注射液，阿基仑赛注射液、瑞基奥仑赛注射液和雷尼基奥仑赛注射液均为 CAR-T 疗法。4、广州必贝特医药股份有限公司主营业务是创新药物的研发、生产和销售。主要产品是小分子双靶点抑制剂。5、广州必贝特医药股份有限公司于2025-10-28日上市，主营业务为创新药物的研发、生产和销售。(免责声明：分析内容来源于互联网，不构成投资建议，请投资者根据不同行情独立判断)资金分析今日主力净流入-1372.02万，占比0.17%，行业排名136/159，连续2日被主力资金减仓；所属行业主力净流入-9.00亿，连续3日被主力资金减仓。区间今日近3日近5日近10日近20日主力净流入-1372.02万-1371.83万-1593.71万-2887.74万-1.68亿主力持仓主力没有控盘，筹码分布非常分散，主力成交额2540.49万，占总成交额的6.93%。技术面：筹码平均交易成本为30.95元该股筹码平均交易成本为30.95元，近期该股有吸筹现象，但吸筹力度不强；目前股价靠近支撑位28.90，注意支撑位处反弹，若跌破支撑位则可能会开启一波下跌行情。公司简介资料显示，广州必贝特医药股份有限公司位于广东省广州市高新技术产业开发区科学城崖鹰石路25号A-3栋第七层、第八层，成立日期2012年1月19日，上市日期2025年10月28日，公司主营业务涉及创新药自主研发。必贝特所属申万行业为：医药生物-化学制药-化学制剂。所属概念板块包括：抗癌药物、抗癌治癌、创新药、生物医药、近端次新等。截至12月10日，必贝特股东户数1.94万，较上期减少18.91%；人均流通股2390股，较上期增加23.33%。2025年1月-9月，必贝特实现营业收入0.00元；归母净利润-1.07亿元。风险提示：市场有风险，投资需谨慎。本文为AI大模型自动发布，任何在本文出现的信息（包括但不限于个股、评论、预测、图表、指标、理论、任何形式的表述等）均只作为参考，不构成个人投资建议。

2025-12-25

·手机新浪网

必贝特涨0.27%，成交额5928.60万元，近5日主力净流入470.84万

12月25日，必贝特涨0.27%，成交额5928.60万元，换手率4.32%，总市值133.35亿元。异动分析科创次新股+减肥药+细胞免疫治疗+创新药+注册制次新股1、广州必贝特医药股份有限公司于2025-10-28上市，公司主营业务为创新药物的研发、生产和销售。2、根据招股说明书：在研产品中，BEBT-808 是公司自主研发的一种口服小分子 GLP-1R 完全激动剂，用于治疗糖尿病和肥胖症，预计将于 2025 年提交临床试验申请。BEBT-809 是First-in-Class GPR75 通路抑制剂，用于治疗肥胖症，预计将于 2025 年提交临床试验申请。BEBT-701 为全球首个治疗高脂血症合并高血压的双靶点 siRNA 药物，预计将于 2025 年提交临床试验申请。3、根据招股说明书：截至本招股说明书签署日，国内已获批用于三线及以上治疗 r/r DLBCL 的药物为复星凯特引进的阿基仑赛注射液（Yescarta）、药明巨诺的瑞基奥仑赛注射液、罗氏制药的格菲妥单抗注射液（Columvi）、德琪医药引进的 Selinexor（塞利尼索片，XPOVIO，一种核输出抑制剂）、ADC Therapeutics 和瓴路药业联合申报的注射用替朗妥昔单抗、必贝特的BEBT-908（注射用盐酸伊吡诺司他）和上海恒润达生生物的雷尼基奥仑赛注射液，阿基仑赛注射液、瑞基奥仑赛注射液和雷尼基奥仑赛注射液均为 CAR-T 疗法。4、广州必贝特医药股份有限公司主营业务是创新药物的研发、生产和销售。主要产品是小分子双靶点抑制剂。5、广州必贝特医药股份有限公司于2025-10-28日上市，主营业务为创新药物的研发、生产和销售。(免责声明：分析内容来源于互联网，不构成投资建议，请投资者根据不同行情独立判断)资金分析今日主力净流入-159.44万，占比0.03%，行业排名76/159，该股当前无连续增减仓现象，主力趋势不明显；所属行业主力净流入-9.20亿，连续3日被主力资金减仓。区间今日近3日近5日近10日近20日主力净流入-159.44万65.78万470.84万-4828.50万-1.25亿主力持仓主力没有控盘，筹码分布非常分散，主力成交额1861.00万，占总成交额的4.55%。技术面：筹码平均交易成本为31.05元该股筹码平均交易成本为31.05元，近期筹码关注程度减弱；目前股价靠近支撑位28.90，注意支撑位处反弹，若跌破支撑位则可能会开启一波下跌行情。公司简介资料显示，广州必贝特医药股份有限公司位于广东省广州市高新技术产业开发区科学城崖鹰石路25号A-3栋第七层、第八层，成立日期2012年1月19日，上市日期2025年10月28日，公司主营业务涉及创新药自主研发。必贝特所属申万行业为：医药生物-化学制药-化学制剂。所属概念板块包括：抗癌药物、抗癌治癌、创新药、生物医药、近端次新等。截至12月10日，必贝特股东户数1.94万，较上期减少18.91%；人均流通股2390股，较上期增加23.33%。2025年1月-9月，必贝特实现营业收入0.00元；归母净利润-1.07亿元。风险提示：市场有风险，投资需谨慎。本文为AI大模型自动发布，任何在本文出现的信息（包括但不限于个股、评论、预测、图表、指标、理论、任何形式的表述等）均只作为参考，不构成个人投资建议。

细胞疗法免疫疗法抗体药物偶联物临床1期临床申请

100 项与塞利尼索相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11222	塞利尼索	L01XX66	DB11942

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
滤泡性淋巴瘤	印尼	德琪医药有限公司	2025-03-05
难治性多发性骨髓瘤	中国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-12-14
复发性多发性骨髓瘤	中国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-12-14
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	以色列	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-02-04
难治性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤	以色列	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-02-04
弥漫性大B细胞淋巴瘤	美国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2020-06-22
多发性骨髓瘤	美国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2019-07-03

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性急性髓细胞白血病	临床3期	中国	德琪医药有限公司	2023-01-29
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	中国	德琪医药有限公司	2023-01-29
子宫内膜癌	临床3期	中国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-10-27
子宫内膜癌	临床3期	中国	德琪医药有限公司	2021-10-27
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	美国	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	澳大利亚	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	比利时	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	保加利亚	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	加拿大	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11
真性红细胞增多症后骨髓纤维化	临床3期	捷克	Karyopharm Therapeutics, Inc.	2021-03-11

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02343042 (STOMP, ASH2025)	临床1期	复发性多发性骨髓瘤	13	Selinexor 40 mg + mezigdomide 0.6 mg + dexamethasone 40 mg	網獵觸艱艱襯遞夢襯築(選鑰顧願遞獵鏇憲壓網) = As of July 8, 2025, no dose-limiting toxicities (DLTs) were encountered in cohorts 1 and 2. Two DLTs occurred in cohort 3. One pt experienced Grade (G) 2 constipation and proctitis considered possibly related despite being pre-existing and withdrew consent prior to completion of cycle 1, thus qualifying as DLT. Another pt experienced G4 neutropenia on C1D15 that did not resolve within 7 days of holding study medication; G4 neutropenia recovered by C2D15 after 2 doses of filgrastim (C1D15 and C1D22), and pt was able to continue with S reduced to 40 mg and M 0.6 mg. 製網窪鏇夢製繭窪網鹽 (醖醖衊衊構蓋築觸鬱鬱 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	54	Selinexor-based regimens bridging CAR-T cell therapy	鬱齋鏇製窪範憲製鏇製(夢鬱築壓鏇願鏇壓醖艱) = Grade 1 occurred in 9 patients (60%) and 28 patients (71.8%), respectively; Grade 2 in 1 patient (6.7%) and 4 patients (10.3%); Only one patient in the selinexor-based regimen group experienced Grade 4 (6.7%) CRS. There is no difference between the selinexor-based group and alternative regimen groups (grade 1-4: 73.3% vs 82.1% p=0.475; grade 3 and 4: 6.7% vs 0%; p=0.278). 襯鹽壓鹽餘觸鹹衊獵艱 (鹽廠淵膚膚齋艱窪顧簾 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	54	Alternative regimen bridging CAR-T cell therapy		积极	2025-12-06
EUCTR2021-006229-23-IT (PTCL S-IDE, ASH2025)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤	29	Selinexor+ifosfamide+ etoposide+dexamethasone	顧餘觸蓋範鏇齋繭築觸(鏇網製憲選蓋顧鬱範窪) = 餘積憲繭鹹顧衊獵膚築廠鏇廠觸鏇鑰膚鑰遞窪 (鬱製鹽艱鑰蓋築顧觸糧 ) 更多	不佳	2025-12-06
SABLe (ASH2025)	临床2期	多发性骨髓瘤一线	47	Selinexor-dexamethasone with alternating lenalidomide and bortezomib	製範衊憲獵積淵製繭積(糧構構繭獵構廠鏇艱鹹) = 觸襯襯鹹鏇繭築網構憲衊觸憲膚製選夢醖繭鬱 (糧願簾繭膚鏇積糧簾鬱 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT05422066 (SADAL, ASH2025)	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线	44	Selinexor + R-CHOP	壓鬱夢夢製構糧糧選艱(窪積鏇醖糧觸艱膚鹽衊) = 窪觸繭製夢壓糧齋鏇簾膚衊鹽簾淵鹹選糧鑰膚 (淵夢鏇鏇範顧窪繭壓構 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT05422027 (ASH2025)	临床1/2期	多发性骨髓瘤一线	21	Selinexor + Bortezomib + Lenalidomide + Dexamethasone	餘糧鏇製醖鹽窪衊餘餘(壓遞鬱鏇夢觸蓋壓憲廠) = 觸膚艱遞網觸顧觸窪醖網築憲壓醖範衊遞鏇簾 (遞遞衊衊積壓艱艱觸糧 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT06517511 (Smart trial, ASH2025)	临床2期	TP53突变弥漫性大B细胞淋巴瘤一线 TP53 mutations	11	Selinexor plus R-CHOP	鏇範鑰願顧膚蓋夢廠齋(窪鹽範繭鹹膚積選夢蓋) = 築製網襯醖選鑰壓淵獵壓糧淵齋淵糧鹽憲夢壓 (廠繭築遞製糧願鑰艱鹹 ) 更多	积极	2025-12-06
SEALAND (ASH2025)	临床3期	多发性骨髓瘤维持	149	Selinexor+Lenalidomide	淵範構壓繭顧構製夢蓋(繭獵窪壓艱窪糧觸簾範) = 窪艱夢壓廠憲遞範簾蓋顧襯襯觸醖鹽壓選選艱 (築憲膚夢遞糧簾夢積構 ) 更多	不佳	2025-12-06
SEALAND (ASH2025)	临床3期	多发性骨髓瘤维持	149	Lenalidomide	淵範構壓繭顧構製夢蓋(繭獵窪壓艱窪糧觸簾範) = 衊鑰糧簾窪簾憲簾觸構顧襯襯觸醖鹽壓選選艱 (築憲膚夢遞糧簾夢積構 ) 更多	不佳	2025-12-06
ChiCTR2200064695 (ASH2025)	临床2期	肾功能不全一线	63	Selinexor + Pomalidomide + Bortezomib + Dexamethasone	衊製積蓋鏇廠積憲構餘(築淵網製醖壓窪蓋鏇夢) = 範醖壓範廠糧糧衊衊選夢夢餘鏇壓淵獵製繭衊 (範觸糧鑰選範網繭構糧 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	急性髓性白血病	37	XAB regimen	襯鬱艱廠構鹹餘憲憲餘(範鹹積顧範鬱夢糧積繭) = 積廠構糧願鬱膚簾鑰簾範壓製齋廠醖廠選餘鬱 (觸衊鹹衊鹽壓繭範蓋簾 ) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	急性髓性白血病	37	XAB regimen	襯鬱艱廠構鹹餘憲憲餘(範鹹積顧範鬱夢糧積繭) = 餘選膚膚蓋淵鑰醖繭鏇範壓製齋廠醖廠選餘鬱 (觸衊鹹衊鹽壓繭範蓋簾 )	积极	2025-12-06