A Phase 2, Multicenter, Open Label Dose-ranging Study of Sepantronium Bromide in Patients With Relapsed/Refractory c-Myc Rearranged High-grade B-cell Lymphoma (HGBCL)

This is a multi-center Phase 2 study to determine the safety and efficacy of sepantronium bromide (SepB) in adult patients with relapsed or refractory high-grade B-cell lymphoma

开始日期2022-12-09

申办/合作机构

Cothera Bioscience, Inc.

NCT01100931

/ Completed临床1/2期IIT

A Phase I/II Study of Paclitaxel, Carboplatin and YM155 (Survivin Suppressor) in Subjects With Solid Tumors (Phase I) and Advanced Non-Small Cell Lung Carcinoma (Phase II)

Background:
* Carboplatin-paclitaxel is a commonly used chemotherapy combination for advanced non-small-cell lung carcinoma (NSCLC) and other solid tumors. In a randomized clinical trial, the combination of carboplatin, paclitaxel, and the additional chemotherapy drug bevacizumab had a better response rate and survival compared to carboplatin and paclitaxel alone. However, this trial treated only patients with a specific diagnosis and treatment risks. Further research is needed to determine whether this combination is useful for other diagnoses.
* YM155 is a drug that targets a type of chemical often found in cancer cells. It has been investigated in several phase I and phase II clinical trials, and it has been shown to be well tolerated and moderately effective in treating advanced NSCLC in patients who had not responded well to one or two standard treatments.
Objectives:
- To determine the efficacy of the combination of carboplatin, paclitaxel, and YM155 in the treatment of non-small-cell lung cancer.
Eligibility:
- Individuals 18 years of age and older who have been diagnosed with advanced non-small-cell lung carcinoma or other solid tumors for which standard therapy is not likely to be effective.
Design:
* Before the start of the study, participants will be screened with a medical history, blood tests, imaging scans of the affected areas, tumor biopsies, and other tests as directed by the study doctors.
* Participants will be treated for six 21-day cycles, or 18 weeks of treatment. Each cycle will include blood tests and imaging studies as required.
* On day 1 of each cycle, participants will receive an infusion of paclitaxel and carboplatin, followed by a 4-day infusion of YM155 (through a portable electronic infusion pump).
* Participants will have a computed tomography scan or other imaging every other cycle (approximately every 6 weeks) to determine whether the therapy is affecting the cancer site.
* After the sixth cycle, participants will return for follow-up visits at least every 3 months, and will be asked to remain in contact with the researchers to allow further study of the long-term effects of the treatment.

开始日期2010-02-01

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT01023386

/ Completed临床1期

A Clinical Pharmacological Study to Assess the Distribution, Metabolism, and Elimination of YM155 After i.v. Infusion in Patients With Advanced Cancer

This study investigates the pharmacokinetics of YM155, identifies the metabolic profile of YM155 and evaluates the safety and tolerability of YM155 after a 3-hour infusion in patients with advanced cancer

开始日期2009-11-01

申办/合作机构

Astellas Pharma, Inc.

100 项与 Sepantronium Bromide 相关的临床结果

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100 项与 Sepantronium Bromide 相关的专利（医药）

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367

项与 Sepantronium Bromide 相关的文献（医药）

2026-02-19·ENDOCRINE-RELATED CANCER

Succinate dehydrogenase-deficient cancer cells have increased susceptibility to Ym155-induced DNA damage

Article

作者: Needleman, Leor ; Armstrong, Neali ; Annes, Justin P ; Zhen, Anzel ; Kebebew, Electron ; Tomz, David ; Lim, Brian ; Xu, Haixia ; Schugar, Rebecca C ; Guo, Qianjin ; Lee, Sooyeon

The hereditary pheochromocytoma and paraganglioma (hPPGL) syndrome, caused by germline mutations in succinate dehydrogenase (SDHx) genes, predisposes individuals to pheochromocytomas (Pheo), paragangliomas (PGLs), renal cell carcinoma (RCC) and gastrointestinal stromal tumors (GISTs). Notably, tumors with succinate dehydrogenase subunit B ( SDHB ) deficiency demonstrate an increased metastatic risk and current systemic treatments remain only palliative. Hence, discovering novel therapeutic avenues to improve SDHB cancer prognosis is an urgent need. Here, we leveraged human SDHB -deficient UOK269 RCC cells ( SDHB -KO) and isogenic SDHB -reconstituted control cells ( SDHB -WT) to discover SDH-dependent mitochondria-directed cytotoxic agents. Given the reduced ATP-generating capacity of SDHB -KO cells, we hypothesized that they would be uniquely sensitive to futile cycle induction with mitochondrial ionophores. Indeed, ionophores exhibited preferential cytotoxicity toward SDHB -KO cells. However, the mitochondria-directed chemotherapeutic compound Ym155 demonstrated more potent and dramatic preferential cytotoxicity toward SDHB -KO cells. Importantly, SDH-dependent cytotoxicity of Ym155 was validated in multiple cell models, including primary human pheochromocytoma cells, a mouse pheochromocytoma (MPC) cell line and primary SDHB -deficient mouse kidney cells. Notably, genetic evidence of Ym155 synthetic lethality with SDHB deficiency was buttressed in additional cell models using two chemical inhibitors of SDH enzyme activity. Mechanistically, SDH deficiency sensitized cells to Ym155-induced DNA damage. Strikingly, SDH-dependent Ym155 sensitivity was recapitulated by inhibition of the histone demethylase KDM4, a downstream consequence of SDH deficiency. In summary, accumulation of succinate in SDH-deficient tumors inhibited KDM4 activity, impaired DNA repair and yielded enhanced susceptibility to Ym155-induced reactive oxygen species (ROS) generation. The identified intrinsic susceptibilities of SDHB -deficient cancers have the potential to be therapeutically leveraged.

2026-01-01·HUMAN MUTATION

Itaconate‐Related Gene Signatures as Prognostic Markers in Colon Cancer: Insights From Transcriptomic and Spatial Analysis

Article

作者: Chen, Denggang ; Wei, Hailang ; Zhang, Peng ; Meng, Jianchao ; Nair, Sujit ; Li, Hui ; Zhang, Tingting ; Bai, Chen ; Wang, Qingyun

Colon cancer is one of the most prevalent malignant tumors. Accurate evaluation of patient prognosis and optimization of treatment strategies continue to be major research focuses in colon cancer. Based on The Cancer Genome Atlas (TCGA) database, this study is the first to comprehensively analyze the expression, biological roles, and prognosis of itaconate and Hallmark pathway–related genes in colon cancer using bulk transcriptomics, single‐cell transcriptomics, and spatial transcriptomics data. Through strict screening in 448 colon cancer patients from TCGA database (training set) and 7 colon cancer prognostic models from the Gene Expression Omnibus (GEO) database (including 1473 cases in the validation set), 10 prognosis‐related genes (TIMP1, FJX1, CD36, CXCL1, ETS2, CDKN2A, INHBB, PLEC, TUBB2, and P4HA1) were selected. The optimal prognostic prediction model (Enet [alpha = 0.2]) was constructed and validated, which showed good prognostic predictive value in both the training and validation sets (average C‐index > 0.7) and was superior to previous conventional clinical features and 22 prognostic models developed by researchers in the past 4 years. ScRNAseq (GSE225857) and spatial transcriptomics analyses clarified the cell‐specific expression and spatial distribution characteristics of these genes in the tumor microenvironment (TME), with high functional scores mainly enriched in epithelial and stromal cells. Tissue microarray (TMA) showed that the high‐risk group had higher tumor mutation burden (TMB) and higher expression of immune checkpoint genes, suggesting higher sensitivity to immunotherapy. Drug sensitivity analysis identified four potentially effective drugs, such as sepantronium bromide, which had better effects on high‐risk patients. This study provides a theoretical basis and new targets for precise prognosis and stratified treatment of colon cancer.

2026-01-01·SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY

The chemical instability of the survivin inhibitor – sepantronium bromide (YM155) studied by stimulated Raman, NMR and UV–Vis spectroscopies

Article

作者: Pastorczak, Marcin ; Shahab, Samaneh ; Angulo, Jesús ; Ramírez-Cárdenas, Jonathan ; Angulo, Gonzalo

Sepantronium bromide, which shows a broad spectrum of anticancer action, is allegedly chemically unstable. This instability might significantly limit the final antineoplastic efficacy of the drug. Here, we report our studies on these chemical stability issues under different chemical environments using advanced spectroscopies. With UV-Vis spectroscopy, we observed a degradation product which absorbs around 450 nm. The degradation accelerated strongly at alkaline pH (>8.5) and in the presence of a buffer, particularly PBS. We performed NMR and stimulated Raman studies to identify the degradation product and analysed the degradation kinetics. With both methods, we observed H → D isotope exchange at the methyl group linked to the imidazole group of YM155, after dissolving YM155 in D₂O. The exchange was similarly both alkaline- and buffer-catalysed. We were unable to identify the 450 nm-absorbing product of the degradation neither by NMR nor stimulated Raman, yet our studies pointed at imidazole-linked methyl as being associated with the YM155 degradation. The alkaline degradation of YM155 could be related to its mechanism of action - binding to DNA in mitochondria with pH values above 8.

项与 Sepantronium Bromide 相关的新闻（医药）

2026-05-08

·奇点网

《癌细胞》：加倍保护癌细胞！科学家首次发现，全基因组加倍会促进癌细胞隐藏身份信息

*仅供医学专业人士阅读参考在肿瘤生长的过程中，癌细胞与免疫系统之间的攻防从未停歇。众所周知，正常体细胞是二倍体，然而癌细胞有时会发生一种极端事件——全基因组加倍（WGD），变身为四倍体。这一事件在癌症中相当普遍，尤其常见于HER2阳性乳腺癌和三阴性乳腺癌，并随转移进展而愈加频繁，且通常预示着更差的临床预后。然而，WGD究竟如何驱动肿瘤演化、如何帮助癌细胞逃脱免疫追杀，科学家仍知之甚少。今天，由美国丹娜法伯癌症研究院Kornelia Polyak领衔的研究团队，在《癌细胞》杂志上发表一篇重要研究论文。他们发现，WGD通过一条代谢-表观遗传级联通路，主动关闭癌细胞的“身份证展示系统”（即MHC-I介导的抗原呈递），从而躲过免疫系统的识别与清除。为了在受控条件下研究WGD，研究团队首先利用小鼠乳腺癌细胞系通过体细胞融合的方式，建立了稳定的WGD阳性细胞模型。通过单细胞RNA测序和染色质可及性测序分析，研究发现WGD阳性细胞具有更高的转录组和表观基因组异质性，而其染色质整体更为致密、启动子区域的开放程度更低。这意味着基因组加倍之后，细胞似乎给基因表达程序上了一把锁。引人注意的是，当研究人员将WGD阴性和WGD阳性癌细胞分别注射进免疫健全小鼠或免疫缺陷小鼠后，WGD阳性肿瘤在免疫健全小鼠中生长速度远快于WGD阴性肿瘤，而在免疫缺陷小鼠中则无明显差异。这一对比清楚地表明，WGD阳性肿瘤的生长优势，根源在于逃避了免疫系统的控制。深入分析肿瘤免疫微环境后，研究者发现WGD阳性肿瘤中CD8阳性T细胞显著减少，CD8阳性T细胞与调节性T细胞的比值也大幅下降。用抗体清除CD8阳性T细胞会显著加速WGD阴性肿瘤的生长，而对WGD阳性肿瘤几乎没有影响，这说明WGD阳性肿瘤已经把抗肿瘤免疫压制住了。不过，PD-L1抑制剂能够抑制WGD阳性肿瘤的生长。那么，WGD阳性肿瘤是如何让免疫系统对它视而不见的呢？单细胞测序揭示了关键所在。原来WGD阳性癌细胞中，MHC-I相关基因的表达量显著降低，而这些基因正是免疫系统识别癌细胞的核心分子。体外实验进一步证实，WGD阳性细胞对IFNγ的应答能力受损，无法有效上调抗原呈递通路。Polyak团队还揭示了上述免疫逃逸的动态过程：在肿瘤生长早期（第8天），WGD阳性肿瘤展现出更活跃的免疫信号；然而到了第14天，情形完全逆转，WGD阳性肿瘤中的抗原呈递基因大幅下调，IFNγ产生减少，T细胞浸润几近消失，说明肿瘤微环境经历了一场主动的免疫编辑选择过程。从机制的角度来看，WGD阳性肿瘤中琥珀酸水平显著升高，αKG/琥珀酸比值下降；上述变化会影响组蛋白去甲基化酶KDM6的活性，因为KDM6会被αKG激活，但会被琥珀酸竞争性抑制；KDM6的活性降低，就会导致WGD阳性细胞内抑制性组蛋白修饰H3K27me3水平全面升高，使得染色质结构变得更加紧密和封闭，IFN信号通路的调控因子被关闭，MHC-I的转录调控因子被沉默，从而实现对CD8阳性T细胞的隐身。值得强调的是，上述由代谢到表观遗传的抑制链条，是可以通过药物干预逆转的。研究发现，组蛋白甲基转移酶PRC2复合体的抑制剂，可以有效降低H3K27me3水平，从而恢复WGD阳性细胞的抗原呈递功能，增加CD8阳性T细胞的浸润，并特异性地抑制WGD阳性肿瘤的生长。此外，研究团队对约400种小分子抑制剂进行了高通量筛选，发现WGD阳性细胞对YM155（一种靶向凋亡抑制蛋白BIRC5/survivin的药物），表现出较高的敏感性，这一结果在独立的乳腺癌细胞系数据库中得到了验证，说明YM155能够特异性诱导WGD阳性肿瘤细胞发生凋亡。总的来说，Polyak团队这项研究成果首次系统阐明了WGD驱动免疫逃逸的分子机制，填补了一个重要的知识空白；它提示YM155、PD-L1抑制剂和PRC2抑制剂对WGD阳性乳腺癌可能具有治疗效果。随着WGD在临床样本中检测技术的成熟，这些发现有望转化为指导乳腺癌患者治疗决策的实用工具。欢迎大家关注我们在小宇宙上的播客栏目——药研片语，欢迎大家前去收听并与我们交流~参考文献：[1].Foidart et al., Whole-genome doubling drives immune evasion by silencing antigen presentation, Cancer Cell (2026), https://doi.org/10.1016/j.ccell.2026.04.007本文作者丨BioTalker

2026-04-13

·Organoid Watcher

ARID1A缺失型膀胱癌治疗新突破：类器官模型精准锁定靶向靶点

近日，荷兰研究团队在Cancer Letters发表题为Integrative analysis of patient-derived tumoroids and ex vivo organoid modelling of ARID1A loss in bladder cancer reveals therapeutic molecular targets的研究，依托患者源性肿瘤类器官与体外类器官建模，系统解析ARID1A缺失在膀胱癌中的分子机制，并筛选出可临床转化的精准治疗靶点，为晚期膀胱癌个体化治疗提供关键实验依据。一、研究背景膀胱癌是全球第12位高发恶性肿瘤，年死亡人数约20万，其中肌层浸润性膀胱癌（MIBC）与转移性尿路上皮癌（mUC）预后极差，5年生存率仅约5%。临床数据显示，约20%–30%的MIBC/mUC存在ARID1A体细胞突变，该基因作为SWI/SNF染色质重塑复合物核心组分，功能缺失会导致DNA修复异常、细胞周期紊乱，与患者不良预后密切相关。当前膀胱癌标准治疗以顺铂化疗与手术为主，对ARID1A缺陷型患者疗效有限，且缺乏针对性靶向方案；传统细胞系与动物模型难以模拟患者真实肿瘤生物学特征，成为新药研发与靶点验证的核心瓶颈。二、研究目的明确ARID1A表达/突变状态与膀胱癌患者预后、基因组特征的关联；构建可稳定模拟临床肿瘤的膀胱癌患者源性类器官生物库；解析ARID1A缺失驱动膀胱癌进展的关键分子通路；筛选并验证ARID1A缺陷型膀胱癌的可用药靶点，为精准治疗提供实验支撑。三、主要研究成果 1.ARID1A蛋白低表达是膀胱癌不良预后的关键标志物 TCGA队列证实：ARID1A截短突变、缺失会导致蛋白表达显著下降；蛋白低表达患者总生存期仅17.7个月，远低于高表达组（59.3个月）； ARID1A缺失肿瘤呈现更低倍体、更少拷贝数变异与结构变异，提示基因组稳定性异常。 2.成功构建高度模拟临床的膀胱癌类器官模型建立涵盖非肌层浸润到肌层浸润的膀胱癌肿瘤类器官与正常尿路上皮类器官生物库，培养成功率约80%；类器官在基因组、组织形态、分化标志物、表达亚型上与原发肿瘤高度一致，可作为可靠临床前研究平台。 3.ARID1A缺失通过E2F8通路异常激活DNA修复与细胞周期通路 shRNA敲低ARID1A使正常膀胱类器官中353个基因异常表达，DNA修复、细胞周期检查点通路显著上调；核心调控转录因子为E2F8，ARID1A缺失会解除E2F8对下游基因的转录抑制；筛选出16个共上调细胞周期检查点基因，聚焦BIRC5与CHEK1两大可用药靶点。 4.BIRC5/CHEK1抑制剂对ARID1A缺陷型膀胱癌具有选择性杀伤作用 CHEK1抑制剂Prexasertib、BIRC5抑制剂YM155可显著升高ARID1A缺陷肿瘤类器官的DNA损伤信号（γH2AX）；两种药物均能选择性诱导ARID1A缺陷肿瘤细胞凋亡，对ARID1A表达肿瘤无明显毒性；回补实验证实：ARID1A表达水平直接决定肿瘤对上述两种抑制剂的敏感性。四、研究不足样本规模有限：类器官模型数量、临床随访数据仍需扩大，以强化结论的普适性；体内验证缺失：研究仅基于体外类器官，缺乏免疫健全小鼠模型的体内药效与安全性数据；机制细节未完全阐明：ARID1A–E2F8通路调控下游基因的具体分子互作机制仍需深入解析；临床转化未落地：尚未开展基于ARID1A分层的YM155/Prexasertib临床试验，疗效与安全性待临床验证。五、讨论与展望 1.机制意义本研究首次在人源膀胱类器官中重现ARID1A缺失表型，揭示“ARID1A缺失→E2F8抑制解除→细胞周期/DNA修复通路异常→肿瘤依赖BIRC5/CHEK1存活”的完整分子轴，完善了染色质重塑异常驱动膀胱癌的理论体系。 2.转化应用前景精准生物标志物：ARID1A蛋白IHC可作为简单、低成本的伴随诊断，筛选获益患者；老药新用：Prexasertib已获FDA快速通道资格，YM155进入临床II期，两者均可快速推进ARID1A分层的膀胱癌临床试验；平台价值：患者源性肿瘤类器官可用于个体化药敏测试，实现“一人一模型”的精准治疗；泛癌拓展：ARID1A突变在卵巢癌、胃癌、子宫内膜癌中高发，本靶点策略有望推广至多癌种。 3.未来方向开展多中心临床试验，验证YM155/Prexasertib在ARID1A缺陷膀胱癌中的疗效；探索联合治疗方案（如与PARP抑制剂、免疫治疗联用），提升疗效；开发高特异性ARID1A功能检测试剂，优化临床分层；构建更大规模类器官生物库，覆盖更多罕见亚型。结语本研究依托类器官前沿技术，成功破解ARID1A缺陷型膀胱癌的治疗困境，明确BIRC5与CHEK1为核心治疗靶点，为膀胱癌精准医疗提供了可快速转化的新路径。随着临床研究推进，该策略有望改变晚期膀胱癌治疗格局，让更多ARID1A突变患者获益。

2025-02-22

·医药地理

安徽省医保局关于发布20条重点工作清单：牵头生物药集采、明确无码不付...，恒瑞医药硫酸阿托品滴眼液上市许可申请获NMPA受理

扫描二维码即可下载《数图药讯》2025年2月第8期目录行业政策 1.安徽省医保局：关于发布20条重点工作清单：推进“三结算”、牵头生物药集采、明确无码不付... 2.上海阳光医药采购网：关于国家组织药品集中采购部分中选药品信息变更的通知（第一批） 3.国家药监局：关于复方公英胶囊转换为非处方药的公告（2025年第17号） 4.山东省医保局：关于公布全国中药饮片联盟采购（ZYYPLM-2024-1）中选结果的通知 5.辽宁省卫健委：关于转发国家卫生健康委等六部门《关于改革完善基层药品联动管理机制扩大基层药品种类的意见》的通知行业动态 1. 药讯动态：重磅获批 2. 药讯动态：重磅临床 3. 药企动态：市场动态零售行业动态 1. 2025年药价治理全面开始！价格异常暂停挂网 2. 大批药店注销，「连锁转单体」支持来了！本周总结政策解读 1、安徽省医保局：关于发布20条重点工作清单：推进“三结算”、牵头生物药集采、明确无码不付... 2月19日，安徽省医疗保障局发布了《省医保局2025年重点工作任务清单》，明确了全年医保工作的主要方向和具体任务，重点工作共20条，其中，明确开展省级省际药品、耗材集采不少于1个批次，牵头全国生物药品联盟集采。具体信息请登录安徽省医保局官网查看。 2、上海阳光医药采购网：关于国家组织药品集中采购部分中选药品信息变更的通知（第一批）按照《全国药品集中采购文件》等文件精神，中选企业满足一定条件时，允许变更药品上市许可持有人及生产企业、增加规格包装、变更企业名称等信息，并仍视为具有中选资格。经核实相关企业申请材料，同意企业变更中选药品的有关信息。请各相关单位及时做好信息衔接变更以及挂网和采购等工作。附件：国家组织药品集采部分中选药品的信息变更情况.pdf 相关文件请扫描上方二维码查看 3、国家药监局：关于复方公英胶囊转换为非处方药的公告（2025年第17号）根据《处方药与非处方药分类管理办法（试行）》（原国家药品监督管理局令第10号）规定，经国家药品监督管理局组织论证和审核，复方公英胶囊由处方药转换为非处方药。品种名单（见附件1）及非处方药说明书范本（见附件2）一并发布。具体信息请登录国家药监局官网查看。附件： 1.品种名单.doc 2.非处方药说明书范本.doc 相关文件请扫描上方二维码查看 4、山东省医保局：关于公布全国中药饮片联盟采购（ZYYPLM-2024-1）中选结果的通知根据《全国中药饮片采购联盟集中采购文件（ZYYPLM-2024-1）》（以下简称《采购文件》）规定，全国中药饮片联盟采购办公室开展了中药饮片集中采购工作，并于2024年12月27日-12月29日对拟中选结果进行了公示。具体信息请登录山东省医保局官网查看。附件：全国中药饮片联盟采购中选结果.pdf 相关文件请扫描上方二维码查看 5、辽宁省卫健委：关于转发国家卫生健康委等六部门《关于改革完善基层药品联动管理机制扩大基层药品种类的意见》的通知现将国家卫生健康委等6部门《关于改革完善基层药品联动管理机制扩大基层药品种类的意见》（国卫药政发〔2024〕38号，以下简称《意见》）转发给你们，并提出如下意见，请一并做好贯彻落实。具体信息请登录安徽省卫健委官网查看。附件：基层医疗机构服务推荐病种（国卫基层函〔2022〕117号）.docx 相关文件请扫描上方二维码查看行业动态 01 药讯动态：重磅获批最近重磅获批恒瑞医药自主研发的硫酸阿托品滴眼液（HR19034滴眼液）上市许可申请获NMPA受理。适应症：用于延缓等效球镜度数为-0.50D至-4.00D（散光≤1.50D、屈光参差≤1.50D）的6至12岁儿童近视进展。翰森制药申报的注射用HS-20093，被CDE拟纳入突破性治疗品种，拟用于治疗经至少二线治疗后进展的骨肉瘤患者。 Accord BioPharma和长春金赛药业（GeneScience）联合申报的5.1类新药亮丙瑞林注射乳剂上市申请获得CDE受理。这是一款亮丙瑞林42毫克注射乳剂（商品名为Camcevi），为6个月预充式皮下制剂，只需每6个月皮下注射给药，且可在预先填充的注射器中使用，无需混合。阿斯利康（AstraZeneca）申报的硫酸氢司美替尼胶囊的上市申请获得CDE受理。本次适应症可能为：治疗患有症状性、不可手术丛状神经纤维瘤（PN）的1型神经纤维瘤病（NF1）成人患者。默沙东（MSD）公司自主研发的口服低氧诱导因子2α（HIF-2α）抑制剂Welireg（belzutifan）获得欧盟委员会已有条件批准上市，用于治疗接受过两线或以上治疗方案（其中包含PD-1或PD-L1抑制剂及至少两种血管内皮生长因子靶向治疗）后疾病进展的成人晚期透明细胞RCC患者。 02 药讯动态：重磅临床最近重磅临床辉瑞（Pfizer）申报的1类新药PF-07934040片获得CDE临床试验默示许可，拟开发治疗携带KRAS突变的晚期实体瘤。诺诚健华自主研发的BCL2抑制剂ICP-248（mesutoclax）联合治疗的Ⅲ期临床试验获得CDE批准，拟联合BTK抑制剂奥布替尼一线治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）。翰思艾泰申报的第二个HX009联合治疗的Ⅱ期临床试验获得CDE批准，拟联合靶向HER2的抗体偶联药物德曲妥珠单抗用于既往接受过一线或二线系统性治疗、HER2低表达（IHC2+/ISH-或者IHC1+）或超低表达(IHC >0 但<1+)的不可切除或转移性三阴性乳腺癌患者。科赛睿生物（Cothera Bioscience）的在研1类新药sepantronium bromide注射液再次获得CDE批准临床，用于治疗神经内分泌前列腺癌。维泰瑞隆申报的1类新药SIR2501片获得CDE临床试验默示许可，拟开发治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS，又称“渐冻症”）。 03 药企动态：市场动态 2月18日，珠海贝海生物技术有限公司（简称"贝海生物"）宣布已与Zydus Lifesciences达成战略合作，授予其新药BEIZRAY在美国市场的独家商业化权益。根据协议条款，贝海生物将负责BEIZRAY的生产和供应，Zydus美国子公司Zydus Pharmaceuticals将负责该产品在美国的商业化。贝海生物将获得包括1500万美元（在协议签署后支付）和1000万美元（在首次产品交付后支付）的首付款及多项销售里程碑款项和高两位数的利润分成。 2月18日，多域生物（Polymed）宣布授予Photys Therapeutics靶向IRAK4的蛋白降解剂HPB-143的开发、生产和商业化全球（大中华区和东南亚除外）独家许可。多域生物获得相应的首付款、近期款、临床开发与药物上市里程碑付款、销售提成与销售里程碑付款以及Photys部分股权等。 2月19日，石药集团发布公告称，石药集团巨石生物与Radiance Biopharma达成协议，后者将获得巨石生物自主研发的重组抗人类受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)抗体偶联药物SYS6005项目在一定区域范围内的开发和商业化等权利。零售行业动态 01 2025年药价治理全面开始！价格异常暂停挂网按照国家医疗保障局办公室《关于全国药品挂网价格一览表复核应用的通知》（医保办函〔2025〕4号）、黑龙江省医保局《关于进一步优化完善黑龙江省药品集中采购工作的通知》（黑医保发〔2024〕27号）及《关于对已挂网药品开展价格治理的函》要求，现对我省存在挂网价格高于全国最低价、包装和规格价格倒挂等情况未及时申报动态调整或未调整到位的药品及仿制药挂网价格高于参比制剂价格的药品进行暂停挂网处理，请各相关企业及时在招采子系统申报“挂网动态调整申请”，将价格降至全国最低价，降价后可恢复挂网交易。具体信息请登录黑龙江省公共资源交易中心官网查看。 02 大批药店注销，「连锁转单体」支持来了！ 2025年2月13日，位于吴江开发区的叮当智慧丽湾大药房完成了从连锁门店到单体药店的变更审批，成为全市首家成功“单飞”的药店。苏州市数据局在最近下发了2025年第一期《药品零售企业许可指引》，明确了连锁门店脱离连锁总部，变更为单体药店的办理条件及相关要求，使药店可以延续原医保定点协议，保障了企业正常经营。这一事件标志着苏州市在药品经营许可审批方面取得了实质性进展。本周总结行业政策多地药监及医保部门发布重要通知，如上海阳光医药采购网允许中选药品信息变更，国家药监局将复方公英胶囊转为非处方药，显示药品管理的灵活性与规范性并重。安徽省转发基层药品联动管理机制改革意见，预示基层药品供应将更趋完善。行业动态多款新药获批或进入关键临床阶段，涵盖骨肉瘤、近视、神经纤维瘤等疾病领域，彰显医药研发的活跃态势。同时，贝海生物与Zydus Lifesciences、多域生物与Photys Therapeutics等达成合作，以及石药集团与Radiance Biopharma签订协议。零售动态药价治理全面启动，价格异常药品暂停挂网，显示价格监管力度加强。药店“连锁转单体”模式获支持，为零售业态调整提供新思路。面对政策与市场变化，零售药店将加速多元化转型，拓展线上业务、提供专业药学服务等，以满足患者多样化需求。来源：由中国医药工业信息中心整理 END 如需获取更多数据洞察信息或公众号内容合作，请联系医药地理小助手微信号：pharmadl001

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
高级别B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	北京智康博药肿瘤医学研究有限公司	2025-06-20
伯基特淋巴瘤	临床2期	中国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
伯基特淋巴瘤	临床2期	韩国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
C-Myc阳性高级别B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
C-Myc阳性高级别B细胞淋巴瘤	临床2期	韩国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	韩国	Cothera Bioscience, Inc.	2022-12-09
C-Myc重排B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	海口科瑞华生物科技有限公司	2022-07-14
C-Myc重排B细胞淋巴瘤	临床2期	中国	北京智康博药肿瘤医学研究有限公司	2022-07-14
C-Myc重排B细胞淋巴瘤	临床2期	韩国	北京智康博药肿瘤医学研究有限公司	2022-07-14

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05263583 (3120Study of PC-002, ASH2024)	临床2期	难治性高级别 B 细胞淋巴瘤	13	PC-002 (Sepantronium Bromide)	衊繭鏇觸網壓遞夢製壓(襯餘觸蓋製繭鑰鬱衊糧) = 餘窪膚膚憲製餘窪鹹齋鏇鬱構顧願鑰憲鹹觸襯 (壓選範窪網夢夢網鏇鬱 ) 更多	积极	2024-12-08
NCT05263583 (3120Study of PC-002, ASH2024)	临床2期	难治性高级别 B 细胞淋巴瘤	13	Rituximab	衊繭鏇觸網壓遞夢製壓(襯餘觸蓋製繭鑰鬱衊糧) = 範廠醖壓膚齋膚積襯夢鏇鬱構顧願鑰憲鹹觸襯 (壓選範窪網夢夢網鏇鬱 ) 更多	积极	2024-12-08
NCT05263583 (ASH2023)	临床2期	C-Myc阳性高级别B细胞淋巴瘤	-	PC-002 (Sepantronium Bromide, or SepB)	襯淵範鏇繭醖窪獵鏇憲(鹹衊願餘築製顧糧壓醖) = 鹽衊遞遞膚餘廠廠獵觸淵醖積衊餘壓襯窪鬱選 (壓憲簾繭憲製遞糧夢憲 )	-	2023-12-09
NCT01007292 (Pubmed \| Leukemia) 人工标引	临床2期	侵袭性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤	41	YM155+Rituximab	鹽遞窪醖獵鬱醖襯鑰鹹(淵醖壓顧鑰觸鬱齋鹹襯) = 淵遞餘夢憲夢憲鑰齋糧艱夢遞廠繭衊繭窪簾獵 (築廠遞壓繭衊鹹襯艱蓋 ) 更多	不佳	2016-08-01
ASCO2016	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌	18	YM155 + Erlotinib	遞憲廠餘醖網廠壓積獵(鬱觸鹹鏇鹹醖襯觸鬱積) = One patient receiving 4.8 mg/ m2/d Y developed a dose-limiting transient reversible grade 2 serum creatinine elevation 廠獵願窪積鏇憲鹽廠壓 (遞觸艱構蓋膚壓糧糧製 ) 更多	积极	2016-05-20
NCT01009775 (Pubmed \| Cancer Med) 人工标引	临床2期	黑色素瘤	64	docetaxel+YM155	餘廠顧窪襯繭鹽憲憲襯(選壓鹽選繭獵獵淵衊衊) = 醖網構艱製鹽獵鏇獵窪憲窪襯壓夢顧構鏇遞壓 (醖壓鏇構顧範獵艱艱築, 21.3 ~ 48.6) 更多	不佳	2015-05-01
NCT01100931 (Pubmed \| Ann Oncol)	临床1/2期	晚期非小细胞肺癌	42	Sepantronium Bromide	顧簾醖獵願壓壓築廠鹹(餘醖壓積願膚遞窪壓憲) = 構衊願廠鹹鹽憲網獵衊遞醖淵繭獵範繭糧襯醖 (顧膚簾蓋鏇選憲襯壓構 ) 更多	-	2013-10-01
NCT01038804 (ASCO2013) 人工标引	临床2期	HER2 阴性乳腺癌一线 HER2 negative	101	docetaxel+YM155	窪艱齋淵淵願積鹽鬱艱(願艱築鏇壓願衊夢齋鏇) = 艱築構餘淵廠獵壓鹹糧顧願衊構壓鬱艱窪繭鑰 (鏇範壓鬱選繭廠選膚廠, 176 ~ 333) 更多	积极	2013-05-20
NCT01038804 (ASCO2013) 人工标引	临床2期	HER2 阴性乳腺癌一线 HER2 negative	101	docetaxel	窪艱齋淵淵願積鹽鬱艱(願艱築鏇壓願衊夢齋鏇) = 願觸鬱襯鏇艱鹽構糧廠顧願衊構壓鬱艱窪繭鑰 (鏇範壓鬱選繭廠選膚廠, 202 ~ 433) 更多	积极	2013-05-20
ASCO2012	临床2期	黑色素瘤	64	YM155 plus docetaxel	積鹽網醖鏇觸蓋淵觸獵(鏇繭憲齋選膚膚鬱鹽觸) = 壓蓋餘艱憲襯鑰衊願鏇淵簾餘壓廠蓋鑰網齋蓋 (願糧築願襯憲顧網鑰範 ) 更多	不佳	2012-05-20
ASCO2009	N/A	弥漫性大B细胞淋巴瘤	43	YM155	製衊淵蓋繭膚衊鬱網鑰(願選餘顧顧夢鬱鹽艱廠) = 簾衊鑰糧積積顧醖鬱衊築廠顧醖顧壓衊鹽夢選 (獵鹹夢淵蓋選構衊築襯 ) 更多	-	2009-05-20
ASCO2007	临床1期	晚期恶性实体瘤	34	YM155	獵顧醖選夢襯繭窪鏇壓(憲觸窪觸蓋觸鹹衊遞艱) = 構簾鹹簾窪壓鏇構襯觸襯鬱淵觸積齋觸繭鹽顧 (窪遞顧衊顧選憲膚廠窪 )	-	2007-06-20