Metronidazole

PART.1 导语 提到肠道菌群移植（Fecal Microbiota Transplantation，FMT，俗称"粪菌移植"），大多数人脑中浮现的第一个词还是"艰难梭菌"。这个印象没有错——FMT 是复发性艰难梭菌感染（rCDI）领域证据最扎实的疗法，也是全球仅有的两款获批菌群产品所指向的唯一适应症。 但 2026 年 9 月发表在 Cell Reports Medicine 上的一项研究，把 FMT 推到了一个完全不同的场景：不是感染，而是肿瘤免疫治疗最棘手的不良反应之一——免疫检查点抑制剂介导的腹泻与结肠炎（IMDC）；不是"激素无效后的补救"，而是一线治疗。 这项由美国 MD 安德森癌症中心开展的开放标签 Ⅰ/Ⅱ 期试验（NCT04038619）规模很小，只有 13 例患者。但它回答了一个在肿瘤临床上极其实在的问题：当免疫治疗把肠道当成了靶器官，我们能不能在不压制全身免疫的前提下，让抗癌治疗继续下去？ 数据给出了一个漂亮的"是"——76.9% 的临床应答率，中位起效时间 1.5 天。但真正值得从业者细读的，是数据背后那几个不那么漂亮的百分比，以及它们指向的下一站。 PART.2 13 例患者身上发生了什么 先看清这是一群什么样的患者。 13 例新发 ≥2 级（CTCAE v5.0 标准）IMDC 的成年患者，中位年龄 65 岁。其中 84.6% 患的是原发性泌尿生殖系统肿瘤，76.9% 已是 Ⅳ 期；53.8% 接受的是抗 PD-1/L1 单药，46.1% 是抗 PD-1/L1 联合抗 CTLA-4 方案——后者正是肠道毒性风险最高的组合。 IMDC 发生在免疫治疗启动后中位 90 天，69.2% 的患者腹泻达到 3 级或 4 级，38.4% 需要住院。 换句话说，这不是轻微的"肚子不舒服"，而是会直接中断抗癌治疗的严重不良事件。入组时，所有 13 例患者都已因胃肠道毒性停用了免疫检查点抑制剂（ICI）。 干预方式本身并不神秘：通过结肠镜，将 50 克健康供者粪便制备的菌液输注至右半结肠，供者粪便来自德克萨斯大学公共卫生学院粪菌库。研究主要终点是安全性与临床应答。 结果如下： 核心数据（NCT04038619，n=13） · 临床应答：10/13，76.9% · 中位症状改善时间：1.5 天（范围 1–10.5 天） · 持续缓解：8/10，80%（中位随访 6.5 个月） · 粪便钙卫蛋白：中位 416 μg/g → 146 μg/g · 内镜缓解：33.3%（基线存在肉眼炎症者中） · 组织学缓解：18.1%（基线存在组织学炎症者中） · FMT 相关不良事件：23%，全部为 1 级、自限性· 恢复抗癌治疗：11/13，84.6%；其中 5/13（38.5%）成功重启 ICI 最后一行，可能是这项研究里临床含金量最高的一个数字。 PART.3 为什么"治好腹泻"在肿瘤科如此重要 要理解这项研究的意义，必须先理解当前 IMDC 标准治疗的两难。 免疫检查点抑制剂的工作原理，是松开免疫系统的"刹车"（PD-1/PD-L1、CTLA-4 通路），让 T 细胞重新识别并攻击肿瘤。但刹车一旦松开，被激活的免疫细胞有时也会攻击正常组织，这就是免疫相关不良事件（irAE）。胃肠道是 irAE 最常累及、也最严重的部位之一。 目前中重度 IMDC 的一线治疗是糖皮质激素；激素无效者，再上英夫利昔单抗、维多珠单抗或乌司奴单抗等生物制剂。 这套方案有效，但代价明确： 1 感染风险：长期免疫抑制状态下的严重感染，对晚期肿瘤患者可能致命； 2 激素相关并发症：糖尿病、肾上腺功能不全、骨质疏松等，需要长期管理； 3 最关键的未知：免疫抑制会不会削弱 ICI 本身的抗肿瘤效果？这个问题至今没有定论，但它让临床医生在"控制副作用"与"保住疗效"之间长期处于两难。 而 FMT 提供的是一条完全不同的路径：它不压制免疫系统，而是去改变肠道里那套触发炎症的生态。 如果这个思路成立，IMDC 的处理逻辑就会发生根本转变——从"为了保住肠道而牺牲免疫"，变成"修复肠道以保住免疫"。 这正是"84.6% 的患者恢复了抗癌治疗、38.5% 重新用回 ICI"这组数据的重要之处：它衡量的不是腹泻好了没有，而是抗癌这条主线能不能续上。 研究者之一、MD 安德森胃肠病学 Yinghong Wang 教授的表述很克制：这项结果最突出的是起效之快，以及有多少患者得以恢复癌症治疗。研究者同时明确表示，下一步是在更大规模的随机研究中，把 FMT 与标准治疗直接对照。 PART.4 机制现场：多组学给出的三条线索 这项研究真正的分量，在于它不满足于"有人有效、有人没效"，而是用一套多组学方法试图回答：谁会响应？为什么？ 研究对粪便做了鸟枪法宏基因组测序，用 IC-MS 与 LC-HRMS 做粪便代谢组，对结肠活检组织用 HTG 与 Nanostring 做全转录组分析，用多重免疫荧光（mIF）刻画黏膜免疫细胞，并用 NULISA 平台检测了血浆中 247 种炎症相关蛋白。三条线索由此浮现。 线索一｜菌群层面：不只是"多样性上升"线索一 在有基线和随访样本的应答者中，6 例（75%）在 FMT 后肠道菌群 α 多样性（简单理解：一个群落里物种的丰富与均衡程度）上升。更值得注意的是定植证据：83% 的应答者体内，供者特异性菌种的定植比例超过 10%。 具体物种层面，FMT 后 2 周出现富集的包括 Alistipes shahii、Lacrimispora amygdalina、Bacteroides stercoris、Bacteroides xylanisolvens 和长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）；4 周时 Lacrimispora amygdalina与Bilophila wadsworthia持续扩张。同期，与肠道炎症频发相关的Ruminococcus gnavus和 Eggerthella lenta丰度下降。 这些名字不是装饰。长双歧杆菌等菌种在既往研究中被反复关联到短链脂肪酸（SCFA）产生与调节性 T 细胞（Treg，一类负责"踩刹车"、维持免疫耐受的 T 细胞）的诱导——它们构成了"菌群 → 代谢物 → 免疫调节"这条链条的上游。 线索二｜代谢与组织层面：炎症信号整体下行 粪便代谢组显示，4 周时天冬氨酸与丙酸的变化达到统计学显著（p<0.05）；4-羟基脯氨酸、5-羟基吲哚乙酸、丁酸与琥珀酸呈下降趋势（p<0.10）。 组织转录组的变化方向更清晰：干扰素-γ 与 IL2-STAT5 信号在 4 周时上升、8 周时回落；干扰素-α 与 IL6-JAK-STAT3 信号随时间逐步下降。 这两条通路正是 ICI 相关肠黏膜炎症的核心驱动轴。 黏膜免疫细胞层面，应答者表现出结肠组织中 CD4⁺FOXP3⁺ 调节性 T 细胞的部位特异性增加，以及 CD20⁺ B 细胞与增殖 B 细胞的增多；而治疗前的样本中，浆细胞、中性粒细胞、M1/M2 巨噬细胞、记忆与静息 CD4⁺ T 细胞、CD8⁺ T 细胞、滤泡辅助 T 细胞与 Treg 的丰度评分普遍偏高，FMT 后则整体回落。 一句话概括：FMT 之后，肠道局部那场"免疫风暴"在往回收。 线索三｜基线血浆蛋白：可能在治疗前就预判谁会响应 这是最具有转化价值的一条。基线血浆分析显示： 组间差异 p<0.05｜数据来源：NCT04038619 血浆 NULISA 检测（247 种炎症相关蛋白） 组织层面也给出了一致的信号：无应答者基线的基质评分、免疫评分与 ESTIMATE 评分更高——也就是说，炎症浸润更重的人，反而不容易从 FMT 中获益。 研究者对此的解读颇耐人寻味：适度的免疫细胞浸润可能是 FMT 起效的必要条件，过度浸润则意味着微生态干预已不足以扭转局面。如果这个假说被更大规模研究验证，那么"治疗前抽一管血，判断该上 FMT 还是该上激素"就不再是科幻场景。 PART.5 冷静下来看：76.9% 与 18.1% 之间的那道落差 任何一项 76.9% 应答率的研究，都必须连同它的局限一起阅读。这项研究至少有三处需要打上标记。 第一，样本量与对照。 13 例、单臂、开放标签、单中心，且 84.6% 为泌尿生殖系统肿瘤患者。这决定了它证明的是"值得往下做"，而不是"应当改变一线标准"。 第二，也是最重要的一处：临床改善 ≠ 黏膜愈合。 临床应答率 76.9%，但内镜缓解率只有 33.3%，组织学缓解率更低至 18.1%。症状在 1.5 天内缓解，与肠道黏膜的炎症真正消退，是两个不同层次的结果。 三个终点，三个层级（%） 临床应答 76.9% 内镜缓解 33.3% 组织学缓解 18.1% 注：内镜缓解率以基线存在肉眼炎症者为分母，组织学缓解率以基线存在组织学炎症者为分母，与临床应答率分母口径不同，不可直接横向比较。 这个落差意味着什么？目前没有长期随访数据告诉我们：症状快速缓解但未达黏膜愈合的患者，其复发风险如何？重启 ICI 后再次出现 IMDC 的比例是多少？在获得随机对照证据之前，这组数字提醒我们不要过早改写指南。 第三，FMT 在肿瘤人群中的安全性边界仍需谨慎划定。 本研究中 23% 的患者出现 FMT 相关不良事件，虽全部为 1 级且自限（如短暂腹部不适、恶心、低热），但受试者是接受过免疫抑制、本身虚弱的晚期肿瘤人群。供者筛查、病原检测与可追溯性在此类人群中的门槛，理应比一般适应症更高。 同期研究者已计划推进的直接方向，是将 FMT 与标准治疗做头对头的随机对照，并把"激素暴露量""是否需要生物制剂挽救""黏膜愈合持久性""能否安全重启 ICI"作为核心终点——这是正确的下一问。 PART.6 同一时间轴上的另一半故事：监管与规范正在成型 临床探索往前冲的同时，2026 年下半年，菌群治疗的规则体系也在三个地区同步收紧与清晰化。这部分往往被忽略，却决定了技术能走多远。 美国：从"医院自制"到"获批药品" FDA 已批准两款供者来源的菌群产品，适应症均为预防复发性艰难梭菌感染：REBYOTA（fecal microbiota, live-jslm，单次直肠灌肠 150 mL）与 VOWST（fecal microbiota spores, live-brpk，口服胶囊连服 3 天）。关键试验数据为：VOWST 在 12 个月内≥3 次发作的患者中，8 周复发率 12.4% vs 安慰剂 39.8%（RR 0.32，95%CI 0.18–0.58）；REBYOTA 的 8 周治疗成功率 70.6% vs 安慰剂 57.5%（差值 13.1 个百分点，95%CrI 2.3–24.0）。 需要强调的是：这两款产品都是"预防复发"用药，必须在抗菌治疗控制住感染之后使用，本身不治疗活动性 CDI。 传统 FMT 在美国仍处于"执法裁量（enforcement discretion）"下的研究性地位。 2026 年，美国胃肠病学会（AGA）发布的成人 CDI 临床实践更新（14 条最佳实践建议）进一步把菌群疗法往前移：推荐在第二次复发（即第三次发作）后提供菌群疗法，高危患者可更早考虑；在合并炎症性肠病（IBD）的患者中，则建议在至少 1 次复发后即可考虑。同时，非达霉素取代万古霉素成为非暴发性 CDI 的一线首选，甲硝唑退出常规序列。 英国：明确归类，路径打开 2026 年 8 月 18 日，英国 MHRA 发布立场文件，确认微生物组类药品（含粪菌产品、活体生物药、工程菌）落入现有《人用药品法规 2012》框架，按生物制品或符合条件的先进疗法药品（ATMP）管理，并要求企业在产品表征、批间一致性、耐药性与可传播因子风险、供者筛查和临床证据上达标。目前英国尚无任何微生物组药品获得上市许可——这是一个被打开的通道，而不是一个已建成的市场。 中国：从"技术"到"可收费、有标准" 国内路径呈现"医疗技术 + 药品注册"双轨： 定属性　据行业会议公开信息，国务院《生物医学新技术临床研究和临床转化应用管理条例》（818 号令）已于 2026 年 5 月 1 日施行，FMT 首次在国家制度层面获得"成熟常规医疗技术"的身份认定； 定标准　2026 年 8 月，《儿童肠菌移植临床应用管理专家共识（2026）》在《中华儿科杂志》发表（36 位专家历时 1 年制定），首次给出儿童 FMT 全流程规范，包括优先 18–35 岁健康成人供者、单次剂量 1–2 g 粪便/kg 体重、多次移植优于单次、≥8 岁患儿需与监护人共同签署知情同意等； 定收费　2025 年 8 月国家医保局将肠菌移植列入《消化系统医疗服务价格项目立项指南》，目前全国超 28 个省市落地专属收费编码，2026 年 5 月西藏率先将其纳入医保甲类； 产品化　2026 年 9 月，全国首个《口服肠道菌群移植（FMT）胶囊》团体标准（T/CIET 2620-2026、T/NMRJ 056-2026）发布实施；同时已有企业的人源肠道菌群胶囊进入药审中心临床试验受理阶段。 这三条线共同指向一个判断：FMT 正在从"个别医院的经验性技术"，转向"有标准、可定价、可监管的常规诊疗手段"。 而这个转向，恰恰是前面那类肿瘤免疫新适应症能否被规范验证的前提——没有供者筛查标准、制备工艺规范和不良事件追溯机制，任何新适应症的临床试验都无从谈起。 PART.7 结语：从"最后一张牌"到"更早的选择"，还差一步随机对照 把这几条线索放在一起看，2026 年的 FMT 处在一个很有意思的位置。 在艰难梭菌感染上，它已经完成了从技术到药品、从经验到指南的全部跨越，成为标准治疗的一部分。 在肿瘤免疫相关肠损伤上，它刚刚迈出从"挽救治疗"到"一线治疗"的第一步——13 例患者、1.5 天起效、84.6% 恢复抗癌治疗，这些数字足够激动人心，但 33.3% 的内镜缓解率和 18.1% 的组织学缓解率，又把它牢牢钉在"早期信号"的位置上。 真正决定 FMT 在这个新场景命运的，不是更多的小样本研究，而是一项设计良好的随机对照试验：FMT 对激素，终点不应只是腹泻好没好，而应该是激素暴露总量、生物制剂挽救率、黏膜愈合的持久性，以及能否安全重启免疫治疗。 而更长远的那个问题，或许藏在那 247 种血浆蛋白里：能不能在治疗开始前，就知道这个患者的肠道炎症，是菌群能修复的那一类，还是必须用免疫抑制压下去的那一类？ 如果这个问题有了答案，"菌群移植"这四个字，才会真正从一个有争议的技术名词，变成精准治疗图谱上的一个坐标。 在那之前，我们对它最好的态度，是既认真对待，也不过度期待。 数据来源 · Wang Y. et al. First-line fecal microbiota transplantation for the management of immune checkpoint inhibitor-mediated diarrhea and colitis. Cell Reports Medicine, 2026. ClinicalTrials.gov: NCT04038619· Khanna S. et al. AGA Clinical Practice Update on Management of Clostridioides difficile Infection in Adults / in Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology / Clin Gastroenterol Hepatol, 2026· MHRA. Position paper on microbiome-based medicinal products, 2026 年 8 月 18 日· 中华医学会儿科学分会感染学组等.《儿童肠菌移植临床应用管理专家共识（2026）》. 中华儿科杂志, 2026;64(8)·《口服肠道菌群移植（FMT）胶囊》团体标准 T/CIET 2620-2026、T/NMRJ 056-2026，2026 年 9 月实施· FDA. REBYOTA（fecal microbiota, live-jslm）、VOWST（fecal microbiota spores, live-brpk）产品说明书与审批公告 免责声明 本文为医学科普与学术资讯整理，所引用数据均来自公开发表的学术文献、监管机构文件与行业公开报道，仅用于信息分享与学术交流，不构成任何诊疗建议、用药指导或疗效承诺。肠道菌群移植属于医疗技术，须在有资质的医疗机构内、经专业医师评估后规范开展。不同研究之间的人群、设计与终点定义存在差异，文中百分比不可跨研究直接横向比较。任何具体的诊疗决策，请务必咨询您的主治医师，并以其判断为准。本文不构成对任何机构、产品或技术的推荐。 我中心长期开展项目 1 肠道菌群检测 2 肠道菌群移植 3 移植后管理 地址｜河北省石家庄市东岗路89号     河北医科大学第一医院   肠道微生态诊疗中心 门诊楼3层B区13诊室 出诊时间  | 周一至周日 8:00-12:00   14:00-17:30 联系电话｜0311-8715 7313                            8715 7516 河北医科大学第一医院胃肠病诊疗中心由胃肠外科、消化内科、内镜中心等多科室整合而成。我中心获批有“河北省大肠癌精准诊断与治疗重点实验室”及“人体肠道微生物功能开发河北省工程研究中心”两个省级研发平台。 目前，中心设有五个亚专业：胃肠病一科（减重与代谢病诊疗中心）、胃肠病二科（反流性疾病科）、胃肠病三科（梗阻性肠病诊疗中心）、胃肠病四科（内镜治疗科）四个科室、胃肠病五科（肠菌移植科），两个平台：内镜中心、胃肠病功能检查室，及胃肠病临床研究中心，可以满足胃肠病患者全方位的诊治需求。 中心医生共同查房，共同诊治，为患者提供“保守治疗、内镜治疗、手术治疗一站式诊疗服务”。中心定期开展疑难病例讨论、学术探讨，构建一体化服务平台、强化一体化服务能力，真正做到多学科融合、医教研协同发展。 文字丨医大一肠菌君 图片丨来自网络，如有侵权联系删除

炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。虽然其主要病变位于胃肠道，但IBD并非单纯的局部肠道疾病。持续的免疫炎症反应还可能累及皮肤、关节、眼睛及肝胆系统等，形成多种肠外表现（extraintestinal manifestations，EIMs）。 皮肤是IBD常见的肠外受累部位之一。 研究报道，约6%–10%的IBD患者存在相关皮肤表现，部分队列报告的比例可达10%–30%。这意味着，皮肤问题并不是IBD病程中偶然出现的伴随症状，而是值得临床关注的重要表现。 皮肤疾病不仅临床表现不同，与肠道炎症活动的关系也存在明显差异。 例如，结节性红斑通常与肠道疾病活动密切相关，而坏疽性脓皮病可能在肠道炎症得到控制后仍持续存在。部分皮肤病变甚至可能在IBD确诊之前出现。另一方面，治疗IBD的生物制剂虽然能够控制炎症，却也可能诱发新的银屑病样皮损等反常性皮肤反应。 因此，IBD相关皮肤表现并不能简单理解为肠道炎症在皮肤上的延伸。不同疾病可能涉及共同的遗传易感因素和免疫炎症通路，但其具体发生机制、临床病程及治疗反应又不完全相同。 那么，肠道与皮肤之间究竟存在怎样的免疫联系？为什么同样患有IBD，不同患者却可能出现截然不同的皮肤表现？ 本文总结了IBD相关皮肤疾病的临床特征、诊断及治疗策略，并从遗传易感性、免疫炎症通路、淋巴细胞迁移和肠道微生物群等方面，探讨肠道炎症与皮肤病变之间的潜在联系。 理解这些皮肤表现的临床差异及其潜在机制，有助于提高IBD相关皮损的早期识别和鉴别诊断能力，并为兼顾肠道与皮肤炎症的治疗决策提供参考。 01 IBD相关皮肤表现 根据皮肤病变与IBD之间的关系，相关表现大致可以分为三类。 一类是疾病特异性皮肤表现，其病理特征与肠道疾病本身具有直接联系，代表性疾病为转移性克罗恩病。 第二类是反应性皮肤表现，主要涉及异常免疫炎症反应，包括结节性红斑、坏疽性脓皮病及Sweet综合征。 第三类是与IBD存在共同免疫机制的皮肤疾病，例如银屑病和化脓性汗腺炎。两者可能共享部分遗传易感因素和炎症通路，但并不意味着所有相关皮损均由IBD直接引起。 此外，部分皮肤表现与IBD治疗有关，例如抗TNF-α药物诱发的银屑病样皮疹。 这些疾病虽然都可能发生于IBD患者，但其临床特征、组织病理、与肠道活动度的关系，以及治疗策略存在明显差异。下面我们来介绍每一种相关皮肤病的表现。 结节性红斑      最常见的IBD相关皮肤表现之一 结节性红斑（erythema nodosum，EN）是IBD最具代表性的皮肤表现之一，约见于3%–10%的UC患者及4%–15%的克罗恩病患者。 小腿突然出现疼痛性红结节 结节性红斑通常急性起病，典型表现为双下肢，尤其是小腿胫前区域出现多个红色、隆起、疼痛明显的皮下结节。病变局部常有压痛及温度升高，部分患者还可伴有关节痛、发热等全身症状。 从病理学角度来看，结节性红斑属于脂膜炎的一种，主要累及皮下脂肪组织间隔，因此被归类为间隔性脂膜炎。早期病变可见中性粒细胞浸润，但通常不伴有血管炎。 与一些严重的溃疡性皮肤疾病不同，结节性红斑一般不会发生皮肤破溃，皮损消退后通常也不会留下永久性瘢痕。 结节性红斑活动往往与IBD肠道炎症活动平行 当IBD处于活动期时，结节性红斑可能出现或加重；随着肠道炎症得到控制，皮肤结节也常逐渐改善。因此，结节性红斑的出现有时可以为临床评估IBD活动状态提供线索。 并非IBD特有：还需要排除哪些疾病？ 链球菌感染、结核、结节病、药物反应及其他自身免疫性疾病，同样可能导致类似皮损。 因此，对于疑似结节性红斑的患者，除观察皮损的形态、分布和压痛特点外，还需要结合病史及相关检查进行病因判断。常用的初步检查包括血常规、C反应蛋白等；如果怀疑存在结核或链球菌感染，则需要进一步进行针对性筛查。对于表现不典型的患者，可考虑皮肤活检。 如何治疗？控制肠道炎症是重要环节 对症处理可包括休息、抬高患肢及局部加压等措施。部分患者可能需要抗炎药物或其他系统治疗。 需要注意的是，非甾体抗炎药虽然能够缓解结节性红斑引起的疼痛，但可能加重IBD，因此使用时应谨慎评估。 对于与IBD活动密切相关的结节性红斑，随着基础疾病得到控制，皮损往往也能够逐渐改善。 坏疽性脓皮病      发生率较低，可能造成严重组织损伤 坏疽性脓皮病（pyoderma gangrenosum，PG）是另一种重要的IBD相关反应性皮肤表现，约发生于1%–2%的IBD患者。其特征为大型、疼痛的溃疡迅速形成，这些溃疡通常出现在腿部。一些研究表明，该疾病在女性中的发病率较高。 虽然坏疽性脓皮病的发生率低于结节性红斑，但其病变通常更加严重，可造成明显疼痛、皮肤缺损和瘢痕，对患者生活质量产生较大影响。 典型的临床表现：快速进展的疼痛性皮肤溃疡 病变早期可能表现为丘疹、脓疱或小范围皮肤破损，随后迅速扩大，形成边缘不规则、紫红色、潜行性的溃疡，周围常伴有红斑和硬结。 病变主要发生于下肢伸侧，但并不局限于腿部，也可累及腹壁，尤其是在腹部手术后愈合处的皮肤表面。 根据临床形态，坏疽性脓皮病还可分为不同类型。 一种是脓疱型，表现为疼痛的脓疱和环形溃疡； 一种是水疱型，会迅速形成水疱，最终导致溃疡和坏死； 一种是增生型，表现为边界清晰、较浅的溃疡，最终发展成外生性病变。 典型的或溃疡性坏疽性脓皮病表现为迅速形成的疼痛溃疡，边缘呈暗紫色，周围有硬结和红斑。 一个重要特点是创伤性反应 所谓创伤性反应（pathergy），是指皮肤受到轻微损伤后，出现异常强烈的炎症反应，并在损伤部位形成新的皮损。文献报道，约30%的坏疽性脓皮病病例可出现这一现象，即针刺、昆虫叮咬或手术切口等轻微损伤，也可能诱发新的溃疡，或使已有皮损进一步扩大。 注：超过一半的创伤性反应患者存在某种基础疾病，通常是炎症性肠病或关节炎。 这一特点对临床处理十分重要。对于疑似坏疽性脓皮病的患者，需要注意避免不必要的皮肤创伤，并在专业评估下开展伤口处理。 坏疽性脓皮病诊断是通过排除法来确定的 既基于临床表现，也基于组织学检查。除了一些非特异性的组织学特征外，没有其他特定的实验室指标可用于其诊断。 主要诊断标准包括：在排除其他导致皮肤溃疡的原因后，出现快速发展的、伴有疼痛的、坏死性皮肤溃疡，其边缘不规则、呈紫色且凹凸不平。 临床医生通常需要结合皮损形态、疾病进展速度、病史及病理结果，同时排除感染、血管性疾病和其他原因导致的皮肤溃疡。 目前，Delphi诊断标准、Su标准及PARACELSUS评分系统可用于辅助临床判断。 注：Delphi专家共识提出了诊断溃疡型坏疽性脓皮病的1项主要标准和8项次要标准，有助于临床医生减少误诊，并筛选适合纳入临床试验的患者。 在PARACELSUS评分系统中，皮肤活检仅被列为次要诊断标准。考虑到坏疽性脓皮病患者接受皮肤活检的比例存在差异，这一设置强调，相较于单纯依赖组织病理学结果，结合临床表现及病史进行综合判断，往往更有助于PG的诊断。 肠道炎症缓解，坏疽性脓皮病仍可能持续存在？ 坏疽性脓皮病的治疗同样比结节性红斑复杂。除温和的局部伤口护理、感染监测和疼痛管理外，部分患者还需要接受全身性免疫抑制治疗。 糖皮质激素和环孢素是重要的系统治疗选择，对于部分难治性病例，也可能考虑抗TNF-α等生物制剂。 需要特别注意的是，坏疽性脓皮病的疾病活动不一定与肠道炎症同步。 部分患者即使IBD已经得到控制，坏疽性脓皮病仍可能持续存在或反复发作。因此，不能简单认为只要肠道症状缓解，坏疽性脓皮病就一定会随之好转。 这也是结节性红斑和坏疽性脓皮病在临床管理上的一个重要区别： 前者通常与肠道炎症活动密切相关； 后者可能具有相对独立的炎症过程，需要针对皮肤病变本身进行持续评估和治疗。 Sweet综合征      伴随全身炎症的急性皮肤表现 Sweet综合征（Sweet's syndrome，SS），又称急性发热性中性粒细胞性皮病，是IBD相对少见的一种反应性皮肤表现。 突发疼痛性红斑，还可能伴随发热 其典型表现为突然出现的疼痛性红斑、斑块或结节，常分布于上肢、躯干、头颈部，并可能伴有发热、白细胞增多及炎症指标升高。 与结节性红斑主要累及皮下脂肪组织不同，Sweet综合征的组织病理学特点通常是真皮内出现明显的中性粒细胞浸润，而无血管炎证据。 如何确诊？临床表现与组织病理是关键 经典型Sweet综合征的诊断需要结合临床表现与组织病理结果。突发疼痛性红斑或结节，以及真皮内中性粒细胞浸润是主要诊断依据；发热、白细胞升高、伴随炎症性疾病及糖皮质激素治疗反应等，可提供进一步支持。 Sweet综合征由什么诱发？ IBD相关Sweet综合征既可能与肠道疾病的免疫异常有关，也可能由药物诱发。 例如，硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）虽然是IBD治疗中使用的免疫调节药物，但也被报道与药物诱发的Sweet综合征有关。 部分TNF-α抑制剂同样存在既可能治疗、也可能诱发Sweet综合征的报道，提示相关免疫通路具有一定复杂性。 治疗如何选择？识别诱因与控制炎症 对于药物诱发的病例，识别可能的致病药物十分重要。治疗通常需要考虑糖皮质激素，其他选择包括秋水仙碱、碘化钾及部分免疫调节药物。对于难治性或激素依赖性病例，IL-1或TNF-α相关靶向治疗也受到关注。 转移性克罗恩病 发  在肠道之外的肉芽肿性炎症 转移性克罗恩病（metastatic Crohn's disease，MCD）是一种罕见的克罗恩病特异性皮肤表现。 这里的“转移性”并非肿瘤转移，而是指在与胃肠道病变不连续的皮肤部位，出现与肠道克罗恩病具有相似组织病理特征的肉芽肿性炎症。 其组织学特点为非干酪样肉芽肿形成。 皮损形态多样，会阴部“刀割样裂隙” MCD的临床表现具有较大差异，可以表现为红斑、结节、斑块、深部裂隙或溃疡，病变可累及下肢、躯干、面部及皮肤皱褶区域。 其中，外生殖器及会阴部受累是较具特征性的表现之一，尤其在成年患者中值得关注。病变可能表现为外阴、阴囊或会阴部水肿、深部溃疡、肥厚性改变以及具有特征性的刀割样裂隙。 容易漏诊？关键在了解病史与皮肤活检 由于这些皮损形态多样，且部分表现与感染性或其他炎症性皮肤疾病相似，MCD常面临诊断延迟的问题。 在组织病理学上，MCD也需要与结节病、皮肤结核及异物肉芽肿反应等疾病进行鉴别。 因此，诊断通常需要结合已知的克罗恩病病史、皮损分布及皮肤活检结果，必要时进一步排除其他肉芽肿性疾病。 应先评估药物治疗，再考虑手术 治疗方面，MCD可能需要局部或全身性糖皮质激素、免疫抑制剂、抗生素及生物制剂等综合治疗。 甲硝唑是文献中较常使用的抗生素之一，英夫利西单抗等抗TNF-α药物也被用于部分病例的诱导及维持治疗。 在免疫抑制剂方面，伊氟利松被一致认为是对 MCD 的胃肠道症状进行诱导治疗和维持治疗的有效药物。治疗选项包括类固醇（局部使用或全身使用）、甲硝唑、磺胺氯吡嗪、甲氨蝶呤、高压氧治疗、AZA以及抗TNF-α抗体等。 对于严重会阴部MCD，研究强调应在考虑手术干预前评估抗TNF-α治疗的可能性。对于药物治疗无效的严重病变，才可能进一步考虑手术治疗。 注：对于那些对药物治疗无反应的严重皮肤溃疡，可以考虑采用手术切除并结合口服硫酸锌的治疗方法。 牛皮癣 共  共享炎症通路，但治疗反应并不完全相同 银屑病（牛皮癣）是一种慢性免疫介导性炎症性皮肤病，主要表现为边界清楚的红色斑块，表面覆盖银白色鳞屑，可伴有不同程度的瘙痒。 斑块型银屑病是最常见的临床类型，通常累及头皮、肘部、膝部及臀间沟等部位。 除斑块型外，银屑病还包括点滴型、脓疱型和红皮病型等不同类型。部分患者可能出现掌跖受累，表现为角化过度、厚鳞屑或脓疱性病变。 临床上，银屑病通常依靠典型皮损特征进行诊断，必要时结合组织病理学检查。银屑病面积与严重程度指数（PASI）则常用于疾病严重程度和治疗效果评估。 银屑病与IBD，共享一条炎症通路 从遗传学和免疫学角度看，两种疾病均涉及免疫调节异常，并存在部分共同的遗传易感位点及炎症通路，尤其与IL-23/Th17轴有关。 IL-23参与维持Th17细胞相关反应，而Th17细胞产生的IL-17等细胞因子可促进局部炎症及免疫细胞募集。 抗炎药物也可能诱发银屑病？ 不过，两种疾病共享部分炎症通路，并不意味着针对同一靶点的药物对肠道和皮肤具有完全相同的作用。 例如，抗TNF-α药物能够治疗部分IBD及银屑病患者，但在某些接受抗TNF治疗的IBD患者中，反而可能出现新发或加重的银屑病样皮损。 这种反常性皮肤反应，是IBD治疗中值得关注的问题，后文将进一步讨论。 化脓性汗腺炎     反复出现的深部结节、脓肿和窦道 化脓性汗腺炎（hidradenitis suppurativa，HS）是一种慢性、复发性炎症性皮肤疾病。 化脓性汗腺炎的典型表现是皮肤皱褶区域反复出现疼痛性深部炎性结节和脓肿，常见部位包括腋窝、腹股沟、会阴、肛周、臀部及乳房下方。 随着疾病反复发作，部分患者可能形成慢性窦道、瘢痕及局部组织结构改变。 与短期发生、可逐渐消退的普通炎症性皮损不同，化脓性汗腺炎往往具有长期反复发作的特点，慢性疼痛、渗出、瘢痕和活动受限可能显著影响患者生活质量。 临床诊断主要依靠典型皮损、解剖部位及反复发作的病程，目前缺乏单一的特异性实验室诊断指标。 化脓性汗腺炎与IBD存在关联 化脓性汗腺炎与IBD之间存在一定的流行病学关联，部分研究尤其关注化脓性汗腺炎与克罗恩病共存的情况。 在潜在机制上，两种疾病可能涉及共同的遗传易感因素、细胞因子调节异常、先天免疫反应及微生物群变化。 两种疾病同时存在，治疗该如何兼顾？ 在治疗方面，化脓性汗腺炎可根据病情严重程度采用局部克林霉素、系统性抗菌药物及其他抗炎治疗。对于部分中重度患者，可考虑阿达木单抗等生物制剂。 当化脓性汗腺炎与IBD同时存在时，治疗方案还需要综合考虑两种疾病的活动情况以及不同药物的适应证与风险。 Al-Rubaye K,et al., Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19 02 肠–皮肤轴：肠道炎症如何影响皮肤？ 上述多种皮肤疾病在临床表现上差异明显，但在发病机制方面却存在一些共同特征。 近年来，研究者提出了肠道–皮肤轴的概念，用于解释肠道与皮肤之间可能通过免疫系统、微生物群及其代谢产物形成的相互联系。 这一机制强调遗传易感性、肠道屏障损伤以及异常免疫反应，可能共同影响肠道和皮肤两个组织系统。 IBD与皮肤表现共同发生的潜在影响因素总览图 doi: 10.21037/tgh-2025-142 遗传易感性与肠道屏障损伤 遗传因素在IBD发生发展中发挥重要作用。 NOD2与ATG16L1：两个值得关注的IBD易感基因 NOD2是克罗恩病的重要易感基因，其编码蛋白参与细菌组分识别及先天免疫调节。 ATG16L1则与自噬过程及细胞稳态维持有关。 研究提示，NOD2和ATG16L1相关异常可能损害潘氏细胞功能，影响肠道屏障完整性，使肠道微生物成分更容易与宿主免疫系统接触。 肠道屏障受损，如何进一步激活炎症反应？ 正常情况下，肠道黏液层、上皮紧密连接以及黏膜免疫系统共同维持肠道屏障功能。 在IBD中，这些屏障结构和功能可能发生改变，导致肠道通透性增加，从而促进微生物相关成分与免疫系统之间的相互作用，并进一步激活炎症反应。 肠道与皮肤的共同炎症易感性 IBD与部分免疫介导性皮肤疾病共享遗传风险位点，包括与IL-23相关的免疫调节基因。共同遗传背景可能使部分患者更容易同时发生肠道和皮肤炎症，但遗传因素本身并不足以解释所有皮肤表现。 Th1/Th17及炎症细胞因子：共同的免疫通路 在IBD中，肠道抗原提呈细胞受到微生物及炎症信号刺激后，可分泌TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12和IL-23等细胞因子。 炎症信号如何持续放大？ 这些炎症信号参与初始CD4⁺ T细胞活化及分化，促进Th1和Th17等效应T细胞反应。 Th1相关炎症反应涉及IFN-γ等细胞因子，而Th17细胞可产生IL-17、IL-22等炎症介质。IL-23则参与维持和增强Th17相关免疫反应。 当这些炎症通路持续激活时，可促进免疫细胞募集、局部组织损伤及炎症放大。 Al-Rubaye K,et al., Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19 促炎反应与免疫调节失衡 与此同时，调节性T细胞（Treg）及IL-10等免疫调节机制参与抑制过度炎症。 在坏疽性脓皮病等皮肤疾病中，研究观察到Th17相关炎症信号增强及Treg细胞数量下降，提示促炎反应和免疫调节之间的平衡可能受到破坏。因此，肠道与皮肤可能并不是发生了完全独立的两种炎症，而是在不同组织中表现出部分共同的免疫调控异常。 不过，不同组织对炎症细胞因子的依赖程度并不完全相同，这也是某些免疫靶向药物对肠道和皮肤具有不同治疗效果的原因之一。 免疫细胞迁移与中性粒细胞活化 除了共同的炎症通路，免疫细胞在不同组织间的迁移也是连接肠道与皮肤的重要潜在机制。 T细胞如何找到炎症部位？ 正常情况下，T细胞的组织归巢受到黏附分子和趋化因子的调控。例如，MAdCAM-1/α4β7和CCL25/CCR9等分子参与淋巴细胞向肠道迁移。 在炎症状态下，趋化因子的表达可能发生改变，从而影响免疫细胞在不同组织间的分布。 CCL20/CCR6等趋化信号：连接肠道与皮肤的潜在线索 研究发现，肠上皮细胞和皮肤角质形成细胞均能够产生CCL20，而CCL20可募集表达CCR6的Th17细胞。 CCL27/CCL28与CCR10，以及CXCL9、CXCL10、CXCL11与CXCR3等趋化因子–受体系统，也可能参与肠道和皮肤炎症组织中的淋巴细胞募集。 这些发现为肠道炎症相关免疫细胞可能影响皮肤提供了机制解释。 中性粒细胞异常活化：NETs如何进一步放大炎症？ 除淋巴细胞外，中性粒细胞的异常活化也具有重要作用。 IBD患者的部分循环中性粒细胞可能处于预激活状态，释放TNF-α、IL-1β等炎症介质，并通过中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）及相关信号促进炎症放大。 中性粒细胞还可能影响巨噬细胞功能，促进其向促炎性M1表型极化，使局部炎症持续存在。 这种免疫异常在坏疽性脓皮病和Sweet综合征等中性粒细胞性皮病中尤其值得关注。 肠道菌群与微生物代谢产物 肠道菌群失调被认为是连接IBD与皮肤炎症的潜在因素之一。IBD患者的菌群异常不仅涉及保护性共生菌减少和条件致病菌增殖，还与肠道黏液层受损、上皮紧密连接异常及肠道通透性增加有关。这些变化可能使更多微生物相关成分接触免疫系统，进一步参与全身炎症反应。 部分研究发现，与健康人群相比，IBD患者粪便中的产短链脂肪酸细菌减少。研究人员指出，肠道微生物产生的短链脂肪酸能够支持具有抗炎作用的调节性T细胞（Treg）生成。 银屑病患者的皮损区域可出现菌群丰富度及多样性下降，Shannon多样性指数低于非皮损区域和对照样本。研究提到，白色念珠菌（Candida albicans）、马拉色菌（Malassezia）和金黄色葡萄球菌的异常增多可能与银屑病症状加重有关。 注：肠道菌群参与IBD皮肤表现的具体因果机制，仍有待进一步研究。 肠道微生物失调和饮食可能会 在银屑病中诱导轻度和慢性炎症 Liu S, et al., Cell Communication and Signaling, 2024 肠道通透性增加导致的“肠漏”可以诱导脂多糖(LPS)、脂蛋白(LTA)、外毒素(ET)和肽聚糖(PG)等强效炎症介质的释放，以及肠道细菌DNA进入血液。 柠檬酸杆菌感染可以刺激ILC3s产生IL-22和IL-17A，从而有助于黏膜免疫。ILC3s的功能也受到微生物代谢产物短链脂肪酸(醋酸、丁酸和丙酸)的影响。 乙酸和丙酸与结肠ILC3s上的FFAR2受体相互作用，激活AKT或ERK信号通路，并通过STAT3轴释放IL-22； 而丁酸则降低ILC3s的数量，同时，丁酸增强Treg细胞的分化，叶酸有助于维持Treg细胞，中长链脂肪酸支持Th1和Th17细胞的分化。 高盐饮食导致渗透压改变激活P38/MAPK通路,进而上调下游靶点NFAT5和SGK1，这反过来驱动转录因子RORγt、IL-23R、IL-17A和IL-17F的表达，导致Th17分化。上调的SGK1通过磷酸化Foxo1促进IL-23R的表达和稳定Th17分化。 <向上滑动浏览> 03 治疗中的特殊问题： 抗炎药物为何可能诱发皮肤炎症？ IBD的治疗不仅涉及肠道炎症控制，也需要考虑相关皮肤疾病及治疗药物的不良反应。 随着生物制剂在IBD治疗中的广泛应用，一种值得关注的现象逐渐被认识：某些原本用于抑制炎症的药物，反而可能诱发新的炎症性皮肤表现。 抗TNF-α治疗与反常性银屑病 抗TNF-α药物：同时作用于肠道与皮肤炎症 TNF-α是参与IBD和部分皮肤炎症性疾病的重要促炎细胞因子。 英夫利西单抗、阿达木单抗等抗TNF-α药物能够用于IBD治疗，同时也可改善部分银屑病及其他免疫介导性皮肤病。 然而，一些患者在接受抗TNF-α治疗后，可能出现新发银屑病或原有银屑病加重，这种现象被称为反常性银屑病（paradoxical psoriasis）。 研究报道，相关皮损约发生于2%–5%的治疗患者，在IBD患者中可能更加常见。 TNF-α与IFN-α：反常性炎症背后的免疫调节机制 其潜在机制可能与TNF-α抑制后，浆细胞样树突状细胞（pDCs）产生IFN-α的调控发生改变有关，从而诱发银屑病样炎症反应。 这一现象说明，阻断某一炎症通路并不一定能够同时抑制所有组织中的炎症。部分情况下，免疫网络中的调节平衡发生改变，反而可能促进其他类型的炎症。 IL-17抑制剂与IBD发生或加重风险 另一个值得关注的问题是IL-17抑制剂。 IL-17抑制剂在银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎治疗中具有明确疗效，但也有新发或加重IBD的相关报道。 这一现象进一步说明，尽管肠道与皮肤共享部分炎症通路，但不同组织对同一种免疫靶向干预的反应可能存在差异。 因此，对于同时患有IBD与皮肤疾病的患者，选择生物制剂时不能仅依据其对单一疾病的治疗作用，而应综合评估肠道和皮肤两方面的获益与风险。 如何区分药物不良反应与IBD相关皮肤表现？ IBD患者在治疗过程中出现新发皮损，并不一定意味着肠道炎症加重。 可能的原因包括：IBD相关肠外表现、独立存在的皮肤疾病、药物诱发的反常性炎症，以及感染性皮肤病变。 尤其对于使用抗TNF-α药物或其他免疫抑制剂的患者，细菌、真菌、病毒及机会性感染风险也需要受到关注。 由于这些皮损在临床形态上可能存在重叠，诊断需要结合药物使用时间、皮损特征、肠道疾病活动状态及必要的检查。 明确病因后，才能决定是继续观察、增加针对皮肤病变的治疗，还是重新评估当前IBD用药方案。 04 临床管理与未来研究方向 肠道与皮肤需要共同管理  2024年欧洲克罗恩病和结肠炎组织（ECCO）发布的IBD肠外表现指南明确指出，结节性红斑通常与活动性肠道炎症密切相关。当皮损与IBD活动有关时，治疗的首要目标是控制基础肠道疾病，随着肠道炎症缓解，皮损通常也会逐渐消退。 坏疽性脓皮病的活动可能与肠道炎症不同步，即使肠道症状已经缓解，皮肤溃疡仍可能持续进展。ECCO指南因此建议，对于严重坏疽性脓皮病，应尽早考虑具有系统性抗炎作用的治疗，尤其是英夫利西单抗等抗TNF-α药物，同时配合适当的伤口护理和疼痛管理。 Sweet综合征需要关注是否存在药物诱发因素；化脓性汗腺炎则需要长期管理复发性炎症、窦道和瘢痕。对于接受抗TNF-α治疗后出现银屑病样皮损的患者，还需要判断其是否属于反常性皮肤反应。 因此，IBD相关皮肤病的管理应建立在尽量准确识别皮损类型的基础上，同时评估肠道疾病活动和皮肤病变的严重程度。 在临床实践中，可结合症状、C反应蛋白（CRP）、粪便钙卫蛋白以及必要的内镜检查、肠道菌群检测评估肠道炎症。 <来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库> 皮肤方面则根据疾病类型观察皮损面积、溃疡愈合情况、结节或脓肿数量及复发频率。 注：对于病情复杂的患者，胃肠病科、皮肤科及临床营养团队的共同评估尤其重要。 从肠道入手：饮食和营养干预  除了常规抗炎和免疫调节治疗，肠道微生物群及其代谢功能也为IBD相关皮肤病的干预提供了新的研究方向。 前文提到，肠道菌群失衡可能通过影响屏障功能、微生物代谢产物及免疫细胞反应，参与系统性炎症的形成。从这一角度看，改善肠道微环境，有可能通过降低炎症负荷，间接影响皮肤炎症。 地中海饮食：可作为长期健康饮食的基础 2024年美国胃肠病学会（AGA）临床实践建议指出，在没有禁忌证的情况下，IBD患者可以采用以蔬菜、水果、全谷物、橄榄油、鱼类等为基础的地中海式饮食，并适当减少超加工食品、添加糖和过多盐分的摄入。 注：对于存在症状性肠道狭窄、营养不良或特殊食物耐受问题的患者，膳食纤维的种类、质地及摄入量需要个体化调整，不宜机械地增加高纤维食物。 对于IBD合并皮肤病的患者，合理的做法仍是根据肠道疾病类型、活动程度和肠道菌群检测报告中的营养状态选择有证据支持的饮食或营养治疗，并将皮损变化作为值得关注的临床观察指标。 如果说饮食和营养干预主要是通过改善肠道环境及基础疾病状态发挥作用，那么益生菌、营养补剂等策略，则试图更直接地影响肠道微生物群及其功能。 益生菌：银屑病研究已有积极信号 一项随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入90名斑块型银屑病患者，研究由三种特定菌株组成的益生菌组合，包括： Bifidobacterium longum CECT 7347； Bifidobacterium lactis CECT 8145； Lactobacillus rhamnosus CECT 8361。 经过12周干预，益生菌组达到银屑病面积与严重程度指数改善75%（PASI 75）的患者比例为66.7%，安慰剂组为41.9%。研究还观察到益生菌干预与肠道菌群组成改变及较低的后续复发风险有关。 回顾性分析显示，83.7% 的银屑病患者在接受唾液链球菌K-12治疗 24 周后，PASI 评分改善了 100%，并且随着治疗持续时间的延长，疗效持续改善。 一项随机对照试验发现，持续口服婴儿双歧杆菌35624（B.fantis）可显著改善银屑病的进展，并降低C反应蛋白和肿瘤坏死因子TNF-α的表达，显示出免疫调节作用。人体微生物群的作用不仅限于粘膜免疫系统，还延伸到全身免疫系统。 营养补充剂与植物活性成分：肠–皮轴干预的新方向 除饮食调整和益生菌外，Omega-3脂肪酸、维生素D及部分植物活性成分也受到关注，其潜在作用涉及炎症调节、肠道屏障功能和肠道微生物群。 Omega-3脂肪酸与维生素D： 鱼油具有一定抗炎潜力，但银屑病临床试验结果并不一致。大型VITAL试验发现，补充维生素D（2000 IU/天）可使总体自身免疫性疾病发病风险降低约22%。 姜黄素： 是目前较值得关注的植物活性成分。研究提示，姜黄素可能改变肠道菌群组成及微生物代谢功能。部分银屑病临床试验观察到PASI评分改善和炎症指标下降；UC临床研究也发现，其作为常规治疗的辅助干预具有一定潜力。 白藜芦醇： 动物研究发现，白藜芦醇能够改善肠道屏障功能，并改变拟杆菌属、Alistipes、Parabacteroides等菌群的相对丰度；另有研究观察到Blautia、Dorea等菌群增加。 槲皮素： 在咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型中，槲皮素可减轻皮损，并降低TNF-α、IL-6及IL-17等炎症信号，提示其可能通过调节IL-23/Th17通路发挥作用，但仍缺乏充分的人体临床证据。 锌：对于化脓性汗腺炎，一项22人的初步研究发现，口服锌后8人完全缓解、14人部分缓解。2025年欧洲HS指南也提出，可考虑将葡萄糖酸锌用于轻中度化脓性汗腺炎的二线维持治疗，但长期高剂量补锌存在铜缺乏等风险。 肌醇＋叶酸＋镁：一项纳入20名伴糖代谢异常的化脓性汗腺炎患者的小规模研究发现，在常规抗生素治疗基础上补充肌醇、叶酸和脂质体镁，6个月后皮损严重程度评分（Sartorius评分）由38.3降至27.3，同时胰岛素抵抗指标也有所改善。 海藻硫酸化多糖SXRG84：一项双盲、安慰剂对照交叉试验，44名患有炎症性皮肤疾病的受试者每日口服2 g SXRG84、持续6周后，研究观察到IFN-γ、IL-1β、TNF-α等炎症指标的变化，约23%的参与者报告皮肤状况有所改善。 此外，乳清蛋白提取物XP-828L，以及辅酶Q10、维生素E和硒的联合补充，也在银屑病人体研究中显示出一定辅助治疗潜力。 05 结 语 IBD相关皮肤病变不仅是肠道炎症的肠外表现，也反映了肠道屏障、免疫系统与皮肤之间复杂的相互作用。不同皮肤疾病的发生机制和临床病程存在差异，因此需要兼顾肠道炎症控制与皮肤病变的针对性治疗。 随着肠–皮轴研究的深入，从肠道微生态入手干预皮肤炎症正成为值得关注的新方向。未来，结合肠道菌群检测、免疫指标及临床表现开展更精准的研究，或将为IBD相关皮肤疾病的个体化管理提供新的思路。 注：本文仅用于提供信息参考，提供的任何信息都不应被视为医疗建议。 相关阅读： 牛皮癣看似皮肤病，实则关系到肠道 牛皮癣发作和复发的触发因素 皮肤微生物群健康及相关领域的应用 动画简报 | “集天使与魔鬼于一身”的皮肤菌群 “免疫皮肤病”——慢性荨麻疹的发病、症状以及治疗改善新视角 这7种类型的食物可能引起 “痘痘” “免疫皮肤病”——慢性荨麻疹的发病、症状以及治疗改善新视角 你可能忽略的“微生物防晒” 头皮屑与菌群有关，科学的去屑建议 IBD患者越忌口越安全吗？重新审视限制性饮食 炎症性肠病(IBD)发病机制、风险因素、临床前阶段与治疗窗口 痘痘？粉刺？皮肤问题很可能是肠道问题 主要参考文献： 向上滑动阅览 Al-Rubaye K, Alrubaiy L. The overlooked surface: cutaneous manifestations of inflammatory bowel disease. Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19;11:113.  Miulescu RG, Costescu M, Marin RC, Mușetescu A, Muntean C, Roşca I, Adam II, Ilici A, Coman OA. The Gut-Skin Axis in Pediatric Atopic Dermatitis: Nutritional Modulation, Microbiome Interactions, and Emerging Precision Approaches. Nutrients. 2026 Sep 23;18(19):3138.  Zhao N, Cao W, Liu W, Wu L, Huang R. Gut Microbiota in Psoriasis: Evidence for Dysbiosis, Pathological Mechanisms, Causality, and Therapeutic Implications. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2026 Oct 1;19:630661. Demirbağ Gül B, Şentürk N. Elevated fecal calprotectin levels in psoriasis: association with disease severity. Cutan Ocul Toxicol. 2026 Sep 28:1-8.  He R, Zhao S, Cui M, Chen Y, Ma J, Li J, Wang X. Cutaneous manifestations of inflammatory bowel disease: basic characteristics, therapy, and potential pathophysiological associations. Front Immunol. 2023 Oct 26;14:1234535. 扫二维码｜关注我们 谷禾菌群空间 前沿菌群研究之巅 健康科学知识汇编 您 还 可 以 关 注 谷禾健康 获取更多精彩内容