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更新于：2026-09-12

Enoblituzumab

依布妥组单抗

更新于：2026-09-12

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Anti-B7-H3 mAb、Enoblituzumab (USAN/INN)、MGA-271

+ [2]

靶点

CD276

作用方式

抑制剂

作用机制

CD276抑制剂(CD276抗原抑制剂)

治疗领域

肿瘤泌尿生殖系统疾病

在研适应症

局限性前列腺癌前列腺腺癌

非在研适应症

晚期恶性实体瘤膀胱癌促纤维增生性小圆细胞瘤+ [13]

原研机构

MacroGenics, Inc.

在研机构

MacroGenics, Inc.

非在研机构

天境生物科技（上海）有限公司

Ajinomoto Bio-Pharma Services

天境生物药业（杭州）股份有限公司

+ [1]

权益机构

MacroGenics, Inc.

Les Laboratoires Servier SAS

天境生物技术（天津）有限公司

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)暂停

特殊审评-

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结构/序列

Sequence Code 13371902L

来源: *****

Sequence Code 13371907H

来源: *****

关联

项与依布妥组单抗相关的临床试验

NCT06014255

/ Active, not recruiting临床2期IIT

A Phase 2 Randomized Trial of Neoadjuvant Enoblituzumab Versus Standard of Care in Men With High-Risk Localized Prostate Cancer: The Help Elucidate & Attack Longitudinally (HEAT) Prostate Cancer Randomized Study

This study evaluates the efficacy, anti-tumor effect, and immunogenicity of neoadjuvant enoblituzumab given before radical prostatectomy. Patients will be randomized to enoblituzumab for a total of 12 weeks beginning 84 days before radical prostatectomy or standard of care arms.

开始日期2024-02-16

申办/合作机构

The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center

[+1]

NCT05338580

/ Withdrawn临床2期

A Multi-center, Open-label Phase II Clinical Trial of TJ271 Injection in Combination With Pembrolizumab in Chinese Patients With Advanced Solid Tumors

A Multi-center, Open-label Phase II Clinical Trial of TJ271 Injection in Combination with Pembrolizumab in Chinese Patients with Advanced Solid Tumors to evaluate the anti-tumor efficacy, safety, pharmacokinetics and immunogenicity of TJ271 in combination with pembrolizumab in patients with advanced solid tumors.

开始日期2023-12-31

申办/合作机构

天境生物药业（杭州）股份有限公司

NCT05708924

/ Terminated临床1期IIT

MT2021-27 Intraperitoneal FT538 With Intravenous Enoblituzumab in Recurrent Ovarian, Fallopian Tube, and Primary Peritoneal Cancer

To determine the maximum tolerated dose (MTD) of FT538 monotherapy when administered via intraperitoneal (IP) catheter and in combination with intravenous (IV) enoblituzumab in patients with recurrent ovarian, fallopian tube, and primary peritoneal cancer.

开始日期2023-04-28

申办/合作机构

University of Minnesota Masonic Cancer Center

[+1]

100 项与依布妥组单抗相关的临床结果

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100 项与依布妥组单抗相关的转化医学

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100 项与依布妥组单抗相关的专利（医药）

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项与依布妥组单抗相关的文献（医药）

2026-09-01·BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS

GPC3 chimeric antigen receptor (CAR)-NK cells combined with Enoblituzumab enhance the anti-tumor efficacy against hepatocellular carcinoma

Article

作者: Liang, Yong ; Xiao, Guanyu ; Zhuang, Wen ; Wang, Jie ; Zhang, Mengyao ; Tang, Wenjing

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer mortality worldwide. Although CAR-NK cell therapies have shown promise in hematologic malignancies, their efficacy in solid tumors like HCC is often limited by antigen escape. Here, we investigated a dual-targeting strategy combining GPC3 CAR-NK cells with the B7H3-blocking monoclonal antibody Enoblituzumab. We confirmed GPC3 and B7H3 co-expression in HCC tissues and cell lines via database analysis and flow cytometry. GPC3 CAR-NK cells were generated from expanded human PBMC-derived NK cells. In vitro cytotoxicity against HCC cells was assessed by LDH release and real-time cell analysis, while IFN-γ secretion and CD107a degranulation were measured by ELISA and flow cytometry. In vivo antitumor efficacy was evaluated in NCG mice bearing subcutaneous Huh7 tumors. High GPC3 and B7H3 co-expression correlated with poor patient prognosis. GPC3 CAR-NK cells exhibited potent cytotoxicity against HCC cells in vitro. Enoblituzumab triggered strong killing effects against B7H3-positive tumors. Notably, the combination synergistically enhanced cytotoxicity, IFN-γ production, and CD107a degranulation compared to either monotherapy. In vivo, combination treatment significantly suppressed tumor growth without inducing weight loss or splenomegaly, demonstrating favorable efficacy and safety. Our findings demonstrate that dual targeting of GPC3 and B7H3 effectively enhances NK cell-mediated antitumor activity. This strategy leverages both CAR-mediated specificity and NK cell-intrinsic mechanisms, providing a strong rationale for developing dual-target immunotherapies to improve outcomes in HCC patients.

2026-07-06·MOLECULAR PHARMACEUTICS

Fluorescence-Guided Surgery of Rhabdomyosarcoma Using a B7-H3 Targeted Antibody–Fluorophore Conjugate

Article

作者: Streeter, Samuel S. ; Henderson, Eric R. ; Pant, Ashruti ; Gupta, Ritika ; Mohs, Aaron M. ; Samkoe, Kimberley S. ; Ehrhorn, Evie G.

Resection of sarcomas is often limited by infiltrative tumor growth and microscopic residual disease, underscoring the need for targeted intraoperative imaging strategies that enhance visualization of primary lesions and metastatic deposits. Here, a clinical-grade anti-B7-H3 antibody (MGA271) was conjugated to IRDye 800CW to generate MGA271-IRDye800, with an isotype control IgG-IRDye800 and unconjugated IRDye800 included as comparators. The resulting antibody-dye conjugates, MGA271-IRDye800 and IgG-IRDye800, exhibited an average dye-to-protein ratio of approximately 1. In vitro studies confirmed specific binding and strong fluorescence of MGA271-IRDye800 in six B7-H3-expressing sarcoma cell lines, with only minimal nonspecific uptake observed for control probes and in a B7-H3-negative control cell line. Based on these in vitro results, RH30 cells were selected to establish an orthotopic rhabdomyosarcoma xenograft model, in which in vivo near-infrared fluorescent imaging (NIRF) demonstrated substantially improved tumor visualization with MGA271-IRDye800 compared with IgG-IRDye800 and free IRDye800. Quantitative analysis confirmed significantly higher tumor-to-background ratios (TBRs) for MGA271-IRDye800 at 144 h (5.6 ± 2.2) compared with IgG-IRDye800 (2.7 ± 1.1) and unconjugated IRDye800 (1.0 ± 0.1), [p < 0.0001] supporting B7-H3-mediated tumor enrichment and superior contrast suitable for surgical navigation. During fluorescence-guided surgery, MGA271-IRDye800 enabled clear delineation of tumor margins, distinction of tumor from surrounding normal tissue and relevant background organs, and detection of otherwise occult micrometastatic lesions. Collectively, these findings demonstrate that B7-H3-targeted NIRF imaging with MGA271-IRDye800 offers sensitive and specific intraoperative visualization of sarcoma. This probe demonstrates strong potential for clinical translation as a molecular imaging agent to guide surgical resection, reduce residual disease, and ultimately improve outcomes for patients with B7-H3-expressing sarcomas.

2026-05-01·Cell Reports Medicine

Engineering functionality-optimized fully human B7-H3 CAR T cells for enhanced solid tumor therapy

Article

作者: Hilton, Mary Beth ; Li, Dan ; Feng, Yang ; Morris, Karen ; Tian, Meijie ; Bajgain, Pradip ; Khan, Javed ; Cronk, James C ; Tran, Jennifer D ; Ho, Mitchell ; Borchin, Niza ; Puebla, Mariela ; Yang, Liping ; Metcalfe, Riley D ; Nellan, Anandani ; Kaplan, Rosandra N ; St Croix, Brad ; Seaman, Steven ; Yu, GuoJun ; Lee, Jaewon ; Hsu, Kuo-Sheng

B7-H3 is a cell surface protein overexpressed in many solid tumors and an attractive target for chimeric antigen receptor (CAR) T cell therapy. The most clinically advanced B7-H3 CARs derive from murine monoclonal antibodies (mAbs) 376.96 and MGA271 and are now in phase 1/2 trials. However, non-human mAb sequences can provoke immune responses, leading to CAR T cell rejection and therapeutic failure. Although single-chain variable fragment (scFv) humanization reduces this risk, residual foreign residues within variable domains remain. To overcome this limitation, here we use in vitro phage display to generate fully human B7-H3-specific scFvs for CAR design. In pancreatic cancer, neuroblastoma, and glioblastoma xenograft models, CAR T cells incorporating the lead human binder Y111 are well tolerated and demonstrate superior antitumor activity compared with 376.96- and MGA271-based CARs. Y111 CAR treatment induces complete responses, tumor rejection, and significant survival benefits, identifying Y111 as a promising fully human B7-H3 CAR for solid tumors.

项与依布妥组单抗相关的新闻（医药）

2026-08-17

·海百生物

靶点介绍01 | B7-H3靶点深度研究（中）：从单抗之困到ADC破局

靶点介绍 B7-H3深度研究报告： “研发坟场”靶点的逆袭之路如果说B7-H3的上篇是一部“希望与困惑”的生物学探索史，那么中篇，就是一部“豪赌与溃败”的临床开发启示录。上篇我们讲到，B7-H3凭借“肿瘤高表达、正常低表达”的完美表达谱，被学界寄予厚望。然而，从2000年代到2010年代，围绕B7-H3的临床开发，却以一种近乎惨烈的方式，推翻了所有乐观预期。单抗路线集体失灵，Enoblituzumab折戟沉沙，B7-H3被钉上了“研发坟场”的标签。问题出在哪里？B7-H3的天然受体至今不明。没有明确的受体-配体通路，单抗就无法像PD-1抑制剂那样通过阻断信号来起作用，表达谱再完美，也弥补不了机制层面的空白。直到ADC技术的崛起，才彻底改写了这一困局。ADC的逻辑不依赖靶点的信号通路功能，只需要一个足够精准的“导航坐标”。这种“降维打击”式的策略，让B7-H3不需要“被理解”，只需要“被找到”。更关键的是，B7-H3在肿瘤血管内皮细胞上的高表达，赋予了ADC“双重打击”的能力，既能杀伤肿瘤细胞，又能摧毁肿瘤的血液供应。产业资本的反应比学术界更为敏锐。GSK以17亿美元拿下翰森B7-H3 ADC的全球权益，第一三共DS-7300接连斩获FDA突破性疗法认定，MacroGenics凭借B7-H3 ADC的临床数据股价单日暴涨30%。从“坟场”到“热土”，B7-H3用不到三年完成了身份反转。那么，ADC究竟做了什么？DXd平台的“魔法配方”如何炼成？中国力量在这一赛道中扮演着怎样的角色？中篇将逐一拆解。下篇则聚焦2026年爆发前夜：全球首款B7-H3 ADC申报上市、III期阳性结果的密集读出、五强争霸格局的成型，以及B7-H3能否真正迎来属于它的商业化时刻。欢迎走进B7-H3深度研究之中篇：从单抗之困到ADC破局。至暗时刻：单抗时代的集体翻车 B7-H3的"研发坟场"标签，并非空穴来风。2000年代到2010年代，整个肿瘤免疫治疗领域都在PD-1/PD-L1的光芒下狂奔。Opdivo于2014年在日本率先获批，Keytruda紧随其后。投资者和药企都在寻找"下一个PD-1",而B7-H3，带着"肿瘤特异性高表达、正常组织低表达"的完美表达谱，自然进入了所有人的视野。然而，早期围绕B7-H3的研发，几乎是一场"集体翻车"。当时的策略主要聚焦于单抗和双抗，试图通过阻断B7-H3的免疫抑制作用，来激活免疫系统。但B7-H3的天然受体一直未被明确，单抗药物难以像PD-1抑制剂那样，通过阻断明确的受体-配体通路来起效。最具代表性的失败，来自MacroGenics的Enoblituzumab（MGA271）。这是一款Fc优化的B7-H3单抗，设计初衷是通过增强ADCC（抗体依赖性细胞毒作用），来杀伤B7-H3阳性肿瘤细胞。 2022年7月，MacroGenics宣布终止Enoblituzumab联合帕博利珠单抗，治疗头颈部鳞状细胞癌的II期临床试验。共纳入62例患者，其中7例死亡。虽然研究者评估认为多数死亡与疾病进展相关，但"7例死亡"这个数字，足以让试验戛然而止。同年，Y-mAbs的放射性核素偶联药物¹³¹I-omburtamab也遭遇重创。2022年10月，FDA肿瘤药物咨询委员会（ODAC）以16:0的投票结果，一致反对批准该药用于治疗伴有中枢神经系统转移的神经母细胞瘤。同年12月，FDA正式发出完整回应函（CRL），拒绝上市申请。 Enoblituzumab是天境生物与MacroGenics合作开发的项目，它的终止不仅是一个项目的失败，更标志着整个B7-H3单抗路径的信任崩塌。下图展示了Enoblituzumab联合帕博利珠单抗的临床试验设计，这一设计正是基于"阻断B7-H3免疫抑制+解除PD-1刹车"的双重逻辑，但最终未能走通：图1 Enoblituzumab联合Pembrolizumab临床试验设计换道超车：ADC不需要"理解"B7-H3 B7-H3命运的转折，来自一个看似无关的技术突破——ADC（抗体药物偶联物）。 ADC由三个核心组件构成：抗体（负责精准导航）、化学连接子（负责稳定偶联与可控释放）、细胞毒性载荷（负责杀伤肿瘤）。其作用链条十分清晰：抗体识别并结合肿瘤细胞表面的靶抗原→ADC-抗原复合物经内吞进入细胞→转运至溶酶体→连接子被蛋白酶剪切→载荷释放进入细胞质→进入细胞核发挥细胞毒作用→诱导DNA损伤和细胞凋亡。下图展示了ADC的完整作用机制，以及当前临床常用的三类载荷（微管抑制剂、拓扑异构酶抑制剂、DNA烷化剂）：图2 ADC的作用机制与载荷分类全景这种策略有一个关键优势：它不依赖靶点的信号通路功能。换句话说，不需要搞清楚B7-H3的受体是谁，它到底是刺激还是抑制免疫？你只需要知道：B7-H3在肿瘤细胞表面高表达，在正常细胞表面低表达。只要这个“导航坐标”足够精准，ADC就能工作，这对B7-H3来说是“降维打击”。单抗药物苦苦挣扎十多年解决不了“受体不明和功能争议”的问题，在ADC的逻辑下，已不再是科学障碍。 B7-H3不需要“被理解”，只需要“被找到”。更关键的是，B7-H3还有一个被长期低估的ADC靶点优势：肿瘤血管双重靶向。 Seaman等（2017）在Cancer Cell上的开创性工作证实，B7-H3不仅在肿瘤细胞高表达，还在肿瘤血管内皮细胞特异性表达，且与生理性血管生成无关。数据显示，在肝细胞癌、结直肠癌、肾细胞癌和黑色素瘤中，B7-H3在肿瘤血管中的表达率高达86%–98%，而在正常血管组织中几乎不表达。这意味着，B7-H3 ADC不仅能杀伤肿瘤细胞，还能摧毁肿瘤的血液供应系统，实现“双重打击”。下图展示了两种CD276靶向ADC（MMAE-ADC和PBD-ADC），同时杀伤B7-H3阳性肿瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞的机制：图3 B7-H3靶向ADC对肿瘤细胞与肿瘤血管的双重杀伤机制 DXd-ADC：第一三共的"魔法配方" 在众多ADC技术平台中，第一三共的DXd-ADC平台成为B7-H3赛道最大的推动力。DXd（deruxtecan）是一种从Exatecan衍生的高效拓扑异构酶I抑制剂。与传统ADC载荷相比，DXd具有三大独特优势： 1. 极高的膜通透性 DXd是一种非极性、非带电分子，能够自由穿透细胞膜。这意味着当DXd在抗原阳性肿瘤细胞内释放后，它可以扩散到周围的抗原阴性肿瘤细胞中，发挥“旁观者效应”（Bystander effect），有效应对肿瘤异质性，这是传统ADC无法企及的能力。 2. 高药物抗体比（DAR≈8）第一三共采用半胱氨酸定点偶联技术，使每个抗体分子精确偶联约8个DXd分子，在疗效与安全性之间取得最佳平衡。 3. 血浆稳定的可裂解连接子 GGFG四肽连接子在血液循环中高度稳定，仅在肿瘤细胞溶酶体中被组织蛋白酶B/L特异性剪切，确保载荷在肿瘤局部精准释放，最大限度降低全身毒性。下图展示了B7-H3靶向ADC的"导航-内吞-释放-杀伤"完整作用链条，以及特有的旁观者效应：图4 基于DXd的ADC的作用机制以DS-7300（Ifinatamab Deruxtecan，I-DXd）为例，它采用人源化抗B7-H3 IgG1单抗，通过GGFG可裂解连接子偶联DXd，DAR约4–8。这种设计使I-DXd在实现精准杀伤的同时，还能通过旁观者效应应对肿瘤异质性。转折点：从"研发坟场"到"ADC新星" ADC技术的突破重新激活了B7-H3这一靶点。转折的信号最早来自产业层面的重磅交易。 2023年12月20日，葛兰素史克（GSK）与翰森制药达成重磅协议：GSK以1.85亿美元预付款、总计约17亿美元的总交易额，获得翰森B7-H3 ADC药物HS-20093的全球独家许可（不含中国大陆、香港、澳门及台湾地区）。这是B7-H3靶点历史上最大的一笔对外授权交易，也是一次强烈的行业信号：跨国巨头开始重金押注B7-H3 ADC。无独有偶。2024年4月，MacroGenics（正是当年终止Enoblituzumab的那家公司）公布了其B7-H3 ADC药物Vobramitamab Duocarmazine（MGC-018）治疗去势抵抗性前列腺癌的II期临床TAMARACK最新数据，当天股价大涨30%。虽然MGC-018后续也因患者死亡和3级以上不良事件被叫停过试验，但这并未阻挡ADC浪潮。与此同时，第一三共/默沙东的DS-7300（Ifinatamab Deruxtecan，I-DXd）开始在临床中崭露头角。作为第一三共继Enhertu、Dato-DXd和HER3-DXd之后第四款进入申报上市阶段的ADC，I-DXd承载着巨大的期望。下图展示了B7-H3在前列腺癌中的双重临床价值，既是免疫检查点，又是ADC靶点，以及基于CCLE数据库的跨癌种表达分析策略：图4 B7-H3在前列腺癌中的双重价值：免疫检查点与ADC靶点从“坟场”到“热土”，B7-H3用不到三年完成了身份反转。但故事的高潮，才刚刚开始。2026年，全球首款B7-H3 ADC申报上市，III期临床“三连击”接连炸响，五强争霸格局成型，中国力量包揽全球80%后期管线。 B7-H3能否打破“完美靶点”的宿命，迎来属于它的商业化时刻？下篇揭晓。关于海百海百生物（HBind）成立于2016年5月，位于武汉市东湖高新区，是一家以“加速药物研发、守护人类健康”为使命，致力于创新生物药、抗体等各类靶向结合分子的开发和应用的高新技术企业，为全球创新药企和科研机构提供从抗原设计制备、抗体开发、筛选评价、工程化改造和生产的一站式抗体服务。团队现已成功完成900+项目，形成多种属全平台的抗体等靶向结合分子开发能力。涵盖人、鼠、兔、羊驼等15个物种，包含流式单B、噬菌体、酵母、细胞、mRNA展示、杂交瘤共六大技术平台。【往期精选】靶点介绍 | B7-H3的二十五年浮沉录（上）：从发现受体之谜到机制暗线 mAb研08 | 新型EGFR×CD3双抗：克服获得性耐药，为结直肠癌等带来新希望 mAb研07 | 靶向uPAR的ADC药物FL1-PNU：在胰腺癌模型中实现91.7%肿瘤完全消退与微环境重塑 mAb研06 | Nature重磅：EGFR单抗+HER2-ADC的TCO-Tetrazine点击化学，破解肿瘤异质性耐药 mAb研05 | 告别“人源化小鼠”依赖：广谱CD98hc穿梭体实现跨物种脑递送，加速神经药物转化【参考文献】 [1] SEAMAN S, ZHU Z, SAHA S, et al. Eradication of tumors through simultaneous ablation of CD276/B7-H3-positive tumor cells and tumor vasculature[J]. Cancer Cell, 2017, 31(4): 501-515. DOI:10.1016/j.ccell.2017.03.005. [2] AGGARWAL C, SIRAJASKANTHAN R, KELLY R J, et al. Dual checkpoint targeting of B7-H3 and PD-1 with enoblituzumab and pembrolizumab in advanced solid tumors: interim results from a multicenter phase I/II trial[J]. Journal for ImmunoTherapy of Cancer, 2022, 10(4): e004424. DOI:10.1136/jitc-2021-004424. [3] FU Z W, LI S J, HAN S F, et al. Antibody drug conjugate: the "biological missile" for targeted cancer therapy[J]. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022, 7(1): 93. DOI:10.1038/s41392-022-00947-7. [4] NAKADA T, SUGIHARA K, JIKOH T, et al. The latest research and development into the antibody-drug conjugate, [fam-] trastuzumab deruxtecan (DS-8201a), for HER2 cancer therapy[J]. Chemical & Pharmaceutical Bulletin, 2019, 67(3): 173-185. DOI:10.1248/cpb.c18-00744. [5] OGITANI Y, AIDA T, HAGIHARA K, et al. DS-8201a, a novel HER2-targeting ADC with a novel DNA topoisomerase I inhibitor, demonstrates a promising antitumor efficacy with differentiation from T-DM1[J]. Clinical Cancer Research, 2016, 22(20): 5097-5108. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-16-0618. [6] IWATA T N, SUGIHARA K, WATANABE T, et al. A novel HER2-targeting antibody-drug conjugate with a topoisomerase I inhibitor (DXd) exerts potent antitumor activity with a bystander effect[C]//Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2016. Cancer Research, 2016, 76(14 Suppl): Abstract nr 3076. [7] GETU A A, TIRUNEH G M, MENGISTIE T A, et al. New frontiers in immune checkpoint B7-H3 (CD276) research and drug development[J]. Molecular Cancer, 2023, 22: 43. DOI:10.1186/s12943-023-01751-9. [8] WANG R, MA Y, ZHAN S, et al. B7-H3 promotes colorectal cancer angiogenesis through activating the NF-κB pathway to regulate VEGFA expression[J]. Cell Death & Disease, 2020, 11: 55. DOI:10.1038/s41419-020-2259-0. [9] WU R, ZHANG Y, XU X, et al. Exosomal B7-H3 facilitates colorectal cancer angiogenesis and metastasis through AKT1/mTOR/VEGFA pathway[J]. Cellular Signalling, 2023, 109: 110737. DOI:10.1016/j.cellsig.2023.110737.

2026-05-25

·bioSeedin柏思荟

宜联：这个锅我们不背！B7-H3多点开花

▲点击图片扫描二维码报名 PREFACE 前言 B7-H3赛道可谓热闹非凡。 2026年5月23日，宜联生物宣布，其B7-H3 ADC在鼻咽癌的Ⅲ期试验中达到ORR主要终点；同日，复宏汉霖正式启动其B7-H3融合蛋白的Ⅰ期临床试验。图源：复宏汉霖官网就在前一日，GSK刚在clinical trials网站，登记了另一款B7-H3 ADC（来自翰森）联合PD-1/VEGF双抗的实体瘤疗法。一边，B7-H3 ADC“单打独斗”的战局逼近价值兑现的临界点，这个曾被冠以 “研发坟场”的免疫靶点终于为自己正名；另一边，一场围绕分子设计与联合疗法的创新浪潮，正顺势奔涌而来。 01 全球首个III期阳性 5月23日，宜联生物宣布，依康坦博妥塔单抗（tam-peli，研发代号: YL201）在TAISHAN-301研究中达到了预设的ORR主要终点。YL201是宜联生物依托其自有ADC技术——肿瘤微环境可裂解的喜树碱类毒素连接子平台（TMALIN®）开发的B7-H3靶向ADC。图源：宜联生物官网 TAISHAN-301是一项针对复发或转移性鼻咽癌患者的随机、对照、多中心III期临床研究，目的是探索YL201在经PD-1抑制剂治疗和化疗失败的患者中的有效性和安全性。随着这一临床研究宣告成功，YL201在数据端力压第一三共/默沙东的I-DXd，正式成为全球首个斩获III期阳性结果的B7-H3 ADC。尽管III期OS尚未成熟，但根据其Ⅰ期临床披露的优异数据，YL201的疗效已毋庸置疑。在287例难治性晚期实体瘤患者中，YL201拿到了40.8%ORR，83.6%DCR与5.9个月mPFS的惊人数据。在广泛小细胞肺癌（ES-SCLC）中，YL201更是以63.9%ORR、6.3个月mPFS的表现，一举击败I-DXd的48.2%ORR，6.3个月mPFS，成为同类最佳的强力候选者。如今，在I-DXd由于严重的间质性肺炎（ILD）不良事件，而导致III期停滞的间隙，YL201用ORR主要终点再次重申了其在B7-H3 ADC赛道中的重量级与稀缺性。正是由于其出色的市场表现，2026年1月，罗氏以高达5.7亿美元的首付款将YL201的海外权益收入囊中，四个月后，这一BD选择迎来了第一次令人满意的价值验证。值得注意的是，近一年来，B7-H3 ADC及相关管线已在全球范围内达成5笔合作或交易。其中，英诺湖医药与信达生物分别将其B7-H3双抗管线授权给Ellipses Pharma与武田制药，而宜联生物与科伦博泰则达成了包含YL201在内的6款ADC的收益分享协议，明慧医药将其B7-H3 ADC管线的大中华权益以近2亿美元的价值授权于齐鲁制药。图源：智慧芽数据库不可否认的是，无论是出海授权，还是国内合作，中国药企已经成为B7-H3 ADC的核心“水源地”。如今，随着YL201 Ⅲ期试验数据的进一步披露，宜联生物必将带领中国B7-H3 ADC资产进入下一个估值周期，新的BD浪潮正在酝酿。 02 B7-H3向死而生如今，B7-H3免疫靶点已成功站在价值兑现的前夜，但回看其研发之坎坷跌宕，不免感慨：或蜜糖或砒霜，往往只取决于一个闪念。 B7-H3（CD276）是B7免疫检查点家族成员，在多种实体瘤细胞中高表达。研究发现，B7-H3能够通过调控多条关键信号通路，影响肿瘤细胞的代谢、生存与增殖，从而引起肿瘤的进展和转移。因此，在全球医药研发视角下，B7-H3成为继PD-L1之后，同家族中潜在的第二个黄金靶点。于是，全球药企纷纷下注，试图复刻下一个K药神话。然而，现实却报以痛击。 2020年，先驱者MacroGenics截停双抗研发后，转而押注单抗enoblituzumab，最终却以7例患者死亡的结局遗憾退场；Y-Mabs的放射性单抗omburtamab更是在距离商业兑现一步之遥的地方，因疗效和安全性质疑被FDA拒之门外。事实证明，B7-H3之于单抗研发，与砒霜无异。因此，该靶点也顺势被市场以“研发坟场”的名义几乎判了“死刑”。令人惊喜的是，随着ADC技术的日益蓬勃，B7-H3的临床价值终于被真正挖掘。究其原因，B7-H3在肿瘤细胞特异性高表达的特征，恰好成为ADC药物“领航员”的绝佳选择。携带载荷药物的B7-H3抗体能够保证药物对肿瘤细胞的定点杀伤，而最大程度地减少对正常细胞的脱靶毒性。目前，全球范围内已布局近30条B7-H3 ADC管线，其中5条管线已成功冲到Ⅲ期临床阶段。近来，市场更是迎来了B7-H3 ADC的集中爆发期。2026年4月，第一三共/默沙东凭借Ⅱ期临床数据，向FDA提交了I-DXd的上市申请；5月22日，映恩生物DB-1311的全球Ⅲ期临床完成首例mCRPC患者给药，5月23日，宜联生物宣布其YL201取得了全球首个III期阳性结果。可以说，凭借着对ADC技术“蜜糖”般的价值，B7-H3终于在今天实现了“向死而生”的逆风翻盘。 03 宜联不背锅为解决肿瘤异质性与临床耐药性的世纪难题，ADC已成为“后K药时代”最锋利的武器。一边，在PD-1抑制剂耐药与化疗失败患者的“敌后”开疆拓土，另一边，通过联合免疫治疗持续向一线战场发起突围。 2023年，在默沙东的专利焦虑中，K药联合恩诺单抗（Nectin-4 ADC）作为第一代“IO+ADC”疗法横空出世，用于局部晚期或转移性尿路上皮癌的一线治疗。2025年，该联合疗法在美国本土的市场占有率已高达50%，恩诺单抗也凭借该适应症的获批与放量，实现了销售额的猛增，达到33-35亿美元。这是IO+ADC”联合疗法领域全球首个获批上市并完成商业化验证的成功案例。君实生物与荣昌生物在照猫画虎的逻辑下，将特瑞普利单抗（抗PD-1单抗）联合维迪西妥单抗（HER2 ADC）的治疗方案应用于同一适应症人群中。5月21日，该联合疗法正式在国内获批上市，成为国产首个上市的“IO+ADC”疗法。视角回到B7-H3赛道，尽管尚未有一款ADC药物上市，但联合疗法已成为大势所趋，各大药企都早早地完成了“IO+B7-H3 ADC”的卡位布局。在众多B7-H3 ADC管线中，宜联的YL201则最为抢手。无论是阿斯利康的度伐利尤单抗、君实生物的特瑞普利单抗，还是复宏汉霖的斯鲁利单抗，都选择循着PD-1免疫治疗的老路，与YL201携手探索“PD-1+B7-H3 ADC”的新玩法。这种“半创新”的路径，既守住了安全性的边界，又开启了新世界的大门，是最稳妥的选择。值得一提的是，YL201联合斯鲁利单抗在ES-SCLC一线治疗中的临床试验，已获得CDE突破性疗法认定，有望加速上市进程。康方、安进则属于“大刀阔斧”型创新的代表队。康方将其王牌利刃依沃西与YL201联合，用于晚期实体瘤的一线治疗，直接将联合疗法的探索推到“IO 2.0+ADC”时代。另外，GSK也刚刚注册了“B7H3 ADC+PD-1/VEGF”的联合疗法试验，这也意味着新时代的免疫治疗大战将一触即发。图源：公开资料值得关注的是，安进创造性地将DLL3/CD3与YL201联合用于ES-SCLC，打出“TCE+ADC”的王炸。然而，事实证明，B7-H3不是“万联王”。安进的激进组合策略，使其在Ⅰ期临床试验中，发生了一例致命性ILD不良事件。该联合疗法也因此被安进主动中止，但安进也并未放弃这一思路，而是迅速将目光转向了再鼎的DLL3 ADC。这说明，安进并不否认该联合思路的底层潜力，问题只是出在了ADC药物的选择上面。如今，YL201单药方案达到Ⅲ期主要终点，宜联也在用数据宣告：联合失败的“锅”，YL201不背。归根结底，要实现“IO+ADC >2”的临床价值，找到十分匹配的“最佳拍档”至关重要。目前就在IO端而言，PD-1仍是多数药企价值评估后的优选项。注：资料转载自各大公司官网、公开信息源。版权归原作者所有，仅供读者学习、研究或者欣赏，不得用于商业用途，如涉及作品内容、版权和其他问题，请在30日内联系删除；本公众号对转载、分享的内容、陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的真实可靠性或完善性提供任何明示或暗示的保证，仅供读者学习、参考。本文仅为行业分析，不构成投资建议。股市有风险，投资需谨慎。欢迎BD、研发小伙伴添加小助手进交流群（请注明姓名+公司） ▲点击图片链接查看详情 ▲点击图片链接查看详情 ▲点击图片链接查看详情 ↑点击图片长按识别二维码跳转相关链接

2026-05-16

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【ADC新药Ifinatamab deruxtecan（DS-7300a/I-DXd）】→招募含铂化疗和免疫治疗后疾病进展的晚期或转移性食管鳞癌患者进行中

项目简介本临床药物为靶向B7-H3的ADC药物；目前招募晚期或转移性食管鳞癌（ESCC）患者；年龄≥18岁；接受铂类药物和免疫检查点抑制剂（ICI）治疗后出现疾病进展且既往接受针对不可切除的晚期或转移性ESCC最多一线全身治疗；受试者必须按照实验室手册的规定，提供足够数量和质量的基线肿瘤组织样本；排除既往接受过orlotamab 、enoblituzumab或其他B7-H3靶向药物治疗（包括IDXd）患者；排除接受过任何拓扑异构酶抑制剂治疗患者；排除组织学或细胞学确诊为腺鳞癌亚型的患者；脑转移患者需治疗后稳定4周以上；全国多中心。实验名称及药物一项在经治的晚期或转移性食管鳞癌（ESCC）受试者中评价Ifinatamab Deruxtecan（I-DXd）的多中心、随机、开放性III期研究（IDeate-Esophageal01）。Ifinatamab deruxtecan（代号：DS-7300a，简称：I-DXd）是第一三共利用其专有的DXd ADC技术设计，由人源化抗B7-H3 IgG1单克隆抗体通过可裂解四肽连接子与拓扑异构酶I抑制剂有效载荷（一种依喜替康衍生物，DXd）连接组成。当药物进入体内后，能够精准地靶向表达B7-H3的癌细胞，并释放细胞毒性载荷，从而实现对癌细胞的杀伤作用。B7-H3是一种跨膜蛋白，属于B7蛋白家族，该家族与包括PD-1在内的CD28受体家族结合。其在多种癌症类型中均存在过度表达，包括食管鳞状细胞癌（ESCC），并已被证明其高表达与不良预后相关，因此B7-H3成为了一个有前景的治疗靶点之一。值得一提的是，2026年4月13日，默沙东和第一三共联合宣布ifinatamab deruxtecan（I-DXd）的生物制剂许可证申请（BLA）获得美FDA优先审评，用于治疗在铂类化疗期间或之后疾病进展的广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）成人患者。研究药物：Ifinatamab Deruxtecan（I-DXd）（III期）登记号：CTR20250583 试验类型：对照试验（VS 研究者选择的化疗）适应症：晚期或转移性食管鳞癌（二线）申办方：Daiichi Sankyo, Inc./第一三共（中国）投资有限公司/Daiichi Sankyo Propharma Co., Ltd. 用药周期 Ifinatamab Deruxtecan（简称：I-DXd；代号：DS-7300a）的规格：100mg；用法用量：12mg/kg；用药时程：每21天一个周期的第1天（Q3W）。对照组药物如下：多西他赛的规格：80mg/4mL；用法用量：第一天静脉注射75mg/m2；用药时程：每21天一次。紫杉醇的规格：300mg/50mL；用法用量：第一天静脉注射135-175mg/m2；用药时程：每21天一次。伊立替康的规格：300mg/15mL；用法用量：第1天和第8天静脉注射125mg/m2；用药时程：每21天一次。主要入选标准年龄≥18岁的受试者患有组织学或细胞学证明的不可切除的晚期或转移性ESCC。根据全球或当地指南，接受铂类药物和ICI治疗后出现疾病进展且既往接受针对不可切除的晚期或转移性ESCC最多一线全身治疗。注：在治疗期间或在完成铂类药物新辅助治疗（包括化疗或放化疗）并接受了ICI辅助治疗后6个月（180天）内出现疾病进展，或新辅助治疗阶段使用铂类联合ICI治疗方案的受试者，如果其符合所有其他标准并接受过定义为一线治疗的既往治疗，则认为符合要求。治疗线数的起点是按规定的治疗方案最初使用的药物，终点是出现疾病进展。当因出现毒性反应而需要更换化疗方案时，需计算为同一治疗线数。受试者必须提供足够数量和质量的基线肿瘤组织样本。所需的肿瘤组织可以通过以下任一方式提供：在医学上可行的情况下，从至少一处既往未经放疗且可进行空芯针活检的病灶中新获取的治疗前肿瘤活检样本；或如果无法采集肿瘤组织或受试者在医学上不适合采集治疗前新的肿瘤活检样本，则可使用既往在签署知情同意书前6个月内且在其最近一次接受抗肿瘤治疗后采集自未经放疗病灶的存档肿瘤组织。至少有一个可测量的病灶。可测量的病灶不应来自既往经过放疗的部位。如果既往经过放疗的部位处的病灶是唯一可选择的靶病灶，则研究者应提供影像学评估显示这个经过放疗的病灶有明显进展。 ECOG PS评分为0或1。在开始研究药物给药前7天内有本地实验室必要的基线数据。筛选期实验室检查前2周内禁止输血（红细胞或血小板）或使用粒细胞集落刺激因子。血小板计数≥100 × 109 /L 血红蛋白≥8.5 g/dL 中性粒细胞绝对计数≥1.5 × 109 /L 肌酐清除率（CrCl）CrCl≥30 mL/min（用Cockcroft-Gault公式计算丙氨酸氨基转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST）无肝脏转移受试者≤3×正常值上限（ULN）或有肝脏转移受试者≤5.0×ULN 总胆红素：如果不存在肝转移，≤1.5×ULN；或者如果基线时存在经证实的Gilbert综合征（非结合型高胆红素血症）或肝转移，≤3×ULN 国际标准化比例（INR）/凝血酶原时间以及部分凝血活酶时间（PTT）或活化部分凝血活酶时间（aPTT）≤1.5 × ULN 注：接受抗维生素K衍生物抗凝治疗的受试者除外，其PT-INR必须在研究者认为合适的治疗范围内。主要排除标准既往接受过orlotamab、enoblituzumab或其他B7-H3靶向药物治疗（包括I-DXd）。曾因治疗相关毒性而停用由依喜替康衍生物组成的抗体偶联药物（如德曲妥珠单抗）过去6个月内接受过任何拓扑异构酶抑制剂治疗。组织学或细胞学确诊为腺鳞癌亚型。因既往治疗后发生疾病进展或不耐受而不符合对照药物组中所有化疗药物的治疗条件。在根治性放化疗或新辅助/辅助治疗（化疗或放化疗）中接受过紫杉醇或多西他赛，但在治疗完成6个月后疾病进展的受试者符合要求。肿瘤浸润食道疾病部位邻近器官（如主动脉或呼吸道），经研究者评估发生出血或瘘管的风险增加。临床活动性脑部转移、脊髓压迫或柔脑膜癌扩散，定义为未经治疗或有症状的、或需要类固醇激素或抗惊厥药治疗以控制相关症状。无症状（即无神经系统体征或症状，且无需皮质类固醇或抗惊厥药治疗）的临床无活动性或经治脑转移受试者可纳入本研究。受试者必须在筛选前的至少2周内具有稳定的神经系统状态并停用类固醇。随机化前治疗洗脱期不充分，定义如下治疗洗脱期大手术（建立血管通路不视为大手术） <4周微创病例手术（如结肠造瘘术） <2周放疗 <4周无腹部放射的姑息性立体定向放射治疗 ≤2周颅脑照射，包括全脑放射治疗和立体定向放射外科治疗 ≤2周任何全身性抗癌治疗（包括免疫治疗 [抗体除外]和研究药物） <3周或5个半衰期，以较长者为准激素治疗（促黄体激素释放激素激动剂 /拮抗除外抗） <2周抗体类药物抗癌治疗 <3周氯喹/羟氯喹 ≤14天过去6个月内患有以下任何疾病：脑血管意外、短暂性脑缺血发作、其他动脉血栓栓塞或肺栓塞。 10.患有临床意义的角膜疾病。 11.患有未能控制或显著的心血管疾病，包括以下情况基于筛选时三次重复的12导联心电图（ECG）测定值的平均值，用Fridericia公式（QTcF）校正的QT间期>470 ms 确诊或疑似为长QT综合征，或已知有长QT综合征家族史有临床意义的室性心律失常病史，如室性心动过速、室颤或尖端扭转型室速受试者心动过缓，心率<50 bpm（通过集中读取测定），除非受试者植入起搏器有二度或三度心脏传导阻滞病史。有心脏传导阻滞病史的受试者，如果目前已植入起搏器、并且植入起搏器后未出现过昏迷或临床意义心律失常，则有可能参与研筛选前6个月内发生心肌梗死筛选前6个月内发生未能控制的心绞痛纽约心脏病协会II-IV级充血性心力衰竭筛选前6个月内接受过冠状动脉/外周动脉搭桥术根据美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准（NCI-CTCAE），高血压≥3级完全左束支或右束支传导阻滞超声心动图（ECHO）或多门控探测（MUGA）扫描显示左心室射血（LVEF）<50% 研究中心北京福建福州、厦门广西南宁湖北武汉四川成都天津山东济南、临沂、济宁江苏扬州、常州广东揭阳、汕头安徽合肥河南安阳、新乡、洛阳、郑州黑龙江哈尔滨吉林长春辽宁沈阳浙江杭州具体启动情况以后期咨询为准【研究中心若有更新请拉至文末查看】更多项目信息请参考： http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html 温馨提示：文章入排信息来源于国家临床试验官网公示信息，具体情况以实际咨询为准！参加临床试验的获益 1、获得先进治疗机会临床试验通常涉及尚未上市的新药物、新疗法或新技术，这些治疗方案可能代表医学领域的前沿突破。对于一些难治性疾病（如晚期癌症、罕见病等），患者可能通过临床试验接触到比现有标准治疗更有效、副作用更小的方案，从而延长生存期、改善生活质量。 2、减轻经济负担参与临床试验期间，患者通常可免费获得试验药物、相关检查及部分医疗费用支持。对于需要长期治疗且药物价格高昂的患者（如肿瘤患者），这能显著减轻家庭经济压力，使患者更易坚持规范治疗。 3、专业医疗照护与监测临床试验由专业医疗团队主导，患者会接受更频繁、更全面的病情监测和随访。医生会密切关注身体反应，及时调整治疗方案，确保患者安全。这种精细化的医疗管理有助于更好地控制病情，发现潜在问题并及时处理。 4、推动医学进步患者的参与为新药研发和医学研究提供了关键数据，有助于验证新疗法的安全性和有效性。每一份数据都可能为未来更多患者的治疗带来希望，患者因此成为医学进步的贡献者，获得参与科学探索的成就感。 5、个性化治疗探索部分临床试验聚焦于特定基因特征或疾病亚型，患者可能通过试验获得更精准的个性化治疗方案。这种针对性治疗可能提高疗效，减少不必要的治疗尝试。 6、需注意，临床试验存在一定不确定性，疗效和安全性需结合个体情况评估。患者在参与前应与医生充分沟通，了解试验细节、风险和潜在获益，自主决定是否参与。总结归纳 1、免除项目用药：研究药物使用，直至疾病进展。 2、免除项目检查：签署知情后试验所需相关检查。 3、项目交通补助：临床研究相关的交通补助。 4、专家定期随访：全程专家团队服务，一对一随访。 5、全程绿色就医通道：减少预约和排号时间，减少就医流程。报名资料收集肿瘤患者需要准备和提交的资料包括： 1、首次确诊时的出和入院记录、病理免疫组化报告、基因检测报告(含PDL-1）、影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。 2、肿瘤患者经过一线治疗过的，还需要提供末次治疗时的出和入院记录、如有二次做的病理免疫组化报告、基因检测报告、最新的影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。如果您或您的周围有满足以上条件的患者，可以与我们联系。该研究遵从相关的国家法规，患者的隐私权亦会得到保护。想了解该项目的具体信息，请咨询以下联系方式。 ■ 如果您有意向参加此研究，可通过如下方式咨询：目前我们有食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、胆道癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、膀胱癌、前列腺癌、肺癌、黑色素瘤、头颈鳞癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、高血压、糖尿病、青光眼、哮喘、红斑狼疮、荨麻疹、斑秃、皮炎、减肥等项目同期进行中...... 基因检测、PETCT、药物咨询、放疗等提供免费咨询免责声明： 1，本公众号发布为提供信息，不构成任何建议。 2，本公众号所刊发、转载的文章，其观点、内容、字体、图片版权均归原作者所有，相关责任作者自负。

100 项与依布妥组单抗相关的药物交易

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D11752	依布妥组单抗	-	DB15017

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	-	MacroGenics, Inc.	2019-10-01
局限性前列腺癌	临床2期	美国	MacroGenics, Inc.	2024-02-16
黑色素瘤	临床2期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2023-12-31
非小细胞肺癌	临床2期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2023-12-31
尿路上皮癌	临床2期	中国	天境生物药业（杭州）股份有限公司	2023-12-31
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国	Ajinomoto Bio-Pharma Services	2022-04-08
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国	I-Mab Biopharma U.S. Ltd.	2022-04-08
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国	天境生物科技（上海）有限公司	2022-04-08
前列腺腺癌	临床2期	美国	MacroGenics, Inc.	2017-02-14
促纤维增生性小圆细胞瘤	临床1期	美国	MacroGenics, Inc.	2016-12-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05708924 (CTgov)	临床1期	原发性腹膜癌 \| 实体瘤 \| 卵巢上皮癌 ... 更多	1	FT538 (IP FT538 Monotherapy)	積範鑰衊鏇憲範鹹憲鹹(製願壓網醖蓋鬱築鏇蓋) = 觸襯糧獵齋鏇艱選蓋構憲壓夢獵餘糧淵夢鬱齋 (襯廠鑰觸鹽衊壓繭窪淵, 繭選膚窪網襯憲簾夢淵 ~ 遞範壓鹽繭簾構願製夢) 更多	-	2025-08-14
NCT05708924 (CTgov)	临床1期	原发性腹膜癌 \| 实体瘤 \| 卵巢上皮癌 ... 更多	1	Enoblituzumab+FT538 (IP FT538 + Enoblituzumab)	積範鑰衊鏇憲範鹹憲鹹(製願壓網醖蓋鬱築鏇蓋) = 衊繭艱廠齋糧艱鏇網範憲壓夢獵餘糧淵夢鬱齋 (襯廠鑰觸鹽衊壓繭窪淵, 顧襯範鹽襯窪鑰餘糧網 ~ 範鹽鹽衊範繭網鹽構鹽) 更多	-	2025-08-14
NCT04634825 (CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	62	Enoblituzumab+Retifanlimab (Retifanlimab Cohort)	衊廠積艱鏇積糧餘觸製 = 築糧積壓鬱壓夢築餘齋醖壓窪淵艱襯鬱繭廠繭 (構遞齋製築淵齋鑰齋顧, 壓糧遞範構膚網醖鹹觸 ~ 鹹鹹顧壓繭膚繭糧蓋鹹) 更多	-	2023-12-20
NCT04634825 (CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	62	Enoblituzumab+Tebotelimab (Tebotelimab Cohort)	膚鏇鏇襯鹽鹽齋構窪鹹 = 艱製壓壓廠蓋襯淵憲衊網艱構餘艱鬱齋衊窪淵 (醖獵簾遞窪鹽餘壓築壓, 蓋顧醖願憲願淵齋網醖 ~ 窪鹽襯夢顧廠遞夢獵膚) 更多	-	2023-12-20
NCT02923180 (Pubmed)	临床2期	局限性前列腺癌新辅助	32	Enoblituzumab	選顧廠夢淵淵觸鹹簾鹹(築築簾選餘鏇鹹繭襯齋) = 12% of patients experienced grade 3 adverse events 鹹衊壓鏇廠鑰醖範壓醖 (積鏇顧艱觸築積願襯夢 ) 更多	-	2023-04-03
NCT02923180 (Pubmed \| Nat Med)	临床2期	局限性前列腺癌新辅助 prostate-specific antigen	32	Enoblituzumab	築壓淵艱艱糧觸廠簾簾(構鹽顧網鹽築夢鹽壓構) = 12% of patients experienced grade 3 adverse events 鹹糧選膚廠窪鏇蓋製壓 (網鏇淵構窪艱觸餘壓願 ) 更多	-	2023-04-01
NCT02923180 (ASCO2022) 人工标引	临床2期	局限性前列腺癌新辅助 CD276 Overexpression	32	Enoblituzumab	構顧網夢醖觸簾廠繭憲(鏇膚窪製網鹽膚蓋鏇繭) = 觸繭獵膚遞築醖鹽鑰鑰醖艱築願網築積顧範觸 (選鬱艱鹹淵製憲憲顧窪 ) 更多	积极	2022-06-02
NCT02475213 (Pubmed \| J Immunother Cancer)	临床1/2期	晚期恶性实体瘤	133	Enoblituzumab + Pembrolizumab	簾糧醖範鏇衊艱顧構鏇(夢遞醖網觸蓋繭構築願) = Treatment-related adverse events occurred in 116 patients (87.2%) and were grade ≥3 in 28.6%. One treatment-related death occurred (pneumonitis) 糧選憲願醖齋鏇襯憲夢 (艱憲繭築衊鑰顧壓鹹憲 )	积极	2022-04-01
NCT02923180 (ESMO2021) 人工标引	临床2期	局限性前列腺癌新辅助 B7-H3 Overexpression	32	enoblituzumab 15 mg/kg	構遞餘鹹衊鏇蓋積選築(醖鹽繭餘顧範糧艱鹹遞) = 願獵築範淵積鏇製顧膚膚觸餘衊網憲願蓋繭糧 (鑰鑰窪淵窪選顧壓蓋遞, 48 ~ 80) 更多	积极	2021-09-16
NCT02923180 (CTgov)	临床2期	前列腺癌 \| 前列腺腺癌	33	Enoblituzumab	餘鹹構醖構簾願築積淵 = 醖醖網築襯鬱淵製選範鏇憲壓糧網積憲簾醖夢 (糧構構觸醖鑰膚遞餘壓, 顧簾鹹鹹膚夢蓋製築壓 ~ 壓夢鏇繭觸醖鑰積膚遞) 更多	-	2021-08-24
SITC2019	临床2/3期	转移性头颈部鳞状细胞癌一线	200	Pembrolizumab	廠壓鹽糧廠顧積鬱願構(憲鬱繭獵製選鹽鏇蓋築) = 鑰糧遞糧艱遞觸築鬱鹹願襯鏇糧壓積構艱糧築 (獵衊夢膚鏇獵製餘觸醖 )	积极	2019-11-01
NCT01391143 (Phase I, SITC2015)	临床1期	肿瘤 B7-H3+	46	MGA271 0.01-15mg/kg	淵觸膚壓糧網壓鏇觸艱(艱衊選鏇鹽窪選艱構鹽) = 17% 簾壓願艱壓觸鑰餘簾選 (獵蓋襯壓壓夢網襯繭鏇 ) 更多	积极	2015-11-04