Xiamen University

学习的本质是认知突破 ——在厦门大学2025级新生开学典礼上的讲话 校长 张宗益 六月凤凰花开时，我曾与张荣书记一道，向优秀的青年学子们发出邀约，期待在这座“南方之强”的最美校园，见证一场青春与梦想的“双向奔赴”。今天，看着朝气蓬勃的你们如约而至，成为新一届“厦大人”，我内心充满“得天下英才而育之”的由衷喜悦。首先，请允许我代表学校全体师生员工，向2025级新同学们表示最热烈的欢迎！祝贺你们在这片面朝大海、底蕴深厚的学术沃土上，开启人生的崭新篇章！ 从今天起，本科生同学将投入火热的军训生活，在人民子弟兵的言传身教中，锤炼“风雨中屹立不倒”的意志品格。甲骨文中的“立”字，如同一个人挺拔地站立于天地之间，历经千年演变而不改其形，象征着认知的觉醒与精神的挺立。《周易》讲“君子以立不易方”，张载所倡“为天地立心，为生民立命”，无不以“立”字为核心，承载着中国知识分子突破自我、成就大我的器识和追求。自建校起，厦门大学就把这种勇于突破、自立自强的精神融入血脉，成为一代又一代厦大人开拓进取的精神密码。回首峥嵘岁月，校主陈嘉庚先生于民族危难之际，怀揣教育救国的梦想，突破社会对民间办学的认知局限，以“宁可变卖大厦，也要支持厦大”的豪情，在东南海疆建立起一所志在“与世界各大学相颉颃”的现代学府；萨本栋老校长在抗战烽火中突破办学的艰难，带领师生迁往长汀，用脊梁守护教育的火种；罗扬才烈士以青春热血践行信念，打破旧时代的思想束缚，点燃八闽大地的革命星火；王亚南、陈景润等无数先贤，以锐意进取的勇气探索真理、攀登科学高峰……直至今日，从领衔“海洋负排放国际大科学计划”到多项疫苗研发，从率先探索高等教育“出海”到服务“一带一路”科教融合，一代代厦大人始终以敢为天下先的气魄，突破认知，引领实践、开风气之先，书写着“强国建设、厦大何为”的豪迈答卷。 回溯先哲智慧，孔子曾言：“吾十有五而志于学，三十而立，四十而不惑，五十而知天命。”“三十而立”原本是描述人生阶段的成长，强调从“志于学”的知识积累，到“立于世”的认知确立。但在今天这个百年未有之大变局的时代，知识更新加速、学科边界交融、技术变革汹涌，只满足于继承老路、遵循传统是远远不够的。新同学们不仅要“立”，更要通过学习突破对传统成长路径的依赖、突破自我设限的思维、突破学科之间的壁垒。习近平总书记勉励当代青年要“早立志、立大志”，正是希望大家以更开阔的视野、更勇敢的尝试，在更早的人生阶段筑牢认知根基、打开人生格局。 今天的开学第一课，我想通过“三问”和大家一起思考，如何通过大学的学习生活实现认知突破，让自己站上人生的新高度。 第一问 心向何方，才能不负时代？ 同学们，站在大学这个崭新的起点上，我们首先要叩问自己：我追求的，究竟是一种怎样的人生？人生如远航，志向是照亮征途的灯塔。你选择怎样的目标，往往决定你会抵达怎样的远方。一个人能走多远，不只靠能力，更要看格局。若只安于“小成绩”、沉溺“小日子”，再出色的天赋也可能被遮蔽。唯有将“小我”融入“大我”，在响应时代召唤中定义人生价值，才能真正成就一番事业。 从上世纪90年代开始，面对我国传染病诊断试剂长期受制于人的困局，我校公共卫生学院夏宁邵院士毅然选择迎难而上，让科研方向紧扣国家需求，致力于攻克传染病诊断试剂的技术难题。他带领团队不仅研制出我国首个第三代艾滋病诊断试剂，打破国际垄断，还成功研发全球首支戊肝疫苗。新冠疫情来袭时，他们快速推出检测试剂和鼻喷疫苗，以科技之力守护人类健康。就在明天，由他们团队自主研发的我国首款九价HPV疫苗将进行全球首针接种。这不仅是技术的突破，更彰显着心系家国、造福苍生的大爱与担当。 同学们，当今世界正经历大发展、大变革、大调整，人工智能、量子科技、生命健康等前沿领域正在重构人类文明进程；中华民族的伟大复兴，比以往任何时候都更需要心怀家国、富于创新、放眼世界的卓越人才。这是一个呼唤梦想、也足以成就梦想的时代。作为同龄人中的佼佼者，希望你们从踏入厦大的这一刻起，就敢于有梦、勇于追梦、勤于圆梦，把“强国一代”作为使命坐标，磨砺“会当凌绝顶”的大视野，涵养“涓流汇沧海”的大情怀，在科技攻坚中勇担重任，在文化传承中播撒自信，在奉献社会中书写价值，真正活出属于你们这一代的璀璨精彩。 第二问 根植何处，才能枝繁叶茂？ 认知的突破，从来不是偶然的顿悟，而是提前谋划、持续行动、不断积累的成果。大学是我们系统学习、深度扎根的关键阶段，根扎得多深，未来才能走得多远。学习，不能停留在听过、看过，而要真正学懂、学透、学活；不仅要深耕专业，也要勇敢打破学科壁垒，构建起跨领域的知识体系。学校为大家提供了深厚的学术土壤：这里有前沿的知识体系，有大师的智慧引领，有朋辈的思维碰撞，还有双学士学位、辅修专业、微专业等多元学习路径，正是希望你们能以交叉思维拓宽认知边界，把分散的知识融汇成解决问题的真实能力。 我校生命科学学院博士后王钰同学，通过衰老问题的多学科合作研究，就是一个生动的例子。衰老本身是一个极为复杂的生物学过程，王钰同学在石胆酸抗衰老机制研究中，充分结合生物学、医学、数据科学等多学科研究手段，探索形成“实验—计算—转化”的研究范式，创造性构建了“线虫—细胞—小鼠”多模型体系，与课题组成员共同协作，为抗衰老药物开发提供了新方案。团队取得了两项重要成果，并发表在Nature期刊的同一期上。这是刻苦学习、多学科交叉知识融会贯通后，实现认知突破的一次生动实践。 同学们，人工智能时代已经到来，知识获取已经变得异常便捷，但刻苦学习依然是我们真正理解知识、整合知识、创造知识的唯一途径，也永远是我们突破认知边界的不二法门。唯有刻苦学习，才能让我们享受思想穿透力提升所带来的内心欢悦。同学们，也许过去的学习经历让你们习惯于按指令行事、被动接受安排，但今天人工智能时代下的大学生活更需要你的主动和自律。大学是培养你自主学习、主动探索的地方，自律精神和内驱动力将是你们实现蝶变的关键。希望你们在这段宝贵的时光里，学会对自己负责，勤奋刻苦、努力耕耘，在不断变化的环境中主动学习新知识、适应新挑战，为未来的无限可能积蓄坚实力量。 第三问 如何持守，才能抵达远方？ “持守”不仅需要决心和毅力，更要有智慧与策略。它要求我们超越“只见树木、不见森林”的认知局限，用“算人生大账”“算人生总账”来聚焦关键、审慎取舍，在喧嚣中守住初心，在诱惑前锚定长远。大学阶段你们会面临很多选择：要不要追热门证书？要不要刷高绩点？要不要为漂亮简历堆砌实习？这些选择背后，其实是短期功利和长期价值之间的较量。孟子说：“有所不为，而后可以有为。”真正可持续的成长，来自对长期主义的坚持，来自拒绝即时满足的勇气，也来自把时间和心力投入那些根本性、建设性的事情上。 我校化学化工学院孙世刚院士就是“持守”的榜样。从上世纪80年代开始，他四十多年扎根电化学领域，拒绝了许多短期热点的诱惑，哪怕在方向冷门、进展缓慢时也从未动摇。他和团队一步步攻克燃料电池催化剂、锂离子电池电极等关键技术，从理论到应用稳扎稳打。正是因为这种不追逐热点、不羡慕虚名，坚持以长远眼光解决“卡脖子”难题的坚守，最终带领团队在新能源材料领域收获累累硕果，推动了国家相关产业快速发展。 同学们，时间对每个人都是公平的。你把它用在哪里，你的未来就在哪里生根发芽。大学时光宝贵而短暂，每个人的精力有限，贪多求全会分散专注，随波逐流会浪费时光，最终偏离目标。希望大家能保持清醒、排除干扰，把时间和智慧用在夯实专业基础、提升综合素养、锻炼批判性思维这些有根本价值的事情上，让每一分努力都朝着有光的方向生长。 同学们，认知方式深刻影响着我们的人生选择，也是这个复杂多变的时代交给每一位年轻人的必修课。它需要我们在这最好的年纪，沉心学习、深度思考，用扎实的知识构筑理性的判断，在时代的浪潮中扎根生长，活出独立、坚定、充满力量的模样。这个暑假，电影《浪浪山小妖怪》引起了很多人的共鸣。大学其实也像一场“取经之旅”，但“真经”不在遥远的西天，而藏在你们每一次穿越“浪浪山”留下的坚实脚印里，藏在每一次突破自我、拓宽认知的努力之中。 愿同学们从这座“海上花园学府”再出发，认真思考“心向何方、根植何处、如何持守”这三问，在持续学习中实现认知的突破，以持续突破解锁成长的瓶颈，不负时代、不负自己，用行动书写“强国复兴有我”的青春答卷！ 再次欢迎你们，意气风发的新厦大人！ 仪式感拉满！你好，厦大新教职工！ 跨越80年的致敬！聆听厦大抗战老同志们的烽火故事…… 心潮澎湃！厦大师生致敬伟大胜利！ 图：庄华、唐平川 排版：郑巧燕 责编：曾浣浣 厦门大学党委宣传部出品

【导读】 SOX2 是多种鳞状细胞癌的强效致癌驱动因子，但其潜在机制在很大程度上尚不清楚。 近日，华东师范大学/厦门大学/复旦大学研究团队共同在期刊《Nature Communications》上发表了研究论文，题为“SOX2 drives esophageal squamous carcinoma by reprogramming lipid metabolism and histone acetylation landscape”，本研究中，研究人员揭示了 SOX2 在促进食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞中组蛋白乙酰化方面的作用。机制研究表明，SOX2 以 AKT 独立的方式促进组蛋白乙酰化，其通过促进 SOX2 结合位点和非 SOX2 结合位点的组蛋白乙酰化来实现，约占超级增强子形成的 50%。结合代谢和转录分析揭示了 SOX2 增强组蛋白乙酰化的两种机制：促进多种组蛋白乙酰转移酶的表达，并通过抑制 ACSL5 的表达部分减少乙酰辅酶 A 消耗的脂肪酸合成。最后，在临床食管鳞状肿瘤中，SOX2 的表达与 ACSL5 呈负相关，与组蛋白乙酰化呈正相关。 总之，本研究揭示了 SOX2 在重编程脂质代谢、驱动组蛋白高乙酰化和超级增强子功能方面的作用，为 SOX2 作为强效癌基因驱动因子的机制提供了见解。 https://www.nature.com/articles/s41467-025-63591-z 研究背景 01 鳞状细胞癌（SCC）包括食管鳞状细胞癌（ESCC），是一种具有鳞状上皮起源的侵袭性恶性肿瘤，目前尚无有效的治疗方法。SOX2 是一种关键的先驱转录因子（TF），在胚胎干细胞中发挥着重要作用，并标记成体组织中的真正干细胞。值得注意的是，SOX2 还是一种鳞状细胞谱系特异性 TF，在多种 SCC 中过度表达，并促进肿瘤细胞增殖、癌症干细胞活性、侵袭、转移和治疗抵抗。在小鼠中的遗传学研究显示，SOX2 不仅是 SCC 发生和发展的必要条件，而且当与其它遗传损伤一起过度表达时，还能驱动肺鳞状细胞癌的发生和发展。然而，SOX2 作为 SCC 强大致癌决定因子的分子机制尚未完全明了。 ACSL5 在食管鳞癌中发挥肿瘤抑制作用 02 研究人员希望评估 SOX2 介导的 ACSL5 抑制以及组蛋白乙酰化在肿瘤发生中的作用。对 TCGA 数据库的分析表明，ACSL5 的表达与 SOX2 的表达呈负相关。因此，研究人员研究了 SOX2 是否通过调控组蛋白乙酰化和 ACSL5 表达在一定程度上控制食管鳞状细胞癌（ESCC）的肿瘤发生。为此，研究人员使用了 K450 细胞，该细胞通过皮下移植可在裸鼠体内形成肿瘤。研究人员验证了 SOX2 敲低和 FLAG-ACSL5 的异位过表达在 K450 细胞中同样降低了组蛋白乙酰化的总体水平。异位过表达 FLAG-ACSL5 也抑制了 K450 细胞的增殖，但程度不如 SOX2 敲低。随后的皮下肿瘤异种移植实验表明，虽然 SOX2 敲低极大地抑制了移植肿瘤细胞在裸鼠中的生长，但 FLAG-ACSL5 的异位表达也抑制了移植肿瘤的生长，尽管程度不如 SOX2 敲低。对所得肿瘤进行油红 O 染色分别证实，SOX2 敲低和表达 FLAG-ACSL5 的肿瘤比对照肿瘤含有更高水平的脂滴。此外，免疫组织化学（IHC）分析显示，SOX2 敲低和表达 FLAG-ACSL5 的肿瘤的组蛋白乙酰化水平低于对照肿瘤。研究人员还证实，源自 SOX2 敲低 K450 细胞的异种移植物显示出更高的 ACSL5 mRNA 水平。因此，研究人员得出结论：ACSL5 驱动的脂肪酸和脂质合成能够抑制食管鳞状细胞癌（ESCC）的组蛋白乙酰化和肿瘤增殖，而 SOX2 至少部分通过抑制 ACSL5 表达来驱动肿瘤发生。 ACSL5 驱动的脂肪酸合成抑制组蛋白乙酰化和肿瘤生长 结论 03 综上，本研究揭示了 SOX2 在促进食管鳞状细胞癌（ESCCs）中组蛋白乙酰化和超级增强子功能方面的作用。这种调节组蛋白乙酰化和脂质代谢的独特能力在功能上与 SOX2 强大的转录活性相关联，或许解释了 SOX2 为何在食管鳞状细胞癌以及可能在其他肿瘤中具有强大的致癌作用。 参考资料： https://www.nature.com/articles/s41467-025-63591-z 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！ 微信号：zhuanhuayixue 热门推荐活动 点击免费报名 点击对应文字 查看详情

食管癌是一种恶性程度高、预后差的消化道肿瘤。由于早期症状不明显，多数患者确诊时已处于晚期，导致治疗效果受限【1】。长期以来，转录因子SOX2被认为是多种鳞状细胞癌（包括食管癌、肺癌等）的强大驱动因子，但其具体致癌机制错综复杂，尚未完全阐明【2, 3】。 2025年9月2日，华东师范大学大学翁杰敏教授、厦门大学林树海教授与复旦大学蓝斐教授团队合作在Nature Communications杂志上发表了题为SOX2 drives esophageal squamous carcinoma by reprogramming lipid metabolism and histone acetylation landscape的研究论文【4】。这项最新研究则从一个全新的视角——细胞代谢与表观遗传的交叉对话——揭示了SOX2的“多面手”本质。 研究发现，SOX2的核心作用是显著提升癌细胞内的全局组蛋白乙酰化修饰水平。在食管癌细胞中SOX2促进约50%超级增强子形成。作为一种重要的表观遗传修饰，组蛋白乙酰化能够松弛染色质结构，使致癌基因更容易被激活和表达，从而促进肿瘤发生。SOX2实现这一目标的方式堪称“双管齐下”： 1. “开源”：上调乙酰化“Writer”的表达及染色质招募 研究人员通过RNA-seq等技术发现，SOX2直接促进多种组蛋白乙酰转移酶（KATs）的表达，包括EP300, CBP, KAT7等。这些Writer负责将乙酰基团添加到组蛋白上。SOX2通过增加Writer的表达，直接增强了细胞内组蛋白乙酰化修饰的水平。进一步，ChIP-seq实验表明SOX2还促进了这些Writer结合到染色质上。通过这两个方面的功能促进了细胞内组蛋白乙酰化修饰的增加。 2. “节流”：切断乙酰基团的“消耗大户” 组蛋白乙酰化的底物是乙酰辅酶A（Acetyl-CoA），而同样消耗大量乙酰辅酶A的另一个关键细胞过程是脂肪酸合成。SOX2巧妙地抑制了脂肪酸代谢中的关键酶ACSL5 的表达。 当SOX2高表达时：ACSL5被抑制，脂肪酸合成通路受阻，宝贵的乙酰辅酶A被“节省”下来，优先用于组蛋白乙酰化，从而激活致癌基因。当SOX2被敲除时：ACSL5表达回升，大量乙酰辅酶A被用于合成脂质，导致脂滴和甘油三酯在细胞内大量堆积，同时组蛋白乙酰化水平急剧下降，癌细胞生长受阻。 体内外功能实验证实，恢复ACSL5的表达可以有效逆转SOX2的致癌效应，抑制肿瘤生长。这证明了ACSL5是一个重要的抑癌因子，而其被SOX2抑制是肿瘤形成的关键环节。 更重要的是，这种SOX2-ACSL5-组蛋白乙酰化轴在临床食管鳞癌样本中得到了验证。SOX2的高表达与高水平的组蛋白乙酰化显著正相关，且同时具备“高SOX2/高乙酰化”特征的患者预后更好，这强调了该通路的临床相关性。 综上所述，本研究首次将致癌基因（SOX2）、细胞代谢重编程（脂质合成）和表观遗传重塑（组蛋白乙酰化）这三个关键的癌症特征紧密地串联在一起，形成了一个完整的致癌机制闭环。这一发现为治疗SOX2高表达的鳞状细胞癌提供了全新的策略思路：或许可以不再直接靶向难以成药的SOX2蛋白本身，而是转而靶向其下游的代谢漏洞，例如通过调节乙酰辅酶A的流向“饿死”癌细胞的表观遗传机制，从而遏制肿瘤生长。 山东第一医科大学附属省立医院内分泌科副研究员王振、复旦大学博士生戴若飞、华东师范大学已毕业博士生康莉和厦门大学硕士生杨欢为论文共同第一作者，华东师范大学翁杰敏教授、厦门大学林树海教授和复旦大学蓝斐教授为共同通讯作者。研究还得到汕头大学医学院基础医学许丽艳教授的支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-63591-z 制版人： 十一 参考文献 1.Umar, S.B. and D.E. Fleischer, Esophageal cancer: epidemiology, pathogenesis and prevention. Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology, 2008. 5(9): p. 517-526. 2.Metz, E.P. and A. Rizzino, Sox2 dosage: A critical determinant in the functions of Sox2 in both normal and tumor cells. Journal of Cellular Physiology, 2019. 234(11): p. 19298-19306. 3.Porter, L. and F. McCaughan, SOX2 and squamous cancers. Seminars in Cancer Biology, 2020. 67: p. 154-167. 4.Wang, Z., et al., SOX2 drives esophageal squamous carcinoma by reprogramming lipid metabolism and histone acetylation landscape. Nature Communications, 2025. 16(1). 学术合作组织 （*排名不分先后） 战略合作伙伴 （*排名不分先后） · 转载须知 【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘 近期直播推荐 点击主页推荐活动 关注更多最新活动！