诺和诺德斥资52亿美元押注FGF21，MASH赛道再起并购风云

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2025年10月9日，诺和诺德公司宣布计划以高达52亿美元的价格收购Akero Therapeutics，其中47亿美元为预付款，另外5亿美元为或有价值权 (CVR)。此次收购的核心是Akero Therapeutics正处于三期临床试验阶段的用于治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH) 的候选药物Efruxifermin（EFX）。

 

仅仅两个月前，FDA批准了诺和诺德的药物Wegovy用于治疗无肝硬化但伴有中至重度肝纤维化（F2-F3期）的MASH成人患者。这一批准表明，诺和诺德在短时间内通过一个已上市产品和一个处于III期临床试验阶段的候选资产在MASH治疗上的布局，从而在代谢和肝脏组织修复方面进行了战略性扩展。

 

此项交易引发了市场的关注，尤其是对于交易溢价和资本配置的讨论。消息公布后，Akero的股价当日上涨超过60%，市场分析普遍认为，此次收购证实了FGF21通路在代谢性肝病治疗中的临床可行性和产业价值。然而，更值得注意的是诺和诺德的战略布局。诺和诺德本身已经拥有强大的代谢药物管线，如semaglutide系列在糖尿病和肥胖领域已成为全球性现金流的主要来源，在2025年上半年，其销售额已达160亿美元。此次收购的驱动力来源于其在科学和商业上的前瞻性思考：在当前代谢药物已经能够显著降低能量摄入的背景下，未来需要更有效地掌握对肝脏结构性损伤的修复。

 

Akero的Efruxifermin是一种Fc融合的FGF21类似物，通过激活特定受体促进脂肪酸氧化、提升线粒体功能及抑制肝星状细胞活化。FGF21与GLP-1受体激动剂的药理作用各自不同，后者的主要功能是通过中枢神经调节食欲并改善胰岛素敏感性，而FGF21则直接影响肝脏代谢通路，从能量输出端解决脂质代谢失调问题并抑制纤维化生成。两者的功能是互补而非竞争，分别针对MASH病理链条的不同节点。

 

此次收购不仅补全了诺和诺德在治疗体系上的结构性短板，更为未来MASH治疗模式的方向提供了新的思路。从代谢控制到肝脏修复，从减少摄入到逆转代谢损伤，是该战略可视化的重要步骤。

 

此外，FGF21通路的产业化与机制整合在行业内已成趋势。仅在近日，罗氏宣布以35亿美元收购了拥有另一款FGF21类似物的89bio，这显示出制药公司在这一路径上的共识：FGF21已不仅仅是一个实验性概念，而是MASH治疗体系中的核心支撑点。

 

众多科学数据也支持这一战略趋同。在HARMONY研究中，Efruxifermin在24周时实现了显著的纤维化改善，而在SYMMETRY研究中，尽管36周未能达到主要终点，但96周时出现了持续的抗纤维化信号。同样的逻辑适用于其他FGF21类似物，如pegozafermin，其在不同的临床研究中也表现出了抗纤维化的潜力。

 

GSK公司也于今年宣布以12亿美元的预付款收购了一种处于III期临床准备阶段的FGF21类似物efimosfermin alfa，该交易还有额外的里程碑付款，这标志着GSK在该治疗通路上竞争的加深。efimosfermin alfa在MASH患者的试验中表现出显著降低肝纤维化的能力。

 

这些收购表明，MASH的未来不仅需要控制代谢，还需要实现对纤维化的全面逆转。这一趋势正在改变整个研发生态的走向，根据Evaluate Pharma的数据，截至2025年第三季度，全球已有多款FGF21类药物进入临床阶段，其中一些公司已达II期或更后阶段开发。在FDA的评审中，“机制互补性”也被列为未来药物组合开发的重要考量。

 

MASH治疗需求的实际数据进一步推动了这一趋势。对于许多伴随肥胖或糖尿病的MASH患者，GLP-1受体激动剂在早期代谢干预中是有效的。然而，在病情进入更严重阶段后，单纯的代谢控制难以阻止病情进展，这为FGF21类药物的介入提供了明确理由。

 

综上所述，诺和诺德此次收购Akero Therapeutics不仅拓展了其产品线，更是在为即将到来的系统性治疗方案建立基础。未来MASH领域的竞争将更加注重机制互补、疗效叠加及经济可持续性，这一切都标志着治疗思路的演进与改善。

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