Ambroxol Hydrochloride

2月24日，罗欣药业涨3.50%，成交额1.40亿元，换手率2.58%，总市值54.71亿元。异动分析幽门螺杆菌概念+仿制药一致性评价+创新药+股权转让(并购重组)+流感1、公司泮托拉唑钠肠溶片通过仿制药一致性评价。泮托拉唑为质子泵抑制剂（PPI）， 通过与胃壁细胞的 H+-K+ATP 酶系统的两个位点共价结合而抑制胃酸产生的最后步骤，该作用呈剂量依赖性并使基础和刺激状态下的胃酸分泌均受抑制。本品与 H+-K+ATP 酶的结合可导致其抗胃酸分泌作用持续 24 小时以上。泮托拉唑钠肠溶片适用于十二指肠溃疡、胃溃疡以及中、重度反流性食管炎的治疗， 其与克拉霉素和阿莫西林（或克拉霉素和甲硝唑或阿莫西林和甲硝唑）配伍能够根除幽门螺杆菌感染， 以减少该微生物感染所致的十二指肠溃疡与胃溃疡的复发。2、2023年6月29日互动易：公司大部分仿制药一致性评价已经完成。报告期内公司进一步聚焦创新药研发，创新药研发投入较同期有所增加。3、据2025年半年度报告：公司创新药研发致力于在国内消化领域市场快速实现有竞争力的产品管线布局，疾病和靶点的选择充分结合潜在分子的特性，以临床需求为导向，使研发方向与公司战略保持高度一致。通过不断丰富和完善以临床研发为核心的多学科综合发展，实现从新药研究申请（IND）到上市申请（NDA）获批的一站式自研能力，并与业务拓展、供应链、营销充分协作和卓越执行，实现以患者为中心的产品创新；创新药的研发效能持续提升，在以患者为中心的前提下，加强对在研产品和竞品状态的深入认知，并建立基于产品目标特性的关键策略，以达到针对临床需求的精准设计，用于指导关键研究的决策、计划与执行。4、2024年10月9日公告：2024 年 10 月 8 日， 公司合计持股 5%以上股东之得怡成都、 得怡恒佳、 得怡欣华与颜锦霞女士签署《股份转让协议》 ， 得怡成都拟通过协议转让的方式向颜锦霞女士转让其持有的无限售流通股 41,692,359 股； 得怡恒佳拟通过协议转让的方式向颜锦霞女士转让其持有的无限售流通股 35,789,757 股； 得怡欣华拟通过协议转让的方式向颜锦霞女士转让其持有的无限售流通股 24,961,414 股。 本次协议转让后，颜锦霞女士持有公司股份 102,443,530 股，占本公司总股本比例 9.42%。本次协议转让尚需双方严格按照协议约定履行相关义务及深圳证券交易所合规性确认后， 方能在中国证券登记结算有限责任公司深圳分公司办理股权转让过户手续。 待前述股份过户登记完成后， 信息披露义务人将成为罗欣药业持股5%以上股东。5、2020年3月28日公司在互动平台称：公司生产的盐酸氨溴索可将糖蛋白中的多糖纤维部分分解，将其分解断裂后降低了痰黏稠度，增强支气管腺体的分泌功能，刺激肺泡生成表面活性物质，增加浆液腺的分泌，协助修复支气管上皮，提高纤毛运输功能，使抗菌药物渗入痰液，稀释痰液，便于咳出。(免责声明：分析内容来源于互联网，不构成投资建议，请投资者根据不同行情独立判断)资金分析今日主力净流入-695.20万，占比0.05%，行业排名127/158，连续3日被主力资金减仓；所属行业主力净流入-7.11亿，连续3日被主力资金减仓。区间今日近3日近5日近10日近20日主力净流入-457.62万-1548.40万-1294.16万2368.77万925.97万主力持仓主力没有控盘，筹码分布非常分散，主力成交额6311.34万，占总成交额的9.69%。技术面：筹码平均交易成本为5.24元该股筹码平均交易成本为5.24元，近期该股有吸筹现象，但吸筹力度不强；目前股价靠近压力位5.04，谨防压力位处回调，若突破压力位则可能会开启一波上涨行情。公司简介资料显示，罗欣药业集团股份有限公司位于山东省临沂市罗庄区罗七路18号4号楼,上海市浦东新区东育路255弄4号前滩世贸中心一期A栋7层，成立日期1998年5月11日，上市日期2016年4月15日，公司主营业务涉及医药产品的研发、生产和销售。主营业务收入构成为：消化系统类49.54%，抗生素类22.12%，其他类11.74%，代理产品10.10%，呼吸系统类4.71%，其他(补充)1.79%。罗欣药业所属申万行业为：医药生物-化学制药-化学制剂。所属概念板块包括：医药电商、高血压防治、流感、病毒防治、原料药等。截至2月10日，罗欣药业股东户数3.88万，较上期增加3.45%；人均流通股27995股，较上期减少3.33%。2025年1月-9月，罗欣药业实现营业收入17.23亿元，同比减少8.37%；归母净利润2292.68万元，同比增长108.64%。分红方面，罗欣药业A股上市后累计派现3.30亿元。近三年，累计派现0.00元。机构持仓方面，截止2025年9月30日，罗欣药业十大流通股东中，香港中央结算有限公司位居第五大流通股东，持股3033.83万股，相比上期增加1511.42万股。声明：市场有风险，投资需谨慎。本文基于第三方数据库自动发布，不代表新浪财经观点，任何在本文出现的信息均只作为参考，不构成个人投资建议。如有出入请以实际公告为准。如有疑问，请联系biz@staff.sina.com.cn。

近期发表在Chinese Medicine杂志上的综述系统解读中西医协同治疗支气管扩张症新策略，从病理机制到临床证据，全面阐述整合医学如何打破“恶性循环”。 支气管扩张症是一种复杂疾病。西医治疗以控制感染、对症处理和气道廓清技术为主，中医则采用整体调节和免疫调控。中西医结合治疗兼顾临床表现与病理机制，既干预症状，又调节病理过程。本综述梳理了西医治疗策略（如抗生素、抗炎药物及手术）和中医的辨证论治、特色方剂及针灸疗法。临床证据表明，中西医结合治疗能缓解症状、改善肺功能和生活质量。未来研究应优化治疗方案、开展随机对照试验，并探索新型治疗靶点，以夯实这一模式的循证基础。 ▶️支气管扩张症是一种慢性呼吸系统疾病，以不可逆性支气管扩张为特征。由于其病因复杂，治疗难度大，给全球医疗体系带来沉重负担。病理改变通常由呼吸道感染、免疫缺陷、遗传易感性、气道阻塞及反复误吸等因素共同作用，导致炎症反应与气道重塑的恶性循环。患者常有慢性咳嗽、痰液过多和咯血等症状，生活质量严重下降。 ▶️鉴于支气管扩张症的多因素致病特点（图1），单纯依靠西医或中医治疗均有局限。随着医学进展，治疗策略已从症状控制发展为个体化方案。本综述旨在总结中西医治疗方案，提出整合传统临床实践与现代研究成果的个体化综合治疗策略。 趋化因子CXCL1、TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-17、IL-8、IL-13、CCL11、主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、肺神经内分泌细胞（PNEC）、囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）、程序性细胞死亡（PCD）及中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）。这些因素构成了支气管扩张症的"恶性漩涡模型"，展示了气道功能障碍、炎症反应、感染与结构损伤之间的循环。该模型整合了遗传与环境因素，强调支气管扩张症的异质性。 🫏支气管扩张症的西医治疗🫏 ⭐️支气管扩张症的西医治疗旨在控制感染、减轻炎症和改善肺功能，包括物理治疗、抗生素和抗真菌药物的应用，以及对免疫缺陷患者的免疫调节治疗。根治或抑制病原微生物对预防急性加重至关重要，部分病例可能需要手术切除受损支气管。综合治疗还需管理急性加重和并发症（图2）。 🫏支气管扩张症的病理生理学🫏🌞慢性呼吸道感染 慢性呼吸道感染在支气管扩张症中起关键作用。患者的气道中持续存在感染源，是免疫缺陷和微生物防御机制共同作用的结果，导致慢性支气管感染。这些感染常由铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌和肺炎链球菌等引起，破坏正常气道环境。特别是铜绿假单胞菌感染，会诱发气道炎症，损伤上皮屏障，导致气道壁增厚和支气管扩张。Woo等对29名患者16年的随访研究表明，微生物组稳定。无论治疗方法如何，这些慢性感染常持续多年。慢性细菌性呼吸道感染被定义为随时间推移，从呼吸道培养物中反复分离出同一种微生物。🌞气道功能障碍与免疫缺陷 气道异常是致病关键，原发性纤毛运动障碍因纤毛问题导致黏液清除困难，引发支气管扩张。囊性纤维化（CF）是由CF跨膜传导调节因子（CFTR）基因突变引起的，黏液粘稠难以清除，造成气道阻塞和慢性感染。一些原发性或继发性免疫缺陷病如常见变异型免疫缺陷病（CVID）、低丙种球蛋白血症和慢性肉芽肿病，也可能导致支气管扩张。这些疾病削弱免疫防御能力，增加感染易感性，导致持续炎症和组织损伤，最终引发支气管扩张症（图3）。 🌞全身及局部炎症反应 支气管扩张症与全身和局部的炎症反应密切相关。气道慢性炎症在原发性纤毛运动障碍、CF及免疫缺陷疾病中十分常见，持续的炎症反应会破坏气道结构，导致组织重塑，加剧病情进展。全身性炎症如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等会影响远端器官和气道，引发局部炎症和组织损伤，常导致支气管扩张症。 免疫细胞被激活后，释放的炎症介质和蛋白酶会破坏气道壁，导致气道结构破坏和功能障碍，形成恶性循环。此外，嗜酸性粒细胞的活化和积聚也是支气管扩张症的重要病理机制。🌞支气管结构损伤 支气管扩张症是一种慢性呼吸系统疾病，常由持续性气道刺激或损伤引起。例如，严重的胃食管反流病（GERD）可诱发或加重此病。胃酸反流至食管和喉部，引发气道炎症和支气管刺激。此外，吞咽困难、声带功能障碍等情况，也可增加呼吸道感染和支气管扩张症的风险。 烟草烟雾及环境烟雾的吸入，会引入多种毒素，损伤气道上皮，破坏黏液纤毛清除功能，导致支气管结构损伤，肺功能下降，病情恶化。这会使支气管更易受感染、气道炎症及急性烟雾损伤，反复发生可能导致支气管壁慢性损伤和重塑。此外，气道阻塞无论是来自腔内异物还是腔外肿大淋巴结，都会导致通气不足和慢性炎症，进一步破坏支气管壁。🌞气道黏液高分泌 气道黏液高分泌是支气管扩张症的重要病理特征，严重影响疾病进展和患者预后。正常情况下，气道黏液能捕获吸入的颗粒和病原体，并通过黏液纤毛清除系统排出。但在支气管扩张症中，持续的病原体感染引发慢性炎症，打破这一平衡。炎症导致气道上皮杯状细胞增生和黏膜下腺体肥大，致使黏液过度产生且变得粘稠。这种黏液阻塞气道，妨碍气流，降低肺功能，并为病原体提供定植环境，加剧感染和炎症循环。此外，增加的黏液负荷阻碍抗生素到达感染部位。理解黏液高分泌的机制，对开发靶向治疗、改善黏液清除能力和优化疾病管理至关重要。🫏支气管扩张症的当前治疗策略🫏🌞基础治疗与物理疗法 支气管扩张症的管理重点是增强呼吸道清洁能力，促进痰液排出，减轻感染与炎症。其特征是气道黏液过度分泌且清除功能受阻，导致黏液积聚。吸入高渗溶液（如高渗盐水）可提升物理治疗效果，但目前指南不建议 成人患者 常规使用 吸入性重组人DNase。 物理治疗如胸部物理治疗和气道清洁技术，是基础治疗的一部分，帮助患者有效咳出痰液，降低气道阻塞和感染风险。此外，诊疗指南提倡将肺康复和运动训练纳入治疗方案，通过运动与呼吸教育改善患者健康状况和运动能力。对于药物治疗反应不佳的重症患者，手术切除受累支气管段可作为潜在选择，以减少感染灶并改善肺功能。🌞药物治疗 抗微生物治疗对控制支气管扩张症感染至关重要，特别是在急性加重期。长期使用大环内酯类抗生素如阿奇霉素，可通过靶向病原体和调节炎症减少急性加重频率。随机对照试验荟萃分析显示，阿奇霉素治疗显著提高了非CF支气管扩张症患者的无急性加重期比率，并减少了肺部急性加重次数。抗真菌治疗对变应性支气管肺曲霉病等疾病同样重要，需使用抗真菌药物和类固醇来控制过敏和炎症。 针对特定病原体，根除治疗至关重要。例如，首次分离出细菌且病情进展的支气管扩张症患者，建议口服环丙沙星500mg（每日两次），疗程两周。对于难治性或慢性感染，可考虑更强劲的疗法，如为期两周的静脉抗假单胞菌药物治疗（氨基糖苷类联合β-内酰胺类抗生素），随后可能辅以吸入性抗生素（妥布霉素或多粘菌素）的长期抑制性治疗。这种分阶段治疗旨在减少细菌负荷、减轻炎症并预防复发。 吸入治疗是支气管扩张症管理的关键，尤其适用于存在可逆性气道阻塞的患者。吸入性糖皮质激素（ICSs）和长效β2受体激动剂常用于减轻气道炎症和改善肺功能，但对于不伴有哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者应慎用。吸入性黏液溶解剂如N-乙酰半胱氨酸（NAC）可降低黏液粘度，促进清除；阿法链道酶则通过降解化脓性痰液中的DNA，改善黏液清除并减少潴留。 除了抗微生物治疗和吸入治疗，其他非抗微生物疗法在支气管扩张症的管理中也起着重要作用。CFTR调节剂用于治疗与CF相关的支气管扩张症，通过改善CFTR蛋白功能起效。免疫调节治疗，包括免疫球蛋白替代疗法和抗TNF-α药物，对合并免疫缺陷和自身免疫性疾病的支气管扩张症患者有效。黏液调节剂，如氨溴索、乙酰半胱氨酸和氨丁三醇，旨在促进黏液清除，缓解气道阻塞。抗炎药物如非甾体抗炎药（如布洛芬、萘普生）和COX-2抑制剂（如塞来昔布）也用于减轻气道炎症、缓解不适。🌞急性加重与并发症的治疗 支气管扩张症的管理需兼顾长期控制和急性加重处理。急性加重多由呼吸道感染引发，表现为中性粒细胞性气道炎症加重，致肺功能下降和生活质量降低。治疗时，建议预防急性加重。 管理策略以抗微生物治疗为核心，经验性抗生素治疗需在痰培养和药敏结果前启动，依据患者微生物学史或当地流行病学数据选药。同时，针对咯血、慢性呼吸衰竭和肺动脉高压等并发症采取相应措施，包括药物、介入或氧疗。 抗生素疗程不宜过长，研究显示，延长至14天以上无持续效果。🫏支气管扩张症的中医治疗🫏 支气管扩张症是一种慢性顽固性疾病，症状包括咳嗽、咳脓痰和咯血，常伴有胸痛、胸闷等。中医在减轻症状、缩短病程和降低复发率上有优势。其病机为正虚邪实，正气亏虚是发病基础，病理产物为痰、热、瘀，常由外感诱发。🌞中医证候与治疗原则 中医将支气管扩张症分为多种证候类型，以应对不同的病理状态。现代研究将这些证候归纳为肝火犯肺、痰浊阻肺、痰瘀阻肺、燥热伤肺、阴虚火旺和气虚血溢等类别。辨证论治是中医诊治的核心原则，治疗过程分为急性期和缓解期。病理因素如痰热、痰湿、气虚等常并存，影响疾病进程。依据中医理论，针对不同证候制定治疗原则并开具中药方剂。表1从中医角度总结了支气管扩张症的关键证候类型，包括证型、疾病阶段、核心症状及代表方剂。 🌞中医方剂与临床证据 中医治疗支气管扩张症，不仅缓解症状，减少急性发作，还能调节免疫功能，减轻炎症，改善肺功能和生活质量。常用中药方剂有清金化痰汤、千金苇茎汤、补中益气汤、六君子汤等，中成药如痰热清注射液、止嗽化痰定喘丸也广泛应用。以止嗽化痰定喘丸为例，临床研究显示其有效率高，可降低炎症介质水平，改善气道炎症和重塑。 其他临床研究表明，中药配方可减轻咳嗽和咳痰的严重程度及频率，改善肺功能指标，增强免疫功能。然而，现有证据主要来源于观察性研究和病例报告，缺乏大规模随机对照试验。中医的个体化和实践经验性特点导致干预措施标准化和研究结果重复性面临挑战。未来需建立一致的辨证分型框架，并通过严格设计的临床试验验证治疗方案。🌞针灸疗法 中医治疗支气管扩张症有显著疗效。针灸能缓解咳嗽、咳痰、胸闷、咯血等症状。根据中医理论，支气管扩张症与痰湿阻肺有关。针灸可疏通经络、化痰祛湿、调节气血运行，缓解关键症状。临床中，针灸常与中药联合使用，适用于急性期和稳定期，有助于改善肺功能和生活质量。治疗时，穴位选择体现个体化理念，根据患者病机制定针对性方案。🫏中西医结合治疗支气管扩张症🫏 支气管扩张症在临床管理中一直具有挑战性。实践证据显示，西医或中医单独使用效果往往不理想。中西医结合治疗支气管扩张症发挥着重要作用，并日益受到临床关注。这种方法针对支气管扩张症的多层面病理生理机制，提供整体性和个体化的治疗策略。其主要目标是改善急性加重期的治疗以及提高患者的生活质量。🌞当前挑战与临床瓶颈 尽管过去十年对支气管扩张症的研究兴趣增加，但其管理仍具挑战性。该病高度异质，患者的病因、病程和预后差异大。治疗指南因地区而异，反映出实践和资源的差异。干预的延迟、早期关注不足及康复不及时，常使患者错过最佳治疗，导致重症和四年高死亡率。 其管理难题源于单一治疗体系难以应对复杂的病理生理过程。西医能快速控制感染和阻塞，但预防复发和改善生活质量效果有限。中医则通过整体观和辨证论治，有缓解症状和调节平衡的潜力，但急性感染期起效慢，机制未明，缺乏标准疗效标准。结合两者优势的中西医结合治疗策略显得必要，以满足临床需求。🌞中西医结合的潜在协同机制 支气管扩张症以持续性感染、慢性炎症和结构损伤为特征，需要综合治疗。中西医结合提供独特策略，处理急性和系统性失调。西医通过抗微生物药物控制急性感染和炎症，降低病原体负荷。而中医通过多靶点机制，促进免疫平衡、组织修复和功能恢复。 两者在抗感染和免疫调节方面有协同作用。中医清热解毒类药物如黄芩、金银花和连翘，可减轻肺损伤，破坏生物被膜，加速感染清除。中医活血化瘀类药物如丹参、郁金和川芎，可调节炎症网络，防止组织损伤。中西医结合在支气管扩张症的治疗中展现出显著优势。 中医在急性期后，使用黄芪、白术和麦冬等补益类药物，修复呼吸道免疫屏障，减少病原体定植，降低反复感染频率。研究显示，黄芪多糖预处理能减轻脂多糖暴露引起的病理改变，增加高亲和力甘露糖受体C型1的巨噬细胞数量，保护肺部免受炎症损伤。 在气道防御方面，西医采用支气管扩张剂、糖皮质激素等直接处理黏液潴留，而中医通过调节黏液分泌和增强纤毛功能，提升气道自洁能力。例如，半夏可抑制杯状细胞增生和MUC5AC基因过表达，防止吸入性糖皮质激素撤药后的黏液高分泌和气道炎症反弹。此外，中医干预或能延缓早期气道重塑。宣肺平喘方能上调SnoN和E-钙黏蛋白的表达，抑制上皮-间质转化，靶向作用于气道重塑。 中西医结合，多种机制共同作用，为支气管扩张症的临床管理提供理论基础，涵盖抗感染、免疫调节和气道防御，图4总结了中西医在急性加重期和稳定期的互补作用。 🌞临床证据与综合管理策略 支气管扩张症管理通常包括西医和物理治疗，旨在解决基础病理、控制感染及促进气道廓清。中医则采用辨证论治的整体方法，可能有助于缓解急性症状和延长稳定期。近十年，越来越多临床研究表明，结合中医方法可改善症状控制和治疗结局。如一项观察性研究显示，中西医结合治疗的临床有效率（95.0%）高于单纯西医治疗（80.0%），表明其在常规疗法局限性下的明显协同作用。 结合特定中药方剂与标准化西医方案是研究热点。例如，清金化痰汤与抗生素联用不仅增强感染清除，还改善肺功能（FEV1、FVC和PEF），降低炎症标志物（WBC、CRP和PCT），调节痰液细胞因子（TNF-α、IL-6和IL-8）。此综合方法免疫调节作用显著，IL-2升高，TGF-β、IFN-γ和IL-23等降低，CD4+和CD4+/CD8+比值上升。这种多靶点策略针对感染、炎症和免疫失调。 专家共识推荐个体化治疗，基于患者特征选择中西药物，图5提供实施框架。临床医生可据此制定个体化方案，例如对中性粒细胞性炎症患者用大环内酯类抗生素和免疫调节中药，对黏液清除功能受损患者用黏液溶解剂和化痰药物。整合诊断结果与评估参数，可制定兼顾病理和体质的方案，发挥中西医互补优势。 说明：本文为基于已发表文献的文字整理，相关研究细节、数据及结论请以原文为准。欢迎大家在留言区就文献内容进行交流讨论，如有不同理解也非常欢迎指出。