A Phase I/II Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of Sotorasib Plus Trastuzumab Deruxtecan in Patients With Advanced Non-Small Cell Lung Cancer With a KRASG12C Mutation

This phase I/II trial tests the safety, side effects and best dose of sotorasib with trastuzumab deruxtecan and how well the combination works in treating patients with KRAS G12C mutated non-small cell lung cancer that has spread to nearby tissues or lymph nodes (locally advanced) or that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Sotorasib blocks a protein made by the mutated KRAS gene (KRAS p.G12C), which may help keep tumor cells from growing and may kill them. It is a type of targeted therapy. Trastuzumab deruxtecan is in a class of medications called antibody-drug conjugates. It is composed of a monoclonal antibody, called trastuzumab, linked to a chemotherapy drug, called deruxtecan. Trastuzumab attaches to HER2 positive tumor cells in a targeted way and delivers deruxtecan to kill them. Giving sotorasib in combination with trastuzumab deruxtecan may be safe, tolerable, and/or effective in treating patients with locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer with a KRAS G12C mutation.

开始日期2026-08-07

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07318389

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

ASCEND-CRC: Profiling and Targeting Dynamic Tumor Resistance in Patients With Metastatic Colorectal Cancer

To find out if certain drug/therapy combinations that are targeted to individual patients based on characteristics of their disease types may help to control the disease.

开始日期2026-06-10

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

NCT07172919

/ Not yet recruiting临床2期

A Rollover Study of Sotorasib With or Without Panitumumab for the Treatment of Cancer Subjects With KRAS p.G12C Mutation Previously Treated in an Amgen-Sponsored Study

The primary objective of the study is to evaluate the safety and tolerability of the continuation of sotorasib with or without panitumumab and/or other anti-cancer therapies in participants continuing to derive benefit in Amgen-sponsored protocols.

开始日期2025-12-12

申办/合作机构

Amgen, Inc.

100 项与索托拉西布相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与索托拉西布相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与索托拉西布相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

585

项与索托拉西布相关的文献（医药）

2026-02-01·BIOMEDICAL CHROMATOGRAPHY

Development and Validation of the Novel, Fast Bioanalytical LC‐MS/MS Technique for the Simultaneous Estimation of Sotorasib and Ondansetron: Application to In Vivo Pharmacokinetic Assessments

Article

作者: Kandula, Jony Susanna ; Radhakrishnanand, P.

ABSTRACT:

The present study aims to evaluate the in vivo drug interactions between sotorasib and ondansetron to provide critical data for accidental or self‐medication cases to ensure safe and effective concurrent use. A rapid UHPLC‐MS/MS technique was developed on a Zorbax Eclipse XDB‐C18 column (3.0 × 100 mm, 3.5 μm) using ammonium bicarbonate and methanol. The MRM analysis identified distinct transitions for sotorasib, ondansetron, and the internal standard (IS) at m/z 561.2 → 134.0, 317.0; m/z 294.0 → 184.0, 170.0; and m/z 529.2 → 326.1, 160.9, respectively. Target analytes were extracted from rat plasma by organic solvent precipitation. The UHPLC‐MS/MS method revealed linearity as R2 > 0.99, sensitivity at 0.4 ng/mL concentration, accuracy as 99.15%–99.87%, and precision as 1.62%–6.45% for LQC, MQC, and HQC. In silico predictive assessments revealed moderate and serious risk levels. Preclinical pharmacokinetic study revealed that ondansetron exhibited diminished C max (0.69‐fold), AUC (0.45‐fold), and half‐life (0.75‐fold), alongside increased clearance (2.04‐fold) when administered concurrently. Study findings are likely due to CYP3A4 induction by sotorasib, overriding its P‐gp inhibition effects. To alleviate these effects, physicians must consider dose adjustments or stringent alternative antiemetic strategies.

2026-01-10·JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY

Opportunities for Harmonization of US Food and Drug Administration Regulatory Decisions Exemplified by the Traditional Approval of Sotorasib and Panitumumab for Colorectal Cancer

Article

作者: Ratain, Mark J. ; Fojo, Antonio Tito

2026-01-01·Nature

NSD2 inhibitors rewire chromatin to treat lung and pancreatic cancers

Article

作者: Chasan, Tourkian ; Zahn, Emily ; Zeng, Liyong ; Venters, Bryan J ; Maryanski, Danielle N ; Dong, Hanyang ; Marunde, Matthew R ; Windham, Carolina Lin ; Dong, Rui ; Lempiäinen, Joanna ; Le, Kang ; Nowakowski, Michal Eligiusz ; Padilla, Reinnier ; Czaban, Iwona ; Flores, Natasha M ; Jaremko, Mariusz ; Szany, Cheryl C ; Lu, Xiaoyin ; Gozani, Or ; Mazur, Pawel K ; Jaremko, Łukasz ; Garcia Gonzalez, Andy ; Bareke, Eric ; Barnes, Courtney A ; Carlson, Emma ; Kumary, Vishnu Udayakumar Sunita ; Jeong, Jinho ; Thompson, Julia ; Szczepski, Kacper ; Shipman, Gerry A ; Garcia, Benjamin A ; Soth, Michael J ; Hausmann, Simone ; Albertorio-Sáez, Liz Marie ; Khan, Laiba F ; Shi, Liyang ; Brill, Eva ; Majewski, Jacek ; Husmann, Dylan ; Keogh, Michael-Christopher ; Jakab, Moritz

NSD2 catalyses the epigenetic modification H3K36me2 (refs. ^1,2) and is a candidate convergent downstream effector of oncogenic signalling in diverse malignancies^3-5. However, it remains unclear whether the enzymatic activity of NSD2 is therapeutically targetable. Here we characterize a series of clinical-grade small-molecule catalytic NSD2 inhibitors (NSD2i) and show that the pharmacological targeting of NSD2 constitutes an epigenetic dependency with broad therapeutic efficacy in KRAS-driven preclinical cancer models. NSD2i inhibits NSD2 with single-digit nanomolar half-maximal inhibitory concentration potency and high selectivity over related methyltransferases. Structural analyses reveal that the specificity of NSD2i for NSD2 is due to competitive binding with S-adenosylmethionine and catalytic disruption through a binary-channel obstruction mechanism. Proteo-epigenomic and single-cell strategies in pancreatic and lung cancer models support a mechanism in which sustained NSD2i exposure reverses pathological H3K36me2-driven chromatin plasticity, re-establishing silencing at H3K27me3-legacy loci to curtail oncogenic gene expression programs. Accordingly, NSD2i impairs the viability of pancreatic and lung cancer cells and the growth of patient-derived xenograft tumours. Furthermore, NSD2i, which is well-tolerated in vivo, prolongs survival in advanced-stage autochthonous KRAS^G12C-driven pancreatic and lung tumours in mouse models to a comparable level as KRAS inhibition with sotorasib⁶. In these models, treatment with both a NSD2 inhibitor and sotorasib synergize to confer sustained survival with extensive tumour regression and elimination. Together, our work uncovers targeting of the NSD2-H3K36me2 axis as an actionable vulnerability in difficult to treat cancers and provides support for the evaluation of NSD2 and KRAS inhibitor combination therapies in a clinical setting.

1,117

项与索托拉西布相关的新闻（医药）

2026-01-12

·CPHI制药在线

默沙东布局抗癌新前沿：拟收购Revolution背后的战略棋局

关注并星标CPHI制药在线此图由AI生成 2026年的大笔并购交易呼之欲出。近日，知名媒体《金融时报》（Financial Times）报道称，默沙东正就收购肿瘤药物开发公司Revolution Medicines进行深入谈判，潜在交易价值有望达300亿美元。消息传出后，Revolution盘后股价上涨16%，市值升至约243亿美元。这笔潜在交易不仅可能重塑KRAS抑制剂领域的竞争格局，也反映了在专利悬崖与创新压力下，大型药企寻求突破性疗法的急迫。 Revolution Medicines：聚焦KRAS靶点，研发实力超前 Revolution Medicines成立于2014年，总部位于美国加州红木城，是一家专注于开发针对高价值、难成药靶点的小分子疗法生物技术公司。公司核心科学团队在癌症信号通路领域拥有深厚积累，尤其聚焦于RAS基因——这是恶性肿瘤中最常被激活的致癌驱动基因之一，约30%的人类肿瘤与RAS基因突变有关。其中KRAS突变最为常见，尤其在胰腺癌（突变率超90%）、结直肠癌（约占40%）、非小细胞肺癌（约30%）突变发生率较高。这些突变导致RAS蛋白持续处于激活状态，持续驱动细胞不受控制地增殖，最终导致肿瘤发生与发展，KRAS基因因此成为肿瘤治疗的“必争之地”。回到Revolution Medicines，其进展最快的管线是一款泛KRAS（on）分子胶降解剂RMC-6236，其能够靶向多种KRAS突变，包括G12D、G12V、G13D等高频突变。目前，RMC-6236正处于临床III期阶段，初步数据显示在包括胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌在内的多种实体瘤中表现出令人鼓舞的抗癌活性。Ib期结果显示：在携带KRAS G12X突变的胰腺癌患者中，客观缓解率（ORR）为36%，在携带任何RAS突变的胰腺癌患者中，ORR为27%。另一款在研管线RMC-9805是一款KRAS(ON) G12D选择性抑制剂，临床研究显示，在针对二线及以后的胰腺癌治疗中，疗效更为突出，总体缓解率为30%，这与胰腺癌二线标准治疗的化疗药物相比（6%-17%），效率大大提升。另外，公司研发管线中还包括KRAS(ON)G12C抑制剂RMC-6291等。值得一提的是，目前做泛KRAS抑制剂的药企不多，礼来、辉瑞等NMC正在开发；国内有嘉越医药的JYP0015、璎黎药业的YL-17231、百济神州的BGB-53038等。Revolution公司的RMC-6236临床进度一骑绝尘。 KRAS突围不易，“三复合物技术”平台全力攻关自1984年被发现是肿瘤驱动基因以来，KRAS一直被称作“不可成药靶点”，直到2021年安进的KRAS G12C抑制剂Lumakras获FDA批准上市，“魔咒”才被打破。随后，Mirati Therapeutics的KRAS G12C抑制剂Krazati也获批上市，揭开了KRAS抑制剂开发的序幕。同时更多药企也开始将目光投向KRAS的其他突变位点，如突变发生率最高的KRAS G12D（占33%），其他还有G12V（23%）、G13D（12%）。从格局上观察，KRAS G12D抑制剂的竞争不同于KRAS G12C的竞争白热化，目前全球尚未有KRAS G12D抑制剂上市，仍有很大突围空间。然而，靶向G12D的研发难度远超G12C，原因为KRAS G12C突变体存在半胱氨酸残基，可与共价抑制剂结合，但是KRAS G12D缺乏这一残基，导致开发有效抑制剂的难度更高。在这一领域，安斯泰来、BMS等大药企均失败过。 Revolution Medicines凭借独具特色的“三复合物技术”，通过设计能与目标蛋白和细胞伴侣蛋白同时结合的小分子，成功开辟了靶向KRAS等难治靶点的新技术路径。公司技术平台的独特看点在于其靶向KRAS蛋白的“ON”状态。根据公司的说法，KRAS正常情况下，可以在“ON”和“OFF”状态之间切换。当它处于“ON”状态时，结合了GTP，传导推动了不受控制的细胞增长。因此，理论上抑制KRAS的“ON”状态能够取得更好的效果。因此，其产品可能比传统的KRAS“OFF”抑制剂（Lumakras、Krazati等）更具优势。 Revolution Medicines独辟蹊径的技术平台，较强的研发实力，跳脱出了KRAS G12C赛道的红海竞争，凭借出色的执行力，在KRAS G12D赛道杀出重围，未来发展值得期待。默沙东的收购动机：超越Keytruda的后时代布局默沙东对Revolution Medicines的兴趣并非偶然，而是基于多重战略考量：首先就是应对Keytruda（帕博利珠单抗）的专利悬崖。公司核心产品Keytruda是PD-1抑制剂领域的佼佼者，2023年销售额近250亿美元，占公司总收入超40%。然而，该药物在美国的关键专利将于2028年到期，面临生物类似药的竞争威胁。默沙东目前急需构建新的增长支柱。其次需加强肿瘤管线深度与广度。尽管默沙东在免疫肿瘤学领域占据领先地位，但在小分子靶向治疗领域相对薄弱。收购Revolution Medicines将立即为其提供一系列有前景的临床阶段资产，特别是在RAS通路这一关键癌症靶点领域建立领导地位。更重要的还能探索联合疗法潜力。KRAS抑制剂与免疫检查点抑制剂的联合应用被认为是极具潜力的治疗策略。默沙东可以探索RMC-6236等药物与Keytruda的联合治疗方案，可能延长Keytruda的市场生命周期并扩展其适应症范围。此外，通过收购还能获得Revolution Medicines的突破性技术平台，这一平台不仅限于KRAS靶点，还可应用于其他难治靶点，可能为默沙东带来长期价值，推动下一代靶向疗法的开发。未来药企并购趋势：聚焦尖端技术与平台能力默沙东对Revolution Medicines的潜在收购反映了当前医药行业并购的几大趋势： 1.价值重心向早期临床资产转移。与过去偏好收购已上市或后期阶段资产不同，大型药企越来越多地关注具有突破性技术的早期阶段公司。这反映了行业对根本性创新的渴求，以及愿意为高风险、高回报的科学赌注支付溢价。 2. 平台技术成为收购核心目标。现代并购交易越来越看重目标公司的技术平台，而不仅仅是单一资产。能够持续产生创新候选药物的平台技术被认为具有更长久的价值。Revolution Medicines的“三复合物技术”正是这类平台的典型代表。 3. 专科治疗领域竞争白热化。肿瘤学、神经科学和罕见病等专科治疗领域成为并购热点。在这些领域，科学突破可能带来显著的市场优势和高定价潜力，吸引大型药企加大投资。 4. 生物技术估值调整创造机会。2021-2022年生物技术市场调整后，许多创新型生物技术公司估值相对合理，为现金充裕的大型药企提供了收购窗口。默沙东在2023年拥有超过200亿美元的现金及等价物，有能力进行大规模战略收购。收购后的整合挑战与行业影响若交易最终达成，默沙东将面临如何有效整合Revolution Medicines的科学文化与研发体系的挑战。历史上，大型药企收购创新型生物技术公司后，常因文化冲突和管理僵化导致创新效率下降。默沙东需要精心设计整合方案，保留Revolution Medicines的创新活力。对于整个行业而言，这笔交易可能进一步推动KRAS抑制剂领域的竞争。目前，安进、Mirati（已被BMS收购）、诺华、罗氏等多家公司都在开发KRAS靶向疗法。默沙东的加入可能加速该领域的创新步伐，最终为癌症患者带来更多治疗选择。随着Keytruda专利到期日期的临近，默沙东的这笔潜在收购标志着公司战略转型的关键一步。在快速演变的肿瘤治疗领域，通过外部创新补充内部研发，已成为大型药企维持竞争力的必要策略。无论交易最终是否达成，默沙东对Revolution Medicines的兴趣已经向市场传递了明确信号：后Keytruda时代的布局正在加速，而攻克“不可成药”靶点将是未来十年抗肿瘤战争的前沿阵地。参考来源： 1.Financial Times 2.Sun Young Rha, et al. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd)+Rilvegostomig (Rilve) in patients (pts) with locallyadvanced or metastatic urothelial cancer(a/mUC): Results from the phase ll TROPIONPanTumor03 study.2025 ESMO.3072MO. 3.https://ir.revmed.com/news-releases/news-release-details/revolution-medicines-shares-new-clinical-results-supporting. END 扫码领取CPHI China2026展会门票智药研习社近期直播来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

并购临床3期申请上市临床1期突破性疗法

2026-01-12

·医悦汇

年度盘点 | 汤加、王晰程、巴一：2025年结直肠癌靶向治疗进展与展望

编者按 2025年度肿瘤领域涌现了哪些具有里程碑意义的研究？哪些突破正在重塑临床实践？【医悦汇】年度盘点栏目力邀国内多位顶尖专家，拨开迷雾，聚焦精髓，对全年最重磅的进展进行权威梳理与深度解读。本系列盘点旨在为同道呈献一份脉络清晰、见解独到的年度学术答卷，共同前瞻未来方向。本期盘点由北京协和医院巴一教授、王晰程教授、汤加博士共同撰稿，系统梳理2025年度结直肠癌靶向治疗领域的重要临床研究进展，并对未来发展趋势进行展望，以馈读者！结直肠癌靶向治疗领域在2025年取得了显著进展，主要体现在新型药物研发和临床治疗策略的优化。针对特定分子亚型，如BRAF突变、HER2扩增、RAS突变等的精准治疗取得重要突破，双特异性抗体及抗体药物偶联药物在晚期患者中展现出良好的应用前景。随着多项关键临床研究数据的公布，结直肠癌靶向治疗正朝着更加精准化和联合治疗的方向发展。而新的治疗策略不仅提高了治疗效果，还改善了患者的生存质量。 BRAF抑制剂 BRAF是MAPK通路中的重要组成部分，其突变发生在约8%-12%的转移性结直肠癌患者中，以BRAF V600E突变为主。此前，Ⅲ期BEACON研究证实了BRAF抑制剂康奈非尼（encorafenib）联合西妥昔单抗在BRAF V600E突变型CRC后线治疗中的有效性。2025年，ASCO年会报告了Ⅲ期BREAKWATER研究的结果：康奈非尼联合西妥昔单抗与FOLFOX方案化疗和标准治疗相比，在BRAF V600E突变型转移性结直肠癌一线治疗的ORR分别为60.9%和40%，PFS（12.8 vs. 7.1个月）和OS（30.3 vs. 15.1个月）均显著延长。BREAKWATER研究将BRAF抑制剂和EGFR抑制剂联合从后线治疗成功前移至一线治疗，实现了该难治亚型治疗的历史性突破。 HER2靶向药物结直肠癌中，HER2扩增/过表达的发生率约为3%-4%。抗HER2治疗的有效性在乳腺癌、胃癌等瘤种的治疗中已得到充分验证，其在结直肠癌中的应用也逐渐受到关注。2025年ESMO会议报告了DESTINY-CRC02 Ⅱ期研究的最终分析：和初步分析一致，德曲妥珠单抗（Trastuzumab Deruxtecan）用于HER2阳性经治的mCRC患者在5.4mg/kg剂量组的cORR和中位PFS均优于6.4mg/kg剂量组；且5.4mg/kg剂量组药物相关的3级及以上不良事件发生率（42.2%）低于6.4mg/kg剂量组（48.7%），间质性肺炎的发生率分别是9.6%和17.9%。虽然5.4mg/kg剂量组的中位OS（15.9个月，95%CI：12.6-18.8个月）低于6.4mg/kg剂量组（19.7个月，95%CI：9.9-25.8个月），但后者的OS置信区间较宽，且不良反应发生率较高。因此，仍支持5.4mg/kg剂量为安全且有效的临床剂量。目前，DESTINY-PanTumor03（NCT06271837）研究正在国内开展，将纳入包括结直肠癌在内的多个瘤种，并采用5.4mg/kg剂量，期待其研究数据的公布。近年来，HER2双特异性靶向药物正得到积极开发。泽尼达妥单抗（zanidatamab）是一种HER2双特异性抗体，可同时靶向HER2受体的ECD4和ECD2结构域。2025年ESMO会议报道了一项泽尼达妥单抗+FOLFOX化疗±贝伐珠单抗一线治疗HER2阳性mCRC的Ⅱ期研究（NCT03929666）的2年随访结果：共纳入13例患者，在11例疗效可评估的患者中，cORR为100%，所有患者均达到PR；总体中位PFS尚未达到。此外，HER2双特异性ADC，如JSKN003，TQB2102等药物也正在临床开发阶段。2025年ESMO会议报道了JSKN003-102研究（NCT05744427）的结果：33例经标准治疗失败的HER2阳性mCRC患者接受JSKN003单药治疗，ORR达66.7%，初步中位PFS为11.04个月。近期JSKN003也获得了NMPA用于治疗HER2阳性晚期结直肠癌的突破性治疗认定。 RAS抑制剂 2025年RAS抑制剂领域取得重要突破，临床研究数据进一步验证了其治疗潜力。索托拉西布（Sotorasib）联合帕尼单抗的方案在KRAS G12C突变晚期结直肠癌患者中显示出显著疗效。根据最新公布的Ⅲ期CodeBreaK 300随机对照试验数据，索托拉西布960mg剂量联合帕尼单抗在53例患者中达到30.2%的客观缓解率，疾病控制率为71.7%，中位无进展生存期为5.7个月。相比之下，240mg剂量组的疗效相对较低，客观缓解率仅为7.5%，提示剂量选择对治疗效果具有重要影响。针对KRAS G12D突变的研究也在开展中，目前已有十余种候选药物进入临床开发阶段。Zoldonrasib（RMC-9805）作为RAS ON状态抑制剂，已进入Ⅰ/Ⅱ期临床试验（NCT06162221）。Pan-RAS抑制剂能够同时抑制KRAS，HRAS和NRAS等多种RAS亚型。Daraxonrasib（RMC-6236）在胰腺癌中已取得良好表现，期待其在结直肠癌等其它实体瘤中的应用开发。目前，另有数款针对实体瘤的Pan-RAS抑制剂正在临床I期研究阶段。此外，多项关键Ⅲ期研究正在进行中，旨在进一步验证RAS抑制剂在结直肠癌中的临床价值。KRYSTAL-10研究（NCT04793958）比较Adagrasib（KRAS G12C抑制剂）联合西妥昔单抗与标准化疗在二线治疗中的疗效，预计2026年1月完成主要终点评估。CodeBreaK 301研究（NCT06252649）探索索托拉西布在一线和化疗联合治疗的应用，预计2028年1月获得PFS数据。这些研究结果的公布预计将对RAS抑制剂的临床应用产生重要影响。 c-MET抑制剂及其他新兴靶向治疗进展 c-MET抑制剂 c-MET信号通路激活与结直肠癌的进展、转移及不良预后密切相关，其靶向治疗在2025年展现出重要潜力。双特异性抗体Amivantamab通过同时靶向EGFR和c-MET，在晚期结直肠癌中显示出良好疗效。根据OrigAMI-1试验数据，该药物联合化疗方案在一线治疗患者中缓解率达到64%，中位无进展生存期为7.5个月，整体安全性可控。目前，其对比西妥昔单抗一线治疗转移性结直肠癌的Ⅲ期研究OrigAMI-2正在进行中。抗体药物偶联物ABBV-400（telisotuzumab adizutecan）在c-MET高表达晚期结直肠癌患者中表现出单药及联合治疗活性。研究数据显示，该药物联合贝伐珠单抗在63例患者中，中位PFS达6.7个月，中位OS达13.8个月，显著优于对照组，支持其作为c-MET高表达患者的重要治疗选择。相关Ⅲ期研究（NCT05029882）也已开展。此外，c-MET抑制剂与MEK抑制剂的联合策略（如克唑替尼联合PD-0325901）在24例晚期实体瘤患者中显示出29%的疾病控制率，耐受性良好。双特异性抗体与ADC药物双特异性抗体及抗体药物偶联物（ADC）在结直肠癌治疗中呈现多元化发展。除前述c-MET/EGFR双特异性抗体外，多种创新双特异性抗体进入临床研究阶段，如PD-1/VEGF双特异性抗体依沃西单抗、PD-1/CTLA-4双特异性抗体卡度尼利单抗（NCT06566755）、CEA/CD3双特异性抗体Cibisatamab（NCT02324257，NCT02650713）、B7-H3/CD3双特异性抗体CC-3（NCT05999396）等，丰富了治疗选择。 ADC药物方面，针对CEACAM5的Precemtabart tocentecan在2025年ESMO会议报告的Ⅰ期研究中显示出积极数据：在60例经治晚期结直肠癌患者中，2.8mg/kg剂量组确认的ORR为17.2%，DCR达72.4%，主要不良反应为可控的血液学毒性。此外，针对PD-L1，B7-H3等靶点的ADC药物（如HLX43，HS-20093等）也处于不同研发阶段，为特定生物标志物阳性患者提供了新的治疗机会。其他新兴靶点 Polo样激酶1（PLK1）在约70%的结直肠癌中过表达，其表达水平与患者预后负相关。研究显示，PLK1抑制剂Onvansertib联合FOLFIRI方案及贝伐珠单抗，用于KRAS突变型转移性结直肠癌二线治疗，客观缓解率达26.4%，展现出独特治疗价值。钙黏蛋白17（CDH17）作为消化系统肿瘤的重要标志物，其高水平表达与不良预后相关，已成为具有成药前景的新靶点。目前全球有十余种CDH17靶向药物处于临床研究阶段，其中国产ADC药物占据重要地位，虽尚未有结果公布，但有望成为使患者获益的新治疗靶点。总结与展望 2025年，结直肠癌靶向治疗在精准化与多元化方面取得显著进步，多个关键靶点领域均实现重要突破。BRAF抑制剂联合方案凭借BREAKWATER研究成功实现治疗前移，为BRAF V600E突变患者一线治疗带来历史性改善。HER2靶向治疗领域，德曲妥珠单抗最佳剂量得以明确，泽尼达妥单抗及JSKN003等新型双特异性抗体/ADC药物展现出卓越疗效，为HER2阳性患者提供了多样化选择。RAS抑制剂研究取得关键进展，索托拉西布等药物在KRAS G12C突变患者中证实疗效，并向更广谱突变亚型及一线治疗拓展。c-MET靶向治疗中，双特异性抗体及ADC药物为特定生物标志物阳性患者带来新的希望。此外，针对CEACAM5，PLK1，CDH17等新兴靶点的药物研发也呈现出活跃态势，进一步丰富了治疗格局。展望未来，本领域发展将聚焦于几个关键方向：一是深入探索耐药机制，开发新一代靶向药物以克服耐药问题；二是推动高效治疗方案前移，持续优化一线治疗策略；三是完善生物标志物检测体系，实现更精细的患者分层与个体化治疗；四是探索不同作用机制药物的联合策略，最大化临床获益。随着创新药物的研发及临床数据的积累，结直肠癌的个体化治疗水平将进一步提升，为患者带来长期生存希望。参考文献： 1. Elez E, Yoshino T, Shen L, et al. Encorafenib, Cetuximab, and mFOLFOX6 in BRAF-Mutated Colorectal Cancer. N Engl J Med. 2025;392(24):2425-2437. 2. Raghav K, Siena S, Takashima A, et al. 737MO Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) in patients (pts) with HER2-positive (HER2+) metastatic colorectal cancer (mCRC): Final analysis of DESTINY-CRC02, a randomized, phase II trial[J]. Annals of Oncology, 2025, 36: S514-S515. 3. Rha S Y, Lee K W, Lee S, et al. 746P A 2-year follow-up of zanidatamab (Zani)+ mFOLFOX6±bevacizumab (Bev) in first-line (1L) treatment of patients (Pts) with human epidermal growth factor receptor 2-positive (HER2+) advanced/metastatic colorectal cancer (mCRC)[J]. Annals of Oncology, 2025, 36: S521-S522. 4. Liu D, Liu B, Zhang X, et al. 806P Efficacy and safety of JSKN003: A biparatopic anti-HER2 antibody conjugate (ADC), in patients with HER2-positive metastatic colorectal cancer (mCRC)[J]. Annals of Oncology, 2025, 36: S548. 5. Pietrantonio F, Salvatore L, Esaki T, et al. Overall Survival Analysis of the Phase III CodeBreaK 300 Study of Sotorasib Plus Panitumumab Versus Investigator's Choice in Chemorefractory KRAS G12C Colorectal Cancer. J Clin Oncol. 2025;43(19):2147-2154. 6. Pietrantonio F, Ho G F, Su Y L, et al. 513MO Amivantamab plus FOLFOX or FOLFIRI in metastatic colorectal cancer: Results from OrigAMI-1, an open-label, phase Ib/II study[J]. Annals of Oncology, 2024, 35: S434. 7. Arnold D, Cervantes A, Ducreux M P, et al. OrigAMI-2: A randomized, phase 3 study of amivantamab vs cetuximab, both in combination with FOLFOX or FOLFIRI, as first-line treatment in left-sided RAS/BRAF wild-type metastatic colorectal cancer[J]. 2025. 8. Cecchini M, Cruz-Correa M, Han S W, et al. 731MO Telisotuzumab adizutecan (ABBV-400; Temab-A) in combination with bevacizumab (Bev) vs standard of care (SOC) in patients (pts) with 3L+ colorectal cancer (CRC): Dose expansion results of a phase I study[J]. Annals of Oncology, 2025, 36: S511-S512. 9. Strickler J H, Kawazoe A, Li J, et al. Telisotuzumab adizutecan (ABBV-400; Temab-A) monotherapy vs trifluridine/tipiracil plus bevacizumab in patients with refractory metastatic colorectal cancer with increased c-Met protein expression: An open-label, randomized, phase 3 trial[J]. 2025. 10. Gallagher P, Rolfo C, Elez E, et al. A phase Ia study of the MEK1/2 inhibitor PD-0325901 with the c-MET inhibitor crizotinib in patients with advanced solid cancers[J]. BJC reports, 2025, 3(1): 17. 11. Shoji H, Han S W, Andreas M, et al. 1O Precemtabart tocentecan (M9140): Initial results from the phase I PROCEADE-CRC-01 dose optimization study and preclinical antitumor activity across tumor models[J]. ESMO Open, 2025, 10. 12. Ahn D H, Ridinger M, Cannon T L, et al. Onvansertib in combination with chemotherapy and bevacizumab in second-line treatment of KRAS-mutant metastatic colorectal cancer: A single-arm, phase II trial[J]. Journal of Clinical Oncology, 2025, 43(7): 840-851. 13. Ye P, Zhang Z, Zhang D, et al. PLK1 inhibitors for the treatment of colorectal cancer[J]. Annals of Medicine and Surgery, 2025, 87(7): 4165-4172. 14. Ng L, Yu WS, Aung NM, et al. Tissue Cadherin 17 (CDH17): An Important Prognostic Determinant of Colorectal Cancer Using Digital Image Analysis. Cancer Rep (Hoboken). 2024;7(12):e70069. 指导专家巴一教授、主任医师、博士生导师北京协和医院肿瘤医学中心主任、肿瘤内科主任 ▶ 教育部“新世纪人才”、人社部“国家百千万人才”，享受国务院特殊津贴 ▶ 中国医学科学院北京协和医学院长聘教授 ▶ 中国药学会抗肿瘤药物专业委员会主任委员 ▶ CSCO临床研究专家委员会副主任委员 ▶ 国家卫健委结直肠癌指南专家 ▶ 中国抗癌协会罕见突变及罕见肿瘤专业委员会主任委员 ▶ 中国抗癌协会肿瘤支持专业委员会第一任主任委员 ▶ 中国医师协会肿瘤分会前副会长审校专家王晰程主任医师北京协和医院肿瘤医学中心副主任 ▶ 中国抗癌协会罕见突变及罕见肿瘤专委会常委 ▶ 中国抗癌协会遗传性肿瘤专委会常委 ▶ 中国抗癌协会大肠癌专委会委员 ▶ CSCO结直肠癌专委会委员 ▶ 北京癌症防治学会直肠癌新辅助治疗专委会副主委盘点专家汤加主治医师北京协和医院肿瘤医学中心 ▶ 北京协和医学院临床医学（八年制）博士 ▶ 北京协和医院肿瘤学博士后免责声明：本账号分享的内容仅为健康信息科普，不构成任何医疗建议。个人健康问题，请务必咨询执业医师。编辑 | 晓娟排版 | Luna 审核 | 佼娇鹏哥王晰程版权声明：本文版权归医悦汇所有，欢迎转发分享！其他任何媒体如需转载或引用本网版权所有内容，须获得授权，且在醒目位置处注明 “ 转自：医悦汇 ”。

ASCO会议临床结果临床3期孤儿药临床2期

2026-01-11

·无癌家园

46项抗癌新突破，覆盖肺癌、乳腺癌、血癌等12大癌种，2025年FDA批准的这些救命方案须知道！

关注无癌家园我们战癌到底 2025年，是全球抗癌战线上一个值得铭记的里程碑年份。美国食品药品监督管理局（FDA）全年累计批准了46项癌症药物、新适应症及创新疗法。这不仅仅是数字的突破，更代表着治疗理念的跃迁——从“一刀切”的化疗，到“精准制导”的靶向与免疫，再到如今“多点开花”的ADC、双抗、细胞疗法和前沿剂型并存的时代。无癌家园本次盘点将为您系统梳理这46项改变游戏规则的进展，涵盖肺癌、乳腺癌、血液肿瘤、消化道肿瘤等超12大癌种。每一项批准背后，都是生存期延长、生活质量提高的真实希望。图源摄图网（已授权）肺癌：罕见靶点“破冰”，后线治疗“武器库”极大丰富肺癌的治疗已进入“细分再细分”的精准时代。2025年的突破主要集中在为那些携带既往难以成药靶点的患者，提供了高效的后线选择。 01 ROS1融合：新星登场，高效入脑药物：Taletrectinib (他雷替尼，Ibtrozi) 简介：新一代ROS1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。关键研究表明，其对ROS1融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者，尤其是初治患者，客观缓解率（ORR）高达90.6%，且对脑转移病灶有显著活性。即使对克唑替尼耐药的患者，客观缓解率仍达51.5%，疗效卓越。批准日期：2025年6月11日。 02 HER2 TKD突变：双雄并立，终结“无药可用” （1）药物：Zongertinib (宗格替尼，Hernexeos) 简介：批准用于治疗不可切除或转移性非鳞状非小细胞肺癌成年患者，这些患者的肿瘤具有 HER2 (ERBB2) 酪氨酸激酶结构域 (TKD) 激活突变。此药治疗曾接受过铂类化疗但之前未接受过 HER2 靶向酪氨酸激酶抑制剂或ADC治疗的患者，客观缓解率为75%，其中58%的缓解持续时间 (DOR) ≥ 6 个月。此药治疗先前接受过铂类化疗和 HER2 靶向 ADC 治疗的患者，客观缓解率为44%，其中 27% 的 DOR ≥ 6 个月。批准日期：2025年8月8日（2）Sevabertinib (Hyrnuo) 简介：批准用于治疗局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌成年患者，这些患者的肿瘤具有HER2 ( ERBB2 ) 酪氨酸激酶结构域 (TKD) 激活突变。此药治疗携带HER2 ( ERBB2 ) TKD 激活突变，且既往接受过全身治疗，但未接受过针对HER2突变的治疗，ORR 为 71%，54% 的缓解患者的 DOR ≥ 6 个月。此药治疗携带HER2 ( ERBB2 ) TKD 激活突变，且曾接受过包括 HER2 靶向ADC药物在内的全身治疗，ORR为 38%，中位缓解持续时间 (DOR) 为 7.0 个月60% 的缓解患者的 DOR ≥ 6 个月。批准日期：2025年11月19日（加速批准） 03 EGFR exon20插入突变：攻坚克难，填补空白药物：Sunvozertinib (舒沃替尼，Zegfrovy) 简介：一款专门设计用于克服EGFR 20号外显子插入突变（exon20ins）的强效TKI，分别获批治疗EGFR exon20ins的非小细胞肺癌/经含铂化疗进展的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。该突变对一、二代EGFR-TKI不敏感，治疗选择有限。Sunvozertinib在经治患者中取得了46%的客观缓解率，中位无进展生存期（PFS）为11.1个月，填补了该难治亚型的治疗空白。批准日期：2025年7月2日（加速批准）、2025年9月26日 04 c-Met高表达：ADC开辟新路径药物：Telisotuzumab Vedotin (ABV-399，Emrelis) 简介：一款靶向c-Met蛋白的抗体药物偶联物（ADC）。适用于c-Met蛋白高表达（≥50%的肿瘤细胞强染色）的晚期非鳞NSCLC患者。其获批意味着除了MET 14跳跃突变外，c-Met蛋白高表达也成为ADC疗法的有效靶点。这款c-Met ADC在c-Met高表达患者中，取得了35%的客观缓解率，中位缓解持续时间达7.2个月，显示出明确的抗肿瘤活性和生存获益。批准日期：2025年5月14日（加速批准） 05 TROP2靶向：ADC药物跨界治疗EGFR突变肺癌药物：Datopotamab Deruxtecan (德达博妥单抗，Dato-DXd, Datroway) 简介：这款TROP2靶向的ADC药物，其适应症从乳腺癌扩展至经治的EGFR突变NSCLC。这为EGFR-TKI和铂类化疗失败后的患者提供了一个全新的、作用机制不同的治疗方案。该药在经治的EGFR突变患者中，客观缓解率（ORR）达45%，中位缓解持续时间（DoR）为6.5个月。批准日期：2025年6月23日（加速批准） 06 针对EGFR突变：便捷与效力的双重升级药物：Amivantamab皮下制剂（Amivantamab与透明质酸酶-lpuj (Rybrevant Faspro)）简介：这款抗EGFR/c-Met双特异性抗体的皮下注射版本，将给药时间从静脉输注的5小时缩短至4.8分钟。关键研究显示，其疗效与静脉制剂相当，但给药相关反应发生率从66%大幅降至13%，极大地提升了治疗便利性与安全性。批准日期：2025年12月17日 07 小细胞肺癌（SCLC）：免疫联合与双抗疗法取得突破（1）药物：塔拉妥单抗（Tarlatamab-dlle，Imdelltra）简介：一种靶向DLL3（小细胞肺癌高表达蛋白）的双特异性T细胞衔接器（BiTE）。其正式批准用于铂类化疗后进展的广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC），标志着SCLC迎来了首款基于双特异机制的免疫疗法，疗效持久。这款靶向DLL3的双特异性T细胞衔接器，在经治的广泛期SCLC患者中，中位无进展生存期（PFS）为4.2个月，中位总生存期（OS）达到13.6个月，为这一顽固癌种带来了持久希望。批准日期：2025年11月19日（由加速批准转为正式批准）（2）药物：Lurbinectedin (Zepzelca) 联合 Atezolizumab 简介：批准用于ES-SCLC患者在一线诱导治疗（阿替利珠单抗+化疗）后病情未进展的维持治疗。这为控制这种侵袭性强、易复发的癌症提供了新的“长治久安”策略。Lurbinectedin 联合阿特珠单抗一线治疗ES-SCLC患者的中位OS为13.2个月，中位PFS为5.4个月。批准日期：2025年10月2日如何尝试抗癌新药>> 目前全球针对热门靶点NTRK、EGFR、MET、KRAS 12C等众多新药研发正在如火如荼地进行当中！想要参加的患者可提交病理报告、治疗经历、出院小结等资料至无癌家园医学部（400-626-9916）初步评估病情。乳腺癌：ADC药物统治战场，重新划分亚型疆界 2025年是乳腺癌治疗格局被深刻重塑的一年，ADC药物是绝对主角，其影响甚至动摇了传统的HER2分型标准。 01 HR+/HER2-乳腺癌：后线治疗迎来高效ADC 药物：Datopotamab Deruxtecan (德达博妥单抗，Dato-DXd, Datroway) 简介：这款TROP2靶向的ADC药物。获批用于既往接受过内分泌治疗和化疗的不可切除或转移性、HR+/HER2-乳腺癌成年患者。关键III期研究TROPION-Breast01显示，相比化疗，Dato-DXd中位PFS为6.9个月（vs 4.9个月），显著延长，ORR为36%（vs 23%），中位DoR为6.7个月（vs 5.7个月）。批准日期：2025年1月17日 02 HER2低表达/超低表达：治疗范式革命药物：德曲妥珠单抗（DS-8201，Fam-Trastuzumab Deruxtecan ，T-DXd, Enhertu) 简介：这款HER2靶向ADC。其适应症历史性地扩展至HER2低表达（IHC 1+或2+/ISH-）和超低表达（IHC 0但膜染色）的HR+晚期乳腺癌患者。DESTINY-Breast06研究证实，在这类既往被归为“HER2阴性”、治疗选择有限的患者中，T-DXd相比化疗显著延长PFS（13.2个月 vs 8.1个月）。这几乎重新定义了乳腺癌的靶向治疗人群。批准日期：2025年1月27日 03 HER2阳性乳腺癌：一线治疗迎来“去化疗”潜在选择药物：T-DXd (Enhertu) 联合帕妥珠单抗简介：获批用于一线治疗HER2阳性（IHC 3+或ISH+）晚期乳腺癌。DESTINY-Breast09研究提示，这种ADC联合靶向的方案，可能在未来挑战传统“曲帕双靶+化疗”的一线标准地位（中位PFS：40.7个月 vs 26.9个月），为患者提供更强效且可能免除化疗的一线选择。批准日期：2025年12月15日 04 克服内分泌耐药：ESR1突变患者有了新武器药物：Imlunestrant (Inluriyo) 简介：一种新型口服选择性雌激素受体降解剂（SERD）。专门获批用于治疗携带至少接受过一线内分泌治疗后病情进展的ESR1突变的ER+/HER2-晚期/转移性乳腺癌患者。在ESR1突变人群中，Imlunestant组的中位PFS为5.5个月，研究者选择的内分泌治疗组为3.8个月，有显著统计学意义。Imlunestant组的ORR为14.3%，研究者选择组的ORR为7.7%。批准日期：2025年9月25日 05 生物类似药可及性提升药物：Poherdy (帕妥珠单抗-dpzb) 简介：帕妥珠单抗的首个可互换生物类似药。其上市将降低抗HER2治疗的成本，提高药物可及性。批准日期：2025年11月13日血液肿瘤：从恶性到惰性，从后线到前线，疗法全面升级血液肿瘤是创新疗法最活跃的领域，CAR-T、双抗、ADC、新型靶向药在各类淋巴瘤、白血病、骨髓瘤中持续突破。 01 淋巴瘤套细胞淋巴瘤（MCL）：阿卡替尼 (Calquence) 联合 BR方案获批用于不适合移植的初治患者，为老年患者提供了高效、耐受性好的无化疗（Chemo-free）靶向方案。（2025-01-16）大B细胞淋巴瘤（LBCL）：维布妥昔单抗 (Adcetris) 联合来那度胺和利妥昔单抗获批用于多线治疗后不适合移植或CAR-T的复发难治患者，提供了新的挽救治疗方案。（2025-02-12）滤泡性淋巴瘤（FL）： Tafasitamab (Monjuvi) 联合来那度胺获批用于复发难治患者。（2025-06-18）； Epcoritamab (Epkinly) 一种皮下注射的CD3/CD20双抗，获批联合来那度胺用于复发难治FL，同时其单药治疗适应症也获得完全批准。（2025-11-18）边缘区淋巴瘤（MZL）：CAR-T疗法 Lisocabtagene maraleucel (Breyanzi) 获批，为难治性患者提供了获得深度缓解和长期生存的可能。（2025-12-04）慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）：Pirtobrutinib (Jaypirca) 获得正式批准，用于既往接受过共价BTK抑制剂（如伊布替尼、阿卡替尼）治疗后进展的患者，解决了BTK抑制剂耐药后的治疗难题。（2025-12-03） 02 多发性骨髓瘤（MM）与淀粉样变性高危冒烟型骨髓瘤（SMM）：达雷妥尤单抗 (Darzalex Faspro) 获批用于治疗高危SMM，这是FDA首次批准疗法干预骨髓瘤前期疾病，目标是延迟或阻止其向活动性骨髓瘤进展，具有“治未病”的里程碑意义。（2025-11-06）新诊断轻链（AL）淀粉样变性：达雷妥尤单抗联合VCd方案的加速批准转为常规批准，确立了其在治疗这一罕见且严重疾病中的基石地位。（2025-11-19）复发难治MM： Linvoseltamab (Lynozyfic)：一种BCMA/CD3双抗，加速批准用于多线治疗（包括PI、IMiD、抗CD38抗体）失败的患者。（2025-07-02） Belantamab Mafodotin (Blenrep) 联合硼替佐米和地塞米松：这款BCMA靶向ADC以联合方案重新获批，为至少接受过两线治疗的患者提供新选择。（2025-10-23） 03 急性髓系白血病（AML） NPM1突变AML：2025年迎来了Menin抑制剂的时代。 Revumenib (Revuforj) 和 Ziftomenib (Komzifti) 先后获批，用于治疗携带易感NPM1突变的复发难治AML成人患者。它们通过阻断Menin-KMT2A相互作用来抑制白血病细胞，为这一常见且预后较差的AML亚型提供了首个精准靶向疗法。（2025-10-24；2025-11-13）移植预处理方案：曲奥舒凡 (Grafapex) 联合氟达拉滨获批作为AML或骨髓增生异常综合征（MDS）患者异基因造血干细胞移植的预处理方案。（2025-02-06）消化道肿瘤：免疫治疗贯穿始终，围手术期治疗成新焦点 01 结直肠癌（CRC） MSI-H/dMMR型CRC：纳武利尤单抗 (Opdivo) 联合伊匹木单抗 (Yervoy) 获批一线治疗，同时纳武利尤单抗单药后线治疗获完全批准，巩固了免疫疗法在这类患者中的核心地位。（2025-04-08） KRAS G12C突变型CRC：索托拉西布 (Lumakras) 联合帕尼单抗 (Vectibix) 获批用于经治患者，为这一特定突变群体提供了有效的靶向联合策略。（2025-01-16） 02 胃癌/胃食管结合部腺癌（GC/GEJC） HER2阳性晚期GC/GEJC：帕博利珠单抗 (Keytruda) 正式加入“曲妥珠单抗+化疗”一线方案，用于PD-L1 CPS≥1的患者。（2025-03-19）可切除GC/GEJC：度伐利尤单抗 (Imfinzi) 联合 FLOT化疗获批用于围手术期（新辅助+辅助）治疗，标志着免疫疗法在该领域根治性治疗中的重大前移。（2025-11-25） 03 肝胆肿瘤肝细胞癌（HCC）：纳武利尤单抗联合伊匹木单抗获批一线治疗不可切除HCC，为患者提供了不依赖化疗的强效双免疫选择。（2025-04-11） 04 神经内分泌肿瘤（NET）胰腺及胰腺外NET：卡博替尼 (Cabometyx) 获批用于经治的晚期、分化良好的NET成人和儿童（≥12岁）患者，扩大了多靶点TKI在此类罕见肿瘤中的应用。（2025-03-26） 05 肛管鳞状细胞癌（SCAC） Retifanlimab (Zynyz)：一种PD-1抑制剂，获批联合化疗用于一线治疗，以及单药用于铂类化疗失败后的治疗，填补了该领域免疫治疗的长期空白。（2025-05-15） 06 鼻咽癌（NPC） Penpulimab (Akeso)：一款PD-1抑制剂，获批联合化疗用于一线治疗复发性或转移性非角化性鼻咽癌。（2025-04-23）前列腺癌：治疗线数前移，精准分层明确 01 转移性去势敏感性前列腺癌（mCSPC）达罗他胺 (Nubeqa) 单药获批，为mCSPC患者提供了新的有效治疗选择。（2025-06-03）尼拉帕利联合阿比特龙 (Akeega) 获批用于BRCA2突变的mCSPC，将PARP抑制剂联合疗法推向前线。（2025-12-12） 02 转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC） Pluvicto（放射性核素疗法）适应症前移，可用于ARPI治疗失败后、暂不适合化疗的PSMA阳性患者。（2025-03-28）卢卡帕利 (Rubraca) 正式获批用于BRCA突变的mCRPC。（2025-12-17）膀胱癌：保膀胱成为现实，灌注疗法迭代 01 肌层浸润性膀胱癌（MIBC）度伐利尤单抗 (Imfinzi) 获批用于以顺铂为基础的新辅助化疗后的辅助治疗，以及围手术期全程管理。（2025-03-28）帕博利珠单抗联合恩福妥单抗 (Padcev， Nectin-4 ADC) 获批作为不适合顺铂患者的新辅助方案。该组合在临床试验中显示出极高的病理完全缓解（pCR）率，使得更多患者有望保留膀胱。（2025-11-21） 02 非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）吉西他滨膀胱灌注系统 (Inlexzo) 获批用于卡介苗（BCG）无反应的高危患者。（2025-09-09）丝裂霉素膀胱内溶液 (Zusduri) 获批用于复发性低级别中危NMIBC。（2025-06-12）其他癌种与泛癌种进展：罕见病不再被忽视，治疗便捷性飞跃 01 头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）帕博利珠单抗获批用于可切除的局部晚期、PD-L1阳性患者的新辅助和辅助治疗，标志着免疫治疗在该癌种围手术期应用的突破。（2025-06-12） 02 皮肤鳞状细胞癌（CSCC） Cemiplimab (Libtayo) 获批用于手术和放疗后高复发风险患者的辅助治疗，以降低复发几率。（2025-10-08） 03 卵巢癌 Avutometinib 联合 Defactinib 加速批准用于治疗接受过全身治疗的KRAS突变复发性低级别浆液性卵巢癌（LGSOC），为这种罕见亚型提供了首个靶向疗法。（2025-05-08） 04 罕见肿瘤与遗传综合征腱鞘巨细胞瘤（TGCT）：Vimseltinib (Romvimza) 获批，为手术困难的有症状患者提供口服靶向治疗。（2025-02-14） 1型神经纤维瘤病（NF1）相关丛状神经纤维瘤： Mirdametinib (Gomekli) 获批用于2岁及以上患者。（2025-02-11）司美替尼 (Koselugo) 适应症扩展至1岁及以上儿童及成人患者。（2025-09-10；2025-11-19）嗜铬细胞瘤/副神经节瘤（PPGL）：Belzutifan (Welireg) 成为首个治疗晚期PPGL的口服药物（靶向HIF-2α）。（2025-05-14）弥漫性中线胶质瘤（携带H3 K27M突变）：Dordaviprone (Modeyso) 加速批准用于成人和儿童患者，为这种致命的儿童脑瘤带来新希望。（2025-08-06） 05 治疗方式的革命：皮下注射时代的来临帕博利珠单抗皮下注射剂 (Keytruda Qlex)和阿米万他单抗皮下注射剂 (Rybrevant Faspro) 获批。将数小时的静脉输液缩短为几分钟的皮下注射，极大提升了治疗便捷性和患者体验。（2025-09-19；2025-12-17）从“广谱”到“超精准”，抗癌战争进入全新维度 2025年FDA的46项批准，清晰地勾勒出癌症治疗的未来图景： ADC药物引领风潮：在乳腺癌、肺癌、尿路上皮癌等领域成为改变标准治疗的“王牌”。免疫治疗深化与前置：从晚期巩固到围手术期根治，从单药到联合，基石地位不可撼动。 “不可成药”靶点被攻克：针对KRAS G12C、HER2 TKD、NPM1等靶点的药物相继问世，“精准医疗”走向“超精准医疗”。治疗关口惊人前移：从治疗晚期到治愈早期，甚至干预癌前病变（如高危SMM），目标是彻底治愈。患者为中心的理念凸显：皮下注射、口服剂型、更佳安全性的药物，让患者在获得生存延长的同时，生活品质也同步提升。无癌家园整理（源自FDA官网）最后无癌家园小编提醒：当肿瘤患者确诊后，千万不要慌，寻找权威的肿瘤专家或医疗机构，详细了解自己的病情，对症治疗，不能偏信民间偏方，更不能相信保健品可以治疗癌症，正规的肿瘤医院，权威的肿瘤专家才是癌症患者最正确的选择！如果您对目前的治疗有疑问，或者想要咨询更合适的治疗方案，请联系无癌家园医学部（400-626-9916）申请国际会诊。本文为无癌家园原创，转载需授权！参考文献 1.https://www.nature.com/articles/d41573-026-00001-z2.https://www.fda.gov/drugs/novel-drug-approvals-fda/novel-drug-approvals-2025 无癌家园提醒患者国内细胞免疫治疗技术，包括CAR-T细胞（除上市的CAR-T外）、树突细胞疫苗、NK细胞、TILs细胞（除上市的TILs外）、TCR-T细胞（除上市的TCR-T外）、癌症疫苗等技术均处于临床试验阶段，未获准在医院正式使用。国内患者可以参加正规临床试验，在医生的监管下使用，无癌家园网不推荐患者冒然尝试任何医疗机构和研发机构的收费治疗。热门推荐精彩科普视频欢迎关注环宇达康视频号~ 扫码关注无癌家园我帮你抗癌，你关注我到康复~ 分享、收藏、点赞、在看安排一下？

抗体药物偶联物临床结果免疫疗法上市批准临床2期

100 项与索托拉西布相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	索托拉西布	L01XE	DB15569

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变结直肠癌	美国	Amgen, Inc.	2025-01-16
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	美国	Amgen, Inc.	2021-05-28

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	奥地利	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	比利时	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	巴西	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	保加利亚	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Amgen, Inc.	2023-11-16

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO2025	N/A	非小细胞肺癌二线 KRAS G12C-mutated	1,665	Sotorasib	鹹製鬱膚獵遞遞範蓋艱(壓鹹製網築膚選構餘齋) = 壓積艱衊夢齋淵壓壓顧選膚衊憲淵製簾衊網憲 (淵醖齋鬱製蓋構壓膚範, 9.1 ~ 12.0) 更多	积极	2025-10-17
				Docetaxel	鹹製鬱膚獵遞遞範蓋艱(壓鹹製網築膚選構餘齋) = 艱觸襯艱餘範憲襯網衊選膚衊憲淵製簾衊網憲 (淵醖齋鬱製蓋構壓膚範, 6.0 ~ 7.8) 更多
NCT05198934 (CodeBreaK 300, ESMO2025)	临床3期	KRAS G12C突变结直肠癌 KRAS G12C-mutated	93	sotorasib 960mg + panitumumab	蓋顧鹽構窪築醖繭糧廠(獵壓憲餘憲窪淵膚願鏇) = 襯顧壓願襯鏇餘蓋選鏇糧衊齋顧積範鏇淵鹽構 (繭壓範齋衊醖淵範廠願, 8.6 ~ 18.7) 更多	积极	2025-10-17
				sotorasib 960mg + panitumumab (CodeBreaK 101 subprotocol H)	蓋顧鹽構窪築醖繭糧廠(獵壓憲餘憲窪淵膚願鏇) = 觸鹹選淵淵夢範鬱醖廠糧衊齋顧積範鏇淵鹽構 (繭壓範齋衊醖淵範廠願, 10.7 ~ 15.2) 更多
ESMO2025	N/A	非小细胞肺癌	12,820	Osimertinib	淵構願網艱壓襯餘獵廠(積積觸淵遞蓋鏇築繭觸) = 壓遞網願繭壓繭鑰窪繭夢範鬱鏇築夢窪願築遞 (願繭醖糧鏇淵襯簾鹽築, 0.7 ~ 1.4) 更多	积极	2025-10-17
				Alectinib	淵構願網艱壓襯餘獵廠(積積觸淵遞蓋鏇築繭觸) = 窪夢簾膚鹽鹹齋蓋糧願夢範鬱鏇築夢窪願築遞 (願繭醖糧鏇淵襯簾鹽築, 0.2 ~ 0.6) 更多
ACTRN12622000973718 (SHERLOCK, WCLC2025)	临床2期	鳞状细胞肺癌一线 KRAS G12C mutation	52	Sotorasib+Platinum containing dual drug chemotherapy+bevacizumab	遞積鏇網遞繭醖窪醖艱(獵醖積鏇網鹹壓鑰襯蓋) = 鏇獵範鑰壓網簾選憲齋鹹壓廠範衊夢鹽選鬱艱 (衊觸鏇襯遞築艱鬱製襯 ) 更多	积极	2025-09-08
				Sotorasib+Platinum containing dual drug chemotherapy+bevacizumab (PD-L1 ≥50%)	遞積鏇網遞繭醖窪醖艱(獵醖積鏇網鹹壓鑰襯蓋) = 蓋願獵構選蓋構繭襯顧鹹壓廠範衊夢鹽選鬱艱 (衊觸鏇襯遞築艱鬱製襯 ) 更多
NEWS 人工标引	临床2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C	-	Glecirasib	鹽繭膚壓廠顧餘糧夢窪(網餘廠壓鹽鹽襯襯範築) = 鹽餘夢糧淵繭膚鑰糧鹽膚獵餘淵糧淵網廠淵構 (顧遞窪壓襯獵築夢鹹選 ) 更多	积极	2025-07-16
				Sotorasib	鹽繭膚壓廠顧餘糧夢窪(網餘廠壓鹽鹽襯襯範築) = 艱糧選顧獵獵糧醖衊簾膚獵餘淵糧淵網廠淵構 (顧遞窪壓襯獵築夢鹹選 ) 更多
NCT05198934 (CodeBreaK 101, ASCO2025)	临床1期	转移性结直肠癌	40	Sotorasib plus Panitumumab plus FOLFIRI	襯衊獵齋網範夢夢範膚(蓋醖鹹淵簾齋製醖蓋築) = 窪鏇簾選憲齋窪夢壓壓餘願廠繭鏇鏇壓簾構簾 (廠構鏇鏇網壓鑰鹹憲繭, 7.0 ~ 10.8) 更多	积极	2025-05-30
CodeBreaK100 and CodeBreaK200 (ASCO2025)	N/A	KRAS G12C突变非小细胞肺癌 KRAS G12C-mutated	4,510	Sotorasib 960 mg	醖範艱顧簾選選製膚積(鹹選觸廠壓築觸壓鏇構) = 範鏇醖膚鏇壓築襯夢淵醖觸觸鑰鑰壓艱艱糧獵 (鬱繭夢鹹鑰網壓餘網窪, 28% ~ 36)	不佳	2025-05-30
				Reduced dose of Sotorasib	醖範艱顧簾選選製膚積(鹹選觸廠壓築觸壓鏇構) = 遞艱衊膚觸齋製獵壓獵醖觸觸鑰鑰壓艱艱糧獵 (鬱繭夢鹹鑰網壓餘網窪, 19% ~ 34)
NCT05198934 (CodeBreaK 300, ASCO2025)	临床3期	KRAS G12C突变结直肠癌 TP53 \| DNMT3A \| ERBB2 ... 更多	99	Sotorasib 960 mg-Panitumumab	鹹範繭範積糧遞積廠願(壓顧鏇膚製襯襯顧觸繭) = 網鹽範簾願遞壓憲簾艱遞選範獵簾鹹壓繭製衊 (製憲淵鬱襯簾鑰衊淵餘 )	积极	2025-05-30
				Sotorasib 240 mg-Panitumumab	鹹範繭範積糧遞積廠願(壓顧鏇膚製襯襯顧觸繭) = 糧積齋網築構鹽膚簾窪遞選範獵簾鹹壓繭製衊 (製憲淵鬱襯簾鑰衊淵餘 )
NCT04625647 (S1900E, ASCO2025)	临床2期	复发性非鳞状非小细胞肺癌 \| KRAS G12C突变非鳞状非小细胞肺癌 \| 肺腺癌 TP53 \| STK11	118	sotorasib (TP53 CO-MUT)	鏇衊憲製艱築艱觸艱餘(鏇廠選製選鬱積構鏇鏇) = 積網淵鏇衊憲鬱蓋觸築餘範廠製鏇艱鑰簾顧壓 (選獵餘鏇蓋觸鑰鬱憲窪, 23 ~ 47)	积极	2025-05-30
				sotorasib (STK11 CO-MUT)	鏇衊憲製艱築艱觸艱餘(鏇廠選製選鬱積構鏇鏇) = 積範繭鏇鹹壓鹽艱鬱壓餘範廠製鏇艱鑰簾顧壓 (選獵餘鏇蓋觸鑰鬱憲窪, 4 ~ 28)
NCT05198934 (CodeBreaK 300 \| CodeBreak300, NEWS \| Pubmed) 人工标引	临床3期	KRAS G12C突变结直肠癌 KRAS G12C	160	960 mg索托拉西布联合帕尼单抗	獵顧範觸願鑰鏇鹽鏇鹹(壓遞餘膚範憲餘鹹鏇醖) = 積網齋衊憲鹽選製夢壓艱遞廠夢廠壓鬱膚糧願 (蓋選蓋廠繭簾鬱願顧糧 ) 更多	积极	2025-05-07
				240 mg索托拉西布联合帕尼单抗	獵顧範觸願鑰鏇鹽鏇鹹(壓遞餘膚範憲餘鹹鏇醖) = 顧鏇鹹製壓積鏇膚簾襯艱遞廠夢廠壓鬱膚糧願 (蓋選蓋廠繭簾鬱願顧糧 ) 更多