This phase II trial tests how well giving CIMAvax-EGF with KRAS G12C inhibitor (sotorasib or adagrasib) for the treatment of patients with KRAS G12C mutated non small cell lung cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced). Vaccines, such as CIMAvax-EGF, made from specific peptides or antigens may help the body build an effective immune response to kill tumor cells. Sotorasib and adagrasibare in a class of medications called kinase inhibitors. They work by blocking the signals that cause tumor cells to multiply. This helps to stop the spread of tumor cells. Giving CIMAvax-EGF with a KRAS G12C inhibitor may be effective for treating advanced, KRAS G12C mutated non small cell lung cancer.

开始日期2026-10-15

申办/合作机构

Roswell Park Comprehensive Cancer Center

CTIS2026-525268-16-00

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

DYNAMIC ” IDentifY the best therapeutic sequeNcing strAtegy in oncogene addICted NSCLC:” “A multi-arms prospective, randomized phase II study to evaluate the best sequential therapeutic strategis in patients with metastatic non-small cell lung cancer harboring targetable genomic driver alterations”

开始日期2026-09-30

申办/合作机构-

JPRN-UMIN000062434

/ Recruiting临床2期IIT

A phase II study of sotorasib plus panitumumab rechallenge in patients with KRAS G12C mutant metastatic colorectal cancer

开始日期2026-08-03

申办/合作机构

Aichi Cancer Center Research Institute

100 项与索托拉西布相关的临床结果

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100 项与索托拉西布相关的转化医学

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100 项与索托拉西布相关的专利（医药）

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712

项与索托拉西布相关的文献（医药）

2026-11-01·CLINICAL ONCOLOGY

Real-world Experience with Sotorasib in KRAS G12C-Mutated Advanced Non-small Cell Lung Cancer: Clinical Outcomes and Tolerability in the UK

Article

作者: Robbins, H ; Evans, J ; Kennedy, O ; Saleh, D ; Khan, S ; Newsom-Davis, T ; Talha, H ; Clements, G ; Osman, N S ; Watkins, S ; Dunn, R ; Raza, S A ; Julve, M ; Hossam, A ; Wilson, P ; Mahar, S ; Datta, A ; Batool, R ; Earwaker, P ; Zurgham, A ; Rahman, S ; Sivaramalingam, M ; Aghadiuno, T ; Ghafoor, Q ; Hassan, H ; Iqbal, A ; Sadiq, M ; Shah, R ; Mathiyalagan, N ; Kashif, M I ; Karapanagiotou, E ; Bacila, V ; Mansy, T ; Cambell, L ; Josephides, E

AIM:

Sotorasib is an oral, potent, selective inhibitor. It is approved for the treatment of patients with KRAS G12C mutation-positive, locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC). Real-world safety and efficacy data are essential to understand the clinical potential of sotorasib.

MATERIALS AND METHODS:

Retrospective real-world evidence (RWE) was collected for UK patients with KRAS G12C mutation positive, locally advanced or metastatic NSCLC who had received sotorasib (n = 150) at 20 hospitals. Demographics, histopathology stage, PD-L1 status, metastatic disease including central nervous system (CNS) disease, Eastern Cooperative Oncology Group scale (ECOG) performance status (PS), and toxicity markers were reviewed. Progression free survival (PFS), overall survival (OS), and response rates were calculated.

RESULTS:

Patients were aged 41-93 years (median age: 68 years; 15/150 were >80 years); 21% had an ECOG PS of 2. Most (79%) were former smokers. Ninety-eight percent had adenocarcinoma, and 83% had metastatic disease. UK RWE was compared with data from the open-label, phase 3 sotorasib trial (CodeBreaK 200). In the UK RWE, the median rwPFS was 7.0 months (95% confidence interval [CI]: 5.76-8.30); in CodeBreaK 200, median PFS was 5.6 months (95% CI: 4.3-7.8). The median real-world overall survival (rwOS) in the UK RWE was 9.54 months (95% CI: 8.47-10.60) versus 10.6 months (95% CI 8.9-10.4) for mOS in CodeBreaK 200. Treatment cessation due to AEs occurred in 20/131 UK patients (15.3%) versus 16/169 (10%) in CodeBreaK 200.

CONCLUSION:

The shorter median rwOS and higher rate of treatment cessation may reflect the higher proportion of older and frail patients in the UK RWE dataset compared with CodeBreaK 200. The UK RWE aligns with the results of CodeBreaK 200.

2026-11-01·PHARMACOLOGICAL RESEARCH

Blockade of mutant RAS oncogenic signaling: A 2026 update

Review

作者: Roskoski, Robert

RAS proteins (HRAS, KRAS, NRAS) contribute to many physiological signal transduction pathways involving cell growth, cell division, and survival. RAS proteins possess GTPase activity. These proteins toggle between inactive and active forms; the conversion of inactive RAS-GDP to active RAS-GTP is facilitated by guanine nucleotide exchange factors (GEFs) turning the switch on and the intrinsic RAS-GTPase activity accelerated by the GTPase activating proteins (GAPs) turning the switch off. RAS is the upstream component of the RAS-RAF-MEK-ERK and the PI3-kinase-AKT signaling cascades. One-fifth of all cancers bear RAS mutations and about 75% of them involve KRAS. Except for the GTP/GDP binding site, RAS proteins lack deep surface pockets able to bind high-affinity inhibitors, which impeded the development of specific antagonists. KRAS mutations occur frequently in pancreatic, lung, and colorectal cancers, which are among the deadliest cancers worldwide. RAS mutations include those of codon 12 G12D/V/C/R, codon 13 G13D, and codon 61 Q61R/K/L. Studies conducted over the last 15 years led to the discovery of the so-called RAS switch II pocket. Sotorasib and adagrasib, which interact with this pocket and directly block the action of KRAS following the covalent modification of KRAS C12, are FDA-approved for the second-line treatment of KRAS^G12C-mutant non-small cell lung cancer. Daraxonrasib, which is an indirect inhibitor of wildtype and mutant H/K/NRAS isoforms, is FDA approved for the second-line treatment of all RAS-mutant pancreatic cancers. Daraxonrasib first forms a complex with cyclophilin A (a chaperone protein), which then interacts with active RAS to block RAS signaling.

2026-10-07·ONCOGENE

M1C is a druggable target for NSCLC KRAS G12C mutant tumors resistant to KRAS inhibitors

Article

作者: Li, Chendi ; Ozawa, Hiroki ; Hata, Aaron N ; Takamori, Shinkichi ; Yoshizumi, Tomoharu ; Shigeta, Keisuke ; Onishi, Mai ; Long, Mark D ; Komatsuda, Hiroki ; Wong, Kwok K ; Haratake, Naoki ; Takenaka, Tomoyoshi ; Kufe, Donald ; Deng, Jiehui ; Nonaka, Kentaro ; Bhattacharya, Atrayee ; Komiya, Takefumi

Abstract:

Treatment of NSCLC KRAS G12C mutant tumors with the allele-selective sotorasib and adagrasib inhibitors is invariably associated with acquired resistance. The MUC1-encoded oncogenic M1C protein is necessary for self-renewal of NSCLC KRAS mutant cells. We report that treatment of NSCLC KRAS G12C cells with sotorasib induces M1C expression by a STAT1-dependent pathway. In turn, M1C drives the sotorasib resistant phenotype by NF-κB-mediated induction of the epithelial-mesenchymal transition (EMT) and a mucinous gene program. Targeting M1C→NF-κB signaling (i) suppresses EMT and mucin genes, and (ii) reverses sotorasib resistance. Of translational relevance, treatment with a M1C antibody-drug conjugate (ADC) is effective against two sotorasib-resistant NSCLC KRAS G12C cell lines and two patient-derived tumor xenograft models. Analysis of patients with NSCLC KRAS G12C tumors treated with sotorasib/adagrasib and overexpressing MUC1 associates with decreases in overall survival. These findings identify M1C as a key effector of sotorasib resistance and as a target for treatment of patients with refractory NSCLC KRAS G12C mutant tumors.

2,212

项与索托拉西布相关的新闻（医药）

2026-10-27

·恒康临研

KRAS G12V突变晚期肺癌：从"不可成药"到治疗性疫苗的新曙光

KRAS基因突变是非小细胞肺癌中最常见的驱动基因变异之一，其中G12V亚型约占KRAS突变的30%~40%。长期以来，KRAS G12V因蛋白结构缺乏合适的药物结合口袋，被学界视为"不可成药"靶点。随着mRNA肿瘤治疗性疫苗技术的突破，针对KRAS G12V的精准免疫治疗正在从实验室走向临床。本文综述KRAS G12V突变肺癌的治疗现状，重点介绍肿瘤治疗性疫苗的作用机制、临床研究进展及未来发展方向。关键词：KRAS G12V；非小细胞肺癌；肿瘤疫苗；mRNA技术；免疫治疗一、引言肺癌是全球癌症死亡的首要原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌的85%。随着分子靶向治疗的飞速发展，携带EGFR、ALK、ROS1等驱动基因突变的患者已能从相应的靶向药物中显著获益。然而，KRAS突变作为NSCLC中最常见的驱动基因变异（发生率约25%~30%），其治疗长期面临巨大挑战。 KRAS突变包含多种亚型，其中G12D、G12V和G12C最为常见。近年来，针对KRAS G12C的小分子抑制剂（如Sotorasib、Adagrasib）相继获批，实现了该亚型从"不可成药"到"可成药"的历史性突破。然而，G12V亚型因突变位点的空间结构特殊，缺乏适合小分子药物结合的疏水口袋，至今尚无获批的靶向药物，临床需求远未满足。二、KRAS G12V突变肺癌的治疗困境 2.1 现有标准治疗的局限性目前，KRAS G12V突变晚期NSCLC的一线标准治疗仍以含铂双药化疗联合免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抑制剂）为主。尽管部分患者可从免疫治疗中获益，但总体响应率有限，且多数患者在一二线治疗后出现疾病进展。进展后的可选方案进一步缩减，往往只能回归单药化疗或最佳支持治疗，生存预后不容乐观。 2.2 "不可成药"的结构性根源 KRAS蛋白是一种小GTP酶，其功能依赖于GTP/GDP的结合与水解循环。G12V突变导致第12位甘氨酸被缬氨酸取代，使KRAS蛋白持续处于GTP结合的激活状态，进而持续激活下游MAPK和PI3K-AKT信号通路，驱动肿瘤细胞的增殖与存活。与小分子抑制剂开发密切相关的核心问题在于：G12V突变后的蛋白表面并未形成类似G12C突变那样的"开关II口袋"（Switch II Pocket），使得传统小分子药物难以找到稳定的结合位点。这一结构性障碍导致针对G12V的directed小分子药物研发进展缓慢，尽管学界正在探索变构抑制剂、共价抑制剂等新策略，但距离临床应用仍有较长距离。三、肿瘤治疗性疫苗：一条全新的路径 3.1 从"预防"到"治疗"的理念转变传统疫苗旨在预防感染性疾病，而肿瘤治疗性疫苗的目标截然不同——它不是预防肿瘤的发生，而是帮助患者自身的免疫系统识别并清除已经存在的肿瘤细胞。这一理念的核心在于：肿瘤细胞表面存在大量正常细胞所没有的"新抗原"（Neoantigen），而这些新抗原正是免疫系统可以识别的"靶标"。 KRAS G12V突变蛋白本身就是一种高度特异性的新抗原——它仅存在于肿瘤细胞中，在正常组织中完全不表达。这一特性使其成为肿瘤疫苗的理想靶点：理论上，针对G12V的免疫应答可以精准杀伤肿瘤细胞，同时避免对正常组织的损伤。 3.2 mRNA肿瘤疫苗的作用机制以mRNA技术为载体的肿瘤治疗性疫苗，其作用机制可概括为以下步骤：第一步：抗原编码。研究人员将编码KRAS G12V突变肽段的mRNA序列封装于脂质纳米颗粒（LNP）中，形成疫苗制剂。第二步：体内表达。疫苗经肌肉注射后，LNP将mRNA递送至抗原呈递细胞（APC），细胞内的核糖体读取mRNA序列，合成相应的G12V突变肽段。第三步：抗原呈递。合成的肽段被加工后装载于MHC分子上，呈递至细胞表面。第四步：T细胞激活。树突状细胞将抗原呈递给初始T细胞，激活特异性识别G12V突变肽段的CD8⁺杀伤性T细胞和CD4⁺辅助T细胞。第五步：肿瘤清除。激活的T细胞在体内循环，识别并杀伤表达G12V突变蛋白的肿瘤细胞，形成持久的免疫记忆。这一机制的优势在于：mRNA疫苗能够诱导强烈的、特异性的T细胞免疫应答，且mRNA本身具有佐剂效应，可进一步激活先天免疫系统，增强整体抗肿瘤免疫反应。四、临床研究进展 4.1 国际研究：ELI-002系列疫苗美国Elpiscience公司开发的ELI-002系列疫苗是目前进展最快的KRAS靶向mRNA疫苗之一。该系列包括两个版本： ELI-002 2P：靶向KRAS G12D和G12R两种突变亚型。在一项针对术后存在微小残留病灶（MRD）的胰腺癌和结直肠癌患者的Ib期研究中，绝大多数接种患者产生了针对突变KRAS的特异性T细胞应答，且应答强度与无复发生存期显著相关。 ELI-002 7P：在2P基础上扩展覆盖范围，同时靶向包括G12V在内的7种KRAS突变亚型。早期临床数据显示，所有可评估患者均产生了针对KRAS突变的T细胞应答，其中针对G12V的应答强度尤为显著，免疫应答持续时间最长可达约18个月。目前，7P版本已进入II期随机临床研究阶段。 4.2 国内研究：首个针对G12V的mRNA疫苗进入临床我国研究团队也在该领域取得了重要进展。2024年，《Cell Research》报道了一项开创性的病例研究：研究团队开发了一款针对KRAS G12V突变的mRNA肿瘤疫苗，并在一例胰腺癌患者和一例NSCLC患者中进行了探索性治疗。两例患者在接受疫苗联合PD-1抑制剂治疗后均达到了部分缓解（PR），影像学检查显示肿瘤病灶显著缩小。更重要的是，研究者在外周血中检测到了特异性识别G12V突变肽段的CD8⁺杀伤性T细胞，且这些T细胞的数量与肿瘤负荷的下降呈正相关。这一发现从机制上证实了疫苗成功激活了针对G12V的特异性抗肿瘤免疫应答。目前，该疫苗已正式启动多中心临床研究，面向携带KRAS G12V突变的晚期实体瘤患者开展招募，标志着我国在KRAS G12V精准免疫治疗领域迈出了关键一步。五、挑战与展望尽管肿瘤治疗性疫苗展现出令人鼓舞的前景，但该领域仍面临诸多挑战：第一，个体差异问题。不同患者的HLA类型不同，对同一抗原肽的呈递效率存在差异，可能导致疫苗应答的个体间异质性。未来可能需要结合患者的HLA分型进行个性化疫苗设计。第二，免疫逃逸机制。肿瘤细胞可通过下调MHC表达、上调免疫检查点分子等方式逃避免疫攻击。联合使用PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点阻断药物，可能是克服免疫逃逸的有效策略。第三，生物标志物的缺失。目前尚缺乏可靠的预测性生物标志物来筛选最可能从疫苗治疗中获益的患者群体。建立完善的免疫监测体系，对于优化临床决策至关重要。第四，小分子药物的并行研发。除疫苗外，针对KRAS G12V的变构抑制剂、蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）等新策略也在积极探索中。未来，疫苗与小分子药物、免疫检查点抑制剂的联合应用，可能产生协同增效作用。六、结语 KRAS G12V突变晚期肺癌患者长期处于"无靶向药可用"的困境之中。肿瘤治疗性疫苗的出现，为这一难治性亚型患者带来了全新的希望。从ELI-002系列疫苗的国际化推进，到我国自主研发疫苗的临床突破，这一领域正在经历从基础科学到临床转化的加速发展。当然，我们必须清醒地认识到，目前的临床数据多来自早期研究，样本量有限，尚需大规模随机对照试验来确证疫苗的疗效和安全性。对于临床医生和患者而言，在等待更多循证证据的同时，积极参与符合条件的临床试验，或许是当前获取前沿治疗的最佳途径。随着mRNA技术平台的不断成熟和免疫学研究的持续深入，我们有理由相信，KRAS G12V"不可成药"的时代终将终结，精准免疫治疗将为更多晚期肺癌患者打开生命的新窗口。如果您正面临困难不妨与我们联系参考文献 [1] 相关KRAS G12V靶向治疗研究文献 [2] ELI-002疫苗临床研究数据 [3] Cell Research 2024年KRAS G12V mRNA疫苗病例报道 [4] mRNA肿瘤疫苗技术综述

2026-10-27

·氨基观察

恒瑞医药、康龙化成公布三季报；罗氏KRAS G12C抑制剂头对头结果公布

今天聚焦的医药产业核心事件包括：康宁杰瑞6250万美元认购Pathos AI约2%股权、BD之后再投买方深化出海绑定；诺诚健华前三季营收21亿元同比增88%、净利6.5亿元扭亏为盈，恒瑞医药三季报Q3净利24.58亿元同比增88.92%、对外许可收入驱动利润高增，康龙化成前三季度营收120亿元同比增19%、新签订单增超30%；拜耳全球首个FXIa抑制剂阿舒克森（舒华博）获NMPA批准用于卒中二级预防，众生药业昂拉地韦片新增适应症III期临床、希格生科SIGX1094联合氟泽雷塞新适应症Ⅱ/Ⅲ期临床均获NMPA批准，英矽智能ISM6331首次人体临床数据公布、泛TEAD抑制剂ORR达40%；FDA批准talazoparib联合enzalutamide用于HRR突变转移性前列腺癌；罗氏KRAS G12C抑制剂Divarasib头对头III期数据公布、PFS显著优于一代药物等。 ◍市场速递政策 · 产业动态 10/26康宁杰瑞6250万美元认购Pathos AI约2%股权：BD之后再投买方，深化出海绑定 10月26日，动脉新医药报道，康宁杰瑞（09966.HK）行使认股权证，以6250万美元（约4.17亿元）认购美国AI制药公司Pathos AI约2%的E轮优先股。该认股权证源于2026年8月康宁杰瑞将TROP2/HER3双抗ADC JSKN016授权给Pathos的交易——彼时首付款1.25亿美元、里程碑最高20.93亿美元（约140亿元），认股权证为交易对价的一部分。本轮E轮由百时美施贵宝（BMS）领投，总额2.37亿美元，投后估值约30亿美元，康宁杰瑞以与BMS相同价格入局，资金来自集团内部现金。市场视其为BD之后再投买方的类Co-Co（共同开发、共同商业化）式联结：在保留JSKN016部分经济权益之外，额外获得Pathos整体管线组合（含前列腺癌、乳腺癌、肺癌在研资产及AI平台）价值增长的长期收益来源。解读：传统license-out的收益上限清晰——首付款与里程碑入账后，资产在买方手中推进得再远，授权方只能按协议分享划定部分收益。康宁杰瑞将约一半首付款转换为买方2%股权，本质是以"投资标的公司"替代部分"出售管线"的当期收益，借助市场化定价获取长期参与权。这一结构与和铂/科伦博泰、靖因药业等"以股权支付首付款"的案例同源，差异在于分两步决策、由BMS领投提供价格参照。对仍处亏损、现金储备有限的Biotech而言，以存量现金换取与买方整体管线组合的价值联动，是把单次授权收益延伸为持续收益来源的探索。 ◍资本信息融资 · IPO · 交易 10/27诺诚健华前三季营收21亿元同比增88%，净利6.5亿元扭亏为盈 10月26日晚，诺诚健华（688428.SH/09995.HK）发布三季报：前三季度营收20.99亿元（同比+88.21%），归母净利润6.5亿元（去年同期亏损0.72亿元），经营性现金流2.20亿元同比由负转正。扭亏主要源于产品放量（奥布替尼等核心品种持续增长）与BD里程碑确认（约6.5亿元来自与Zenas合作的里程碑付款）；公司与礼来9月达成的潜在总规模33.5亿美元研发合作，首付款及近期里程碑约1亿美元，相关收入预计自2027年起确认。管理层预计2026年全年持续保持盈利。解读：这份成绩单是"产品放量+BD兑现"双轮驱动，而非纯终端卖药已完全自循环——剔除BD里程碑，公司内生盈亏平衡点仍在商业化收入25亿至30亿元区间。对创新药企而言，这恰是当下行业的缩影：BD收入能把财报从亏损拉正，但真正决定估值可持续性的，是核心产品放量与管线兑现的"造血"能力。礼来合作收入2027年才确认，今年的盈利更像是拐点初现而非趋势确认。 10/27恒瑞医药三季报：Q3归母净利润24.58亿元同比增88.92%，对外许可收入驱动利润高增 10月27日，恒瑞医药（600276.SH）披露2026年第三季度报告：第三季度实现营业收入89.53亿元（同比+20.55%），归母净利润24.58亿元（同比+88.92%），扣非净利润25.14亿元（同比+90.93%）；前三季度累计营收244.09亿元（+5.26%）、归母净利润69.23亿元（+20.38%）。公司明确，利润高增主因为"本报告期对外许可收入增加"，即创新药海外授权（license-out）的相关收入在本期确认，对当期利润形成显著拉动。解读：这份三季报与诺诚健华呈现同一逻辑——利润弹性主要来自BD（对外许可）收入确认，而非单纯终端放量。在创新药出海从"补充选项"变为"主渠道"的背景下，license-out首付款与里程碑正成为头部药企利润表的边际变量。但BD收入多为一次性或阶段性确认，估值的可持续性仍取决于核心产品商业化"造血"能力与在研管线兑现节奏。 10/27康龙化成三季报：前三季度营收120.03亿元同比增19.01%，新签订单增超30% 10月27日，康龙化成（300759.SZ）公告三季报：第三季度营收44.08亿元（同比+20.94%），净利润4.97亿元（同比+13.06%，环比+19%）；前三季度营收120.03亿元（同比+19.01%），净利润12.47亿元（同比+9.31%）。区域层面，位于中国、服务全球客户的实验室和工厂收入同比+22.15%，占总营收89.84%；海外实验室和工厂收入同比-3.00%，占10.16%。订单端，前三季度新签订单同比+超30%，其中实验室服务+超25%、CDMO+超40%、临床研究+超25%，需求回暖信号明确。解读：CXO景气度看"新签订单增速"而非单季利润。康龙化成前三季度新签订单+超30%、CDMO订单+超40%，指向下游生物医药投融资与研发外包需求已现回暖；但利润端增速（+9.31%）明显低于收入（+19.01%）与订单增速，反映产能爬坡期折旧、海外基地整合及成本压力仍在侵蚀盈利弹性。中国基地（占营收近九成）持续放量、海外基地收缩，延续"本土产能为主、海外轻量化"的降本结构。对CXO板块而言，订单拐点已现，利润拐点的兑现节奏取决于海外基地减亏与产能利用率提升。 ◍医药动态临床 · 获批 · 进展 10/26拜耳FXIa抑制剂阿舒克森（舒华博）获NMPA批准，全球首个用于卒中二级预防 10月26日，拜耳宣布国家药监局（NMPA）批准全球首个（First-in-class）活化凝血因子XI（FXIa）抑制剂阿舒克森片（商品名：舒华博），用于降低非心源性缺血性卒中或高风险短暂性脑缺血发作（TIA）成人患者的卒中复发风险（不包括心源性栓塞型卒中患者）。该药获优先审评，从受理到获批约半年，在中国实现全球首批。批准基于全球关键III期OCEANIC-STROKE研究（n=12327）：在单药或双联抗血小板治疗基础上联合阿舒克森，缺血性卒中风险显著降低26%，且未增加大出血风险。解读：FXIa位于内源性凝血通路关键环节，主要参与病理性血栓形成，对生理性止血影响有限——这一机制特性让"降血栓不增出血"从理论走向临床。阿舒克森在中国全球首批，既体现监管对First-in-class机制的优先审评效率，也折射跨国药企"中国首发"策略：在卒中负担沉重的中国市场抢跑，为后续全球申报建立先发证据。对国内抗凝赛道，这是机制层面的范式转换信号。 10/27众生药业昂拉地韦片新增适应症（高并发症风险甲型流感）III期临床获NMPA批准 10月26日，众生药业公告，控股子公司众生睿创自主研发的一类创新药昂拉地韦片新增适应症"治疗高并发症风险甲型流感"的III期药物临床试验获NMPA批准，收到《药物临床试验批准通知书》（受理号CYHB2601667，通知书编号2026LP03259），拟开展12岁及以上青少年和成人甲型流感参与者的III期研究。昂拉地韦片是具有全球自主知识产权的全球首款流感RNA聚合酶PB2蛋白抑制剂，此前已在国内获批用于成人单纯性甲型流感；其用于12–17岁青少年甲型流感的上市补充申请已获受理。解读：流感药物的核心竞争在"全人群覆盖+高危人群保护"。昂拉地韦在成人获批基础上向青少年与高并发症风险人群延展，是PB2抑制剂从单一适应症向更广流感人群拓展的关键一步。在抗流感药物供需受季节与产能约束的背景下，国产First-in-class机制药物的适应症外延，既拓宽商业边界，也增强公共卫生层面的战略价值。 10/27希格生科SIGX1094联合氟泽雷塞新适应症Ⅱ/Ⅲ期临床获NMPA批准 10月27日，希格生科宣布其自主研发的首个进入临床阶段的FAK/SRC双靶点抑制剂SIGX1094，联合信达生物已上市的KRAS-G12C抑制剂氟泽雷塞片（达伯特®）用于KRAS-G12C突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的Ⅱ/Ⅲ期临床试验（IND）正式获NMPA批准。这是SIGX1094继弥漫性胃癌之后拓展的第二个核心适应症，体现"国产创新药联合疗法"在KRAS G12C人群中的组合探索加速。解读：KRAS G12C赛道已从"单药突围"走向"联合增效"。SIGX1094（FAK/SRC双靶点）联用已上市KRAS抑制剂，本质是借成熟靶点组合追求更高缓解深度与耐药延缓。这类"国产创新药+国产创新药"的联用开发，既绕开与跨国药企单药的正面竞争，也契合国内临床资源与成本优势——但联合方案的疗效增益能否转化为注册优势，仍需头对头数据验证。 10/27英矽智能ISM6331首次人体临床数据公布：泛TEAD抑制剂ORR达40%，潜在用于间皮瘤 10月27日，英矽智能（03696.HK）公布其口服泛TEAD抑制剂ISM6331的首次人体（FIH）1期积极数据，相关结果入选2026年ESMO年会并以快速口头报告形式分享。该研究为开放标签1期（NCT06566079），数据截至2026年8月14日，共纳入36例既往经治（中位2线）受试者，剂量范围15–130 mg每日一次。在间皮瘤疗效可评估受试者中，30–130 mg剂量组疾病控制率（DCR）达68.2%、客观缓解率（ORR）18.2%；每日一次130 mg剂量组ORR达40.0%（5例可评估中2例缓解，靶病灶分别缩小58%与36%），且75%的响应者在首次肿瘤评估（第8周）即观察到缓解。其他肿瘤类型（NSCLC、HNSCC、EHE、结直肠癌）亦观察到靶病灶缩小或疾病稳定信号。安全性方面，未报告剂量限制性毒性（DLT），无导致永久停药的治疗相关不良事件，3级TRAE发生率8.3%。ISM6331由生成式AI平台Chemistry42设计，此前已获FDA孤儿药资格与快速通道资格，用于治疗间皮瘤。解读：这是生成式AI驱动药物从"分子设计"走向"明确临床信号"的又一项早期验证——在经多线深度治疗的间皮瘤这一难治瘤种中，40%的ORR与良好安全性构成差异化的概念验证。但数据仍来自剂量递增阶段的早期样本，缓解的持久性与后续随机剂量优化研究的疗效确认，才是决定其注册价值的关键。对英矽智能而言，ISM6331是其首个获FDA快速通道资格的项目，若能在间皮瘤这一孤儿药赛道建立先发证据，将为AI制药的"临床兑现"叙事提供实质支撑。 ◍海外药闻海外 · 全球进展 10/27罗氏KRAS G12C抑制剂Divarasib头对头III期数据公布：PFS 9.8 vs 5.7个月，优于一代药物 10月25日，罗氏公布其下一代口服KRAS G12C抑制剂Divarasib的头对头III期Krascendo 1研究数据；结果入选本届ESMO最新突破性摘要（LBA），并同步发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM）。该研究为随机、多中心、开放标签试验（n=338），评估Divarasib（400mg每日一次）对比Sotorasib（960mg每日一次）或Adagrasib（600mg每日两次）用于既往经治的KRAS G12C突变型非小细胞肺癌（NSCLC），主要终点为无进展生存期（PFS）。数据截止2026年5月19日、中位随访14.3个月：Divarasib组PFS较对照组延长至9.8个月（对照组5.7个月），疾病进展或死亡风险降低42%（HR=0.58，P<0.0001）；总生存期（OS）延长至17.7个月（对照组12.0个月），死亡风险降低44%（HR=0.56，P=0.0005）；确认客观缓解率（cORR）分别为58.4%与32.3%。安全性方面，Divarasib组3–4级治疗相关不良事件发生率为24.6%（对照组34.5%），因不良事件中止治疗比例4.8%（对照组11.7%），未出现新的安全性信号。解读：这是KRAS G12C抑制剂首个头对头优效的III期证据，直接确立"二代"药物相较Sotorasib、Adagrasib的疗效基准——PFS与OS双重显著获益，且安全性特征更优。对罗氏而言，Divarasib有望在已趋于拥挤的KRAS G12C市场以疗效差异化抢占份额；对国内同靶点及KRAS G12C突变NSCLC在研管线而言，该数据抬高了注册与商业化的疗效门槛。但KRAS G12C赛道的竞争维度正从"单药客观缓解"转向"联合方案的缓解深度与耐药延缓"，后续价值仍取决于联合策略与真实世界耐药管理的验证。 10/26FDA批准talazoparib联合enzalutamide用于HRR突变转移性前列腺癌 10月26日，FDA批准辉瑞（Pfizer）talazoparib（Talzenna）联合enzalutamide，用于携带同源重组修复（HRR）基因突变、既往未接受或仍敏感于雄激素通路调节的转移性前列腺癌成人患者（需经FDA授权检测确认）。这是talazoparib在HRR突变前列腺癌领域的适应症拓展，为这类患者提供PARP抑制剂联合雄激素受体通路抑制剂的口服方案。解读：HRR突变前列腺癌是PARP抑制剂联合雄激素通路抑制剂的核心获益人群。talazoparib此次拓展，延续了"PARPi+ARi"在mCRPC/mCSPC前移的组合逻辑，也与奥拉帕利等同类方案形成直接竞争。对临床而言，伴随诊断（HRR检测）的可及性将决定该适应症的真实渗透率——检测先行，仍是这类精准疗法放量的前提。

2026-10-27

·海普洛斯HaploX

【临床试验招募】晚期肝癌治疗探索：IMM2510联合IMM27M三靶点免疫方案Ⅱ期临床研究招募中

01 项目名称评估IMM2510联合IMM27M治疗晚期肝细胞癌患者的Ⅱ期临床研究项目分期：Ⅱ期登记号：CTR20262431 02 适应症不可手术切除、且不适于局部治疗的晚期肝细胞癌(HCC)，巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期为B期或C期。 03 研究用药药物名称：注射用IMM2510（珀维拉芙普α）联合IMM27M注射液(泰泽苏拜单抗)。药物介绍： IMM2510是宜明昂科基于"mAb-Trap"(单克隆抗体—受体重组蛋白)技术平台自主研发的VEGF×PD-L1双靶点双特异性分子。其具有多重抗肿瘤机制：一方面，通过阻断PD-L1/PD-1相互作用激活T细胞的肿瘤杀伤活性；另一方面，通过阻断VEGF信号通路抑制肿瘤血管生成、重塑肿瘤微环境；同时其Fc段可介导ADCC/ADCP效应，激活NK细胞和巨噬细胞。IMM27M(泰泽苏拜单抗)为新一代CTLA-4抗体，经基因工程改造强化了ADCC活性，能够靶向并清除肿瘤微环境中的Treg细胞，从而解除免疫抑制、增强免疫反应。两药联合可协同覆盖PD-L1、VEGF、CTLA-4三大靶点，精准干预肝细胞癌免疫抑制微环境与异常血管增殖两大核心难题。在2026年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上，IMM2510公布了经免疫治疗进展的晚期肺鳞癌患者的临床数据。在22例可评估疗效的患者中(其中15例接受了20mg/kg Q2W的推荐剂量)，客观缓解率(ORR)为27.3%(6/22)，疾病控制率(DCR)高达81.8%(18/22)。生存获益方面，中位缓解持续时间(DoR)达11.1个月，中位无进展生存期(PFS)达9.4个月(中位随访时间8.31个月)，中位总生存期(OS)尚未达到。宜明昂科官方发布的最新数据显示，IMM2510联合IMM27M治疗晚期实体瘤的Ib期临床试验已确定推荐II期剂量(RP2D)，目前正针对既往免疫治疗失败的食管鳞癌、鳞状非小细胞肺癌等实体瘤开展扩展研究。初步结果表明，该联合方案耐受性良好，在剂量爬坡阶段接受疗效评估的6例食管鳞癌患者中，观察到3例部分缓解(PR)、2例疾病稳定(SD)和1例免疫未确认的疾病进展(iUPD)，客观缓解率(ORR)达50%(3/6)。积极的早期临床数据证实，该联合方案在晚期实体瘤治疗中展现出显著的抗肿瘤活性与可控的安全性。 04 入选标准， 1. 对本研究已充分了解并自愿签署知情同意书(ICF) 2. 签署知情同意书时年龄≥18岁且≤75岁，男女不限 3. 根据对肿瘤组织进行的组织病理学检查结果确诊为HCC(对于肝脏切除术后2年后复发的患者，建议提供复发后的病理学检查结果，但不作强制要求) 4. 既往未接受过针对HCC的全身性治疗(既往全身性治疗不超过一个周期的患者允许入组) 5. 针对不可手术切除的HCC，必须满足不适于局部治疗。对于局部治疗后出现疾病进展的HCC患者，局部治疗必须在进行本研究的基线影像学扫描≥28天之前已完成 6. 根据RECISTv1.1标准，筛选期影像学检查证实至少存在一个可测量靶病灶，可测量病灶应未接受过放疗等局部治疗 7. 巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期：(不适于局部治疗)B或C 8. Child-Pugh肝功能分级为A级或者≤7的B级 9. ECOG体能状态为0或1分 10. 预期生存期大于3个月 11. HBsAg(-)并且HBcAb(-)的患者允许入组；如果HBsAg(+)或者HBcAb(+)，则HBV-DNA必须<500IU/mL或<2500 copies/mL或<正常值上限(ULN)方可入组，HBV-DNA升高者须同意接受核苷(酸)类似物抗乙肝病毒治疗。HCV抗体(-)或者HCV-RNA阴性的患者允许入组；如果HCV-RNA阳性，需要同意接受规范抗病毒治疗，且患者必须ALT、AST≤3×ULN方可入组。存在乙肝及丙肝共同感染的患者需排除(HBV-DNA及HCV-RNA均阳性)。 12. 良好的器官及骨髓功能：血液系统(研究首次给药14天内未接受过输血或造血刺激因子或生长因子支持治疗)中性粒细胞绝对值(ANC)≥1.0×10^9/L 血小板(PLT)≥100×10^9/L 血红蛋白(Hb)≥90g/L 肝功能总胆红素(TBIL)≤2.0×ULN 丙氨酸氨基转移酶(ALT)≤5.0×ULN 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)≤5.0×ULN 肾功能肌酐清除率(Ccr)≥50ml/min(根据Cockcroft-Gault公式计算) 尿蛋白<2+或24h尿蛋白定量<1.0g 凝血功能凝血酶原时间(PT)≤1.5×ULN 活化部分凝血活酶时间(APTT)≤1.5×ULN 国际标准化比值(INR)≤1.5×ULN 心脏功能 12导联心电图：QTcF间期男性<450ms、女性<470ms(以Fridericia公式计算) 超声心动图：左室射血分数(LVEF)≥50% 甲状腺功能促甲状腺激素(TSH)≤1×ULN(如异常应同时观察FT3、FT4水平，如FT3、FT4水平正常，可以入组)。 05 排除标准，1. 同时患双原发性肿瘤者（仅适用于队列 3）； 1. 既往治疗：首次给药前4周内接受过全身性抗肿瘤治疗，包括化疗、放疗、免疫治疗、生物制剂等的患者；首次给药前2周内接受过小分子靶向治疗；首次给药前4周内，接受过任何针对肝脏病灶的局部治疗(包括但不限于手术、放疗、肝动脉栓塞、经导管动脉化疗栓塞术(TACE)、肝动脉灌注、射频消融、冷冻消融或经皮乙醇注射)；首次给药前2周内接受过非特异性免疫调节治疗(如白介素、干扰素、胸腺肽、肿瘤坏死因子等，不包括用于治疗血小板减少的IL-11)；首次给药前1周内，接受过有抗肿瘤适应症的中药的患者；首次给药前4周内进行过大型手术且未完全恢复；首次给药前4周内在参加其他临床试验者 2. 经组织学或细胞学确诊的纤维板层肝细胞癌、肉瘤样肝细胞癌、肝胆管细胞癌、混合型肝癌等 3. 筛选期肝脏肿瘤体积占全肝总体积的比例>50% 4. 已知对试验用药品的任何成分有严重过敏史，或对嵌合或人源化抗体或融合蛋白有严重过敏反应史者 5. 入组前5年内罹患其他恶性肿瘤，除外：1)已治愈的宫颈原位癌和非黑色素瘤皮肤癌；2)已根治的患者，除非患者在入组前完全缓解至少2年，并且不需要接受其他治疗或者研究期间不需要接受其他治疗 6. 当前或既往有脑转移或脊髓压迫病史。筛选期怀疑有脑转移的患者应在入组研究之前进行脑部MRI(首选)或CT检查 7. 在过去的12个月内出现肝性脑病病史 8. 需反复引流的胸腔积液、心包积液和腹水(每月一次或更频繁) 9. 根据影像，存在HCC的主干阻塞(main portal branch, Vp4)的门静脉癌栓(portal vein invasion)、下腔静脉(inferior vena cava)或右心房癌栓(cardiac involvement) 10. 门静脉主干有癌栓，但对侧分支血流通畅者可以入组 11. 门静脉高压症有内镜检查红色征，或研究者认为有高出血风险者 12. 试验用药品首次用药之前6个月内曾出现以下疾病：消化道出血；其他部位出血超过30ml；重度食管胃底静脉曲张；腹部或气管食管瘘、胃肠道(GI)穿孔或腹内脓肿；肠梗阻和/或曾有胃肠道梗阻临床体征或症状，包括与原有疾病有关或需要常规肠外水化、肠外营养或管饲的不完全梗阻。在初始诊断时如果有不完全梗阻/梗阻综合征/肠梗阻体征/症状的患者接受了明确(外科)治疗以消退症状时，患者或许可入组研究；腹内炎症，包括但不限于消化性溃疡、憩室炎或结肠炎；重大血管疾病(例如需要手术修补或近期有外周动脉血栓形成的主动脉瘤)；脑卒中事件和/或短暂性脑缺血发作 13. 正在使用治疗性抗凝或抗血小板药物的患者 14. 药物未能控制的高血压(经标准治疗收缩压仍>140mmHg或者舒张压>90mmHg)或不稳定型心绞痛；给药前6个月内有过心肌梗死或搭桥、支架手术；纽约心脏病协会(NYHA)标准 3-4级的慢性心力衰竭病史；有临床意义的瓣膜病；需要治疗的严重心律失常(除外房颤、阵发性室上性心动过速) 15. 试验用药品首次用药前14天内，出现任何需要系统性给予抗感染治疗的活动性感染 16. 既往和目前有间质性肺炎、尘肺、放射性肺炎、药物相关肺炎、肺功能严重受损等的患者 17. 有免疫缺陷病史，包括人类免疫缺陷病毒(HIV)感染，或其他免疫缺陷疾病，或有器官移植史或拟进行器官移植，或者造血干细胞移植病史 18. 有活动性的自身免疫性疾病史，包括但不限于系统性红斑狼疮、银屑病、类风湿性关节炎、炎性肠道疾病、桥本氏甲状腺炎、自身免疫性甲状腺疾病、多发性硬化等患者。除外：仅通过激素替代治疗可以控制的甲状腺功能减退；无需全身治疗的皮肤病(如白癜风、银屑病)；已控制的乳糜泻。 19. 首次用药前14天内或研究期间，需要使用皮质类固醇(>10 mg/天泼尼松或等效剂量的同类药物)或其他免疫抑制剂进行系统治疗的患者。在没有活动性自身免疫疾病的情况下，允许吸入或局部使用类固醇或剂量10mg/天泼尼松疗效剂量的肾上腺激素替代； 20. 首次给药前4周接受过活疫苗 21. 妊娠期或哺乳期女性；有生育能力的合格患者(男性和女性)不同意在试验期间和末次用药后至少6个月内与其伴侣一起使用可靠的避孕方法(激素或屏障法或禁欲)22. 研究者认为患者存在其他原因不适宜参加本试验的情况，包括但不限于：既往有明确的神经或精神障碍史，如癫痫、痴呆，依从性差者；近1年内有酗酒或药物滥用史。 06 研究中心研究机构向上滑动阅览报名方式参与临床试验，获取前沿新药新疗法使用机会！更有一线专家团队为你的治疗保驾护航！【海普洛斯患者招募】目前有肺癌、黑色素瘤、胃癌、肠癌、食管癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌、胶质母细胞瘤、白血病……等几乎涵盖所有癌种的临床试验正在招募患者！注：此项目为临床试验项目，具体开展时间、补助等详情，请以研究中心通知和知情同意书为准，更多项目请关注“海普洛斯招募”小程序。招募合集【Ⅰ期临床试验招募】TAVO412 晚期/转移性实体瘤【Ⅱ期临床试验招募】马来酸氟诺替尼片中高危骨髓纤维化治疗【Ⅲ期临床试验招募】EGFR！SH-1028片II-IIIB期非小细胞肺癌辅助治疗【III期临床试验招募】安进已上市靶向药Sotorasib联合化疗招募初治PD-L1阴性且KRAS G12C阳性肺癌【III期临床试验招募】默沙东ADC药物MK-2870联合帕博利珠单抗招募初治PD-L1高表达非小细胞肺癌患者患者招募|Tiragolumab 联合阿替利珠单抗和贝伐珠单抗用于晚期PD-L1 阳性非鳞非小细胞肺癌治疗患者招募 | 帕博利珠单抗联合或不联合 MK-2870 治疗未达到 pCR 的可切除 NSCLC 受试者患者招募 | 纳武利尤单抗+ LAG3抑制剂的复合物联合化疗治疗晚期NSCLC的研究患者招募 | 帕博利珠单抗（MK-3475）对比化疗治疗MSI-H或dMMR的IV期结直肠癌患者患者招募 | 辉瑞（SGN - B6A)对比多西他赛治疗经治的非小细胞肺癌患者患者招募 | 重组溶瘤腺病毒注射剂（KD01）瘤内给药治疗晚期实体瘤患者患者招募 | Trastuzumab Deruxtecan治疗HER2过表达肿瘤患者患者患者招募 | BAY 2927088一线治疗携带 HER2 突变的不可切除、局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者黑色素瘤患者招募 | 妥拉美替尼治疗既往接受过免疫治疗的NRAS突变的晚期黑色素瘤患者实体瘤患者招募 | BAY 2927088治疗携带 HER2 激活突变的不可切除或转移性实体瘤成人患者肌无力患者招募 | SYS6020注射液治疗难治性全身型重症肌无力患者患者招募 | RX208(HLX208)治疗晚期黑色素瘤患者患者招募 | HS-IT101注射液治疗晚期黑色素瘤患者患者招募 | 注射用FZ-AD005抗体偶联剂在晚期实体瘤患者患者招募 | 治疗EGFR罕见突变晚期非小细胞肺癌患者患者招募 | 治疗复发/进展性胶质母细胞瘤患者患者招募 | 治疗不可切除的转移性结直肠癌患者患者招募 | 治疗局部晚期或转移性乳腺癌患者患者招募 | 治疗晚期/转移性实体瘤患者【III期临床试验招募】QL1706注射液联合贝伐珠单抗及XELOX对比方案一线治疗不可切除的转移性结直肠癌患者【III期临床试验招募】IBI343治疗Claudin(CLDN)18.2阳性的局部晚期不可切除或转移性胰腺癌患者患者招募 | 治疗ROS1阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者【I期临床试验招募】评估SSGJ-612在晚期实体瘤受试者中的安全性【Ⅲ期临床试验招募】SKB264联合帕博利珠单抗对比化疗一线治疗PD-L1阴性局部非鳞状非小细胞肺癌患者临床研究【I期临床试验招募】9MW2821单药或联合治疗宫颈癌/尿路上皮癌的Ib/II期研究【临床试验招募】BAT8006联合贝伐珠单抗对比贝伐珠单抗单药用于铂敏感复发性卵巢癌患者维持治疗的临床研究【Ⅲ期临床试验招募】ROS1 阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌中 Taletrectinib 与标准治疗的研究注射用LB1410在肝癌及宫颈癌患者中的临床研究【II期临床试验招募】评价伯瑞替尼联合PLB1004一线治疗EGFR突变伴MET异常的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的临床研究【临床试验招募】评价QL1706围手术期治疗可切除结肠癌的临床研究【临床试验招募】LBL-024单药、LBL-024联合LBL-007或特瑞普利单抗治疗晚期黑色素瘤患者的临床研究海普洛斯患者招募平台首发上线！SSGJ-706临床项目同步开放，即刻申请，一键匹配【临床试验招募】 ROS1 阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌中 Taletrectinib 与标准治疗的 III 期比较研究【临床试验招募】评价妥拉美替尼胶囊对比化疗治疗NRAS突变晚期黑色素瘤—— 一项面向既往免疫治疗失败患者的III期研究【临床试验招募】化疗一线治疗 MSI-H/dMMR 转移性结直肠癌的 III 期临床研究试验【临床试验招募】控制不佳的重度哮喘患者的 III 期临床试验【临床试验招募】NTRK基因异常的局部晚期/转移性成人实体瘤受试者中的 1/2 期临床研究【临床试验招募】铂耐药复发上皮性卵巢癌、原发性腹膜癌或输卵管癌的 III 期临床研究【临床试验招募】KRAS G12D 突变型晚期实体瘤患者的 I/II 期临床研究【临床试验招募】ETX-636 在晚期实体瘤患者中的 1/2 期开放性研究【临床试验招募】SYS6043 在晚期/转移性实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性的临床研究【临床试验招募】一项评估试验药物治疗系统性红斑狼疮的临床研究【临床试验招募】AFN50治疗自身免疫性疾病的临床研究【临床试验招募】注射用 TQB6411 治疗晚期肺癌的 Ib/II 期研究【临床试验招募】注射用 TQB6411 治疗食管癌的 Ib/II 期临床试验【临床试验招募】TLL-018治疗中重度特应性皮炎的临床研究【临床试验招募】TQB6411 在 PD-1/PD-L1 单抗联合含铂化疗失败的复发/转移性食管鳞癌中的 Ib/II 期临床研究【临床试验招募】SCTB14对比帕博利珠单抗一线治疗驱动基因阴性、TPS≥10%的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的Ⅲ期临床研究【临床试验招募】免疫耐药宫颈癌新希望：LB1410双抗联合方案Ⅱ/Ⅲ期研究招募中【临床试验招募】晚期胰腺癌末线治疗新希望：AST-001 Ⅱ期注册临床研究招募中 END 关于海普洛斯海普洛斯是肿瘤液体活检和基因大数据国家高新技术企业，在基因测序、液体活检、生命信息和大数据等领域具有核心技术优势，以科技创新造福人类，致力于成为全球领先的生命科技公司。旗下医学检验实验室配有先进的基因测序平台以及建立了完善的质量管理体系，已连续通过CAP(美国病理学家协会)、EMQN(欧洲分子基因诊断质量联盟)、NCCL(国家卫生健康委临床检验中心)、PQCC(国家病理质控中心)等国内外权威机构组织的室间质评400+次，并荣获CAP、CLIA(美国临床实验室改进法案修正案)国际权威质量认证。业务覆盖肿瘤全病程管理、遗传性疾病筛查、重大感染性疾病筛查等领域，已为全国数百家三甲医院、科研院所、体检机构、保险公司以及各地政府提供基因检测技术服务和整体解决方案。

临床结果ASCO会议临床2期临床1期免疫疗法

100 项与索托拉西布相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D12055	索托拉西布	L01XE L01E L01XX73	DB15569

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变结直肠癌	美国	Amgen, Inc.	2025-01-16
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	美国	Amgen, Inc.	2021-05-28

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	中国	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	日本	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	阿根廷	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	奥地利	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	比利时	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	巴西	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	保加利亚	Amgen, Inc.	2023-11-16
非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Amgen, Inc.	2023-11-16

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


CTIS2024-514030-20-00 (ENGIC 01 - COLOSOTO, ESMO2026)	临床2期	KRAS G12C突变结直肠癌一线 KRAS G12C	21	Sotorasib plus panitumumab and 5-fluorouracil	憲積衊鏇壓鏇淵衊網積(鑰製願蓋夢範壓顧觸鬱) = 繭鏇襯選壓積獵憲鏇糧觸淵遞網願憲獵簾窪鏇 (鹽簾淵繭選鏇鹹網夢窪, 50.9 ~ 89.1)	积极	2026-10-23
ESMO2026	N/A	非小细胞肺癌 CTNNB1 mutations	228	ChT+ICI (EGFR-wt tumors)	繭鬱窪鏇壓獵獵齋醖選(蓋糧淵顧選淵淵鬱鏇網) = 構鹹選築選憲鬱壓鏇蓋襯積鹹選網壓顧鑰糧襯 (簾繭獵齋積醖顧簾築願 ) 更多	积极	2026-10-23
				iVEGF (bevacizumab/ramucirumab/nintedanib)	繭鬱窪鏇壓獵獵齋醖選(蓋糧淵顧選淵淵鬱鏇網) = 憲簾憲艱膚製醖窪觸鏇襯積鹹選網壓顧鑰糧襯 (簾繭獵齋積醖顧簾築願 ) 更多
NCT04185883 (CodeBreaK 200, ESMO2026)	临床3期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 KRAS G12C	758	KRAS G12C inhibitors	鬱鹹壓顧醖齋選構鑰衊(襯觸繭齋鏇壓鑰鑰餘築): RR = 0.65 (95.0% CI, 0.43 ~ 1.01), P-Value = 0.05 更多	积极	2026-10-23
				docetaxel
WCLC2026	N/A	KRAS突变非小细胞肺癌 KRAS G12C	204	KRAS G12C inhibitors (sotorasib and/or adagrasib)	憲糧廠糧範鹽選觸範製(憲遞觸鹽襯餘選簾顧窪) = 鹽獵繭齋廠獵選壓積築廠淵築糧廠獵膚鹽鬱範 (選積襯觸鹽襯鏇鹽遞膚 ) 更多	不佳	2026-09-12
				docetaxel	憲糧廠糧範鹽選觸範製(憲遞觸鹽襯餘選簾顧窪) = 憲憲齋築繭遞顧餘遞網廠淵築糧廠獵膚鹽鬱範 (選積襯觸鹽襯鏇鹽遞膚 ) 更多
NCT05198934 (CodeBreaK 300 \| CodeBreaK 101 \| CodeBreak300, CTgov)	临床3期	转移性结直肠癌	160	Regorafenib+Trifluridine+Tipiracil (Trifluridine and Tipiracil or Regorafenib)	糧蓋膚壓壓築窪鹹齋鹽(糧鏇夢鬱簾顧餘膚鬱廠) = 壓夢襯窪壓窪鏇餘膚鹽壓鑰觸憲選憲觸遞獵夢 (鬱艱範範鹹淵鏇選網鬱, 餘遞製積築簾淵衊顧壓 ~ 壓膚衊範積衊築蓋鹹製) 更多	-	2026-07-22
				Sotorasib+Panitumumab (Sotorasib 240 mg + Panitumumab)	糧蓋膚壓壓築窪鹹齋鹽(糧鏇夢鬱簾顧餘膚鬱廠) = 餘糧鬱築窪選醖構獵製壓鑰觸憲選憲觸遞獵夢 (鬱艱範範鹹淵鏇選網鬱, 鑰鑰襯壓襯壓鏇壓顧獵 ~ 觸鹹獵膚蓋淵蓋網範遞) 更多
NCT04933695 (CodeBreaK201, CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌 \| 转移性非小细胞肺癌	42	Sotorasib (Sotorasib)	鏇襯鑰獵構鑰蓋獵廠簾 = 壓壓觸窪廠壓夢繭鏇觸餘衊蓋鑰廠構範鹹齋願 (選鏇窪膚夢壓顧壓餘繭, 獵顧鹽憲願蓋觸構鏇構 ~ 壓鏇膚餘蓋願顧夢蓋顧) 更多	-	2026-07-13
				Sotorasib (Sotorasib 240 mg)	鑰遞製繭鬱願願顧築遞 = 淵糧壓襯鹹選憲顧夢糧積遞夢遞範繭鑰構衊膚 (窪醖淵壓廠鏇鬱選繭襯, 選廠製膚築膚蓋願觸憲 ~ 遞觸觸選積網衊淵窪選) 更多
ASCO2026	N/A	KRAS突变非小细胞肺癌 KRAS G12C	53	Sotorasib and/or Adagrasib	顧鏇繭遞憲衊襯觸觸積(鏇淵構範顧壓夢繭範積) = 鑰鏇窪獵淵齋獵餘繭觸衊壓鏇鏇膚鑰襯積襯齋 (淵廠窪顧憲衊繭鏇齋積 ) 更多	不佳	2026-05-29
ASCO2026	N/A	KRAS G12C突变的实体瘤二线 KRAS-G12C mutations	1,133	Sotorasib	範齋構願顧壓遞齋蓋築(選壓遞窪窪蓋餘構簾壓) = 鏇艱淵淵鹽襯艱選願艱遞餘鏇廠製觸蓋獵顧製 (淵遞鑰積淵鹽積膚襯艱 ) 更多	积极	2026-05-29
				Adagrasib	範齋構願顧壓遞齋蓋築(選壓遞窪窪蓋餘構簾壓) = 餘鏇壓構衊鬱鬱顧選獵遞餘鏇廠製觸蓋獵顧製 (淵遞鑰積淵鹽積膚襯艱 ) 更多
ESMO_ELCC2026	N/A	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C	63	Sotorasib	簾鹽襯鑰遞糧憲築襯構(選鏇夢簾鑰觸窪鬱願鑰) = around one-quarter discontinued treatment due to adverse events 繭獵醖窪鏇選鏇選廠衊 (窪鹽襯遞糧遞憲齋繭鹹 ) 更多	积极	2026-03-25
				Immunotherapy alone (First-line therapy)
ESMO_ELCC2026	N/A	KRAS G12C突变非小细胞肺癌二线 \| 三线 KRAS G12C-mutated	135	Sotorasib as 2L+	鏇構廠淵築網衊餘顧積(鏇鹽窪範齋鏇廠製憲壓) = 淵選憲鑰遞鹽鹹願獵網膚網膚艱顧選糧衊網蓋 (製製糧淵鹹衊壓願範鹹 ) 更多	积极	2026-03-25
				Sotorasib as 2L+	鏇構廠淵築網衊餘顧積(鏇鹽窪範齋鏇廠製憲壓) = 鏇鹹遞觸鑰鹽製獵憲觸膚網膚艱顧選糧衊網蓋 (製製糧淵鹹衊壓願範鹹 ) 更多