This study is being done to test a microdevice, which is a small device designed to test drugs directly on skin conditions like atopic dermatitis (eczema) and psoriasis.
The small device, about the size of a grain of rice, has up to 20 tiny reservoirs that hold medications that are approved by the Food and Drug Administration (FDA) for atopic dermatitis and psoriasis. Very small amounts of these medications will be released into the skin (at levels in your body much lower than are typically used). In this study, the device will be tested to see if it's safe and works well for predicting how the skin will react to standard treatments. We will also look at how these reactions are connected to genetic information and overall treatment results.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

NCT06016517

/ Not yet recruitingN/AIIT

Application of the Personalized N-of-1 Trial Design in Patients With Rheumatoid Arthritis

The goal of this N-of-1 study is to learn about treatment for individual patients who have rheumatoid arthritis (RA,) for which many treatments are available. The treatments are different in how they work, the way they are given, side- effects, and cost. While treatment guidelines are available, finding the best treatment order of treatments is often based on physician choice. The main question this study aims to answer are:
* What are the effects of different treatments on RA symptoms and condition for each individual patient
* What is the effectiveness of different treatments across all patients enrolled in the N-of-1 study
Participants will be enrolled and randomized to a sequence of three U.S. Food and Drug Administration (FDA) approved RA medications: 1. etanercept, 2. adalimumab, 3. upadacitinib 4. tocilizumab. Participants will be asked to complete questionnaires about their condition and quality of life fortnightly, monthly and/or quarterly (either in clinic or remotely) and report their level of pain on alternate days (remotely).

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Tufts Medical Center, Inc.

CTIS2026-525316-33-00

/ Not yet recruiting临床4期

DISCO-RA:DIScontinuation of COncomitant disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) in rheumatoid arthritis patients also using TNF inhibitors - a randomized long-term non-inferiority strategy trial

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Stichting Sint Maartenskliniek

100 项与依那西普相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与依那西普相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与依那西普相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

7,361

项与依那西普相关的文献（医药）

2026-12-31·Journal of Pharmaceutical Policy and Practice

Financial reimbursement incentives in the use of biosimilars for rheumatoid arthritis in Japan

Article

作者: Fukasawa, Toshiki ; Mamiya, Hiroaki ; Kawakami, Koji

Background:

Biosimilars present a significant opportunity for cost savings. However, the uptake of biosimilars has been inconsistent across different regions and drugs, highlighting the need for effective policy interventions. This study aimed to investigate the impact of Japan's reimbursement incentive policy on the utilisation of etanercept and infliximab biosimilars among patients with rheumatoid arthritis.

Methods:

We conducted an interrupted time-series (ITS) analysis using data extracted from the JMDC claims database in Japan. Participants included those prescribed either the brand-name biologics or their biosimilars. The primary outcome was the proportional use of biosimilars relative to the total use of both biosimilars and originator drugs.

Results:

The ITS analysis demonstrated varied responses to the reimbursement policy across the two biosimilars. For infliximab, although the policy did not result in a significant level change (0.14%; 95% confidence interval [CI]: -2.83, 3.11), there was a positive but nonsignificant slope change of 0.21% per month (95% CI: -0.13, 0.55). In contrast, for etanercept, the policy led to a significant level change, with an immediate increase in use by 13.48% (95% CI: 7.82, 19.14). However, the slope change showed a significant decrease by -1.09% per month (95% CI: -1.50, -0.68).

Conclusion:

The results indicate that while the reimbursement policy was associated with a short-term increase in the uptake of etanercept biosimilars, it had limited impact on infliximab biosimilars. This variation suggests that financial incentives alone may not be sufficient to enhance biosimilar adoption and that policies must consider drug-specific and healthcare setting-specific factors.

2026-12-31·mAbs

Discovery, development, and characterization of SPY002 and SPY072, two novel extended half-life monoclonal antibodies targeting TL1A: in vitro properties, in vivo pharmacology, pharmacokinetics, and preclinical safety

Article

作者: Ballew, Olivia ; Kennedy, Michael ; Siegel, Matthew ; Zhu, Eric ; Patel, Preeyam ; Lewis, Emily M. A. ; Friedman, Joshua R. ; Rose, Mark J. ; Giles, David H. ; Spencer, Andrew G. ; LaFountaine, Justin ; Kang, Byong H. ; Rios, Daniel ; Hew, Kinjal ; Oh, Jason ; Shaheen, Hussam ; McNally, Justin

TL1A is a proinflammatory cytokine in the tumor necrosis factor (TNF) superfamily that signals via DR3 on T helper cells, innate lymphoid cells, and fibroblasts. Dysregulated TL1A signaling has been hypothesized to affect multiple immune-mediated diseases, with clinical proof of concept demonstrated in ulcerative colitis and Crohn's disease. We characterized the binding affinity, specificity, structure, pharmacodynamics, pharmacokinetics, and toxicity profiles of SPY002 and SPY072, two novel extended half-life monoclonal antibodies that inhibit TL1A. SPY002 and SPY072 demonstrated selective, high-affinity binding to human TL1A (K_D ≈ 31-35 pM) and potent functional inhibition of DR3 signaling. Based on Fc modifications, SPY002 and SPY072 showed attenuated Fc effector function and increased FcRn binding at acidic pH (5.8). Both antibodies exhibited enhanced PK profiles in nonhuman primates, resulting in predicted human half-lives that support quarterly or biannual dosing. In toxicity studies, no drug-related adverse effects were observed with either antibody at exposures >10 times those anticipated in clinical trials. In a rat collagen-induced arthritis model, anti-TL1A antibody treatment effectively reduced arthritis severity, with similar efficacy to the TNF antagonist etanercept. In humanized mouse Imiquimod-induced psoriasis and 2,4,6‑trinitrobenzene sulfonic acid colitis models, anti-TL1A demonstrated similar efficacy to anti-IL-23 and anti-TNF antibodies. These findings characterize two novel extended half-life TL1A antibodies and support the ongoing Phase 2 clinical development of SPY002 and SPY072 for immune-mediated diseases such as inflammatory bowel disease and rheumatic diseases.

2026-10-01·BIOSENSORS & BIOELECTRONICS

Screening molecular recognition element-based SWCNT optical sensors for the inflammatory cytokine TNF-α

Article

作者: Ryan, Amelia ; Rahman, Syeda ; Williams, Ryan M ; Israel, Atara R

TNF-α (Tumor Necrosis Factor) is a proinflammatory cytokine that amplifies inflammatory response and promotes leukocyte recruitment. TNF-α is primarily produced by activated macrophages, among others, in response to infection, inflammation, or tissue damage. Given its central role in normal and abnormal immune responses, it is the target of several therapeutics, such as adalimumab and etanercept. TNF-α is also a prognostic and diagnostic biomarker associated with rheumatoid arthritis, Alzheimer's disease, multiple sclerosis, several kidney diseases, cancers, type 2 diabetes, sepsis, and others. Because TNF-α levels change dynamically during inflammatory responses, tools capable of sensitive and spatially resolved detection could enable improved monitoring of immune activity and disease progression. Single-walled carbon nanotubes (SWCNT) are cylindrical carbon lattices that emit distinct near-infrared bandgap photoluminescence. In this work, we evaluated three aptamer-based sensor constructs, plus an additional two iterations of one aptamer sequence, and two antibody-based sensor constructs for TNF-α that use SWCNT near-infrared photoluminescence signal transduction. Several, but not all, of these aptamer and antibody-based sensors sensitively and selectively detected TNF-α in human and bovine serum in a physiologically relevant range, and we found that their sensing was impacted by both passivation and incorporating an exogenous quencher onto the aptamer sequence. This study highlights the importance and challenges of translating previously-validated molecular recognition elements to new detection conditions, in this case on the surface of SWCNT and in challenging serum conditions. It also validated a lead sensor, the VR11-SWCNT aptamer construct with or without quencher chemistry and with surface passivation, that builds upon constructs that failed in serum. These results demonstrate a strategy toward synthesis of nanoscale optical sensors capable of detecting TNF-α. We anticipate that the sensors evaluated here will have utility in both the diagnosis and study of inflammation-driven chronic disease, while the sensor assessment framework will help drive the broader field of molecularly specific diagnostics.

841

项与依那西普相关的新闻（医药）

2026-06-22

·生信星系

【2026-25期】本周生信友好期刊汇总及生信文章趋势摘要

生物信息学期刊 1.Int Dent J（中科院二区，小类二区）期刊ISSN：0020-6539 影响因子：5.2 2025累计发表生信文章170篇 2.Cancer Lett（中科院一区top，小类一区）期刊ISSN：0304-3835 影响因子：11.8 2025累计发表生信文章133篇 3.Cell Commun Signal（中科院一区top，小类二区）期刊ISSN：1478-811X 影响因子：11.6 2025累计发表生信文章87篇 4.J Hepatol（中科院一区top，小类一区）期刊ISSN：0168-8278 影响因子：40.1 2025累计发表生信文章132篇 5.Inflamm Bowel Dis（中科院二区，小类三区）期刊ISSN：1078-0998 影响因子：5.5 2025累计发表生信文章33篇 6.Clin Cancer Res（中科院一区top，小类一区）期刊ISSN：1078-0432 影响因子：10.9 2025累计发表生信文章171篇 7.Invest Ophthalmol Vis Sci（中科院三区，小类二区）期刊ISSN：0146-0404 影响因子：5.5 2025累计发表生信文章198篇生信文章 1. Multi-Omics Integration Reveals the Genetic Mechanisms of Periodontitis and Predicts Therapeutic Drugs. 多组学整合揭示牙周炎的遗传机制并预测治疗药物。杂志：[Int Dent J] （中科院二区，小类二区）影响因子：5.2 摘要: 牙周炎是宿主免疫紊乱引发的慢性炎症，其遗传调控机制尚不明确，亟需挖掘治疗靶点。本研究整合两大队列GWAS数据，结合单细胞空间转录组、孟德尔随机化等多维手段解析疾病遗传基础，并借助AI药物筛选与分子对接预测候选药物。富集分析发现牙周炎遗传信号不仅富集于颌骨、牙齿，还集中在大脑、肾皮质，解释了口腔疾病诱发全身并发症的内在机制。研究筛选出单核细胞、NK细胞两类核心免疫细胞，锁定23个因果基因，优先确定GNLY为关键靶点，介导免疫识别、细胞毒性与组织损伤。AI平台筛选出5种候选化合物，分子对接证实其可稳定结合GNLY。该多层分析框架系统解析了牙周炎遗传特征，明确免疫调控靶点，为牙周炎全身综合管理与靶向新药研发提供理论支撑与候选分子。 2. Integrated multi-omics analyses identified the H3K18la-based spatiotemporal characteristics and risk-stratified treatment strategy in lung adenocarcinoma. 整合多组学分析揭示了肺腺癌中基于H3K18la的时空特征及风险分层治疗策略。杂志：[Cancer Lett] （中科院一区top，小类一区）影响因子：11.8 摘要:肺腺癌（LUAD）恶性程度高，易复发转移，耐药与免疫逃逸制约现有疗法疗效。本研究整合空间转录组、单细胞测序、表观组、CRISPR筛选等多组学技术，解析肿瘤糖酵解与H3K18la介导的代谢异质性。结果证实肿瘤内部存在明显代谢分区，糖酵解、H3K18la相关基因在肿瘤区域高激活，H3K18la相关转录活性可作为疾病进展标志物，关联糖酵解与肿瘤恶性表型。研究构建机器学习预后模型Kla.Sig，经多队列验证，可预测患者生存与免疫治疗应答；高分组患者呈现免疫细胞浸润不足、强免疫抑制微环境。配套开发在线工具LUAD-Kla.Sig方便临床评估，体外筛选发现PLK1抑制剂BI-2536对高危患者具备治疗价值。该研究从空间单细胞层面阐明肺腺癌代谢紊乱与免疫逃逸机制，为患者风险分层、精准靶向干预提供新模型与候选靶点。 3.Multi-omics and experimental evidence in human chondrocytes identify caspase-8 as a non-apoptotic regulator of inflammatory, senescent, and fibrotic signaling in osteoarthritis. 多组学与实验证据表明，人类软骨细胞中caspase-8是骨关节炎中炎症、衰老及纤维化信号通路的非凋亡调控因子。杂志：[Cell Commun Signal] （中科院一区top，小类二区）影响因子：11.6 摘要:骨关节炎（OA）伴随炎症、软骨细胞衰老与基质破坏，现有改良病情的靶点稀缺。Caspase-8除凋亡外存在多重非凋亡功能，本研究系统解析其在OA中的作用与转化价值。研究整合多套转录组、空间及单细胞测序数据，搭配细胞敲除、蛋白组、分子对接与孟德尔随机化等手段，构建软骨细胞CASP8调控网络。结果显示，CASP8及上游促死亡信号轴在病变、衰老软骨细胞中显著升高，集中于炎症、纤维软骨样细胞亚群，抑制软骨基质合成并激活炎症纤维化通路，诱导衰老分泌表型。CASP8表达存在区域异质性，且人群遗传分析证实其为OA因果风险因子。特异性抑制Caspase-8可改善软骨细胞代谢、缓解衰老与基质降解，恢复细胞迁移增殖，下调NF-κB炎症通路，且不诱发凋亡。综上，Caspase-8作为连接炎症衰老与软骨纤维化重塑的核心信号枢纽，是极具潜力的OA遗传标志物与药物干预靶点。 4. Macrophage-derived cathepsin B disrupts intestinal tight junctions through occludin degradation and promotes alcohol-associated liver disease. 巨噬细胞来源的胰蛋白酶B通过降解闭孔蛋白破坏肠道紧密连接，并促进酒精相关性肝病的发生。杂志：[J Hepatol] （中科院一区top，小类一区）影响因子：40.1 摘要:肠道屏障受损会促使肠道微生物易位入肝，推动酒精性肝病进展，相关调控机制尚不明确。本研究依托两组多中心临床队列，开展粪便蛋白组与胰蛋白酶B活性检测，并结合乙醇喂养小鼠模型、基因改造小鼠开展体内外验证。临床数据显示，从酒精使用障碍到酒精性肝炎患者，粪便胰蛋白酶B水平逐步上升，且与短期死亡风险升高相关。该蛋白酶主要由肠道巨噬细胞产生，酒精会上调其表达。胰蛋白酶B可特异性切割紧密连接蛋白occludin胞外段，破坏肠道屏障；髓系细胞敲除胰蛋白酶B或口服肠道特异性抑制剂CA074，能维持occludin稳定、降低脂多糖，缓解酒精性肝炎。肠上皮过表达occludin可减轻肝损伤，并削弱抑制剂的保护效果。该研究证实胰蛋白酶B是介导肠屏障损伤、加速酒精性肝病的关键分子，为酒精性肝炎提供全新治疗靶点，弥补现有治疗手段匮乏的短板。 5. Primary infliximab failure in pediatric colonic inflammatory bowel disease: Development of a proteomics predictive model using a prospective Canadian cohort. 儿童结肠炎性肠病中依那西普治疗失败：基于加拿大前瞻性队列的蛋白质组学预测模型的建立。杂志：[Inflamm Bowel Dis] （中科院二区，小类三区）影响因子：5.5 摘要:研究旨在构建基于血清蛋白组的预测模型，早期预判儿童结肠型炎症性肠病患者使用英夫利西单抗（IFX）的原发性无应答（PNR）。研究纳入96名患儿，涵盖溃疡性结肠炎、未分型肠炎与结肠克罗恩病，采集用药前血清，将6个月内换药或手术定为无应答标准，借助Olink芯片检测血清蛋白，构建正则化回归机器学习模型并完成十折交叉验证，结合SHAP分析筛选核心标志物。结果显示，第三、四剂给药前两组患儿药物血药浓度无明显差异；初治未干预患者的预测模型效果更佳，GLM模型AUC约0.75，包含21个蛋白，CSF1、ITM2A为关键特征。相比已接受预处理的样本，初治基线血清预测性能更优，且应答组患儿类固醇耐药现象更普遍。该基线血清蛋白组GLM模型可有效区分IFX原发无应答人群，虽仍需外部队列验证，但证实初治窗口期蛋白特征对预判疗效、指导用药方案具备重要临床价值。 6. Integrated Single-Cell and Spatial Analysis Reveals Context-Dependent Myeloid-T Cell Interactions in Response to Immune Checkpoint Blockade in Head and Neck Cancer. 整合单细胞与空间分析揭示了头颈部癌中免疫检查点阻断后依赖情境的髓系T细胞相互作用。杂志：[Clin Cancer Res] （中科院一区top，小类一区）影响因子：10.9 摘要:本研究依托空间转录组与单细胞空间成像技术，系统解析免疫检查点阻断（ICB）治疗下头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤浸润免疫细胞的互作特征。研究使用多蛋白、多基因检测面板，覆盖数百组配体-受体对，整合23名患者超52万单细胞、8例ICB治疗患者空间测序及公共转录组数据，定位细胞邻域内细胞互作模式。分析发现，ICB应答与非应答患者间，髓系细胞和T细胞的互作差异具备空间、细胞类型特异性。其中趋化因子轴CXCL9/10-CXCR3在应答患者中特异性富集，是极具潜力的ICB作用靶点；同时挖掘出CXCL16-CXCR6、CCL4/5-CCR5等尚未被充分关注的疗效相关信号对。该研究搭建了空间配体-受体互作分析体系，明确免疫互作存在独特微环境背景，提示后续筛选ICB疗效标志物、开发治疗靶点时，必须结合细胞类型与空间分布特征综合评估。 7. Complement C5a Promotes Epithelial-Mesenchymal Transition in Pterygium via C5aR Activation. C5a促进翼状胬肉中上皮-间质转化，通过激活C5aR实现。杂志：[Invest Ophthalmol Vis Sci] （中科院三区，小类二区）影响因子：5.5 摘要:研究筛选翼胬肉发病相关调控蛋白并探究其功能机制。研究设置发现队列（10例）与验证队列（3例），对配对翼胬肉、结膜组织开展4D无标记蛋白组筛选差异蛋白，分析候选蛋白临床诊断价值；体外采用C5a刺激结膜上皮细胞，联合C5aR拮抗剂PMX53开展功能验证，检测EMT、迁移、凋亡及血管相关指标。蛋白组结果显示补体C5在病变组织显著上调，差异蛋白富集于补体、凝血通路；C5表达与血管密度正相关，诊断AUC达0.8。体外实验证实C5a下调上皮标志物、上调间质标志物，诱导上皮间质转化，提升细胞迁移能力、抑制凋亡，并促进促血管生成因子VEGFA分泌，该系列效应均可被PMX53逆转。综上，C5a/C5aR通路通过诱导结膜上皮EMT参与翼胬肉进展，C5aR有望成为该病全新治疗靶点。今天的整理就到这里。衷心希望各位都能有所收获、有所启发，我们下周再会！课题思路设计实验项目实施生信数据分析外泌体研究往期链接： 1.从eQTL到虚拟敲除，用MR+单细胞讲述CD4+T细胞与结直肠癌的因果故事——ORMDL3和PARP14如何介导免疫耐药并“一靶多病”？ 2.重磅！科睿唯安官方2025 JCR来了！ 3.不做实验也能筛靶点？单细胞联手空间转录组，NMF分型+Genformer模拟敲基因，13个“反应基因”让ICB non-responders有望“转正”！

2026-06-21

·生物通

欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络：综述、进展与展望

治疗性抗体靶向疗法的引入彻底改变了慢性炎症性疾病的治疗。然而，很大一部分患者对治疗无反应或随着时间推移失去反应。为了克服这一挑战，研究人员已开始探索基于患者分层工具和治疗药物监测 (TDM) 开发的治疗优化策略。欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络 (ENOTTA) 成本行动 (COST Action) 的目标是创建一个跨学科的泛欧洲网络，以整合和构建该领域的科学研究。通过该网络，ENOTTA 将促进患者分层工具以及个体化 (TDM 引导的) 方法的实施。这些策略应具有成本效益，并为慢性炎症性疾病的治疗提供治疗性抗体治疗优化。本文重点介绍了 ENOTTA 联盟迄今取得的主要成就。本论文发表在《Clinical and Translational Science》上。### 研究背景慢性炎症性疾病，包括类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis, RA)、克罗恩病 (Crohn's disease) 和银屑病 (psoriasis)，可影响所有年龄段的人群，给医疗系统带来重大挑战，并严重影响患者的生活质量。由于尚无治愈方法，许多患者需要终身治疗，这要求使用安全、耐受且有效的药物。治疗性抗体（如英夫利昔单抗 (infliximab)、阿达木单抗 (adalimumab)、依那西普 (etanercept) 和利妥昔单单抗 (rituximab)）的引入，已经彻底改变了慢性炎症性疾病的治疗，旨在实现长期控制炎症。然而，在许多情况下，患者对治疗反应不完全，出现部分反应，或随着时间推移失去反应。未能实现完全缓解可能归因于剂量不足或免疫原性 (immunogenicity) 导致抗药抗体 (anti-drug antibodies, ADA) 的产生。治疗性抗体表现出显著的患者间药代动力学 (pharmacokinetic, PK) 特性变异性，导致暴露差异，进而影响临床反应。ADA 的出现会导致不同的临床后果，从轻微的输注/注射部位反应到过敏反应和缺乏治疗效果。亚治疗性血清药物浓度也可能由药物生物利用度 (bioavailability) 的个体差异引起，这可能与年龄（如卡那奴单抗 (canakinumab)）和生理性别等不可改变因素有关。在过去的二十年里，欧洲及其他地区的一些中心已经开始研究治疗药物监测 (therapeutic drug monitoring, TDM) 在使用治疗性抗体治疗慢性炎症性疾病中的概念。最常在慢性炎症性疾病中分析的单克隆抗体是英夫利昔单抗和阿达木单抗，主要用于胃肠病学和风湿病学的临床实践。然而，模型引导的精准给药 (model-informed precision dosing, MIPD)，即应用药代动力学-药效学 (pharmacometrics) 模型优化药物剂量，仅在少数临床研究中应用。通过根据血清药物和 ADA 浓度调整治疗性抗体剂量以达到与最高可能反应率相关的药物暴露，相比仅根据临床结果调整治疗具有多重潜在优势。将知识和技术转移到其他中心仍然具有挑战性，因为通常需要内部专业知识才能有效解释 TDM 数据并将其转化为患者获益。尽管现在有更多的 MIPD 公司和专业的 TDM 实验室在多家医院提供服务，但更广泛的问题在于，在实施之后，如何确保有足够的研究和证据生成来支持临床实践。此外，每家医院/研究中心都有自己的 TDM 方案和检测方法，缺乏标准化导致大量重复工作和不同中心之间结果比较困难，从而导致证据不足和缺乏明确、普遍接受的指南。尽管努力将临床医生和药代动力学专家聚集在一起，但治疗性抗体的 TDM 倡议仍然过于分散。为了改善治疗性抗体领域的患者护理，需要解决几个挑战。首先，治疗前对患者进行分层（“对特定患者使用哪种治疗性抗体”）变得越来越重要，因为有些患者对某些治疗性抗体没有反应。然而，尚未发现成功转化到临床的分层标志物，迫切需要进一步研究。相反，一些患者接受了超优化剂量，导致过暴露，在某些情况下导致不良结果（原发性无反应者），而另一些患者在不必要的过暴露下达到缓解。反应生物标志物 (biomarkers of response) 的潜力和临床应用面临其他重要挑战，如敏感性、重现性和多生物标志物组合的复杂性。因此，迫切需要对最有前景且适合目的的治疗性抗体反应生物标志物达成明确共识。TDM，即“利用药物浓度来优化个体患者的剂量”，是一种基于血液/血清药物和 ADA 浓度的临床决策工具，旨在通过为更准确地使用和剂量治疗性抗体（“对正确的患者在正确的时间使用正确的剂量”）提供个体化指导来提高治疗功效。为了有效实施这种基于证据的优化，需要对临床医生、患者和其他利益相关者进行教育和告知其潜在益处，尽管需要更多证据来充分支持其广泛使用。到目前为止，在炎症性肠病 (inflammatory bowel disease, IBD) 领域已发布了许多共识指南，欧洲风湿病联盟 (European Alliance of Associations for Rheumatology, EULAR) 任务组也为炎症性风湿和肌肉骨骼疾病制定了一些考虑要点。尽管 TDM 可能有助于 IBD、炎症性关节炎或银屑病患者维持临床结果，但关于疗效和成本效益的明确证据仍然缺乏。此外，治疗性抗体在许多欧洲国家产生了可观的费用。例如，在法国，健康保险为三大主要处方专科（风湿病学、胃肠病学和皮肤病学）支付了 15 亿欧元。接受治疗性抗体的类风湿性关节炎患者的年度支出估计是没有接受此类治疗的患者的三倍。治疗性抗体治疗费用昂贵，并导致显著的个人、社会和医疗费用，例如欧洲国家抗肿瘤坏死因子 (anti-TNF) 药物的费用。不断扩大的治疗手段为改善患者护理带来了巨大潜力。然而，治疗通常基于“试错医学”，存在次优护理和更高成本的风险。少数现有研究，主要基于原研药而非更便宜的生物仿制药的建模或回顾性研究，显示每质量调整生命年 (quality-adjusted life year, QALY) 获得显著成本。然而，比较性前瞻性成本效益研究仍然缺乏。迄今为止发表的大多数研究都支持 TDM 在失去反应情况下的益处（反应性 TDM）。欧洲科技合作协会 (COST) 平均支持 60 个“行动”，即网络。“行动”是一个跨学科研究网络，将研究人员和创新者聚集在一起，就他们选择的主题进行 4 年的研究。2021 年，COST 协会授予了“欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络” (ENOTTA)。ENOTTA 的目标是建立一个跨学科的泛欧洲网络，以整合和构建治疗性抗体领域的科学研究，并促进在日常临床实践中实施这些药物的个体化 (TDM 引导的) 成本效益剂量优化，用于治疗慢性炎症性疾病。本文重点介绍了 COST 行动 ENOTTA 迄今为止的主要目标和进展。### 研究人员开展了什么研究ENOTTA 网络的核心任务是通过在治疗开始时进行患者分层，确保为正确的患者分配正确的药物，从而改变当前的实践。研究人员通过整合不同免疫介导的炎症性疾病 (immune-mediated inflammatory diseases, IMIDs) 的专业知识，汇集临床医生、生物分析师、临床药理学家、药代动力学专家和卫生经济学家，采取跨学科方法来实现这一目标。ENOTTA 旨在通过 TDM 引导的患者定制剂量、协议标准化、跨学科协作和能力建设，将研究转化为欧洲范围内具有成本效益的临床实践，从而优化慢性炎症性疾病中治疗性抗体的使用。鉴于每家医院/研究中心都使用自己的 TDM 方法、协议和检测方法，因此迫切需要一种有效、统一的方法来优化 TDM 检测。致力于制定不同检测方法的通用标准和实验室实践将显著提高前瞻性多中心临床试验的质量和重现性。研究人员预计计算群体药代动力学-药效学模型将在预测治疗反应和允许剂量优化方面带来重大创新。研究人员致力于制定临床管理指南和个体化 (TDM 引导的) 剂量优化的最佳实践，通过建立一个泛欧洲社区来实现这一目标。其有效性通过评估临床结果、患者报告结果、成本效益和更广泛的社会影响的多维度健康技术评估 (Health Technology Assessment, HTA) 方法进行评估。目前缺乏关于慢性炎症性疾病中生物制剂 TDM 的成本效益和可接受性的数据。研究人员需要调查 TDM 如何将治疗性抗体每 QALY 的成本降低到低于支付意愿。关于生物制剂 TDM 可接受性的数据也很稀缺。欧洲社会认为医生和患者之间的共同决策至关重要，但迄今为止尚未得到很好的研究。ENOTTA 正在建立一个欧洲范围内的 TDM 中心网络，这代表着在临床实践中广泛实施治疗性抗体优化的关键第一步，通过实现专业知识共享、协议标准化和生成可重现的多中心数据。这项倡议与流行病学家、计算机科学家、卫生经济学家、药剂师和卫生当局密切合作，确保 TDM 将惠及所有欧洲人口。这些进展对于实施基于 TDM 的治疗性抗体剂量优化至关重要，最终将改善患者护理并减轻医疗系统的负担。ENOTTA 的组织结构包括五个工作组 (WG)，致力于实现其目标：* **工作组 1 (WG1)**：专注于在治疗开始时优化患者分层策略，以确定“特定患者应使用哪种治疗性抗体”。该工作组启动了医院和研究中心患者生物样本库的结构化概览，这可能成为未来合作研究的宝贵资源。此外，该工作组还调查影响治疗反应的患者特异性因素和临床协变量，以帮助确定最佳起始剂量以获得最大疗效。最终，WG1 旨在制定指南，以改进治疗开始时的患者分层，确保每位患者以正确的剂量获得适当的药物，以获得最佳结果。* **工作组 2 (WG2)**：主要致力于模型引导的精准给药 (MIPD) 培训。该工作组组织了网络研讨会系列和培训学校，并通过短期科学任务 (short-term scientific missions, STSMs) 和联合研究工作促进欧洲各地学术中心之间的合作。* **工作组 3 (WG3)**：调查 TDM 检测方法标准化和协调的当前实践和必要行动，以实现不同医院/研究中心之间结果的有意义比较。* **工作组 4 (WG4)**：专注于炎症性疾病中治疗性抗体 TDM 的成本效益评估和实施。此外，WG4 还关注患者和护理人员对 TDM 的可接受性和可负担性方面。* **工作组 5 (WG5)**：致力于通过网站、社交媒体、开放获取期刊和其他渠道，与科学传播协调员密切合作，协调 COST 行动 ENOTTA 的所有沟通和传播活动，以实现传播和可持续性。此外，WG5 负责培训和组织教育活动，如行动内的培训学校和网络研讨会系列。该工作组还致力于向临床医生、药剂师和卫生专业人员普及生物制剂 TDM 的知识。### 主要关键技术方法研究人员为开展这项研究主要利用了以下关键技术方法：* **治疗药物监测 (TDM)**：作为核心方法，通过测量血清中治疗性抗体和抗药抗体 (ADA) 的浓度，来指导个体化剂量调整，以实现最佳的药物暴露和临床疗效。* **模型引导的精准给药 (MIPD)**：应用药代动力学-药效学 (pharmacokinetic-pharmacodynamic, PK/PD) 模型和算法，对药物剂量进行预测性优化，以提高治疗反应。* **生物标志物识别与开发**：研究和开发用于患者分层的生物标志物，预测患者对特定治疗性抗体的反应，以便在治疗开始时选择最合适的药物。* **患者生物样本库的建立与管理**：构建和维护一个包含治疗性抗体治疗患者生物样本的资源库，以支持未来的合作研究和生物标志物发现。* **德尔菲专家小组 (Delphi panel) 共识会议**：组织专家进行多轮问卷调查和反馈，以建立关于生物标志物驱动的患者分层等关键领域的共识。* **全欧洲范围的调查**：通过问卷调查收集欧洲各地医院和研究中心关于 TDM 实践、利益相关者角色、实施障碍和教育需求的数据，以评估现状并指导未来策略。* **健康技术评估 (HTA)**：采用多维度 HTA 方法，评估 TDM 引导的剂量优化的临床结果、患者报告结果、成本效益和社会影响，以支持其在临床实践中的推广。### 研究结果欧洲慢性炎症性疾病治疗性抗体优化治疗网络 (ENOTTA) 汇集了五个工作组 (WG)，致力于解决免疫介导的炎症性疾病 (IMIDs) 中治疗性抗体优化的互补方面。其主要进展和影响体现在以下几个方面：* **WG1：患者分层策略优化** * 该工作组开发并维护了一个治疗性抗体治疗患者的生物样本库 (biobank)，并通过 ENOTTA 网站提供访问，为未来的合作研究提供了宝贵资源。 * 研究人员对与抗肿瘤坏死因子-α (anti-TNF-α) 反应相关的生物标志物进行了系统综述，以识别潜在的预测因子。 * 启动了德尔菲专家小组 (Delphi panel) 共识会议，旨在就生物标志物驱动的患者分层达成专家共识，为临床实践提供指导。* **WG2：个性化治疗优化** * 该工作组通过应用药代动力学-药效学 (pharmacokinetic-pharmacodynamic, PK/PD) 模型和算法，推进了在慢性炎症性疾病中基于治疗药物监测 (TDM) 引导的剂量调整的个体化治疗优化方法。这有助于实现更精准的药物给药，以提高疗效并减少副作用。* **WG3：检测方法标准化和协调** * 该工作组推动了治疗药物监测 (TDM) 检测方法的标准化，并协调建立了一个由 63 家欧洲 TDM 医院和研究中心组成的泛欧洲网络。 * 这一网络的建立为未来开展合作性临床试验和分析方法的标准化奠定了基础，确保不同中心之间数据的可比性和重现性。 * 此外，该工作组还提供有关现有能力验证计划的信息，以支持外部质量评估，从而进一步提升 TDM 检测的质量。* **WG4：治疗药物监测的临床整合与成本效益评估** * 该工作组通过对全欧洲范围内的现状调查，深入研究了治疗药物监测 (TDM) 的临床整合情况，包括当前的实践、利益相关者的角色、实施障碍以及教育需求。 * 其他举措包括开展成本效益分析、制定教育策略以及举办药代动力学经济学和个性化医学相关网络研讨会，旨在促进 TDM 在临床实践中的有效采纳和推广。* **WG5：传播与可持续性** * 该工作组通过其中心网站、科学会议、培训活动以及通过社交媒体和专业网络的对外宣传，确保了 ENOTTA 的传播、沟通和可持续发展。 * 通过会议和网络研讨会，ENOTTA 与制药行业、卫生当局、患者组织和支付方建立了一些合作关系，这些信息在 ENOTTA 网站上有所体现。这些协调一致的努力促进了科学合作、实践标准化以及治疗药物监测 (TDM) 引导策略向常规临床护理的转化，最终旨在改善欧洲各地患者的治疗结果。### 讨论部分和研究结论作为首个同类研究，COST 行动 ENOTTA 是一个跨学科的泛欧洲网络，旨在促进患者分层工具以及个体化 (TDM 引导的)、具有成本效益的治疗性抗体剂量优化在慢性炎症性疾病日常临床实践中的实施。预计这些活动不仅会惠及临床医生，还将惠及研究人员和接受治疗性抗体治疗的慢性炎症性疾病患者。

临床研究

2026-06-18

·医道社皮肤新前沿

震惊！银屑病患者夜不能寐的真凶找到了：不是痒，是你的大脑被"劫持"了！

医道社：传承和发展民间中医来源：海外网站作者：医道社整理版权归原作者所有，如有违规、侵权请联系我们删除！ 👆关注不迷路，更多皮肤病前沿资讯一项最新研究彻底颠覆认知：原来银屑病引发的失眠，根本不是抓挠惹的祸…… 🌙 写在前面：那些被"夜"困住的银屑病患者作为一名皮肤科医生，我见过太多这样的患者—— 白天，他们顶着满身红斑鳞屑来门诊，强装镇定；夜里，他们辗转反侧，睁眼到天明。 "医生，我是不是痒得睡不着？" 过去几十年，我们一直这么以为。可如果我告诉你，就算我们把"痒"这个症状完全消除，银屑病患者依然睡不好觉——你信吗？这不是危言耸听。2026年1月，《Communications Biology》杂志最新发表的一项研究[1]，用扎实的临床数据和精巧的动物实验，彻底改写了我们对"银屑病性失眠"的认知。今天，咱们就一起来扒一扒这个让无数患者夜不能寐的"幕后黑手"。📊 第一击：数据揭穿真相——银屑病患者睡眠质量惨不忍睹南京医科大学第一附属医院的研究团队做了一项1:1配对的病例对照研究： ·66名银屑病患者 VS 66名健康对照 ·年龄、性别、BMI完全匹配 ·用国际通用的PSQI（匹兹堡睡眠质量指数）评分结果触目惊心：指标银屑病患者健康对照差距 PSQI总分 4.9 ± 2.3 3.1 ± 1.6 p<0.01 睡眠差比例（PSQI>5） 53.0% 21.2% 2.5倍入睡困难评分 0.9 0.5 p<0.01 日间功能障碍 1.3 0.8 p<0.05 也就是说，每两个银屑病患者中，就有一个睡眠质量极差。而国际上的研究数据更夸张——高达60%-80%的银屑病患者存在不同程度的睡眠障碍[2,3]。这个数字，远高于一般慢性病人群。 💡 临床思考：长期以来，我们把这归咎于"夜间瘙痒"、"皮肤疼痛"或"心理负担"。但事实真的这么简单吗？ 🧪 第二击：动物实验给出"反直觉"答案研究团队搭建了一个经典咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病小鼠模型，并且玩了一个非常聪明的"对照设计"： 👉 把小鼠分成四组： ·对照组（什么都不涂） ·IMQ组（只涂咪喹莫特，皮损+痒） ·IMQ+盐酸达克罗宁（DH）组（皮损依旧，但止痒！） ·单独DH组关键操作：人为消除"痒"这个变量 DH是一种强效的局部麻醉剂，能完全阻断瘙痒感受。研究人员通过统计小鼠的抓挠次数证实：加了DH后，抓挠行为完全消失，和正常小鼠一样。然后做了24小时脑电图（EEG）+肌电图（EMG）监测结果令人震惊： ✅ IMQ组：清醒时间显著延长，NREM（非快速眼动）睡眠显著减少，睡眠片段化 ✅ IMQ+DH组：尽管完全不痒了，睡眠紊乱程度和IMQ组一模一样！ 🔥 这意味着什么？ "痒"根本不是银屑病患者失眠的根本原因！真正的元凶，藏在更深的地方——大脑里！这一发现解释了一个困扰临床多年的现象：为什么生物制剂（如TNF-α抑制剂）治疗银屑病时，患者的睡眠改善往往出现在皮损完全清除之前？[4,5] 不是巧合，是因为药物在直接修复大脑。 🧠 第三击：大脑的"觉醒中枢"被点燃了研究团队接下来做的事情，堪称"侦探破案"级别——🎯 锁定嫌疑犯：下丘脑前部中央区（AHC）通过对小鼠全脑进行c-Fos免疫染色（一种神经元活跃度的"标记物"），他们发现：银屑病小鼠的大脑中，多个睡眠-觉醒调控核团异常活跃，其中最显眼的，就是下丘脑前部中央区（AHC）——一个臭名昭著的"促觉醒中心"。🔍 进一步深挖：是哪种神经元在搞鬼？通过双标免疫荧光，研究者发现：被激活的，几乎全是表达VGLUT2的兴奋性谷氨酸能神经元——这是大脑中最经典的"让你保持清醒"的神经元类型！ 📌 打个比方：就像有人偷偷按下了你大脑中"咖啡因开关"，而且关都关不掉。而抑制性的GABA能神经元（让你想睡觉的那些）几乎没有被激活。这是一种"选择性的、靶向性的"神经元劫持。💥 第四击：TNF-α，原来是你这个"两面派"！最关键的来了——到底是什么信号，从皮肤一路"打"到了大脑里？RNA测序揭开惊天秘密研究团队对小鼠下丘脑前部组织做了全转录组测序，结果显示： ·798个基因表达上调，388个下调 ·富集最显著的通路：细胞因子产生调节、炎症反应、TNF产生、IL-6产生进一步的qRT-PCR和ELISA验证： 🔥 银屑病小鼠下丘脑AHC区的TNF-α和IL-6水平显著升高！🔥 小胶质细胞（大脑的"免疫警察"）呈现典型的活化形态——胞体增大、突起回缩、分支复杂化！这就构成了一个完整的"神经炎症闭环"：复制代码收起皮肤炎症 → 系统性TNF-α升高 → 突破血脑屏障 → 激活下丘脑小胶质细胞 → 局部TNF-α进一步释放 → AHC谷氨酸能神经元持续兴奋 → 持续觉醒、失眠复制 💡 这与近年神经免疫学的多项发现相吻合：在类风湿关节炎[6]、多发性硬化[7]、系统性红斑狼疮[8]等慢性炎症性疾病中，外周炎症通过细胞因子"侵入"中枢神经系统，导致认知障碍、抑郁、失眠的现象屡见不鲜。这是一种被称为 "炎症性脑病"（Inflammatory Encephalopathy）的新兴概念。 ⚡ 第五击："一针定乾坤"——脑内注射TNF-α抑制剂，睡眠秒回为了证明TNF-α就是真凶，研究者搞了一个"杀手锏"实验：直接往脑子里打依那西普（Etanercept，一种TNF-α抑制剂）通过立体定位手术，把微量Etanercept精准注射到银屑病小鼠的下丘脑区域，然后再次监测睡眠。结果让人拍案叫绝：指标 IMQ+空白对照 IMQ+依那西普恢复程度清醒时间 ⬆️ 显著增加 ⬇️ 恢复正常 ✅ NREM睡眠时间 ⬇️ 显著减少 ⬆️ 恢复至对照水平 ✅ 清醒片段持续时间 ⬆️ 延长 ⬇️ 缩短 ✅ NREM片段持续时间 ⬇️ 缩短 ⬆️ 延长 ✅ AHC区c-Fos+神经元数 ⬆️ 暴增 ⬇️ 显著减少 ✅ 🎯 关键结论：单次脑内局部阻断TNF-α，几乎完全逆转了银屑病性失眠！这说明：TNF-α在下丘脑的作用，是银屑病性失眠的核心驱动机制。🩺 这项研究对我们意味着什么？给皮肤科医生的5条临床启示： 1. 重新认识银屑病的"系统性"本质银屑病早已不是单纯的"皮肤病"，它是一种全身性免疫炎症性疾病，大脑也是它的"靶器官"之一。 2. 不要把患者的失眠简单归因于"心理"或"瘙痒" 那些抱怨睡不好的患者，他们的大脑可能真的在被炎症"烧"着。这是生物学问题，不是矫情。 3. TNF-α抑制剂可能比你想象的更"全能" 依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗等生物制剂，对失眠的改善往往独立于皮损改善。临床应用中，对于伴有显著睡眠障碍的中重度银屑病患者，可优先考虑TNF-α通路的治疗。 4. 评估患者时，把"睡眠"纳入常规问诊建议使用PSQI、ISI等量表常规评估。睡眠改善，应作为独立的疗效终点。 5. 警惕银屑病的"心身共病" 抑郁、焦虑、失眠、认知障碍……这些不是巧合，是同一个炎症轴的不同表现。多学科协作（皮肤科+精神科+睡眠医学）势在必行。给银屑病患者的4句心里话： 💬 "你不是矫情，你是真的病了" —— 失眠不是你的错，是炎症作祟。 💬 "治皮肤的同时，你的大脑也在被治" —— 规范治疗，获益远超你想象。 💬 "别再熬夜硬扛，早就医才是王道" —— 睡眠剥夺会进一步加重炎症，形成恶性循环。 💬 "未来还有更多希望" —— 针对中枢神经炎症的新药正在路上。🔮 未来展望：一个全新的治疗时代正在到来这项研究最让人兴奋的，不是它解释了过去，而是它指明了未来： 🚀 方向1：脑靶向的小分子TNF-α通路抑制剂开发能穿透血脑屏障的小分子药物，精准调控下丘脑炎症，改善失眠而不抑制全身免疫。 🚀 方向2：神经影像学新生物标志物利用PET-CT追踪活化的小胶质细胞，量化银屑病患者的"脑炎症"程度，指导个体化治疗。 🚀 方向3：迷走神经刺激等神经免疫调节疗法通过调节神经-免疫轴，从根源上打破"皮肤炎症-脑炎症"的恶性循环。 🚀 方向4：心身一体化诊疗模式皮肤科、神经内科、精神心理科、睡眠医学的深度融合。📝 写在最后每一个银屑病患者，都不只是皮肤的患者，他们是全身的患者，是大脑的患者，是人。科学的伟大之处，在于它能把我们曾经以为的"理所当然"，一次次推翻、重塑。下次再有患者跟你说"我睡不着"，请不要简单说一句"抹点药就好了"。他的大脑，可能正在经历一场你看不见的风暴。而我们能做的，就是用更精准的诊断、更前沿的治疗、更温暖的关怀，去为他点亮那盏属于深夜的灯。📚 主要参考文献 [1] Chen D, Ma Y, Lu J, et al. A dermo-hypothalamic axis driven by TNF-α mediates sleep disturbances in psoriasis. Communications Biology, 2026. [2] Wong ITY, et al. Sleep Disturbance in Psoriatic Disease: Prevalence and Associated Factors. J Rheumatol, 2017. [3] Henry AL, et al. A cross-sectional survey of the nature and correlates of sleep disturbance in people with psoriasis. Br J Dermatol, 2017. [4] Strober BE, et al. Sleep quality and other patient-reported outcomes improve after switching to adalimumab. Br J Dermatol, 2012. [5] Wu CY, et al. Depression and Insomnia in Patients With Psoriasis Taking TNF Antagonists. Medicine, 2016. [6] Gao D, et al. Neuroimmune Crosstalk in Rheumatoid Arthritis. IJMS, 2022. [7] Chalah MA, Ayache SS. Is there a link between inflammation and fatigue in multiple sclerosis? JIR, 2018. [8] Meszaros ZS, et al. Psychiatric Symptoms in Systemic Lupus Erythematosus. J Clin Psychiatry, 2012. 💌 互动话题：作为银屑病患者或皮肤科同行，你（或你的患者）有过严重失眠的经历吗？欢迎在评论区分享你的故事和困惑，我们一起讨论！ 🔔 关注我，第一时间获取皮肤病领域最新研究进展与临床实战干货。 👍 觉得有用？点个"在看"+转发，让更多人看见这份希望！本文内容仅供学习交流，不作为具体诊疗依据。具体治疗方案请遵医嘱。 #银屑病 #失眠 #TNF-α #神经免疫 #皮肤科前沿银屑病关节炎：当皮肤的"求救信号"被忽视，关节正在悄悄被摧毁 504个孩子的血液揭开真相：湿疹、特应性皮炎、荨麻疹背后，竟藏着同一个隐形元凶，一个被家长忽视的维生素，正在悄悄点燃孩子的皮肤银屑病，可能不只是“皮肤发炎”，一个被严重低估的真相：色氨酸代谢失衡，正在把皮损、抑郁、关节炎和代谢综合征串成一条线

专利侵权

100 项与依那西普相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00742	依那西普	L04AB01	DB00005

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
银屑病	中国	C.H. Boehringer Sohn AG & Co. KG	2010-02-26
非放射性轴性脊柱关节炎	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2003-03-18
多关节型幼年特发性关节炎	美国	Immunex Corp.	2002-01-15
强直性脊柱炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
强直性脊柱炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
银屑病关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
中轴性脊柱关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
附着点炎相关关节炎	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02
幼年特发性关节炎	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2000-02-02

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
疼痛	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2016-11-29
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	澳大利亚	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	哥伦比亚	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	捷克	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	匈牙利	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	意大利	Pfizer Inc.	2009-09-01
青少年少关节慢性关节炎	临床3期	拉脱维亚	Pfizer Inc.	2009-09-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01421069 \| NCT00962741 (CLIPPER, Pubmed \| Rheumatology (Oxford))	临床3期	幼年特发性关节炎	200	Etanercept	齋壓夢獵蓋壓糧夢簾艱(鹽夢鹹窪壓衊窪網繭淵) = 壓網膚窪簾積鹽繭網簾構餘夢積鹹廠簾廠艱鑰 (遞鏇醖願憲獵衊艱齋餘 )	积极	2026-04-20
AAD2026	N/A	银屑病	26	Adalimumab	獵鏇窪窪膚獵襯範夢憲(鹽醖蓋觸範襯鑰範遞範) = 製壓觸遞構網鏇膚衊鬱網齋蓋齋淵膚鹹選蓋醖 (糧鑰遞糧糧遞網簾餘糧 ) 更多	积极	2026-03-27
				Infliximab	獵鏇窪窪膚獵襯範夢憲(鹽醖蓋觸範襯鑰範遞範) = 襯淵夢製壓獵觸網鏇衊網齋蓋齋淵膚鹹選蓋醖 (糧鑰遞糧糧遞網簾餘糧 ) 更多
AAD2026	N/A	银屑病	1,043	IL-17i	遞觸鏇顧築憲鏇積鹽願(築鏇選網網醖壓築壓鏇) = 獵鹹糧鏇遞簾糧糧襯醖遞獵簾膚壓餘築鏇繭衊 (鹹廠觸齋鹹網廠構網構 )	积极	2026-03-27
				Etanercept	遞觸鏇顧築憲鏇積鹽願(築鏇選網網醖壓築壓鏇) = 遞蓋襯廠鑰觸鹹糧鏇鏇遞獵簾膚壓餘築鏇繭衊 (鹹廠觸齋鹹網廠構網構 )
AAD2026	N/A	斑块状银屑病	738	Apremilast	獵壓膚鑰鹹憲繭範顧遞(齋襯遞齋夢觸遞壓蓋窪) = 網觸鹹醖網夢夢遞範鏇蓋構壓壓廠餘壓積鹽醖 (築壓鹽襯選構夢鹽壓範 ) 更多	积极	2026-03-27
				Etanercept	鬱壓鏇觸簾鑰醖網夢觸(齋憲願築網窪襯膚壓觸) = 憲艱鏇鹽鹹網醖鏇觸憲廠獵範鏇壓鏇艱襯廠願 (範鑰鹹簾鬱衊構襯衊憲 ) 更多
RACAT (ACR2025)	N/A	类风湿关节炎	353	Etanercept + MTX	獵獵獵獵醖艱醖膚繭醖(願顧鏇膚獵製繭糧願齋) = 壓膚遞鑰膚鏇憲艱夢鹽鬱廠鏇膚製網製鑰選簾 (憲糧憲餘觸襯鹽衊窪選 ) 更多	积极	2025-10-24
				Triple therapy (hydroxychloroquine, sulfasalazine, MTX)	-
ACR2025	N/A	关节炎	110	biosimilars	壓餘簾鏇築築觸鹽願壓(衊鏇襯遞夢網壓積製網) = 鏇壓觸餘餘鏇繭鹽衊膚餘觸獵餘獵願夢醖鹹獵 (顧鹹繭範壓鹽製築範簾, 4.4 ~ 17.6) 更多	积极	2025-10-24
NCT03649061 (CareRA2020, CTgov)	临床4期	肿瘤 \| 类风湿关节炎	276	Leflunomide (Standard COBRA-Slim Induction)	壓憲獵壓醖壓鹽製憲願(簾鹹齋構淵選醖遞餘構) = 選餘鹹衊簾構醖繭餘鬱選觸製鏇淵繭網鬱艱壓 (鹹窪獵齋鑰鬱觸遞衊淵, 鬱廠網醖鏇鑰願製窪艱 ~ 製觸窪網衊窪網鹹窪鹽) 更多	-	2025-06-19
				Etanercept 50 MG/ML (COBRA-Slim Bio-induction)	壓憲獵壓醖壓鹽製憲願(簾鹹齋構淵選醖遞餘構) = 鑰選顧糧餘鑰鹹襯獵鏇選觸製鏇淵繭網鬱艱壓 (鹹窪獵齋鑰鬱觸遞衊淵, 壓窪觸範糧襯蓋衊襯糧 ~ 鑰鏇願網製簾餘艱鹹鏇) 更多
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎 biologic-naïve	687	adalimumab	獵窪選齋憲窪繭醖窪襯(構鹹構網遞築衊壓窪齋) = 窪願積憲願鹹衊膚積構簾窪鑰獵窪選範觸製憲 (鑰衊糧壓糧遞壓淵窪鑰 ) 更多	积极	2025-06-11
				etanercept	製廠構鹹顧觸鑰鏇鑰鏇(觸膚積鑰夢選醖顧壓構) = 積積夢製淵壓蓋壓簾廠築衊築簾襯觸蓋鹽願選 (鏇衊鹽憲壓選觸築願廠 )
EULAR2024	N/A	-	-	Etanercept bio-originator	構網鹽憲繭觸鏇鏇壓構(範顧憲觸壓築遞網壓觸) = 28% vs 22%, mostly injection site reactions 餘網醖窪憲糧襯願窪網 (壓壓淵鹹製鏇網夢選窪 ) 更多	-	2024-06-05
				Etanercept biosimilar SB4
EULAR2024	N/A	幼年特发性关节炎一线	118	Etanercept (ETN)	獵遞簾繭淵糧遞壓襯築(齋壓憲餘觸網鹹鹽鏇積) = 鑰獵鬱襯艱顧憲襯壓夢膚憲願選簾醖鏇餘鑰鑰 (襯製鬱廠襯壓衊廠鑰襯 )	积极	2024-06-05
				Adalimumab (ADA)	獵遞簾繭淵糧遞壓襯築(齋壓憲餘觸網鹹鹽鏇積) = 鹹範鏇夢繭醖鏇醖夢窪膚憲願選簾醖鏇餘鑰鑰 (襯製鬱廠襯壓衊廠鑰襯 )