Scientific justification : Variants in surfactant-related genes (SRG) explain approximately 6% of familial pulmonary fibrosis (FPF).
The pathophysiology is unknown and seems to involve endoplasmic reticulum stress in type 2 alveolar epithelial cells.
Variable improvement in the prognosis of childhood and adult interstitial lung disease (ILD) associated with a variant of a SRG, initially reported to be lethal within months of diagnosis, has been observed since the consensual use of prednisone, azithromycin and hydroxychloroquine targeting endoplasmic reticulum stress, without demonstration of the efficacy of any of these treatments alone or in combination.
The investigators hypothesize that a treatment combining prednisone, azithromycin and hydroxychloroquine is safe and could improve the prognosis of adult patients with ILD associated with SRG variant.
Main objective and primary endpoint : Main objective:
Evaluate the efficacy of triple immunomodulatory therapy (prednisone, azithromycin and hydroxychloroquine) for 12 months in patients with ILD associated with a variant of a surfactant-related gene.
Primary endpoint:
Difference in forced vital capacity decline between the 2 groups at one year.
Secondary objectives and endpoints : Secondary objectives:
1. tolerance of the triple therapy,
2. correlation between the respiratory, radiological and clinical functional response,
3. quality of life of the patients,
4. overall survival, transplant-free survival, exacerbation free-survival, hospitalization-free survival
Secondary endpoints:
1. Clinical and biological tolerance (occurrence of an adverse effect during treatment), ECG (at 3, 6, 9, 12 months after randomization) (only HCQ or AZI patients) and ophthalmological (at one year after randomization)
2. Thoracic CT scan and PFT at 6 months and one year after randomization
3. Quality of life questionnaire (EORTC QLQ-C30, v3.0) at 3 months, 6 months, 9 months and one year after randomization,
4. Collection of vital status, lung transplantation, hospitalization for pulmonary and non-pulmonary causes and episodes of exacerbation at each visit until the end of follow-up 12 months after randomization.
Design of the study : Multicenter, randomized, controlled, two-arm, parallel, open-label superiority study comparing triple immunomodulatory therapy (prednisone, azithromycin, and hydroxychloroquine) to standard of care
Category : Category 2
Population of study participants: Patients aged over 18 years with ILD and SRG variant
Number of participants included : 30
Design of the study : Multicenter, randomized, controlled, two-arm, parallel, open-label superiority study comparing triple immunomodulatory therapy (prednisone, azithromycin, and hydroxychloroquine) to standard of care.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

NCT07467252

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II, Open-Label, Randomised, Parallel-Group, Active-Controlled Trial Evaluating the Efficacy, Safety, and Tolerability of AI-Optimised Pyrazinamide 1,500 mg / Hydroxychloroquine 200 mg Twice Daily (AIPH-TB Protocol) Versus Standard Four-Drug RIPE Regimen in Adults With Newly Diagnosed Drug-Sensitive Pulmonary Tuberculosis

Tuberculosis (TB) kills 1.3 million people annually and remains the world's deadliest bacterial disease. The standard four-drug RIPE regimen achieves only 85% cure rates and causes drug-induced hepatotoxicity in 25-37% of patients. Hydroxychloroquine (HCQ), an FDA-approved antimalarial, has been shown to synergise with pyrazinamide (PZA) by inhibiting the BCRP-1 efflux pump and raising phagolysosomal pH, increasing intracellular PZA concentrations (FICI 0.38 in vitro). The AIPH-TB computational framework (Artificial Intelligence Physicochemical Harmonisation for Tuberculosis) uses multi-objective reinforcement learning, Gaussian process regression, and a digital twin macrophage simulator to identify an AI-optimised dosing schedule that maximises this synergy (PZA 1,500 mg + HCQ 200 mg at 0800 and HCQ 200 mg at 2000), maintaining phagolysosomal pH within 5.2-5.8 for 18 of 24 hours. The computational model predicts FICI 0.28 (strongly synergistic), 9.4-fold increase in intracellular PZA concentration, 99.5% cure rate, and <1.5% hepatotoxicity. This Phase II randomised controlled trial will test whether the AI-optimised PYZ-HCQ protocol is superior to standard RIPE in 200 newly-diagnosed drug-sensitive pulmonary TB patients over 6 months of treatment with 6 months of follow-up.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构-

ACTRN12626000177358

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Assessing the efficacy of hydroxychloroquine in reducing gluten-specific T cell responses from patients with treated coeliac disease compared to no drug treatment.

开始日期2026-03-02

申办/合作机构

The Walter & Eliza Hall Institute of Medical Research

[+1]

100 项与硫酸羟氯喹相关的临床结果

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100 项与硫酸羟氯喹相关的转化医学

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100 项与硫酸羟氯喹相关的专利（医药）

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11,922

项与硫酸羟氯喹相关的文献（医药）

2026-07-01·BIOMATERIALS

PANoptosis-triggering GA-based biomimetic nano-prodrug remodels the tumor microenvironment to enhance antitumor immunity

Article

作者: Zhang, Zhe ; Shen, Jianfeng ; Wu, Yijia ; Fang, Yan ; Lin, Yao ; Zheng, Guopei ; Yin, Yuping ; Li, Tianhao ; Li, Qian ; Shen, Feiyang

Gambogic acid (GA) exhibits potent antitumor effects through multiple synergistic mechanisms, making it a promising candidate for adjuvant therapy in refractory cancers. However, its clinical translation has been hindered by poor aqueous solubility, low bioavailability, and systemic toxicity. In this study, we develop a dual-responsive biomimetic nano-prodrug (CM@pGGH) that addresses these limitations and facilitates effective, tumor-targeted therapy. CM@pGGH is synthesized by conjugating GA and hydroxychloroquine (HCQ)-an FDA-approved antimalarial and immunomodulator-to polyglutamic acid (PGA) using disulfide and ester linkages, followed by incorporation of a hybrid membrane derived from tumor cell and macrophage. The dual linkages allow for tumor microenvironment-specific release of both drugs under reductive and acidic conditions. Additionally, the hybrid membrane provides tumor-homing capability and helps evade immune clearance. CM@pGGH induces PANoptosis, a recently characterized form of regulated cell death that integrates pyroptosis, apoptosis, and necroptosis, thereby activating multiple cytotoxic pathways. In vivo, CM@pGGH reprograms the tumor immune microenvironment by repolarizing tumor-associated macrophages to a pro-inflammatory M1 phenotype and promoting CD8⁺ T-cell infiltration, resulting in significant PANoptosis-driven immunogenic cell death (ICD) and sustained antitumor immunity. These findings highlight a dual-prodrug and immune-reprogramming strategy with potential for treating refractory cancers.

2026-05-01·CANCER LETTERS

Ixazomib triggers autophagic degradation of MUC5AC/integrin-β4 and inhibits non-small cell lung cancer progression

Article

作者: Somavarapu, Pranay ; Batra, Surinder K ; Lakshmanan, Imayavaramban ; Appadurai, Muthamil Iniyan ; Dooshety, Sriman N ; Kubicek, Ben S ; Chaudhary, Sanjib ; Ganti, Apar Kishor ; Shah, Ashu ; Alsafwani, Zahraa Wajih

BACKGROUND:

Lung cancer is the most common cause of cancer-related deaths. Despite recent advances in therapy, patients invariably develop resistance to standard treatments. Hence, there is an increasing need to identify newer treatment approaches to enhance the efficacy of currently used agents and improve outcomes.

METHODS:

An unbiased connectivity mapping analysis identified the proteasomal inhibitor ixazomib (IXZ), as a potentially effective agent against lung adenocarcinoma (LUAD). IXZ was studied for cell viability, cell cycle, migration, and apoptosis, alone or in combination with carboplatin (CBP), using human and mouse LUAD cell lines. The mechanisms were studied using a proteasome array, molecular approaches on proteasomal and autophagy pathway interventions, and in vivo lung orthotopic syngeneic mouse models.

RESULTS:

We identified IXZ as a potential agent that inhibits LUAD cell growth, G2/M arrest, and promotes cell death, both as a single agent and in combination with CBP. IXZ induced DNA damage and attenuated repair mechanisms in cisplatin-resistant cells, suggesting a potential therapeutic role in overcoming platinum resistance. Using the mCherry-GFP-LC3B reporter assay and pathway interventions (silencing ATG5, UBE2N, and BAG3 genes, and autophagy inhibitors 3-MA and HCQ), we found that IXZ degraded MUC5AC/integrin-β4 via the ubiquitin-mediated autophagy pathway. We also showed that IXZ destabilizes MUC5AC by blocking interaction with the deubiquitinase UCHL1. In vivo treatment studies further demonstrated that IXZ significantly decreased tumor burden by blocking the MUC5AC/UCHL1 oncogenic axis.

CONCLUSIONS:

IXZ effectively inhibited LUAD tumor growth and may overcome platinum resistance. These findings warrant further investigation into the clinical role of IXZ alone or in combination with CBP or other chemotherapies in patients with LUAD.

2026-04-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY

Left ventricular global longitudinal strain impairment during long-term hydroxychloroquine exposure

Article

作者: Laurent, Gabriel ; Eicher, Jean Christophe ; Didier, Romain ; Guenancia, Charles ; Muller, Géraldine ; Bonnotte, Bernard ; Berthier, Sabine ; Collet, Evelyne ; Maillefert, Jean-Francis ; Nivet, Martin

AIMS:

Antimalarial-induced cardiomyopathy (AMIC) is a rare but severe and under-recognized condition. Although screening for ocular toxicity is recommended, this is not the case for cardiac damage. After observing three successive cases of AMIC, we aimed to study the association of chronic hydroxychloroquine (HCQ) intake on echocardiographic parameters in asymptomatic patients.

METHODS AND RESULTS:

After analyzing the characteristics of the 3 patients diagnosed with AMIC, we systematically investigated patients treated with HCQ and referred for routine transthoracic echocardiography between September 2017 and April 2025. Patients with known heart disease or decreased left ventricular ejection fraction (LVEF) were excluded. Patients were divided into tertiles of HCQ-exposure duration (ED). Eighty-two patients were included with a median HCQ-ED of 132 months (72-204) and a cumulative HCQ dose of 1414 g (864-2358). Global longitudinal strain (GLS) was significantly different among the three tertiles of HCQ-ED (p = 0.048) whereas there was no difference in LVEF, left ventricular mass or diastolic function. GLS values were significantly correlated with HCQ-ED (r = 0.395, p < 0.001) and HCQ cumulative dose (r = 0.402, p < 0.001). GLS remained significantly associated in multivariate linear regression analysis adjusted for age, female sex, creatinine and hypertension. A threshold of 1994 g had 78.6% sensitivity and 76.5% specificity for impaired GLS (> - 18%).

CONCLUSION:

This is the first study highlighting the association between long-term HCQ-ED and systolic dysfunction assessed by GLS in asymptomatic patients. Because of its poor prognosis, early detection of AMIC is necessary, and GLS could be an interesting tool in the screening strategy for the detection of pre-clinical alterations.

887

项与硫酸羟氯喹相关的新闻（医药）

2026-04-13

·医脉通

反复头痛10余年，急性脑梗死入院……背后竟藏着“免疫陷阱”，这个病因你想到了吗？

来源 | 医脉通疼痛科王欣1,3 何洋1 韩雅婷1 邱梦媛1 锁梦涵1 马宁2 欧阳慧1 刘尊敬1 郭淮莲1△ （北京大学人民医院 1 神经内科；2 血液内科，北京 100044；3 广安门医院保定医院脑病科，保定 071000）缺血性脑卒中是全球范围内主要的致死致残疾病之一，动脉粥样硬化是其最常见的病因，常与高血压、糖尿病、高脂血症等传统血管危险因素相关。然而，在临床实践中有部分病人缺乏上述典型血管危险因素，临床表现复杂多样，其病因隐匿，使诊断面临挑战。其中抗磷脂综合征 (APS) 等自身免疫性疾病是一类重要的非动脉粥样硬化性病因。 APS是一种以反复血栓事件、复发性自然流产、血小板减少等为主要临床表现并伴抗磷脂抗体持续阳性的自身免疫性疾病，APS可单独发生，也可伴发系统性红斑狼疮等其他自身免疫性疾病，全身各个系统均可受累。中枢神经系统受累是APS重要的并发症，可表现为短暂性脑缺血发作或缺血性脑卒中。在年龄小于50岁的卒中病人中，抗磷脂抗体阳性率为17%。而高龄且以头痛及缺血性脑卒中首诊的APS相关病例报道尚不多见。本文报道1例以反复头痛及突发单侧肢体无力就诊的老年女性，最终诊断为APS，提示在不明原因脑梗死的诊疗中，应重视其他非典型神经系统症状（如慢性头痛）及全身多系统表现，在高龄病人中仍需将APS纳入脑梗死病因的鉴别。点击图片打开MedSeeker查看详细解答。您也试试向MedSeeker提问吧！ 1. 一般资料病例：女性，69岁，以“突发右侧肢体无力5天”为主诉于2022年5月17日就诊于北京大学人民医院神经内科。不伴言语障碍、肢体麻木、饮水呛咳、吞咽困难、视物成双等症状。曾于当地医院就诊，行头颅CT检查示“双侧基底节及半卵圆中心腔隙灶”，诊断为急性脑梗死，为进一步诊治收入我院住院治疗。既往史：20年前无明显诱因出现双手指端遇冷变白、变青、变紫，冬重夏轻，严重时伴双手手指硬肿及末端破溃伴流脓。双手逐渐出现皮肤坏死萎缩及色素缺失。15年前开始出现发作性左侧颞部搏动性疼痛，严重时伴左眼胀痛、伴恶心、呕吐，不伴结膜充血及流泪，每次头痛发作持续数小时至数天，头痛为中等程度，日常活动可加重头痛，头痛发作影响日常生活。服用“正天丸”可减轻头痛。每月头痛发作1～2次。1年前病人头痛加重，疼痛部位主要为前额部，头痛性质为闷痛，每月头痛20天。服用当地诊所药物（具体成分不详）治疗可使头痛暂时减轻。头痛发作不伴视觉改变、无明显畏光畏声。7年前病人无明显诱因出现口眼干燥、牙齿片状脱落，进食干性食物需用水送服，眼部磨砂感，偶有眼红及眼痛，哭时可流泪。咳嗽、咳白痰病史1年余，未予诊治。有骨关节炎病史，否认高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤等病史，无吸烟饮酒史，50岁绝经。查体：生命体征平稳，轮椅推入病房，全身皮肤无皮疹，全身浅表淋巴结无肿大。腮腺无肿胀压痛，口腔多颗义齿，可见部分残根，心肺腹 (-)。颈椎转动轻度受限，颈肩部、肩胛骨内侧、腰部压痛，脊柱直接叩击试验及间接叩击试验均阴性。双手雷诺氏征阳性，双手手指末端可见瘢痕、皮肤色素缺失及指腹萎缩。神清语利，高级皮层功能检查未见明显异常。颅神经检查未见明显异常。右利手，肌张力适中，右侧肢体肌力3级，左侧肢体肌力5级。四肢针刺痛觉、音叉振动觉对称存在，双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射均 (++)，双侧膝腱反射、跟腱反射均 (++)，双侧 Hoffmann 征 (-)，右侧 Babinski 征 (+)，左侧 Babinski 征 (-)。脑膜刺激征阴性，植物神经检查未见明显异常。入院后化验检查：血常规示血小板计数：89×109/L。尿蛋白：0.16 g/24 h。肾小管3项：β2-MG 2051.30μg/L，尿 NAG 14.00 U/L。尿酸化含量测定：pH值 6.20，可滴定酸 5.33 mmol/L，铵离子 28.25 mmol/L。血沉 23 mm/h。Coombs 2+。抗心磷脂抗体：10.2 U/mL(0～10 U/mL)；抗β2糖蛋白 1 抗体：52.55 RU/mL (0～20 RU/mL)；狼疮抗凝血因子检测标准化 dRVVT比值：1.07；抗磷脂酰丝氨酸/凝血酶原 aPS/PT IgM、IgG 均阳性；抗核小体抗体检测：374.24 RU/mL (0～20 RU/mL)，抗 dsDNA 抗体 186.4 IU/mL。抗核抗体：1:320 均质；抗 SSA (+)；抗Ku抗体 (+++)；冷球蛋白阳性；免疫球蛋白 IgA：5.74 g/L，免疫球蛋白IgG：17.68 g/L，补体C3：0.53 g/L，补体C4：0.06 g/L，补体C1q：138 mg/L。血气分析、肝、肾功能、电解质正常，凝血功能、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、蛋白C 、蛋白S未见异常。头颅 MRI及MRA示（见图1）“左侧基底节区梗死灶（急性-亚急性期）；颅内动脉轻度硬化表现”。颈动脉超声示“双侧颈动脉硬化并右侧斑块形成”。唾液腺彩超示“腮腺及颌下腺弥漫性病变”。甲状腺彩超示“甲状腺双叶多发囊实性结节”。四肢静脉彩超未见异常。胸腹盆增强 CT 示“双肺间质纤维化；双肺多发结节；双侧锁骨下、腋窝、纵隔内多发淋巴结；肝 S6段血管瘤；双肾多发结石”。心电图示“QT 间期延长”。心脏彩超示“节段性室壁运动异常”。冠状动脉CTA未见明显异常。心脏MR增强示“左心室运动稍减弱，二尖瓣、主动脉瓣区轻度返流”。肺功能示“肺部通气及弥散功能障碍 (DLCO-SB 40.6%)”。（左前臂）皮表切除标本示“送检小块皮肤组织，真皮内多量胶原纤维沉积”。图1 头颅磁共振弥散加权成像示左侧基底节区梗死灶（急性-亚急性期），白色箭头示梗死灶诊疗经过：病人此次因突发右侧肢体无力入院，结合症状、体征及影像学改变（头颅 MRI 示左侧基底节区DWI高信号），考虑急性脑梗死诊断明确。给予阿司匹林抗血小板、阿托伐他汀降脂及活血药物等对症治疗。病人既往反复头痛发作病史，依据国际头痛疾病分类第3版符合无先兆偏头痛诊断。病人病程中头痛加重，疼痛部位主要为前额部，头痛性质为闷痛，每月头痛天数约20天，长期服用镇痛药（具体成分不详），符合药物过度使用性头痛诊断标准。入院后未服用镇痛药物，头痛较前好转。病人既往存在头痛、雷诺现象、口眼干燥、牙齿片状脱落，化验示血小板减少、血沉快、抗磷脂抗体阳性，考虑 APS 诊断。请风湿免疫科会诊，同意该诊断，转入风湿免疫科诊治。在风湿免疫科进一步完善化验及检查后发现病人存在：蛋白尿、肾小管酸中毒；抗ds-DNA、ANA、抗SSA、抗Ku抗体、低补体、aCL、抗β2GPI、aPS/PT IgM、IgG及Coombs均阳性；心脏室壁运动异常、肺间质纤维化、皮肤病理见纤维组织增生并胶原沉积。依照ACR及EULAR 的SLE分类诊断标准，系统性红斑狼疮诊断明确，依据修订版Sapporo诊断标准，APS诊断明确。另外，病人符合继发性干燥综合征及系统性硬化症（可能）诊断；存在心、脑、肺、肾小管及血液等多系统受累，SLE疾病活动度SLEDAI评分14分，考虑原发病活动。因病人心电图示QT间期延长，未给予羟氯喹治疗；给予序贯泼尼松40 mg，每日1次，逐渐减量；环磷酰胺抑制免疫（0.4 g，每半月1次）；华法林抗凝及抑酸、补钙、碱化尿液等治疗。治疗后病人症状好转，出院时右侧肢体肌力4级。出院12周后复查抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白1抗体、aPS/PT IgM、IgG均阴性。于我院神经内科、风湿免疫科门诊定期随诊。 2. 讨论 APS是缺血性脑卒中的少见病因之一，流行病学调查提示APS年发病率为5/100,000，患病率为40～50/100,000。文献报道每年约有25万例血栓事件与APS相关，APS参与20%～30% 的青年卒中（< 50岁）发生。近30%的成人APS病人以缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作为首发症状。但以缺血性脑卒中首诊的老年APS病人较为少见，本例病人既往有雷诺现象、口干眼干、牙齿脱落等症状，但未确诊结缔组织病，因此在诊疗过程中容易将其认定为大脑动脉粥样硬化型脑梗死，这提示对于老年脑梗死病人，尤其是缺乏高血压、糖尿病等传统血管危险因素时，应详细追问病史，搜寻脑卒中少见病因的蛛丝马迹，从而给予更为精准的诊疗。 APS导致脑卒中的机制并非单纯血栓形成。研究表明，抗磷脂抗体可通过炎症与免疫机制损伤血管壁，导致内膜增生和血管闭塞；可激活血小板表面信号分子诱导血小板活化，亦可诱导内皮细胞活化，促进白细胞黏附；还可抑制纤溶系统，通过多条信号通路促进血栓形成。此外，APS可导致心脏瓣膜增厚或瓣膜赘生物，从而导致心源性栓塞。抗磷脂抗体可通过体液免疫和细胞免疫加速动脉粥样硬化进展，从而导致早发动脉粥样硬化。既往研究发现，APS 可能通过动脉血栓栓塞、加速动脉粥样硬化、心源性栓子脱落、增殖性血管病变、颅内小血管病变、烟雾综合征等多种机制导致缺血性脑卒中事件。本例病人既往反复头痛，且符合无先兆偏头痛的诊断，既往研究也证实APS与偏头痛存在相关性。APS 病人中偏头痛的患病率约为38%，另外，有研究发现偏头痛可能是抗磷脂抗体阳性病人卒中的潜在危险因素。虽然既往研究证实了APS与偏头痛存在共病关系，但偏头痛与APS是否存在因果关系尚不明确。APS与偏头痛的共病可能与两者好发年龄重叠相关，也有研究推测偏头痛病人 CD4+T细胞水平的升高可能导致其抗磷脂抗体水平的升高，而抗磷脂抗体可能通过调节T细胞亚群数量或激活肿瘤坏死因子-α相关信号通路在偏头痛发病机制中发挥作用。因此，慢性头痛可能是潜在自身免疫性疾病的征兆，对于难治性或不典型偏头痛，应考虑筛查抗磷脂抗体，尤其在伴有其他自身免疫相关症状时。综上所述，本文报道了1例以反复头痛和突发单侧肢体无力为突出表现的继发性APS复杂病例，其诊疗过程提示，偏头痛与APS可能存在关联，伴有偏头痛的APS病人存在卒中高危风险。另外，对于老年脑梗死病人，当其缺乏传统血管危险因素或常规抗血小板治疗效果不佳时，需拓宽诊断思路，关注多系统症状，将APS等自身免疫性疾病纳入鉴别诊断，详细的病史询问及自身抗体谱的筛查十分关键，早期诊断和自身免疫性疾病的针对性治疗有助于改善病人预后。信源：王欣何洋韩雅婷邱梦媛锁梦涵马宁欧阳慧刘尊敬郭淮莲. 抗磷脂综合征致反复头痛伴突发单侧肢体无力1例[J]. 中国疼痛医学杂志,2026,32(3):236~238 责编｜Atai 封面图来源｜视觉中国第一枪打响！35名医务人员被通报处理：从“撤稿”到“封杀”，2026年医学科研诚信治理的风向变了一台“顺利”的溶栓术后，医院赔了42万！这个“合规”陷阱坑了太多医生丨医眼看法医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「MedSeeker」「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。 ☟戳这里，更有料！

临床研究

2026-04-12

·短话说肾

用胱抑素C与ACR评价肾损程度

肾病线上咨询请点这里 2025+KDIGO+IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南.pdf 2025-KDIGO-IgA肾病和IgA血管炎临床实践管理指南(中文翻译版).pdf 中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）.pdf 这两个指标是现代肾脏病学中用于早期评估肾功能损害的核心“黄金搭档”，它们从不同侧面、不同机制来评估肾脏健康，具有很强的互补性。简单来说：胱抑素C 主要评估 “过滤”功能的好坏（肾脏排毒能力）。尿蛋白肌酐比值主要评估 “屏障”功能的好坏（肾脏是否漏蛋白）。相同点早期诊断价值：两者都对肾功能早期损害非常敏感，能比传统的血肌酐更早地发现问题。影响因素相对较少：相比于传统指标，它们受年龄、性别、肌肉量等非肾脏因素的影响较小，结果更稳定可靠。无需复杂留尿：尿蛋白肌酐比值（ACR）只需要单次随机尿，胱抑素C只需要抽血，都比传统24小时尿蛋白定量和肾小球滤过率检测更方便。临床应用广泛：均是国内外指南推荐用于慢性肾脏病筛查、诊断和风险评估的关键指标。不同点特征胱抑素C尿蛋白/肌酐比值本质血液中的一种小分子蛋白质尿液中两种成分的比值反映的肾功能肾小球滤过功能（肾脏的“清除率”）。直接评估肾脏排出血中“垃圾”的效率。肾小球屏障功能（肾脏的“筛网完整性”）。评估肾脏能否有效保留蛋白质不使其漏出。核心意义肾脏“工作能力”的指标。数值升高代表滤过能力下降，即肾功能减退。肾脏“结构损伤”的指标。数值升高（蛋白尿）代表肾小球滤过膜受损，是肾脏本身存在损伤的标志。异常时间点在肾小球滤过率轻度下降时（早期肾功能不全）即可升高。在肾脏出现非常早期的、微小的结构损伤时（此时滤过率可能还完全正常）即可出现异常。主要临床用途 1. 更精确地计算估算肾小球滤过率。2. 早期发现肾小球滤过率下降。3. 监测肾功能变化的轨迹。 1. 筛查和诊断蛋白尿（尤其是微量白蛋白尿）。2. 评估肾脏损伤的严重程度和活动性。3. 预测心血管疾病和肾脏病进展风险。比喻检查“水泵”（肾脏）的排水效率是否下降了。检查“滤网”（肾小球）是否破损、漏东西了。在肾功能早期损害中的具体关系与联合应用在实际临床中，两者常常被联合使用，以提供最全面的评估：最早的信号往往是ACR升高：在肾损害早期，肾脏的滤过膜首先受到损害，开始“渗漏”微量的白蛋白（即微量白蛋白尿），此时ACR会升高。但在这个阶段，肾脏的代偿能力很强，整体的“排水”（滤过）功能可能还完全正常，因此血肌酐和胱抑素C可能还在正常范围内。随着损害进展，胱抑素C开始升高：如果肾损伤持续存在并加重，越来越多的肾单位（肾脏的基本工作单元）失去功能，肾脏整体的“排水”能力就会开始下降。此时，胱抑素C水平会开始升高，提示肾小球滤过率下降，进入慢性肾脏病更明确的阶段。联合诊断的价值： ACR升高 + eGFR（基于胱抑素C）正常：提示早期肾损伤，是干预和治疗的黄金窗口期。此时积极控制血压、血糖、使用保护肾脏的药物，效果最好。 ACR升高 + eGFR下降（胱抑素C升高）：提示肾脏病已进入明确的功能损害期，需要更积极的综合管理以延缓进展。 ACR正常 + eGFR下降：可能提示某些以肾小管间质损害为主的肾病，或者非肾小球性肾功能下降。总结胱抑素C 是 “功能表” ，告诉你肾脏现在的工作效率有多高。尿蛋白肌酐比值是 “损伤报告” ，告诉你肾脏这个“滤网”本身有没有坏、坏得严不严重。对于肾功能早期损害的评估，尿蛋白肌酐比值（ACR）通常是更早出现异常的“哨兵”，能发现结构上的微小损伤。而胱抑素C则能更灵敏、准确地确认过滤功能是否已开始衰退。两者相辅相成。波维他西普一月一针IgAN尿蛋白降50% 四步解读尿液检测主要22指标重新审视IgAN肠道免疫是真源头老年晚期CKD症状存性别差异钙磷代谢临床意义解读肾脏小≠肾萎缩≠肾衰竭≠尿毒症 CKD患者重复住院的危险因素泰它西普治IgAN蛋白尿添新证中国肾内科最好的十家医院肾小管间质疾病鉴別诊断要点 HSK39297显著降低IgAN蛋白尿您的肾病是从水肿发现的吗泰它西普治疗IgAN16周蛋白尿下降43% IgAN治疗从无药可选到精准优选 eGFR结合肌酐和胱抑素C的评估高磷血症降磷失败十原因耐赋康®治IgAN的Ⅲ期试验分析 IgA2亚型在IgAN中扮演关键致病角色斯贝利单抗公布IgAN中国队列数据基于肾脏超声的AI估算"肾龄" 从机制出发探索IgAN对因治疗新方向蛋白尿1+.2+.3+分别意味什么 WCN 2026奖学金最佳摘要奖 10个IgA肾病进展危险因素表解骨化二醇缓释胶囊可延缓CKD进展胡桃夾综合征的表现与诊断 WCN 2026:锁定IgAN蛋白尿“早治窗口” 药物相关急性间质性肾炎羟氯喹治疗IgA肾病有效内皮素受体拮抗剂在CKD中的疗效肾小球滤过曲线图解耐赋康®2025年度全年业绩肾移植存活世界纪录超50年耐赋康®10项最新研究将亮相WCN 2026 单GFR与IgA肾病中的肾功下降心源性猝死需知的六件事波维他西普治IgANIII期临床中期结果瑞玛比嗪经皮检测eGFR系统強化降压目标120与130之争别轻易停用RASi/SGLT2i IgA2在IgA肾病中的致病作用肾脏超声与肾功能检查的区别蛋白尿<0.3g/天显著延缓IgAN风险每次晚睡都变成透析倒计时 IgA肾病治疗的“排兵布阵”之道 CKD患者高钾高磷血症用药四表报告单的“健康标尺”是“生物参考区间” 中国慢性肾脏病的负担预测肾衰风险UACR优于UPCR 肾小管重吸收与CKD进展的关系科学看懂仿制药的生物“等效性” 评估适宜的血液透析时机标尺全球儿童及青少年CKD疾病负担分析全身炎症加重CKD患者心肾风险非奈利酮治IgAN完全缓解率提升2.58倍 CKD患者临床特征和心肾预后血肌酐高到多少需透析维生素D达标是IgAN患者重要环节波维他西普一月一针降IgAN蛋白尿50% 影响尿常规结果不准的四个环节 KDIGO:全球肾病诊疗“金标准” 第21个世肾日:您了解肾脏健康吗世界肾脏日丨IgAN从无力到掌控世界肾脏日20周年:8个护肾锦囊世界肾脏日主题曲《生命之北》香港大规模真实世界研究证实他汀"护肾" 慢性肾脏病诊治流程图泰它西普在IgAN中的疗效与安全性 24h尿蛋白定量与24h尿白蛋白定量及UPCR与UACR 图解IgA肾病的"晴雨表" 泰它西普联合免疫抑制剂治IgAN IgA肾病患者用激素效果天差地别心理健康是肾病治疗的盲区泰它西普治高危IgAN的有效性中国肾医IgA肾病诊疗现状与差距中医“肾”根本不同于西医“肾” 评估泰它西普治疗高风险IgAN 泰它西普联合免疫抑制治IgAN的多中心研究肾综水肿三表整理分级与治疗图解IgA肾病的"晴雨表" 青少年肾病患者相对预后更差肾小球与肾小管功能检测表解 CKD多学科管理路径专家共识 CKD患者睡眠问题三大“元凶” 每周透3次每次4小时真够吗胱抑素C-eGFR公式证实卡格列净护肾作用阿塞西普重塑IgA肾病治疗体系荧光透皮实现eGFR准确检测 IgAN患者如何计算剩多少肾单位 2026世界肾脏日答题大闯关 (图解版)IgA肾病临床实践60问肾损不同阶段药物剂量怎样调整短话说肾文辑26年02月 (简图版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 AI在肾病学从预测模型到核心助手阿曲生坦延缓IgAN患者肾功下降 IgAN治疗靶点从"宽松"到"严苛"的演变 IgA肾病治疗的五种组合拳解析IgA肾病"四重打击"全景图为什么老年IgA肾病更可怕 2025全国肾脏病领域学者学术影响力排名肾小管“回收”功能是预示肾病进展深层密码肾功能不全能做增强CT吗四大药物如何进行CKD联合治疗拨开肾友"隐秘角落"的迷雾认识IgA肾病新药伊普可泮区分老年肾脏的老化与疾病 IgA肾病不可逆损伤的“斩杀线” SGLT2i独立降血压2%新作用非奈利酮治IgAN的安全性和有效性全球首款“无透析液″可穿戴人工肾 IgA肾病对因治疗真的有效吗恩格列净对急慢性肾脏结局的影响 “肾三联”与“新四联”何时才用全球肾脏健康地图集交互式地图肾脏是人类3个排毒器官之王 AI时代让我们更懂年味:《短话说肾》新春寄语马年春节护肾小贴士阿曲生坦III期临床最终结果公布肾脏高滤过临床中忽视了什么 CKD晚期死亡率存在性别差异掌握五张图选择IgAN治疗策略 2026年世界肾脏日倡议书(CSN) CKD患者高磷需牢记三要点肾功能的昼夜节律与“时空紊乱” CKD患者磷管理最佳介入时间 2026世界肾脏日倒计时一个月单eGFR与IgAN的肾功能下降碱性磷酸酶波动与CKD患者死亡相关国产SC0062胶囊是IgAN治疗新突破 CKD患者夜间高血压达71.22% 柠檬水降尿酸的最新证据 IgA肾病11新药研究进展一表总结一线应用率仅19.22%严重不足 CKD患者血磷管理六问六答耐赋康®证据深度解析 SGLT2i对不同病因CKD患者是否普遍有效我国CKD负担最新版图出炉在家透析不是梦 IgA肾病诊治未来已来肾内科四种常见疾病鉴别表 AI预测急性肾损伤 CKD不同临床分期的管理要点 SGLT2i如何为CKD患者带来心肾双重获益 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eGFR破30再用SGLT2i有用吗沉默的流行病:了解老年人CKD IgA肾病管理指南巡讲(第2站) 亲人捐肾:关乎安全与爱的严肃承诺重症患者酸中毒:使用碳酸氢钠能否减少透析靶向APRIL药物治疗IgAN证据详解 “草根激素”雷公藤6大关键问题 “拉唑"类胃药潜藏的伤肾风险波维他西普获IgAN突破性疗法新药从三方入手综合评估肾功能警惕药物过敏性间质性肾炎哪些IgAN患者需考虑切扁桃体保护肾单位是守卫肾脏健康的关键非奈利酮剂量和安全性研究分析 IgA肾病治疗从"延缓″到"阻击″ 免疫抑制药增肾患心血管事件风险反映肾小管健康的血浆标志物从“四重打击”到“五重打击”:重新理解IgAN起点与未来肾脏B超报告八主项解读饮食模式如何影响CKD预后 APCN 2025:耐赋康®彰显肾功能保护价值阿魏酸哌嗪经典药的“隐藏技能” AI精准预警肾病进展风险说说3种生坦类药(ERA)与IgAN 肾小球病和肾小管病怎样区分 CKD全球负担持续加重两大IgAN指南更新的治疗脉络全国数据揭秘1.2亿肾病患者诊疗困境饮食补钾可促进尿钠排泄吗 IgAN现有治疗药物的定位与应用最新发表:全球CKD的患病率四表整理CKD核心方案与用药要点 2025 KDIGO IgAN指南既是里程碑又是新起点用四朵金花来拯救肾脏心脏标志物在CKD中的应用耐赋康®究竟需治疗多久维持多久补蛋白是改善化验单还是生活长新冠与肾脏是沉默的长战耐赋康®11项最新成果将亮相2025APCN CKD从延缓进展转向追求缓解 CKD患者甲流用奥司他韦需调剂量北大一院探寻IgA肾病的遗传密码肾小球滤过率下降意味着什么肾病患者接种流感疫苗全梳理 IgA肾病风险预测的挑战与方向 CKD的疾病负担及众多并发症 24年随访证实低蛋白饮食延缓肾病进展 IgA肾病管理临床实践指南巡讲解读IPNA发布首个儿童IgA肾病指南短话说肾文辑25年11月吕继成教授解读IgAN研究新路径老年慢性肾脏病治疗新理念前脑啡肽为预测CKD的新指标 APRIL抑制剂引领IgA肾病对因治疗新突破用达格列净时eGFR“历史轨迹”很重要 SGLT2ⅰ对CKD4期患者仍然有效 IgA肾病需“分层分阶段”治疗 CKD诊疗现状为管理敲响警钟肾脏彩超报告单上的6个“暗语” “斯贝利单抗”用于IgA肾病治疗获批达格列净对不同基线eGFR患者的影响水肿的分类分级及常见病因每7个成人就有1个患有CKD 延缓CKD进展的管理策略综述 “体圆度″指数预测CKD患者死亡风险 “一刀切”的肾病诊断标准己过时老年慢性肾脏病综合管理健康肾脏与饮水习惯的关系耐赋康服一疗程到底是否有效非奈利酮在非糖尿病CKD中疗效仓促透析问题在系统而非患者非奈利酮在IgAN人群中再添新证阿曲生坦显著改善IgAN患者结局伊普可泮在东亚IgAN患者最新研究对因治疗推动IgAN治疗策略升级打破CKD与CVD交互的恶性循环非奈利酮+恩格列净哪些患者疗效明显泰它西普多项IgAN研究再添新证据从蛋白尿视角解锁CKD管理新武器司美格鲁肽降低预定的肾脏结局风险阿塞西普治IgAN的3期临床研究 CKD患者强化降压能否获益 eGFR斜率精准筛选CKD高危患者 IgAN诊断治疗与长期管理专家解读慢性肾脏病的支持治疗进展核心研究:两常用药降52%肾衰风险尽早对因治疗优化IgAN患者结局高低剂量恩格列净对蛋白尿的降低效果 SGLT2i和GLP-1RA对肾衰风险预测的影响靶向释放布地奈德治疗IgA肾病非奈利酮+SGLT2i治IgAN的有效性和安全性 uNGAL辅助临床鉴别AKI病因双指南力荐对因治疗IgA肾病非奈利酮治IgAN的有效性和安全性 SGLT2i降蛋白效果与BMI有关 siRNA类药治IgAN有望一年两针 CKD患者血钠与死亡的关联多吃水果蔬菜延缓3期CKD进展泰它西普中国Ⅲ期临床A阶段结果发布减轻CKD代谢紊乱的主导饮食 AKI期间用静注造影剂与肾脏结局无关耐赋康为IgAN患者持续带来肾脏获益尿蛋白检测在早期肾损中的意义 AKI+重度代谢性酸中毒该补碱吗重磅:FDA将批准IgAN新药斯贝利单抗上市炎症指标CRP预示肾脏风险预测AKI后肾功能否恢复的标志物阿曲生坦治疗东亚IgAN患者疗效 IgAN组织学特征对司帕生坦疗效影响齐泊腾坦+达格列净之效果 IgAN治疗全面进入耐赋康时代 SGLT2i+司帕生坦降IgAN患者蛋白尿62% 低蛋白饮食依从性与CKD进展 IgAN迎来靶向APRIL对因治疗尿毒症的元凶至今仍未找到血肌酐值的3个警戒线 ASN 2025|IgAN多项新药进展一览 IgA肾病治疗的新靶点:pDC SGLT-2i适合所有CKD患者吗重磅:KDIGO| 2025 IgAN指南执行摘要在何时用何法检测蛋白尿达格列净对CKD患者心脏结构和功能影响揭密KDIGO 2025 IgAN指南更新 eGFR的EKFC与LMR两种新算法 CKD患者抗生素剂量的调整诺肾世达坦途:IgA肾病精准治疗肾小球滤过率估算的3种主流方法 CKD相关问题AI系列视频耐赋康®7项最新研究成果将亮相2025ASN CKD治疗多靶点联用新时代口服司美格鲁肽片也能降尿蛋白 China-CKD队列研究的启示 90%CKD患者缺25-羟基维生素D CKD衰弱评估:工具虽异殊途同归泰它西普开创IgAN靶向治疗多久查次肌酐才不浪费又不误事肾病遗传学从"是/否"到"风险" CKD及其合并症的管理优化 IgA肾病治疗是灭火还是修疤短话说肾文辑25年10月重视CKD患者25羟维生素D管理揭秘亲属供肾移植三大核心手术妊娠对CKD患者肾功影响因人而异延缓CKD进展靶点药物及治疗进展 eGFR新公式诊断更准付代价 CKD患者适选的20种中成药 eGFR与尿蛋白的误判陷阱激素的主要不良反应及处理要点女性雌激素对抗急性肾损伤 UACR和UPCR有什么区别 KDIGO肥胖与CKD关系争议会议司美格鲁肽降糖减肥强效护肾肾脏病学过去20年突破与未来20年发展 ACEI与ARB类药是肾脏守护盾牌血尿诊断思路五要点 CCSN速递:IgAN抗炎治疗策略肾脏健康新卫士:揭秘SGLT2ⅰ 从源头上阻断IgA肾病进展的治疗策略中华医学会肾脏病学分会成立45周年 CKD患者易发生心源性猝死伊普可泮减缓IgAN患者肾功能下降首部CKD与认知障碍专家共识发布超越肾单位高滤过聚焦足细胞 IgAN评估的2个关键替代终点大米与面食谁是CKD患者优选 CKD蛋白尿管理四类用药全梳理 CKD相关高钾血症错怪健康食物小剂量骨化三醇为IgAN治疗“加分项” 尿常规检查AI系列视频中国IgA肾病患者的长期预后和治疗时机服百令胶囊避3误区用4实操《中国成人IgA肾病指南(2025)》要点 CKD指南用药:疗效确切应用不足《中国成人IgA肾病指南(2025)》发布老年CKD治疗需个性化超越标准新发现:IgAN新增1个进展因素肾病脑雾元凶可能来自肠道 IgAN九字訣:早达标久维持稳控制关注“沉默的杀手”肾性贫血全球肾衰竭替代治疗459万例 KDIGO对延缓CKD进展最新推荐 SGLT2i新作用可全面降低住院风险靶向肠道黏膜免疫成为IgAN长期治疗新标准 IgAN新药临床试验重塑疾病认知尿LIF预测IgAN预后与激素疗效中国CKD患者死亡率最新数据 CKD患者多久查次肌酐最合适 IgAN领域大热的斯贝利单抗猪肾移植正式进入临床试验重磅综述|慢性肾脏病万宝全书百令胶囊主要用于六种肾病 4款IgAN重磅新药迎来齐突破肾穿刺活检的五个真相 IgAN药物研究新进展7(泽戈奇拜单抗) 揭秘肾脏衰老“密码”探寻治疗新径 IgAN药物硏究新进展6(迈泽妥单抗) GLP-1RA改善CKD患者肾脏结局 IgAN药物硏究新进展5(菲泽妥单抗) 读懂第一次及第二次“晨尿” IgAN药物硏究新进展4(瑞利珠单抗) SGLT-2i降蛋白尿与BMI相关 IgAN药物研究新进展3(伊普可泮) 压垮肾脏最沉重一击是什么 IgAN药物研究新进展2(司帕生坦) 治疗CKD五大类常用药用法梳理阿曲生坦治疗IgAN研究新进展 CKD患者安全的肌酐控制目标短话说肾文辑25年09月梳理|KDIGO 2025 IgA肾病指南判断CKD病情轻重的六个标准 (中英文对照版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮为各CKD分期患者带来获益 (中文版)KDIGO 2025 IgA肾病指南非奈利酮与恩格列净合用优于单药 (图解版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 (PDF版)KDIGO 2025 IgA肾病指南 KDIGO 2025 IgAN指南核心要点肾小球病和肾小管病有何不同非奈利酮有效缓解IgAN患者蛋白尿达格列净原研药能进集采降价吗解读肾功报告中易忽视的指标肾小球硬化≥10%是IgAN患者预后不良独立预测指标耐赋康®五项核心分析验证价值激素对IgAN患者总IgA水平影响 IgAN治疗新策略与長期管理路径尿蛋白六项检查解读解读2025 KDIGO IgA肾病指南中国糖尿病肾病地图发布重磅《2025 KDIGO IgA肾病指南》正式发布 CKD与新发癌症风险荟萃分析耐赋康®持续用1年显著降蛋白尿体力活动减缓年龄相关肾功下降耐赋康®用一疗程后再怎么办膜性肾病(MN)的诊断思路耐赋康®(布地奈德肠溶胶囊)说明概要 IgAN四类治疗药物谁效果最好耐赋康®7项最新真实世界数据亮相 CKD女性怀孕不同分期风险不同 IgA肾病治疗药物急速变脸井喷免费复方药丸:体力活动与CKD 得了慢性肾脏病(CKD)该怎么办肾源性水肿病因和鉴别要点 CVD患者中CKD漏诊率高人生海海“肾”始“肾”终代谢性酸中毒是IgAN并发症 IgAN风险因素组合影响肾脏预后重磅:飞赫达®IgA肾病适应症获批 CKD四类靶点药物深度解析斯贝利单抗治IgAN上市申请获受理低蛋白饮食在CKD中的成本效益重磅发布《中国IgA肾病患者诊疗现状蓝皮书》(提供PDF版本下载) JAMA:延缓CKD进展“三驾马车” CKD是加速全身衰老的引擎耐赋康®与传统激素的区别慢性肾脏病(CKD)管理专题 24h尿蛋白定量检测影响因素 IgAN发病机制靶向治疗新选择 15项核心肾功能检查全解读肾病治疗药中的"跨界英雄" IgAN病理报告解读10篇30问尿素氮和肌酐谁升高对肾伤害大 IgA肾病治疗的新范式食物不安全驱动CKD的隐形毒素构建IgA肾病治疗的三大支柱 LIF水平可预测IgAN肾脏结局 IgAN活检见红细胞管型预后好终于有了伤肾的安全底线短话说肾文辑25年08月简讯:耐赋康®25年中期业绩发布空气污染与肾功能下降的关联简讯:首創Gd-lgA1检测试剂将获批老年人用止痛药对肾脏的影响重磅:泰它西普Ⅲ期临床试验成功肾内科是内科中的"万金油" 激素治疗可改善高进展风险IgAN SGLT2i成急性肾损伤新防线 KDIGO预防CKD争议会议共识报告关于肾萎缩的五个关键问题重定肾功能:年龄改写诊断标准 CKD患者血压管理破局“秘籍” IgA肾病中西医结合治疗现状尿液红细胞位相分析检查斯贝利单抗改写IgAN治疗逻辑发生AKI后及时停RAS抑制剂 IgA肾病新药研发的“明星赛道” 超全血尿诊断思路与预后重磅:诺锐达®IgAN适应症获批抗生素“伤肾”的风险与诊断非奈利酮联合用药新循证方案新见解:钾摄入不足加速肾病恶化油盐与高血压的交互关系有关药物性肾损害全知道 SGLT2i+斯帕森坦治IgAN显效老年人肾功能评估进展与策略从“无用”到“必做”的肾病筛查转变九大继发性IgA肾病诊疗总览 AKI转化为CKD的危险因素及干预策略中国肾病数据网络新版报告肠道菌群是肾病下一个治疗靶点泰它西普治疗IgA肾病新证据饮食扭转肠道菌群驱动的肾病心和肾两个"难兄难弟"的对话 CKD患者为何血流增大脑衰原发性IgA肾病的辅助检查 SGLT2i在ICU战塲遭遇滑铁卢 IgA肾病个体化优化治疗策略成人与儿童IgAN亚型截然不同单纯肌酐高六大原因及应对策略一款治便秘药从腸道健康护肾肾三联核心用药要点图解:肾脏最爱与最怕的事非奈利酮治疗5个月蛋白尿降60% 尿常规检查有“管型”啥意思尿蛋白总波动是哪里出问题昨日已有耐赋康®从各平台发货肾脏彩超报告的六个常见暗语耐赋康®扩产获批患者用药可及对寿命影响不大的六种常见肾病肌酐与胱抑素C差别的隐藏风险腰痛与肾脏病之关系肌酐和尿量在AKI早期不敏感 CKD多重打击由累积共同引发漫谈心率与脉压的“变奏曲” 超加工食品是肾脏健康隐形陷阱糖肾早筛与管理专家共识(2025) 糖肾专家共识要点九问九答短话说肾文辑25年07月非奈利酮治CKD蛋白尿降60.9% 老年CKD治疗的4个关键问题 AKl对CKD的影响及对策 IgA肾病患者肾脏预后标志物 CKD患者认知障碍评估和管理肥胖相关性肾病诊疗新进展蛋白尿轨迹与肾衰竭的关联延缓慢性肾脏病进展三大建议 CKD患者怎样让心脏“不受伤” 靶向APRIL改写IgAN治疗格局 CKD的多措并举全程管理痛风性肾病病理图谱简介停用伊普可泮对IgAN患者影响糖化血红蛋白与CKD进展关系糖尿病肾病的新旧分期药物性肾损伤诊治综述漫画:IgA肾病到底怎么来的 eGFR斜率“门槛”之争无必要 IgA肾病真实面貌与最新警示肾脏“中暑”的三个信号高龄老人急性肾损伤高发危险耐赋康®说明书(25年3月12日修订版) 切掉一个肾对身体有何影响 AKI黄金48小时内需停RASi 感染加重IgA肾病如何防范 CKD患者便秘用药与肾脏结局糖尿病前期患者eGFR降得更快 IgAN患者时间平均UPCR>2g/g风险高司美格鲁肽获批CKD新适应证牛津分类在激素治IgAN的效果预测 CKD流行病学特征与临床应对尿比重小指标后的大秘密甲状腺激素升高可导致肾损伤 CKD患者何时会进展成尿毒症肾脏不适当用药目录专家共识染发剂里的"肾脏刺客" 耐赋康®进医保半年即缺货断供非奈利酮是对抗CKD"新型武器″ 2025 ERA关于IgA肾病新证据 eGFR的体重盲区与精准卡尺慢性肾脏病会“影响脑子” IgAN長篇综述:进展现状未来碳酸氢钠是延缓肾衰“利器” 最新IgA肾病九篇综述PDF版本肾检前的六项关键注意事项 CKD多学科管理共识十要点肾脏B超报告暗藏的“危险信号” 用SGLT2i后eGFR下降停药否 CKD治疗四支柱联合新疗法肾功能到底如何评估 24h尿蛋白定量如何留取图解 IgA肾病析现状明方向择方案肾不好到底能不能做增强CT 3D动画全方位了解肾脏 IgA肾病降尿蛋白治疗需趁早小症状可能是CKD在“敲门” 三维动画了解肾病综合征 CKD合并高血压心肾获益密码肾功指标β2-微球蛋白解读脂肪如何通过神经“黑”入肾脏肾活检针头:粗针料足风险大减少IgAN尿蛋白的三种生坦衰弱CKD患者肾衰风险预测高血压肾病的诊治要点国际权威专家共探IgAN诊疗未来预防砷汞镉铅四个肾毒性物质 AKI确诊后48小时内停RASi IgAN蛋白尿0.5g/天是关键红线肾内科四个常见急症处理方案 IgAN战塲靶向药物带来曙光泰它西普真实世界证据推动IgAN管理 AKI新生物标志物开启精准时代 IgA肾病"元凶"的犯罪自述最新公布:我国透析人数118.3万血压是肾功能下降的加速器 “沉默杀手”:尿毒症的致命真相 0.5g/d是IgA肾病的“保肾线” 百令胶囊需如此用才有效原因不明肾病:CKDx新时代聚焦IgA肾病治疗的精准探索肾小管对肾脏健康至关重要 FGF-23为AKI新生物标志物 IgA肾病治疗新药6问6答非巧合:牙周炎与CKD“形影不离” 血尿素氮(BUN)升高意义解读 IgA肾病治疗方案新范式睡眠障碍和慢性肾脏病短话说肾文辑25年06月斯贝利单抗降IgAN患者蛋白尿51.2% 不花钱的“复方药丸”抗击肾病如何诊断慢性肾脏病(CKD) 延缓CKD进展管理指南70条(2025) SGLT2抑制剂使用注意事项尿三杯"标本怎么留中国肾脏疾病科学报告(第四版) 肾小球滤过率计算一图两表儿童肾病药物选择新风向 IgAN诊疗:分层→施策→共管隐藏的心肾杀手:肾动脉狭窄他汀类药物可预防造影剂肾病资料收藏:IgAN新药研发全景图谁能准确预测CKD进展与死亡您的肾功能正常吗 CKD患者五类治疗药物使用细节猪肾异种移植救人曙光已来 CKD患者蛋白摄入营养新视角 CKD患者蛋白摄入的质与量刷新认知:IgA肾病有否安全区达格列净和恩格列净的区别高温季急性肾损伤风险攀升用恩格列净eGFR波动的临床意义 2025 ERA四摘要尽览肾病诊疗新视角 SGLT2i治疗CKD最新研究进展斯贝利单抗治IgANIII期中期分析揭示真实世界中IgAN治疗模式住院CVD患者CKD诊断治疗漏诊非奈利酮在CKD患者中的真实世界探索降蛋白尿用单药还是"肾三联" 盘点IgA肾病治疗“新药”进展急性eGFR下降会影响SGLT2i疗效吗泽戈奇拜单抗治IgAN百周疗效数据非奈利酮治IgAN展现潜力泰它西普治IgAN降蛋白尿这项IgAN联合治疗方案大显效泰它西普联合低剂量激素治IgAN RAASi用药率不足高钾风险高 IgAN用耐赋康®获益不受基线肾功影响放宽用SGLT2i标准对预后的影响 CKD急性加重的相关因素分析谁更能预测CKD进展死亡风险 lgAN病理残留揭示潜在复发风险 SGLT2ⅰ用于CKD4-5期患者 2025ERA发布IgAN突破性疗法 SGLT2i在广泛CKD患者中获益耐赋康®延长治疗证据链设计公布更新的肾衰竭风险方程可精准预测耐赋康®实现IgAN全人群肾保护低尿水平为CKD恶化的标志物 IgAN慢性化进展及预测工具提高MEST-C评分预测准确性 I-IgAN-PT对ESKD辨别力好 2025ERA:耐赋康®的二项新硏究 IgA肾病治疗后的预后指标伊普可泮治IgAN的II期研究泽戈奇拜单抗治IgAN的I/II期试验阿曲生坦与司帕生坦III期研究耐赋康®最新研究结果亮相2025ERA 预测IgAN疗效的生物标志物 IgA肾病肾衰竭风险方程更新 IgAN单中心真实世界队列分析阿塞西普治IgAN长期扩展研究 CKD药物四联疗法快速启动 CKD检测新型标志物胱抑素C 评估肾功能10个黄金指标图解聚焦CKD:ERA 2025前沿速递肾病发展中的3个关键“分水岭” 吃点酸奶肾脏更健康 IgA肾病分层治疗新策略肾损伤连环劫:AKI转为CKD CKD一线药物SGLT2i用药细节肾与脑对话:CKD痴呆关联解密短话说肾文辑25年05月激素治疗IgAN时机長期评估 CKD患者补维生素D欧洲共识来氟米特治疗IgA肾病的效果腰围越大慢性肾脏病风险越高耐赋康®10项最新证据将亮相ERA 2025 肾病综合征的“三高一低” IgA肾病免疫治疗药物归类梳理慢性肾炎也有“中国地域特色” 如何综合判断肾脏健康状况 Telitacicept控IgAN蛋白尿平衡RAASi应用与高钾血症风险 WHO首个关于肾脏健康决议非奈利酮治IgA肾病循证升级 AI预测急性肾损伤能提前两天早期蛋白尿缓解与IgAN患者长期预后为何服用SGLT2i需多喝水重磅:2025中国IgA肾病指南发布 CKD患者从UACR>10mg/g起风险高耐赋康®被纳入《中国IgAN指南(预审版)》 eGFR差异越大死亡风险越低守护肾脏健康背诵ABCDE SGLT2i在CKD患者中应用要点何时选基于"胱抑素C″的eGFR GFR三年总斜率是CKD关键终点 IgA肾病预后评估需看GS比例 KDIGO IgA肾病指南(草案)解读用RAASi后血钾升高怎么解 IgAN多机制联合治疗临床价值近九成人不知自己患肾脏病中国东南部肾病谱数据发布《2025中国狼疮肾炎指南》发布蛋白尿>0.5g/g时IgAN风险增尿路感染是SGLT2i的“甜蜜负担” 激素用于不同蛋白尿IgAN患者疗效 KDIGO首部儿童肾病综合征指南发布最新中国DKD流行病学调查结果睡得过長增肾小管损伤风险血压忽高忽低比高血压更危险 SGLT2i和RAASi联用降血钾雷夫利珠单抗降IgAN蛋白尿 IgAN患者尿蛋白控制目标差异 IgA肾病治疗呼吁新的范式不同人群GFR升高的不同评估如何解读IgA肾病病理报告黄瓜是肾病患者的"天然良药″ 耐赋康®获国家药监局完全批准 CKD患者体力活动和锻炼共识蛋白尿.高血压.肾功能三者关系重视肾损伤分子-1的检测 IgA肾病当前治疗方案最新进展肾穿前后注意事项与并发症处理 13项尿液检查指标意义解析很伤肾的六种喝水方式 IgA肾病尿毒症风险到底是多少三类少尿临床特点和诊断依据 RASi早期联合SGLT2i心肾双护肾动脉狭窄何时需要警惕耐赋康®的临床适用相关问题血肌酐升高为何要用碳酸氢钠 APRIL如何改写IgA肾病"命运" 肾脏体积增大或缩小常见病变短话说肾文辑25年04月共探IgA肾病诊疗新未来 CKD患者怎样补充维生素肾功能与健康预期寿命的关系 CKD管理需关注甲状腺功能肾病常用六类评分工具解读 SGLT-2ⅰ保护晚期CKD患者心肾二年蛋白尿轨迹预测IgAN进展慢性肾脏病患者可以喝咖啡吗盘点延缓CKD进展新靶点药物短期GFR斜率预测CKD终点从中国数据看IgA肾病治疗变革各类肾病的长期生存情况调查凤毛麟角的二种“降尿素氮”药物到了尿毒症期是早透还是晚透中国IgA肾病流行病学全景图激素的种类与应用及注意事项 CKD蛋白尿管理用好四类药中西医结合治疗IgAN临床实践 CKD治疗进入SGLT2i新时代肾内科AER与ACR指标区别解析非奈利酮降低UACR达48% 用SGLT2i的尿路感染风险如何《短话说肾》封面图片解析《短话说肾》封面图集 KDIGO 2024 IgAN指南更新解读非奈利酮联合与单药治疗比较全球CKD指南"圣经级"更新的价值蛋白尿轨迹是IgAN进展预测因素肾小球滤过功能的评估方法肾彩超检查的四类指标解读切除阑尾治疗IgA肾病有效吗解密牙周炎与CKD之间的联系 CKD患者eGFR与卒中风险相关憋尿的危害竟然如此之大深海鱼油治疗IgA肾病存争议 CKD患者发生低血压怎么办肾小球疾病与长期不良健康结局慢性肾脏病的二项治疗目标达格列净延缓eGFR下降速率血常规指标肾友全解读为什么肥胖会伤肾 CKD是心衰患者的沉默杀手血尿的八个常见错误观点女人和男人谁的肾更脆弱疗效数据看SGLT2i心肾双护亚洲首例异种肾移植患者术后超30天独居悄悄加速肾衰竭风险 eGFR才是肾功能的“生命线” 肾脏“求救信号”→尿液"管型" 尿常规肾功能检查趣图我国IgA肾病的地理版图 CKD的5类常用治疗用药浅谈肾损早期标志物尿NAG 肾功能指标与死亡率随机研究泽戈奇拜单抗治IgAN1/2期试验低eGFR的流行病学患病率 NS-IgAN临床病理特征及预后腰围越大CKD风险越高肌酐可量化老年人肌肉量 IgAN创新药西贝瑞单抗申报上市无论CKD早晚期SGLT2i都可降死亡率达格列净降蛋白尿效果因人而异重磅:阿曲生坦获FDA加速批准 CKD"微炎症"的七类治疗药物 SGLT-2i治疗晚期肾病也有效谁来预测IgAN長期进展风险早期发现CKD的五个关键步骤肾脏移植四问四答肾脏国际杂志|您的肾脏还好吗真实世界中泰它西普治IgAN有效《睡眠健康核心信息及释义》 IgAN狡诈和凶残程度远超想象专家揭秘SGLT2i的"隐藏技能" 短话说肾文辑25年03月耐赋康®去年7个月卖了3.5亿突破传统的CKD新型生物标志物达格列净适合我用吗？耐赋康®的现实与预期里程碑 CKD治疗进入综合保护新纪元肾移植有望不受限血型匹配 IgAN性别差异背后的医学密码 GLP-1RAs护CKD患者心肾获益肾源稀缺"边缘供肾″势在必行 IgA肾病诊断困境及生物标志物系统梳理CKD的防治策略不同年龄eGFR正常参考范围 SGLT2i治疗后eGFR下降怎么解有蛋白尿患者心脏骤停风险升71% 阿塞西普治疗IgAN疗效分析破解老年CKD与衰弱恶性循环警惕"肠病″伤肾的无声警报中国CKD流行病学和疾病负担狼疮肾炎诊疗的十个关键肾病瞄准肥胖患者的九个问题非奈利酮重塑CKD治疗格局 SGLT2i竟是从苹果树意外而来蛋白尿管理的5大误区阿塞西普治IgAN長期有效安全 SGLT2i开启CKD综合治疗新范式睡眠时间过長增肾损害风险国际IgA肾病联盟主席最新综述读懂"肾三联″3大类治疗药物选用心肾“共管”抓2指标降风险 APRIL在IgAN治疗中的潜力细数SGLT2i跨越百年成長史列净类药常用知识5问5答梳理IgA肾病新药研究及治疗突破 CKD一线药物联用再获循证支持达格列净和恩格列净的区别泰它西普治IgAN随机II期研究 CKD一线治疗药物重塑治疗格局 SGLT2i推荐哪些CKD患者用 IgAN不建议起始免疫抑制治疗 CKD治疗一线药物又有新发现图表告知体检做哪些肾检项目新型药物引领下的CKD指南变迁 eGFR随时间波动与肾脏结局相关补体抑制剂治IgAN两月给药一次梳理CKD治疗的5大类常用药 eGFR斜率可预测老年心衰风险可买到医保价耐赋康®的医院药店肾小球滤过率下降意味什么早诊早治穿透"肾"生不确定性耐赋康®己409家执行医保价格系膜IgM沉积对IgAN预后作用肾脏是全身最能"忍"的器官守护肾脏是生命延续的必答题抓住肾病“蛛丝马迹”ABCDE法 “肾“陷迷茫之穿透人生 IgA肾病从经验用药到精准医疗 CKD患者睡眠障碍的诊治进展谈谈肾动脉狭窄的症状与诊治 IgA肾病风险预测关键指标评估 CKD患者“症状关卡”如何度过二表定肾功能不全者药物调整 SGLT2i连获国内外指南一线推荐慢性扁桃体炎和IgA肾病小小碳酸氢钠对肾脏好处多耐赋康®报销前价每合5千值得用吗不同肾病如何规范使用激素肾病好不好治看看补体C3 IgAN病理报告关键指标与分级肌酐超标一点肾脏有问题吗 CKM综合征死亡累积发病率 IgA肾病新兴疗法及获批药物肾小球滤过率的十个问题训练减小eGFR快速下降风险耐赋康®的用法用量和注意事项恩格列净给患者带来长期心肾获益 IgAN传统治疗方案的三大争议少尿的定义原因与产生机制 IgAN血尿背后的真相与策略 CKD3期最新研究新发现伊普可泮治IgAN Ⅲ期研究揭晓 2025新版GFR计算公式发布鸿篇巨著:IgA肾病规范化诊疗全书炎症评分与发生CKD的风险关于IgAN新药"耐赋康″详细信息肾科常用又有潜在肾毒性药物短话说肾文辑25年02月

2026-04-11

·医研三人行

广西医科大学第一附属医院薄占东&上海中医药大学附属龙华医院张程程IF 33.9：选择性自噬在癌症中的多方面功能：分子基础、后果和临床前景

各位热爱科研的小伙伴们，今天为大家推介2026年3月12日发表在《Molecular Cancer》杂志的研究性文章。该文章由广西医科大学第一附属医院薄占东主任医师上海中医药大学附属龙华医院张程程医师等团队共同完成，主要研究方向为游离腓骨移植治疗早中期股骨头缺血坏死的保髋治疗、复杂髋膝关节置换与翻修、四肢骨肿瘤的诊治特别是保肢手术四肢骨肿瘤假体植入重建等。文章题目“The multifaceted functions of selective autophagy in cancer: molecular basis, consequences, and clinical prospects”。本研究旨在阐明选择性自噬在癌症发展和进展中的复杂作用，重点关注其在癌症不同阶段作为“肿瘤抑制因子”和“肿瘤促进因子”的双重功能，并探讨利用这一过程进行治疗干预的潜力，并且围绕选择性自噬 (Selective Autophagy)、细胞稳态 (Cellular Homeostasis)、真核细胞 (Eukaryotic Cells)、细胞器降解 (Organelle Degradation)、分子机制 (Molecular Mechanisms)、肿瘤发生 (Oncogenesis)等关键词展开研究。背景：选择性自噬是真核细胞中一个关键的细胞过程，通过靶向降解特定细胞器和蛋白质，在维持细胞稳态中发挥重要作用。近年研究发现，选择性自噬在癌症中具有双重作用：在肿瘤早期起抑制因子作用，在晚期可能促进肿瘤进展。目的：系统阐述选择性自噬的分子机制，探讨其在癌症发生发展中的复杂作用，分析自噬通路异常如何促进肿瘤发生及治疗耐药，并评估靶向选择性自噬通路在癌症治疗中的潜力与挑战。方法：本文为综述性研究，作者系统回顾了近年来关于选择性自噬（尤其是线粒体自噬、内质网自噬等）在癌症中的分子机制、信号通路、关键受体蛋白（如PINK1/Parkin、BNIP3/NIX、FUNDC1、FAM134B、RTN3L、TEX264、CALCOCO1等）及其在肿瘤代谢、干细胞特性维持、侵袭转移、炎症小体激活等方面的研究进展，并总结了相关临床试验数据。结果：选择性自噬在癌症早期通过清除受损细胞器和蛋白质发挥抑癌作用；在癌症进展期，肿瘤细胞可劫持自噬机制以应对代谢压力和缺氧环境，增强生存、增殖和治疗耐药。线粒体自噬通过PINK1/Parkin、BNIP3/NIX、FUNDC1等通路调控线粒体质量，影响肿瘤细胞的能量代谢、活性氧水平和凋亡耐受。自噬受体如p62/SQSTM1、BNIP3、NIX等在多种癌症中表达异常，与预后及治疗反应相关。内质网自噬（ER-phagy）受体（FAM134B、RTN3L、TEX264、ATL3、CALCOCO1）通过降解受损内质网片段，维持内质网稳态，其功能异常与神经退行性疾病和癌症密切相关。自噬在肿瘤微环境中受炎症因子（如TNF-α、IL-6）、活性氧和营养剥夺的调控，参与免疫逃逸和肿瘤干细胞特性的维持。临床试验显示，氯喹、羟氯喹等自噬抑制剂联合化疗或放疗在某些癌症中延长了生存期，但也存在明显副作用。结论：选择性自噬在癌症中扮演双刃剑角色，其功能具有高度情境依赖性。深入理解其分子机制有助于开发新型治疗策略，但需克服缺乏特异性标志物、药物特异性差、脱靶效应等挑战。靶向自噬通路有望成为癌症治疗的新方向，但需谨慎平衡其抑制或诱导作用。图1 展示了自噬过程中事件发生的顺序。图2 一种不依赖Parkin的线粒体自噬机制。线粒体外膜（OMM）上存在多种蛋白质，如BNIP3、BNIP3L、FUNDC1、BCL2L13、FKBP8和PHB2，以及其他含有LIR基序且不被泛素化修饰的自噬受体。线粒体自噬的启动由脂化形式的LC3和GABARAP蛋白与吞噬体膜之间的直接相互作用触发。图3 良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌中自噬指标（Beclin1和LC3B）的表达水平。 (A) BPH显示弱LC3B染色。(B) BPH显示弱Beclin1染色。(C) Gleason评分为6的前列腺癌显示弱LC3B染色。(D) Gleason评分为6的前列腺癌显示弱Beclin1染色。(E) Gleason评分为7的前列腺癌显示中度LC3B染色。(F) Gleason评分为7的前列腺癌显示中度Beclin1染色。(G) Gleason评分为9的前列腺癌显示强LC3B染色。(H) Gleason评分为9的前列腺癌显示强Beclin1染色。图4 选择性自噬的机制以及自噬受体对特定底物的识别。图中上半部分详细列出了选择性自噬所靶向的各种底物，包括特定蛋白（如寡聚α-甘露糖苷酶1（Ams1）和液泡氨基肽酶1前体（prApe1））、蛋白聚集体、细胞器（如过氧化物酶体、线粒体以及内质网区域）以及核片段。左下部分展示了可溶性选择性自噬受体（SARs），说明prApe1十二聚体如何附着于自噬相关蛋白19（Atg19）的卷曲螺旋结构域，以及Ams1和Atg19如何组装成更大的复合物——胞质至液泡靶向（Cvt）复合物。图中还提到Atg34是Ams1的另一种受体，而prApe1或天冬氨酰氨基肽酶4（Ape4）则不同，它们也能与Atg19结合。详细展示了Cue5与待降解底物上泛素链的相互作用，强调了泛素连接酶在此过程中的作用。右下部分聚焦于膜结合型SARs，描述了酵母中特定受体识别过氧化物酶体蛋白的过程、线粒体自噬受体Atg32整合到线粒体外膜的方式，以及内质网自噬受体如何通过涉及信号识别颗粒及相关组件的共翻译过程整合到内质网膜中。图5 经典自噬与非经典自噬通路背后的机制。在经典自噬中，通常由细胞内能量短缺触发。启动自噬的信号（如营养缺乏）激活5′-AMP活化蛋白激酶（AMPK）。该酶同时使mTOR失活并激活前起始复合物，该复合物包含unc-51样激酶1（ULK1）、自噬相关蛋白13（ATG13）、ATG101和FAK家族相互作用蛋白200 kDa（FIP200）。这些作用导致自噬起始复合物组分（包括液泡蛋白分选34（VPS34）、VPS15、Beclin 1、ATG14和AMBRA1）发生磷酸化。该复合物将内质网中的磷酸肌醇转化为磷脂酰肌醇-3-磷酸（PI3P），从而启动连接机器（ligation machinery）的招募。该连接机器由E1连接酶ATG7、E2连接酶ATG3以及ATG16L1与ATG5–ATG12偶联物组成的复合物构成，发挥E3连接酶的作用，促进LC3家族蛋白与磷脂酰乙醇胺（PE）的脂化，生成LC3–PE。这些过程促进自噬体的生长和闭合，包括将LC3–PE整合到自噬体膜中。随后，自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体，导致被LC3结合蛋白捕获的物质被分解。与此同时，非经典自噬通路在不需要ULK1复合物的情况下，在单一膜上独立地对LC3蛋白进行脂化，涉及一个由VPS34、VPS15、Beclin 1、UVRAG和Rubicon组成的不同的起始复合物，并且在LC3相关吞噬作用（LAP）和LC3相关内吞作用（LANDO）中不需要ATG14或AMBRA1。图6 PINK1/Parkin启动的线粒体自噬过程。当线粒体发生去极化时，PINK1稳定并重新定位于线粒体外膜，在那里它招募并磷酸化Parkin。这种磷酸化从酶学上激活Parkin，导致Parkin对线粒体外膜上的多种蛋白进行泛素化。随后，这种泛素化促使自噬受体向线粒体移动，从而使线粒体能够被吞噬体膜选择性地识别。图7 AKAP11作为一个含有LC3相互作用区域的自噬衔接蛋白。 (A) 将各种GST融合蛋白与表达HA-AKAP11的HEK293T裂解液共同孵育，随后进行pull-down实验，通过免疫印迹证实了HA-AKAP11与GST标记的相互作用蛋白之间的结合。(C) 显示了AKAP11中LC3相互作用区域（LIR）在不同物种中的序列比对。(D) 使用GST和GST-LC3B与含有野生型或LIR突变型AKAP11的HEK293T裂解液进行pull-down实验，通过免疫印迹鉴定相互作用。(E) 对表达GFP-LC3B的HEK293T细胞进行基因修饰，使其表达野生型或LIR突变型HA-AKAP11，通过GFP免疫沉淀随后免疫印迹观察相互作用。(F) 对E部分实验进行定量分析，通过将免疫沉淀的HA-AKAP11的量分别对Input和GFP-LC3B水平进行标准化，使用配对Student t检验进行统计分析。(G) 表达HA-AKAP11的HeLa细胞在Baf A1处理下进行营养饥饿，随后进行免疫染色以可视化HA与LC3的相互作用，展示代表性图像。(H和I) 对G部分结果进行统计量化。图8 展示了自噬通路的关键组分。从起始复合物的形成开始，该复合物对于吞噬体（也称为Vps34复合物）的成核至关重要。图9 自噬在肿瘤微环境（TME）内免疫细胞中的作用。对于TME中的T细胞而言，自噬对其生存和分化至关重要。初始T细胞利用基础自噬来维持静止状态，并避免由线粒体产生活性氧（ROS）所诱导的凋亡。然而，肿瘤中升高的乳酸水平会干扰初始T细胞中的这种自噬，从而削弱小鼠研究中观察到的抗肿瘤反应。此外，TME中的条件（如高钾水平或营养匮乏）限制了效应T细胞的营养摄取，导致由于功能性热量限制而通过抑制mTOR复合物1（mTORC1）来强制启动自噬。这一自噬过程对于维持线粒体功能至关重要，而线粒体功能是代谢重编程和效应T细胞分化的关键。在肿瘤浸润性调节性T细胞（Treg细胞）中，高水平的精氨酸酶2（ARG2）支持其自噬水平。Treg细胞中自噬的减少使其代谢从氧化磷酸化（OXPHOS）转向糖酵解，同时伴随mTORC1和MYC的活跃，从而破坏FOXP3的稳定性，导致凋亡增加和功能受损，进而增强肿瘤抵抗。关于肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），它们利用微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）脂化相关的吞噬作用（LAP）来分解凋亡的癌细胞。TAMs中LAP的缺失会导致死亡癌细胞释放线粒体DNA，通过cGAS-STING通路触发I型干扰素反应，并促进抗肿瘤活性。在卵巢癌转移中，表达TIM4（一种T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子4）的TAMs起源于胚胎并在局部维持，而TIM4阴性的TAMs则由循环单核细胞补充。与TIM4阴性的TAMs相比，TIM4阳性的TAMs表现出更高的氧化磷酸化水平，并通过线粒体自噬来减少氧化应激。TIM4阳性TAMs中高水平的ARG1通过降低mTORC1活化来增强线粒体自噬，这是由于ARG1介导的精氨酸代谢导致精氨酸水平降低所致。此外，自噬组分FAK家族相互作用蛋白200 kDa（FIP200）的基因缺失会通过ROS诱导的凋亡导致TIM4阳性TAMs的丢失，从而在体内增加T细胞免疫并抑制肿瘤生长。图10 利用自噬抑制进行癌症免疫治疗。 (A) 抑制肿瘤中的自噬会改变肿瘤微环境（TME），导致T辅助1型（TH1）趋化因子的产生增加，并增强效应免疫细胞向肿瘤的浸润。该方法可与嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）的过继转移和免疫检查点抑制剂（ICB）联合使用。(B) 自噬在抗原呈递细胞（APCs）中参与潜在肿瘤抗原和主要组织相容性复合体（MHC）组分的降解。通过抑制自噬，可改善抗原加工和呈递，从而增强抗肿瘤T细胞反应。(C) 自噬有助于降解MHC I类分子和颗粒酶B，这是肿瘤用来逃避细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）和自然杀伤（NK）细胞杀伤的机制。抑制自噬可增加细胞表面MHC I类的存在，并阻断颗粒酶B的自噬性降解，从而促进细胞裂解并提高ICB疗法的疗效。(D) 高剂量的白细胞介素-2（IL-2）会在患者中诱导全身性自噬综合征。抑制自噬可保护癌症患者免受全身性损伤，并增强IL-2治疗的效果。综上所述，我们的研究选择性自噬在癌症中的复杂动态作用。选择性自噬作为真核细胞维持稳态的基础过程，在癌症中扮演着矛盾的双重角色——在肿瘤早期作为细胞完整性的守护者，通过清除可能促进癌变的受损细胞器和蛋白质发挥抑癌作用；而在肿瘤进展期，癌细胞的快速增殖和对代谢压力的适应使得自噬机制被“劫持”，从而促进肿瘤生存、生长和治疗耐药。理解选择性自噬的分子调控机制，尤其是线粒体自噬、内质网自噬等多种选择性自噬通路的精细调控，对于揭示其在癌症中的具体作用至关重要。尽管靶向自噬通路（如使用氯喹、羟氯喹等抑制剂）在部分临床试验中显示出延长生存期的潜力，但也面临诸多挑战：自噬在癌症不同阶段及不同类型中的功能异质性要求我们必须发展更精准的模型和分析工具；缺乏可靠的自噬活性生物标志物限制了患者分层和治疗方案优化；现有自噬调节剂的特异性不足且存在脱靶效应。因此，未来需要开发更安全、更具选择性的自噬调控剂，并深入探索自噬与其他细胞过程（如凋亡、代谢、免疫）的交叉对话，才能真正实现将选择性自噬作为癌症治疗靶点的临床转化。文章的创新点及启示 01 系统揭示了选择性自噬在癌症中的“双刃剑”作用：文章创新性地从癌症发生发展的不同阶段出发，系统阐述了选择性自噬在肿瘤早期作为抑制因子清除受损细胞器和蛋白、在肿瘤进展期被癌细胞劫持以促进生存和耐药的双重角色，突破了以往对自噬单一功能的认识。 02 全面梳理了多种选择性自噬通路及其关键受体的分子机制：本文详细总结了线粒体自噬（PINK1/Parkin、BNIP3/NIX、FUNDC1等）、内质网自噬（FAM134B、RTN3L、TEX264、CALCOCO1等）等多种选择性自噬通路，并归纳了各通路在肿瘤代谢、干细胞维持、侵袭转移及免疫逃逸中的具体作用，提供了系统的分子机制框架。 03 亟需开发高特异性的自噬调节剂：现有自噬抑制剂（如氯喹、羟氯喹）存在明显的脱靶效应和全身毒性。后续研究应聚焦于开发能够特异性靶向某一种选择性自噬通路（如线粒体自噬或内质网自噬）的小分子药物或生物制剂，以提高疗效并减少副作用。今天的您又进步了一点点！文末彩蛋文献获取需要领取文献的同学，后台私信“85”，即可领取！版权声明《医研三人行》公众号推送文章仅为学术交流使用，仅供读者参考。公众号中“原创”标识仅代表原创编译之作，不代表本公众号对文本主张版权。版权归文章作者所有。温故而知新 1、《Phytomedicine》中山大学/广西三七重点实验室：PFKP是血栓通注射液抑制内皮-间充质转化的隐秘靶点？——中药注射剂抗心衰机制的新解析 2、新思路！嘉兴大学徐龙副教授&嘉兴市中医医院唐洁：转录组学和代谢组学揭示了功能性纳米塑料诱导的男性生殖损伤以及白藜芦醇的拮抗作用 3、《Phytomedicine》山东理工大学团队：多靶点狙击还是全面调控？中医药破解乳腺癌耐药与毒性的整合之道

临床研究

100 项与硫酸羟氯喹相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02114	硫酸羟氯喹	P01BA02	DB01611

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
盘状红斑狼疮	美国	Novitium Pharma LLC	2022-01-14
疟疾	美国	Novitium Pharma LLC	2022-01-14
皮肤红斑狼疮	日本	Sanofi KK	2015-07-03
急性疟疾	美国	Advanz Pharma Corp. Ltd.	1955-04-18
类风湿关节炎	美国	Advanz Pharma Corp. Ltd.	1955-04-18
系统性红斑狼疮	美国	Advanz Pharma Corp. Ltd.	1955-04-18

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
新型冠状病毒感染	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-05-01
原发性干燥综合征	临床3期	法国	Sanofi	2008-03-01
转移性胰腺癌	临床2期	爱尔兰	Novartis AG	2023-05-31
胰腺腺癌	临床2期	美国	West Virginia University Hospitals, Inc.	2020-02-04
转移性透明细胞性肾细胞癌	临床2期	美国	Abramson Cancer Center	2011-09-01
转移性胰腺腺癌	临床1期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2019-01-18
不能切除性胰腺癌	临床1期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2019-01-18
绒毛膜羊膜炎	临床前	-	-	2025-11-17
乳腺癌	临床前	美国	Berry Consultants LLC	2025-09-02
乳腺癌	临床前	美国	University of Pennsylvania	2025-09-02

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04524702 (CTgov)	临床2期	转移性胰腺腺癌 \| 晚期胰腺腺癌	10	Hydroxychloroquine+Nab-paclitaxel+Gemcitabine+Paricalcitol	觸網遞膚簾餘廠選齋淵 = 遞選齋壓餘艱繭糧壓鹽觸構醖鏇膚觸鹽繭淵繭 (願選簾壓構製簾夢艱醖, 繭願構簾艱糧構餘壓築 ~ 築蓋積蓋繭築築淵範糧) 更多	-	2026-01-23
NCT04303507 (COPCOV, Pubmed \| Trials)	临床3期	新型冠状病毒感染	76	Hydroxychloroquine or Chloroquine	窪淵襯餘蓋餘願顧蓋選(醖醖齋鹽遞鹹鹹蓋製觸) = 膚襯繭衊觸繭鹽廠鏇糧選壓願夢壓遞積製願廠 (衊廠觸艱築製糧襯齋膚, 42.0)	积极	2025-12-16
NCT03032406 (CLEVER, SABCS2025)	临床2期	乳腺癌 ER+ \| HER2+ \| CK	51	Hydroxychloroquine (HCQ)	獵襯鹽觸襯壓淵蓋網壓(膚鏇艱鑰製鹹顧製鹽繭) = 製網構襯憲襯廠襯觸夢壓鹽簾窪鑰願構製鹹壓 (獵製獵齋衊壓網蓋淵衊 ) 更多	积极	2025-12-11
				Everolimus (EVE)	-
ACR2025	N/A	免疫性血小板减少症 \| 系统性红斑狼疮	29	Hydroxychloroquine (HCQ) monotherapy	遞艱餘繭積餘獵餘衊網(鬱鏇淵膚鏇淵鹽壓構糧) = 窪觸鑰壓壓衊選鹽壓鹽積鹽醖醖艱夢蓋壓廠鏇 (遞夢齋壓衊壓築艱窪顧 ) 更多	积极	2025-10-24
NCT02603146 (ACR2025)	临床2期	类风湿关节炎	144	Hydroxychloroquine	簾鏇構襯壓鹽獵願製範(襯廠鬱製鑰願憲顧鏇壓) = Results for IA were similar. 鹽夢鬱鬱範鏇築齋壓齋 (廠範構遞鹽壓壓襯範網 ) 更多	不佳	2025-10-24
				Placebo
NCT03032406 (CLEVER, Pubmed \| Nat Med)	临床2期	乳腺癌	51	Hydroxychloroquine (HCQ)	範鑰遞夢糧蓋簾願鏇餘(鬱願積壓憲淵鏇廠遞築) = 餘襯襯淵網淵範糧襯醖蓋窪窪簾鹽選餘鬱淵齋 (顧選齋鏇蓋艱憲構觸廠 )	积极	2025-10-01
				Everolimus (EVE)	範鑰遞夢糧蓋簾願鏇餘(鬱願積壓憲淵鏇廠遞築) = 鹽鹽積鬱鬱選範鏇觸觸蓋窪窪簾鹽選餘鬱淵齋 (顧選齋鏇蓋艱憲構觸廠 )
EURETINA2025	N/A	视网膜疾患	368	Hydroxychloroquine (HCQ) (Definite/Probable HCQ Retinopathy)	憲夢構範積憲餘構壓鹹(獵遞鹹範膚齋觸鹽選餘) = 網範繭範蓋衊鹽簾遞鑰壓窪遞糧鏇簾鏇網淵鏇 (糧範憲築簾顧鹹膚鏇夢 ) 更多	积极	2025-09-04
				Hydroxychloroquine (HCQ) (No Retinopathy)	憲夢構範積憲餘構壓鹹(獵遞鹹範膚齋觸鹽選餘) = 鏇鏇夢顧蓋衊願獵構觸壓窪遞糧鏇簾鏇網淵鏇 (糧範憲築簾顧鹹膚鏇夢 ) 更多
NCT02603146 (Pubmed \| Arthritis Rheumatol)	临床2期	类风湿关节炎	144	Hydroxychloroquine	糧遞襯網鹹簾築夢遞襯(膚鬱顧願壓夢醖艱蓋鹹) = 廠襯鏇築淵積鹽選憲窪壓艱膚遞鏇積蓋衊醖鹽 (築選構簾窪積膚淵壓築 )	不佳	2025-08-29
				Placebo	糧遞襯網鹹簾築夢遞襯(膚鬱顧願壓夢醖艱蓋鹹) = 鬱積蓋簾鹹鑰構糧齋選壓艱膚遞鏇積蓋衊醖鹽 (築選構簾窪積膚淵壓築 )
NCT03030118 (SMILE, CTgov)	临床2期	系统性红斑狼疮	187	Hydroxychloroquine (Hydroxychloroquine)	廠衊餘鏇築齋鹹範壓蓋 = 襯壓製製選蓋艱醖衊窪遞餘衊鑰淵鹹淵壓獵網 (廠憲顧餘糧壓廠築遞選, 艱製鑰夢網獵鑰壓窪襯 ~ 壓簾製糧築醖鑰鏇選壓) 更多	-	2025-08-29
				Placebo Oral Capsule (Placebo Oral Capsule)	廠衊餘鏇築齋鹹範壓蓋 = 蓋選鑰糧簾膚鏇選遞選遞餘衊鑰淵鹹淵壓獵網 (廠憲顧餘糧壓廠築遞選, 餘積糧顧鬱鹽醖齋憲築 ~ 鬱獵鑰繭選壓觸醖糧顧) 更多
EULAR2025	N/A	银屑病关节炎	13,710	Hydroxychloroquine (HCQ) users	餘構艱憲願獵廠觸觸顧(膚艱築鬱鑰壓糧鏇餘網): RR = 0.833 (95.0% CI, 0.7 ~ 0.992), P-Value = 0.04 更多	积极	2025-06-11
				Non-HCQ users