The goal of this clinical trial is to learn if DOC1021 + pIFN will be safe and will lead to tumor responses in patients with refractory melanoma. DOC1021 is a dendritic cell immunotherapy derived from a patient's own blood cells and loaded with antigens from the patient's tumor in the form of tumor lysate and mRNA. The goal is to stimulate a T cell immune response that eliminates tumor cells.
The study consists of two components: an initial phase I safety study to confirm safety/tolerability of the treatment regimen, and, subsequently, a single-arm phase II cohort to assess efficacy of the treatment regimen.
All participants will:
* Take filgrastim subcutaneously x 5 doses and subsequently undergo a leukapheresis collection
* Receive two doses of DOC1021 under image guidance 2 weeks apart
* Receive subcutaneous pIFN injections weekly for a total of 4 doses in parallel with the DOC1021 injections
* Undergo an optional image-guided perinodal DOC1021 booster injection approximately 6 months after the first DOC1021 dose along with additional subcutaneous pIFN injections at time of the booster and the subsequent week for a total of 2 pIFN doses
* Visit the clinic regularly to assess quality of life, symptoms, medication use, imaging, bloodwork, and to receive optional treatment with anti-PD1 agents

开始日期2026-02-23

申办/合作机构

Diakonos Oncology Corp.

NCT07135349

/ Active, not recruiting临床2期

A Multi-center, Randomized, Open-label, Phase II Study to Evaluate the Efficacy and Safety of BW-20507 Injection Combined With Pegylated Interferon Alfa in Patients With Chronic Hepatitis B Infection

This is a randomized, open-label, multicenter phase II study to evaluate the efficacy and safety of BW-20507 in combination with PEG-IFNα in CHB patients

开始日期2025-09-02

申办/合作机构

上海舶望制药有限公司

NCT06092333

/ Recruiting临床2期IIT

A Pilot Study of the Combination of VIR-2218 and Peginterferon Alfa-2a for Chronic Hepatitis B

Background:
Chronic hepatitis B virus (HBV) infection affects 292 million people worldwide; 887,000 die each year from cirrhosis, liver cancer, and related issues. Treatment options are limited.
Objective:
To test 2 drugs (VIR-2218 and peginterferon) in people with mild or inactive HBV infection.
Eligibility:
People aged 18 to 65 years with mild or inactive HBV infection.
Design:
Participants will be screened. They will have blood tests and an eye exam. They will have imaging scans of the liver to check the health of the liver.
Participants will be in the study for over 2 years.
VIR-2218 is an injection given under the skin of the stomach, upper arm, or thigh. Participants will come to the clinic to receive this injection once a month for 6 months.
Peginterferon is also injected under the skin. Participants will have this shot once a week for 6 months. They may either inject themselves at home or come to the clinic to get the injections.
Participants will get just the VIR-2218 for 3 months, then both shots for 3 months, then just the peginterferon for 3 months.
Participants will have two 3-day stays in the hospital. Tests will include:
Liver biopsy. A sample of tissue will be taken from their liver. After the procedure, participants will lie on their right side for 2 hours and then on their back for 4 hours.
Fine needle aspiration. A small needle will be used to collect cells from the liver.
After the last injection of peginterferon, follow-up visits will continue in the outpatient clinic every 4 to 12 weeks.

开始日期2025-01-31

申办/合作机构

National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases

100 项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

3,638

项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的文献（医药）

2026-03-01·JOURNAL OF AUTOIMMUNITY

Multiple sclerosis-associated EBNA2 variants influence the response to peginterferon beta-1a therapy

Article

作者: Severa, Martina ; Salvetti, Marco ; Carbone, Fortunata ; Mechelli, Rosella ; Coccia, Eliana M ; Proietti, Stefania ; Ricci, Daniela ; Meloni, Chiara ; Garziano, Federica ; Centonze, Diego ; Marrone, Antonio ; Buscarinu, Maria Chiara ; Bertolotto, Antonio ; Micillo, Teresa ; Valentino, Paola ; Matarese, Giuseppe ; Battistini, Luca ; Perna, Francesco ; Ristori, Giovanni ; Romano, Silvia ; Rizzo, Fabiana ; Veroni, Caterina ; Bellucci, Gianmarco ; Guerrera, Gisella

BACKGROUND:

Strong evidence links Epstein-Barr virus (EBV) infection to Multiple Sclerosis (MS). Peginterferon beta-1a (peg-IFN), currently the most used interferon formulation among first-line treatments in MS, displays immunomodulatory, anti-inflammatory, and antiviral properties and remains also an important therapeutic option in conditions such as pregnancy, lactation and aging patients.

OBJECTIVES:

In this study we evaluated the ability of peg-IFN to restore a homeostatic EBV-host interaction in MS by regulating antiviral and immunometabolic responses.

METHODS:

In people with MS (pwMS), peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were analyzed before (T0) and after six months (T6mos) of peg-IFN administration: IFN-stimulated gene (ISG) levels, EBV DNA load, Epstein-Barr nuclear antigen 2 (EBNA2) allele distribution, and T-lymphocyte phenotyping with glycolytic metabolism were assessed.

RESULTS:

Peg-IFN increased ISG transcription and glycolysis in CD4⁺ T lymphocytes, and reduced EBV DNA load without altering EBNA2 allele distribution. Notably, ISG expression increase at T6mos in pwMS infected by the non-risk 1.3B EBNA2 allele, correlating with a better long-term response to peg-IFN after 2-years. Lower T-cell glycolytic capacity at T0 predicted higher peg-IFN responsiveness in pwMS carrying the 1.3B allele, suggesting that EBNA2 variants might be predictive of response to peg-IFN.

CONCLUSION:

Here, we found that infection with MS-associated EBNA2 variants might be involved in the clinical response to peg-IFN therapy. The predictive model developed, which integrates immunological and viral parameters, may help clinicians in a finer selection of first-line therapies tailored to patient profiles, supporting personalized medicine approaches.

2026-03-01·JOURNAL OF THE FORMOSAN MEDICAL ASSOCIATION

Long-term serum ferritin dynamics in patients receiving antiviral treatment for hepatitis C virus infection

Article

作者: Chang, Yu-Ping ; Su, Tung-Hung ; Kao, Jia-Horng ; Liu, Chen-Hua ; Tseng, Tai-Chung ; Huang, Shang-Chin ; Chen, Pei-Jer ; Liu, Chun-Jen ; Huang, Chiuan-Bo

BACKGROUND:

Limited data exists regarding the long-term serum ferritin dynamics following sustained virologic response (SVR₁₂) and factors associated with trends in changes among patients undergoing treatment for hepatitis C virus (HCV).

METHODS:

Serum ferritin levels were assessed biannually in 1538 participants undergoing direct-acting antivirals (DAAs) or peginterferon plus ribavirin (PR) with a median of follow-up of 5.0 years after off-treatment week 12. We compared the differences in time-dependent slope coefficients of serum ferritin levels for factors of interest using the generalized estimating equations to identify predictors associated with favorable serum ferritin evolution.

RESULTS:

Using univariable analysis, SVR₁₂, aged ≤50 year, absence of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), and pre-treatment HCV RNA level ≤2,000,000 IU/mL were associated with favorable ferritin evolution. Multivariable analysis showed that SVR₁₂ (adjusted slope coefficient difference: 7.50 ng/mL/year [95% CI: 3.37 to -11.63], p < 0.001) and absence of MASLD (adjusted slope coefficient difference: 4.16 ng/mL/year [95% CI: 7.91 to -0.41], p = 0.022) predicted favorable ferritin evolution. Among participants achieving SVR₁₂, the ferritin evolution was not affected by DAA or PR treatment (crude slope coefficient difference: 3.33 ng/mL/year [95% CI: 12.78 to 6.12], p = 0.49). Absence of MASLD was associated with favorable ferritin evolution (adjusted slope coefficient difference: 2.86 ng/mL/year [95% CI: 5.39 to -0.33], p = 0.021).

CONCLUSIONS:

Patients achieving SVR₁₂, irrespective of types of treatment, exhibited more favorable long-term ferritin dynamics compared to those not achieving SVR₁₂. Absence of MASLD may help improve long-term ferritin dynamics among patients achieving SVR₁₂.

2026-02-01·CLINICA CHIMICA ACTA

Quantification of plasma mutant calreticulin for diagnosis and therapeutic response assessment of peginterferon-α in myeloproliferative neoplasms: A proof-of-concept study

Article

作者: Tian, Jingjing ; Tang, Gusheng ; Wu, Zhiyuan ; Zhou, Weiyan ; Ma, Xiaotong ; Yang, Can ; Tang, Xuemei ; Wu, Quanli ; Zhang, Qingyun ; Guan, Ming

BACKGROUND:

Calreticulin (CALR) exon 9 mutations are drivers in essential thrombocythemia (ET) and primary myelofibrosis (PMF). These mutations lead to extracellular secretion of mutant CALR, but a quantitative plasma assay to leverage this for management is lacking.

OBJECTIVE:

To develop and validate a quantitative method based on homemade monoclonal antibody (McAb) targeting mutant CALR for diagnosing ET and PMF, and evaluating therapeutic response in PEG-IFN-α-treated ET patients.

METHODS:

We generated a hybridoma clone (Cal26B11) producing anti-mutant CALR McAb and confirmed its reactivity via Western blot, immunofluorescence, and immunohistochemistry. Using Cal26B11 as the capture antibody, we developed a double-antibody sandwich ELISA (DAS-ELISA) to quantify plasma CALR mutant (pCALRmut). We assessed its diagnostic performance in 135 subjects (53 CALR type-1, and 37 type-2 mutant MPN patients, 11 non-CALR-mutated MPN patients, 9 non-MPN hematological malignancies, and 25 healthy donors) and conducted a 2-year follow-up of 49 CALR-mutant ET patients to evaluate its correlation with therapeutic response.

RESULTS:

Cal26B11 McAb showed high affinity (Kd = 5.90 × 10^-10 M) and specificity for mutant CALR proteins. The established DAS-ELISA demonstrated good linearity (6.25-200 ng/ml) and sensitivity (LOQ: 7.78 ng/mL for type-1; 9.82 ng/ml for type-2 mutants). Using a cut-off of 15.98 ng/mL, the assay discriminated CALR-mutant from wild-type cases with 96.67 % sensitivity and 100 % specificity. Baseline pCALRmut concentrations rose step-wise from ET to pre-fibrotic MF and overt MF (P < 0.0001). Although cross-sectional pCALRmut-VAF was weak, strong within-individual correlations during follow-up highlight its utility for serial monitoring. In patients treated with PEG-IFN-α, pCALRmut decreased in 76.5 % of cases, with a median reduction of 23.04 %, accompanied by a medium-to-long term complete hematological response (CHR) rate of approximately 75 %. Consistently, patients achieving CHR exhibited significantly lower pCALRmut levels than non-CHRs after PEG-IFN-α treatment, demonstrating a correlation between its dynamic reduction and treatment response.

CONCLUSIONS:

The Cal26B11-based DAS-ELISA provides a reliable, non-invasive tool for detecting CALR mutations and shows promise for monitoring disease dynamics and treatment response, supporting its potential as a complementary biomarker. These preliminary findings warrant validation in larger prospective studies.

项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的新闻（医药）

2026-02-21

·HemaFuture

【BJH】蕈样肉芽肿与Sézary综合征的管理策略：当前争议与未满足需求

摘要蕈样肉芽肿和Sézary综合征是最常见的皮肤T细胞淋巴瘤类型。本系列文章结合病理生理学新证据与治疗进展，提供了更新的管理视角。及时识别早期血液受累，以及纳入大细胞转化的新型预后模型，已显示出其在完善现有分期系统中的重要性。新型单克隆抗体已成为治疗突破，但异基因造血干细胞移植仍是唯一潜在治愈手段，其适应症的相关证据日益增多。尽管治疗取得进展，最优治疗排序、移植患者选择及维持治疗策略仍是未满足的需求。关键词：皮肤淋巴瘤，免疫治疗，蕈样肉芽肿，Sézary综合征，移植背景与当前未满足需求皮肤T细胞淋巴瘤是一组异质性非霍奇金淋巴瘤，特征为T淋巴细胞在皮肤内克隆性增殖。蕈样肉芽肿表现为局限性皮损且进展缓慢（年进展率6%），而Sézary综合征具有白血病样血液受累且预后更差。治疗取决于分期，目标为症状控制、生活质量改善和诱导缓解，因治愈性结果仍罕见。早期（I-IIA期）以皮肤定向治疗为主，晚期（IIB-IV期）或难治性病例需系统性治疗，异基因造血干细胞移植仅适用于特定病例（表1）。尽管近十年治疗取得进展，关键差距依然存在。首先，“晚期疾病”（IIB-IV期）定义欠佳：肿瘤期（IIB）与红皮病期（III）或白血病期（IV）差异显著，但分期相同的患者疾病演变截然不同。类似地，现行指南将Sézary综合征定义为T4N2/3/xM0B2，但无典型红皮病的Sézary综合征患者并不少见，现有分期未能体现此异质性。此外，尚无独立分类涵盖“前Sézary状态”，例如无蕈样肉芽肿病史的红皮病患者存在循环克隆但未达B2标准。局限性还延伸至B分类的预后准确性。实践中，B2患者的初始管理可受绝对循环肿瘤负荷影响；处于B2下限的患者可能与负荷显著更高者（如>10000个恶性细胞/μL）管理不同，尽管无明确数据证实其预后轨迹存在显著差异。因此，新诊断高疾病负荷患者的最优治疗排序仍不确定，而移植因缺乏时机、资格及移植前方案的共识面临更多挑战。桥接治疗策略差异巨大，从化疗（单药或多药）到全身电子束照射或新药（如维布妥昔单抗），唯一随机试验中使用的组合方案超过十种。最后，维持治疗的作用仍未明确，尚无方案显示一致优越性。迄今仅resminostat在随机试验中用于维持治疗评估。本文通过四种临床情景阐述不同治疗策略的理论基础。需注意，各中心及国家对皮肤T细胞淋巴瘤的获批及超说明书用药可及性存在差异，所述策略并非普遍适用，应结合当地监管批准情况解读。表1 蕈样肉芽肿与Sézary综合征的分期系统（根据Olsen等修订） *血液分期进一步定义为：B0=<250/μL CD4+/CD26-或CD4+/CD7-细胞；B1=未达B0或B2标准；B2=≥1000/μL CD4+/CD26-或CD4+/CD7-细胞或流式细胞术识别的其他异常淋巴细胞群体。 †疾病特异性生存率。低度血液受累的困境情景 58岁男性诊断为IB期蕈样肉芽肿（T2N0M0B1）。初始口服贝沙罗汀，因6个月后临床反应有限，加用每周皮下聚乙二醇干扰素α。但后续流式细胞术显示血液受累进展至B2状态（CD4+CD26-细胞：1160/μL；CD4/CD8比值10.4），分期上调至T2bN0M0B2（IVA期）。随后换用标准剂量莫格利珠单抗，循环克隆T细胞群快速清除。B0状态维持超过1年。T细胞受体基因重排分析显示克隆频率显著下降：TCRβ Db2-Jb2从29%降至10%，TCRγ Vy8-JyP从33%降至3%。血液学缓解后皮肤病变缓慢但持续改善，最终实现完全皮肤缓解。患者完全缓解已超过3年（图1）。图1 低度血液受累患者治疗反应图示评述蕈样肉芽肿的B1血液受累（定义为低血液肿瘤负荷，>5%或250-999个Sézary细胞/μL）并不常见。早期疾病中，B1在IA期患者中占比2.0%，B0与B1患者生存无显著差异；欧洲前瞻性皮肤淋巴瘤国际预后指数数据亦显示斑片/斑块或肿瘤期患者中B1比例较低（5.9%）。B1状态对预后和管理的影响仍在研究中。尽管肿瘤负荷较低，B1中Sézary细胞的出现可能预示更具侵袭性的病程，并影响预后和治疗计划。因此，早期准确检测血液受累至关重要。流式细胞术和分子谱分析是诊断核心，尤其用于表征异常T细胞群（如CD4+CD7-和CD4+CD26-）及评估克隆性。尽管各中心检测组合不同，蕈样肉芽肿/Sézary综合征的最小流式细胞术组合应包括CD3、CD4、CD7、CD8、CD26和CD45。克隆性评估现利用T细胞受体β链恒定区1和2（TRBC1和TRBC2）的互斥表达；基于TRBC1的单管检测可可靠识别克隆性Sézary细胞，常无需单独T细胞克隆性检测。B1疾病是否需系统性治疗仍有争议。MAVORIC试验中，莫格利珠单抗在伴血液受累的蕈样肉芽肿（包括B1）中显示明确疗效：B0-B1患者皮肤缓解率约20%，无进展生存期和至下次治疗时间延长至8-12个月以上，改良严重程度加权评估工具改善达43.5%。这些发现支持对B1患者进行流式细胞术密切随访，并强调将血液分类纳入初始治疗决策的价值。高循环肿瘤负荷的挑战情景 81岁女性首次诊断为Sézary综合征，分期为T4N1M0B2伴大细胞转化。初诊时表现为狮面征，血液受累显著，循环恶性细胞超过40000/μL。初始单药吉西他滨实现部分血液学缓解（恶性细胞降至18115/μL），但皮肤改善甚微且伴中性粒细胞减少。随后换用莫格利珠单抗，克隆群持续下降，1年内Sézary细胞降至234/μL。之后将莫格利珠单抗维持治疗间隔延长至每3个月。超过3.5年后，患者皮肤和血液均维持完全缓解（B0：121个异常细胞/μL）（图2）。图2 高循环肿瘤负荷患者治疗反应图示评述晚期蕈样肉芽肿和Sézary综合征的治疗需根据疾病范围和患者特征个体化调整。目前化疗因免疫抑制特性及与新药相比无生存获益，不再作为常规一线推荐。但在特定情景中仍有价值，如巨大淋巴结或内脏受累、具有侵袭性临床行为的大细胞转化、以及对皮肤定向治疗无反应的有症状高肿瘤负荷。新型生物制剂纳入一线方案已重塑治疗模式，多项研究显示联合治疗结局更优。莫格利珠单抗作为人源化抗CCR4单克隆抗体，在侵袭性成人T细胞白血病/淋巴瘤中显示前景。即使在老年患者中，含莫格利珠单抗方案仍显著改善结局，中位生存期达18.1个月，2年总生存率45%。该结局与该药靶向机制及较历史多药化疗更可控的毒性特征一致。但41%患者报告任何原因导致的3-4级不良事件，最常见为皮疹。老年患者、肾功能不全或高白血病负荷者需谨慎监测肿瘤溶解综合征。大细胞转化的未满足需求仍多：缺乏标准化诊断标准，病理医师间差异超过25%。目前治疗主要依赖CD30靶向药物（如维布妥昔单抗，尤其CD30阳性者），亦可联合化疗。值得注意的是，维布妥昔单抗在大细胞转化患者中较医师选择方案显著延长无进展生存期。相反，MAVORIC试验未纳入大细胞转化患者，真实世界数据显示仅2.9%接受莫格利珠单抗患者有大细胞转化证据。最新证据支持在维持阶段考虑剂量间隔或逐步停用莫格利珠单抗。患者达到B0状态后，持续强化给药可能非必需。近期多中心研究证实，即使短期治疗后，对缓解患者逐步停药可减少不良事件风险、成本及继发耐药可能性。早期停药后仍观察到无进展生存期超过16个月的持续缓解，且无获得性耐药证据。需更大规模前瞻性研究验证此策略。联合治疗模式情景 72岁女性诊断为滤泡性蕈样肉芽肿，面部出现肿瘤性皮损。全身分期检查（CT扫描及流式细胞术）排除淋巴结和血液受累。分期为IIB（T3N0M0B0）。低剂量放疗（2×4Gy）联合聚乙二醇干扰素α（135μg）后实现完全缓解。两种方案耐受良好，无显著毒性（图3）。图3 联合治疗模式患者治疗反应图示评述聚乙二醇干扰素α-2a在欧洲已成为重要系统性治疗选择，取代已退市的重组干扰素α。欧洲癌症研究与治疗组织-皮肤淋巴瘤肿瘤组等机构数据确立其作为有效且耐受性良好的替代方案，现已纳入指南，特别适用于曾接受标准干扰素α治疗者。联合皮肤定向治疗（如光疗或放疗）可最大化缓解率，被视为标准治疗。该药缓解率40%-80%，在早晚期疾病中均有吸引力。每周一次给药方案较旧方案更具实用性。个体化给药（通常起始135或180μg）至关重要，尤其对老年或合并症患者，因潜在不良事件（如流感样症状、抑郁、骨髓抑制、肝毒性和甲状腺功能异常）。非甾体抗炎药或对乙酰氨基酚可用于症状控制，但常需根据疗效和耐受性调整剂量，严重抑郁或血液学毒性时建议停药。低剂量放疗作为蕈样肉芽肿高效治疗方式重新兴起，可单用或联合系统性治疗。通常分2-3次给予8-12Gy，1年局部控制率≥92%。相反，4Gy等超低剂量疗效较差。对更广泛病变（>10%体表面积）患者，低剂量全身电子束照射可降低毒性，并允许复发患者再次治疗。选择性病例（如移植前诱导缓解、巨大皮损或对标准低剂量放疗反应不足者）可使用更高剂量（至24Gy）。联合全身电子束照射与系统性药物的多模式治疗可进一步改善结局，尤其对多线治疗患者。维布妥昔单抗是另一系统性选择，在T3疾病中尤其有价值。用药前需CD30检测，即使低表达水平（<10%）亦报告良好反应。其优先用于晚期T3疾病，尤其快速减瘤、作为移植桥接或危机干预。还可整合入多模式策略，如联合全身电子束照射，优化疾病控制并为后续治疗步骤做准备。异基因移植的作用与复发后管理情景 65岁男性诊断为Sézary综合征（IVA1期），初诊表现为红皮病、严重瘙痒及显著白血病样血液受累（B2），Sézary细胞从14500/μL迅速升至43500/μL（95%为克隆性CD4+CD26- T细胞）。因莫格利珠单抗等新药当时未获批，初始使用吉西他滨缓解症状，但皮肤和血液反应均欠佳。随后接受6周期CHOP方案，所有受累部位实现完全缓解，继而在减低强度、含塞替派的预处理后，接受10/10全相合供者异基因造血干细胞移植。完全缓解维持超过1年。此后入组resminostat维持治疗临床试验。新斑片出现后，阿维A和氯芥凝胶治疗实现部分缓解。3年后疾病进展，斑片和斑块累及>10%体表面积（T2N0M0B0）。重复皮肤活检排除大细胞转化，确认皮肤复发为典型斑片-斑块型蕈样肉芽肿。给予低剂量全身电子束照射（12Gy），实现新完全缓解。目前以低剂量贝沙罗汀维持治疗（图4）。图4 异基因移植患者治疗反应图示评述异基因造血干细胞移植仍是晚期蕈样肉芽肿和Sézary综合征唯一潜在治愈手段，但其作用复杂且临床实践中常难界定。荟萃分析报告1年和3年总生存率分别为51%和40%，1年和3年无进展生存率分别为42%和33%。尽管具治愈潜力，复发率仍高达47%，中位复发时间8个月。非复发死亡率显著（18%），移植相关并发症常见，急慢性移植物抗宿主病发生率分别为45%和40%。前瞻性CUTALLO试验为移植价值提供新证据。该研究纳入至少符合一项不良预后标准的晚期患者：≥1线系统性治疗后复发/难治、诊断2年内大细胞转化或N3/内脏受累。仅完全或部分缓解者纳入。研究利用10/10全相合无关供者可及性作为移植组自然分配。中位随访12.4个月，移植组1年无进展生存率显著更高（50.5% vs 14.3%）。移植组1年累积复发率45%，对照组86%。移植受者生活质量指标亦显著改善。更新生存分析显示，移植组55例中16例（29%）、对照组44例中22例（50%）死亡。移植组中位总生存期未达到，对照组为51.5个月，死亡风险比0.40，支持移植。这些发现证实，与标准治疗相比，异基因移植随时间推移具有显著生存优势。但临床实践问题仍存：哪些患者获益最大、最佳移植时机及年龄上限。试验中移植对蕈样肉芽肿获益似乎优于Sézary综合征，可能因莫格利珠单抗对白血病样受累（非移植组更常见）疗效更佳。鉴于移植相关并发症常见，与耐受性良好且可能持久的替代方案（如莫格利珠单抗单用或联合体外光分离置换法）比较时需谨慎评估。临床经验显示，巨大病变患者（尤其血液肿瘤负荷极高者，如B>10000/μL，或广泛大细胞转化）因固有预后差，多为移植最佳候选者。2025年起，莫格利珠单抗和维布妥昔单抗等靶向药物通常优先于细胞毒化疗用于移植前实现有效缓解。治疗仍需个体化，尤其老年及显著合并症者。移植后复发常见（常较初诊时侵袭性低），建议将低剂量全身电子束照射作为皮肤复发管理的安全有效选择。近期预后评估证据基于TNM系统的临床分期长期是皮肤T细胞淋巴瘤预后评估基础，指导治疗决策并提供患者疾病进展信息。但近期证据质疑现有分期充分性。2007年与2022年血液分期指南比较显示，新标准可能遗漏部分低肿瘤负荷Sézary综合征患者。既往指南初始识别更多最终确诊患者。现行分期框架的预后局限性亦从真实世界登记数据显现。前瞻性皮肤淋巴瘤国际预后指数队列中，5年总生存率分别为：IIB期50.0%、IIIA期64.8%、IIIB期43.9%、IVA1期50.8%、IVA2期25.9%、IVB期36.9%。为克服TNM系统预后能力不足，新预后工具基于年龄>60岁、血清乳酸脱氢酶升高、N3淋巴结状态及基线大细胞转化等因素，将患者分为低、中、高风险，可补充TNM分期并作为独立风险分层工具。澳大利亚研究强化大细胞转化预后意义，识别三种风险组：单灶皮肤、多灶皮肤及皮肤外病变，中位总生存期分别为4.6年、2.5年和1.1年。这些发现提示，基于大细胞转化的风险组应整合入未来分期系统，指导预后评估和治疗规划未来治疗与最终思考近年多款新药进入研究。靶向PD-1/PD-L1轴的免疫检查点抑制剂总体疗效有限：24例晚期患者中帕博利珠单抗（每3周一次，最长24个月）总缓解率38%，与PD-L1表达无关。23例复发/晚期患者中，度伐利尤单抗联合来那度胺总缓解率58%，单药36%。欧洲癌症研究与治疗组织-1652-CLTG试验中，阿特珠单抗符合方案人群总缓解率17.6%，PD-L1表达无预测价值。抗KIR3DL2抗体lacutamab在II期评估中持续显示前景：2025年TELLOMAK更新显示皮肤、血液、淋巴结缓解率分别为52.4%、50.8%、28.8%。展望未来，最优治疗需依赖皮肤科、血液科和放疗科紧密协作；利用现有疗法优化长期疾病控制的联合策略；广泛采用免疫表型和分子谱分析以完善风险分层和指导选择；鉴于疾病罕见性和晚期预后差，优先参与临床试验和前瞻性登记以扩大可及性并生成高质量证据。参考文献：Stadler R, Quaglino P, Roccuzzo G. How I manage mycosis fungoides and Sézary syndrome: Current controversies and unmet needs. Br J Haematol. 2026 Jan 19. doi: 10.1111/bjh.70308. Epub ahead of print. PMID: 41555738. 版权声明：本文供医学专业人士参考，未经著作人许可，不可出版发行。同时，欢迎个人转发分享，其他任何媒体、网站如需转载或引用本网页版权所有内容，须获得授权。免责声明：本公众号私信自动回复功能由AI生成，AI基于公众号文献集进行训练，仅为互动参考，不代表本公众号运营方的正式观点与态度。如涉及专业问题，请以专业人士及官方信息为准。编辑：ZZZ 审核：CSY

2026-02-20

·老说美篇

特宝生物暴涨350%！乙肝“临床治愈”神药引爆A股，80%市占率+25%高增长，这票要起飞？

【标题】“乙肝临床治愈”真不是画饼！特宝生物（688278）悄悄干了件大事：31.4%患者HBsAg转阴，股价却还在“半山腰”？文｜股海灯塔 · 一个不靠截图、只查公告的硬核财经号你刷到过这条热搜没？👉 “特宝生物派格宾获批乙肝临床治愈适应症，31.4%患者实现表面抗原转阴！” 不是营销号瞎喊，是国家药监局官网可查的正式批文（国药准字S20250001），2025年1月15日公告，2月起全国医院陆续开方——这是中国首个、全球极少数获批“临床治愈”适应症的国产干扰素药物。什么叫“临床治愈”？不是“控制病情”，不是“延缓进展”，而是——✅ 表面抗原（HBsAg）清除✅ HBV DNA持续检测不到✅ 肝功能长期正常✅ 部分患者甚至停药后不复发临床数据来自多中心III期研究：31.4%的慢乙肝患者，在48周治疗后实现HBsAg清除。这个数字，已超越国际同类产品（如罗氏佩乐能、默沙东Pegasys）在亚洲人群中的历史最高应答率（约15%-22%）。更关键的是——它用的是中国人自己的临床方案、自己的患者队列、自己的随访标准。而支撑这一切的，正是特宝生物的“独门心法”：🔹 PEG化技术自主突破：不是简单仿制，而是对聚乙二醇链接位点、分子量分布、空间构象进行全链条重构；🔹 电子笔式注射器刚拿注册证（2025年3月公告）：全球首款专为乙肝患者设计的智能给药装置，自动记录剂量、提醒复诊、防漏针——把“打针难”变成“扫码即治”；🔹 益佩生（长效干扰素新剂型）新增适应症获临床批件：半衰期延长至130小时（比派格宾再提升35%），意味着从“每周1针”迈向“每10天1针”，依从性直接拉满。别急，还有更硬的业绩佐证：▫️ 2024年归母净利润8.28亿元，同比增长49%（来源：公司年报，上交所披露）；▫️ 2025年上半年4.28亿元，同比再增40.60%；▫️ 前三季度6.66亿元，全年预告超10亿（2025业绩快报已发，10.38亿元，+25.39%）；▫️ 毛利率常年稳定在92%以上——比茅台还“暴利”，但没人说它贵，因为它是“不可替代的医疗刚需”。再看行业地位：▶️ 派格宾在国内乙肝干扰素市场占有率超80%（米内网2024终端数据）；▶️ 入选第九批国家级制造业单项冠军企业（工信部2025年1月授牌）；▶️ 子公司通过高新技术企业认定，研发费用连续5年占营收超25%；▶️ 正在推进15.33亿元可转债发行，全部投向“乙肝临床治愈平台升级”与“肿瘤免疫新靶点管线”。有人问：为什么不是“十倍股”？我们翻遍近3年研报发现——市场至今还在用“传统药企估值法”给它定价：看PE、看销售费用率、看集采风险……但特宝生物早不是“卖药公司”，它是中国乙肝临床治愈标准的制定者之一，是卫健委《慢性乙型肝炎防治指南（2024年版）》核心证据提供方，更是全球乙肝治愈联盟（ICCH）中唯一入选的中国企业代表。它的天花板，不在医保目录里，而在每年9000万乙肝病毒携带者的“治愈权”清单上。所以，当有人说“特宝生物是下一个东方雨虹”，我们只想笑：雨虹修房子，特宝修肝细胞——一个是周期股，一个是生命科技长坡厚雪。最后，留个悬念给你：“ ✦ 如果2025年Q4，特宝生物宣布：派格宾联合小核酸药物ACT100的II期数据公布，HBsAg清除率跃升至52.1%…… ✦ 如果2026年初，国家医保谈判现场，益佩生以“临床治愈路径用药”身份单独分组、免于竞价…… ✦ 如果某天清晨你打开交易软件，发现它突然登上龙虎榜——买一席位赫然是中央汇金+社保基金联名账户…… 那么问题来了——你现在手里的仓位，是准备迎接“慢牛十年”，还是正在错过中国生物医药史上，最扎实的一次临床价值重估？ 👇评论区说出你的答案：⚠️ 看多的，请打出“31.4%”；⚠️ 看空的，请贴出你认为“不可逾越”的三大硬伤；⚠️ 持平的，请晒出你成本价——我们下期随机抽3位读者，送《特宝生物深度尽调白皮书》（含全部批文截图+临床试验原始数据节选）。别急着划走——真正的机会，往往始于一次不服气的质疑。（本文所有数据均来自上交所公告、国家药监局数据库、米内网公开报告及公司业绩说明会实录，拒绝道听途说。） ——全文完——【字数：1287】

临床研究临床3期申请上市财报

2026-02-20

·一颗药的诞生

从“病毒干扰”到“白色黄金”：干扰素-α的发现、辉煌与传承

1957年，伦敦国立医学研究所的病毒学家阿利克·艾萨克和瑞士裔同事让·林登曼正在研究一个看似平凡的现象：为什么细胞感染一种病毒后，就不容易被第二种病毒感染？这个被称为“病毒干扰”的现象，自1930年代就被观察记录，但原因成谜。他们设计了一个精妙的实验：用热灭活的流感病毒先处理鸡胚绒毛尿囊膜细胞，再将这些细胞破碎，提取其中的液体，添加到新鲜的细胞培养中。然后，他们用活的水泡性口炎病毒攻击这些新鲜细胞。按照当时的主流观点，热灭活的病毒不可能在新鲜细胞中复制，因此不应该有任何保护作用。然而，令人困惑的结果出现了：那些接受了“处理过”细胞提取液的新鲜细胞，竟然真的抵抗了活病毒的攻击！两人面面相觑。这不可能来自残留的灭活病毒，那么，细胞里究竟产生了什么物质，能够“干扰”后续病毒的感染？经过一系列严谨的排除实验，他们得出一个革命性的结论：被病毒感染的细胞，会释放出一种可溶性的、能够传递给其他细胞、使其获得抗病毒能力的“因子”。 1957年，他们在《英国皇家学会学报》上发表了这一发现，并将其命名为 “干扰素” 。这个平淡无奇的名字下，隐藏着人类对抗病毒和癌症的全新武器库的第一把钥匙。当时没有人能预料到，这个源于基础研究的好奇心，将开启生物制药史上最艰辛、最昂贵，也最富戏剧性的篇章之一。 1 “白色黄金”的炼金术: 前基因工程时代的艰难求索干扰素的发现激起了科学界的巨大热情。它似乎提供了一个理想的抗病毒方案：一种由人体自身细胞产生的天然防御物质，理论上应该高效且低毒。然而，通往临床应用的道路上横亘着一座几乎无法逾越的大山：如何获得足够用于治疗的干扰素？在1970年代，生产干扰素的过程堪称一场“现代炼金术”，其成本与难度令人咋舌：原料的奢侈：最初，科学家发现人白细胞——主要是血液中的白细胞层（“白膜层”）——是干扰素-α的良好来源。这意味着，生产原料是人血。芬兰科学家卡里·坎特尔发展了一套相对高效的方法：用仙台病毒刺激从献血者血液中分离出的白细胞，诱使其产生干扰素。但即便如此，产量也低得可怜。数字的震撼：据估算，从4.5万升人血（约需6万名献血者）的白细胞中，仅能提取出约0.4克纯度不足1%的干扰素粗品。为了治疗一名癌症患者一个疗程，可能需要数百名献血者的血液。其稀缺性和生产成本，使其价格一度远超黄金，被誉为 “白色黄金”。应用的悲壮：由于数量极度有限，早期的干扰素临床试验充满了悲壮色彩。它被优先用于那些常规治疗全部失败、濒临死亡的癌症患者。剂量微小，疗效不确定，但这是绝望中的唯一曙光。1970年代和80年代初，干扰素治疗成了医学界一个既充满希望又令人心酸的符号——它代表了一种革命性的治疗理念，却被现实的生产技术牢牢锁在实验室的保险柜里。这场“炼金术”的困境，清晰地暴露了传统生物提取法的极限，也催生了对技术革命的迫切呼唤。 2 基因工程的救赎与“多面手”的证明转机出现在生物技术革命的黎明。1970年代末至1980年代初，重组DNA技术（基因工程）日趋成熟。科学家们开始思考：如果能找到编码干扰素的基因，将其插入细菌或哺乳动物细胞中，不就可以像工厂一样大规模生产了吗？这是一场激烈的国际竞赛。多家生物技术公司（如基因泰克、百健）和学术机构投入巨资。1979–1980年，多个团队几乎同时克隆出第一个人干扰素基因。到1982年，采用基因工程大肠杆菌生产的重组人干扰素-α 首次进入临床试验。这是历史性的一刻：曾经比黄金还贵重的物质，终于有可能实现工业化、规模化生产。生物制药的新纪元，随着干扰素的量产而真正开启。有了充足的“弹药”，医学家们开始系统地探索干扰素这位“多面手”的真正实力。临床试验的结果，描绘出一幅复杂而振奋人心的图景： 1. 对抗血液肿瘤的“奇兵”：干扰素最早获得确凿胜利的领域是某些血液肿瘤。1980年代中期，研究表明，高剂量的干扰素-α对毛细胞白血病——一种罕见但难治的B细胞肿瘤——疗效显著，能诱导大部分患者获得长期缓解乃至接近治愈。对于慢性髓性白血病，干扰素-α也能诱导部分细胞遗传学缓解，在格列卫问世前，它是重要的治疗选择。此外，它对滤泡性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等也有一定作用。其抗肿瘤机制复杂，包括直接抑制肿瘤细胞增殖、增强免疫细胞（如NK细胞、巨噬细胞）的杀伤活性、抑制血管生成等。 2. 抗击慢性病毒感染的“主力”：干扰素的本职是抗病毒，它在这一领域确立了长达二十余年的统治地位。 · 慢性乙型肝炎：干扰素-α（特别是聚乙二醇化长效剂型）能够抑制乙肝病毒复制，促使部分患者实现e抗原甚至乙肝表面抗原（HBsAg）清除±抗-HBs阳转（即“临床治愈”），疗效持久。 · 慢性丙型肝炎：干扰素-α联合利巴韦林，曾是数十年间全球唯一的丙肝标准疗法。尽管治愈率（约40%-60%不等，取决于基因型）远非完美，且副作用显著，但它为数百万患者延缓了肝硬化、肝癌的进程，守住了生命防线。干扰素的临床应用远不止于此，它还曾用于治疗尖锐湿疣（一种HPV病毒感染）、卡波西肉瘤（一种与HIV相关的肿瘤）等。然而，这位“多面手”有着一张众所周知的、令人望而生畏的“价签”——其副作用谱。几乎所有患者都会经历类似重流感的“急性反应”：高烧、寒战、剧烈头痛、肌肉酸痛。长期治疗则可能导致持续疲劳、抑郁、食欲不振、骨髓抑制（白细胞、血小板减少）、甲状腺功能紊乱，甚至诱发自身免疫性疾病。患者们常常形容干扰素治疗是一场“与魔鬼的交易”：用数月乃至数年的极度不适，去换取一个不确定的、延缓疾病进展的机会。许多患者因无法耐受而中途放弃。 3 辉煌谢幕：被更精准的武器取代的传奇科学和技术从不停止进步。干扰素疗法虽然有效，但其广谱激活式的机制（诱导细胞产生数百种抗病毒与免疫调节蛋白）和显著的副作用，促使科学家寻找更精准、更温和的武器。在丙肝战场，这场更替尤为彻底和迅速： 2011年，直接抗病毒药物特拉匹韦和博赛匹韦上市，与干扰素联合，首次将部分基因型丙肝的治愈率提升至接近70%。这仅仅是开始。2013年，索磷布韦——一种高效、高耐药屏障的NS5B聚合酶核苷类似物抑制剂——的横空出世，敲响了干扰素疗法在丙肝领域的丧钟。以索磷布韦为基础的全口服、无干扰素方案，在随后的几年里将丙肝的治愈率推向了惊人的95%以上，疗程缩短至8-12周，副作用轻微。几乎在一夜之间，曾经需要每周打针、忍受严重副作用、疗程长达一年的干扰素方案，从全球各大肝病治疗指南中黯然退场。丙肝从一个需要艰苦卓绝斗争、仍有失败风险的慢性病，变成了一个几乎可以轻松治愈的感染。这是现代药物史上一次干净利落、近乎完美的 “技术性击倒”。在乙肝领域，情况略有不同：虽然强效、低耐药的口服核苷（酸）类似物（如恩替卡韦、替诺福韦）已成为一线治疗，能极好地抑制病毒复制，但它们很难实现停药后持久的免疫控制（即“临床治愈”）。因此，干扰素-α（特别是聚乙二醇干扰素）凭借其免疫调节作用、有机会获得持久应答的优势，仍在一定范围的患者（如年轻、高ALT、低病毒载量）中作为有限疗程的选择，与口服药联合或序贯使用，追求更高的治疗目标。它在这里的角色，从一个“主力”变成了一个追求特定战略目标的“特种部队”。在肿瘤领域：随着各种高度特异性的靶向药物（如BCR-ABL抑制剂、CD20单抗等）和免疫检查point抑制剂的兴起，干扰素在大多数肿瘤治疗中的一线地位已被取代。但它仍未完全退出舞台，在一些特定情况（如高危黑色素瘤的辅助治疗）或作为联合方案的组成部分，仍有其应用价值。 4 活化石的遗产与不朽的精神今天，当我们回顾干扰素-α的故事，它仿佛生物医药领域的一块 “活化石” 。它记录了一段完整的技术史：从偶然的实验室发现，到依赖人血制品的“前工业时代”，再到基因工程带来的第一次生产力解放，最终因更精准的第二代、第三代技术的出现而让出舞台中心。它的“过时”，恰恰是医学进步最有力的证明。它的遗产丰厚而深刻： 1. 概念的奠基：它是第一个被明确界定和命名的细胞因子，开启了细胞因子与干扰素研究的大门，让人们认识到细胞间可以通过分泌蛋白质进行复杂的通讯和防御。 2. 技术的先驱：它是第一批通过基因工程技术实现工业化生产的蛋白质药物之一，为整个生物制药产业（包括后来的EPO、G-CSF、胰岛素、单克隆抗体）铺平了产业化道路，验证了从基因到药物的可行性。 3. 治疗的启蒙：它证明了免疫调节和生物治疗可以有效地对抗病毒和肿瘤，为后续所有免疫疗法（如白细胞介素-2、肿瘤疫苗、免疫检查点抑制剂、CAR-T）的探索提供了最初的信心和范式。 4. 标准的塑造：在长达二三十年的时间里，它定义了慢性病毒性肝炎和某些血液肿瘤的治疗标准，拯救和延长了无数生命，直到被更好的药物取代。干扰素的故事，是一个关于科学好奇心如何发现宝藏、人类智慧如何克服生产难关、医学需求如何驱动技术迭代的经典叙事。它从实验室的意外中走来，背负着“白色黄金”的盛名与重担，经历了临床的辉煌与争议，最终在更优秀的后辈面前优雅地转换角色。它的核心精神——利用和增强人体自身的防御系统来对抗疾病——早已融入现代医学的血液，并在新一代免疫疗法中发扬光大。在药柜里，它的身影或许不再常见；但在医学发展的丰碑上，干扰素-α的名字，将永远镌刻在基石之上。向下滑动查看参考文献 1. 奠基性发现： Isaacs, A., & Lindenmann, J. (1957). Virus interference. I. The interferon. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 147(927), 258-267. 2. 早期生产与临床试验： Cantell, K., Hirvonen, S., & Koistinen, V. (1981). Partial purification of human leukocyte interferon on a large scale. Methods in Enzymology, 78, 499-505. Quesada, J. R., Reuben, J., Manning, J. T., Hersh, E. M., & Gutterman, J. U. (1984). Alpha interferon for induction of remission in hairy-cell leukemia. The New England Journal of Medicine, 310(1), 15-18. 3. 在病毒性肝炎治疗中的关键作用： Hoofnagle, J. H., et al. (1986). Treatment of chronic non-A, non-B hepatitis with recombinant human alpha interferon: a preliminary report. The New England Journal of Medicine, 315(25), 1575-1578. Wong, D. K., et al. (1993). Effect of alpha-interferon treatment in patients with hepatitis B e antigen-positive chronic hepatitis B: a meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 119(4), 312-320. 4. 聚乙二醇化与长效制剂： Zeuzem, S., et al. (2000). Peginterferon alfa-2a in patients with chronic hepatitis C. The New England Journal of Medicine, 343(23), 1666-1672. 5. 被直接抗病毒药物取代的转折点： Lawitz, E., et al. (2013). Sofosbuvir for previously untreated chronic hepatitis C infection. The New England Journal of Medicine, 368(20), 1878-1887. 6. 历史回顾与综合评述： Pestka, S. (2007). The interferons: 50 years after their discovery, there is much more to learn. Journal of Biological Chemistry, 282(28), 20047-20051. Ivashkiv, L. B., & Donlin, L. T. (2014). Regulation of type I interferon responses. Nature Reviews Immunology, 14(1), 36-49. END 温馨提醒：本账号所有内容仅为科普分享，不能代替任何专业医疗建议。封面图片为AI生成，请注意甄别。

100 项与聚乙二醇干扰素α-2a 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02747	聚乙二醇干扰素α-2a	L03AB11	DB00008

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
乙型肝炎	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2003-10-16
丙型肝炎	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2003-10-16
慢性乙型肝炎	欧盟	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性乙型肝炎	冰岛	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性乙型肝炎	列支敦士登	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性乙型肝炎	挪威	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性丙型肝炎	欧盟	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性丙型肝炎	冰岛	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性丙型肝炎	列支敦士登	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20
慢性丙型肝炎	挪威	Pharma& Schweiz GmbH	2002-06-20

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
真性红细胞增多症	申请上市	欧盟	Pharma& Schweiz GmbH	2024-06-27
原发性血小板增多症	申请上市	欧盟	Pharma& Schweiz GmbH	2024-06-27
葡萄球菌烧灼性皮肤综合征	临床3期	英国	-	2011-09-22
慢性丙型肝炎基因型 3	临床3期	奥地利	-	2008-03-07
慢性丙型肝炎基因型 1	临床3期	匈牙利	Hoffmann-La Roche, Inc.	2006-06-01
代偿期肝硬化	临床3期	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2006-06-01
假性高钾血症Cardiff型	临床3期	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2006-06-01
肝损伤	临床3期	英国	-	2006-04-27
慢性丁型肝炎	临床3期	罗马尼亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2005-10-01
完全性房室传导阻滞	临床3期	意大利	Roche Holding AG	2005-04-12

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01718301 (BOC-HIV, CTgov)	临床3期	慢性丙型肝炎基因型 1 \| 合并感染 \| HIV感染 ... 更多	108	Peginterferon alfa-2a+boceprevir+Peginterferon alfa-2b+Ribavirin	繭簾獵膚淵獵壓憲艱遞 = 夢願艱築襯蓋窪糧齋願簾廠餘築範壓願夢蓋積 (衊鏇鹹選鬱顧鑰廠網艱, 獵壓廠鏇鑰願蓋廠艱簾 ~ 獵膚願襯構壓網艱鬱繭) 更多	-	2025-08-24
ASH2024	N/A	-	-	Peginterferon alpha-2a 180 mcg	範鏇壓憲襯範壓繭壓築(壓獵夢鑰醖醖廠遞淵蓋) = grade 1-2 fatigue and cytopenias in 71.4%, G4 neutropenia in 14.3%, G4 febrile neutropenia with sepsis in 14.3% 獵築憲糧鬱夢鏇壓積夢 (選襯遞顧衊艱膚窪餘襯 ) 更多	-	2024-12-08
				Bictegravir/Emtricitabine/Tenofovir alafenamide (Biktarvy)
1807 (ASH2024)	临床2期	真性红细胞增多症 \| 原发性血小板增多症 JAK2+ \| CALR \| MPL ... 更多	-	PEG-IFN in Essential Thrombocytopenia	艱襯遞壓膚製膚壓齋醖(願築夢願壓觸簾淵築鏇) = 築憲憲顧繭製鑰餘蓋淵獵製鏇餘蓋網鏇夢淵壓 (築餘廠選壓簾簾獵鹽壓 )	积极	2024-12-07
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024 人工标引	N/A	造血干细胞移植	12	Peginterferon-alpha (pegIFNα) 180 mcg	鹹願醖顧繭鑰觸鏇鬱膚(網製繭壓範觸繭觸壓醖) = 築窪夢顧顧餘積鬱範顧廠積觸憲鑰築壓獵鏇憲 (窪襯醖鏇淵齋積觸醖淵, 58.7 ~ 100) 更多	积极	2024-02-01
NCT00932971 (HIDIT-II, Pubmed \| Liver Int)	临床2期	丁型肝炎	-	PEG-IFNa + TDF	構顧網蓋餘餘憲襯築築(鹽獵憲壓觸憲醖積範淵) = 範夢醖壓遞獵餘窪願鑰鬱糧鹽餘繭齋網窪遞憲 (齋積範積鬱製蓋鏇獵簾 ) 更多	积极	2024-01-01
				PEG-IFNa + placebo	壓遞窪廠壓憲鑰網憲鬱(憲廠鑰遞蓋鑰膚艱壓構) = 鑰獵艱糧積簾顧觸獵窪醖窪廠餘鏇夢齋鹽築觸 (憲願齋獵淵遞鹽糧窪網 ) 更多
NCT01369212 (Pubmed \| Am J Gastroenterol)	N/A	慢性乙型肝炎	201	Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) + Peginterferon (PegIFN) alfa-2a	簾鏇壓醖積淵遞糧蓋鬱(襯壓構製顧獵顧鏇網獵) = 衊鹽壓鹽艱蓋鹽鏇糧製觸選窪艱遞觸廠衊獵膚 (鑰夢願獵鏇觸壓積壓蓋 )	-	2023-01-05
				Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) alone	簾鏇壓醖積淵遞糧蓋鬱(襯壓構製顧獵顧鏇網獵) = 積艱襯膚鬱齋齋願膚願觸選窪艱遞觸廠衊獵膚 (鑰夢願獵鏇觸壓積壓蓋 )
NCT01369212 (HBRN \| Hepatitis B Research Network Immune-Active Trial, CTgov)	临床3期	慢性乙型肝炎	201	Tenofovir (Tenofovir)	簾構餘簾鑰築鑰夢簾糧 = 繭製蓋築顧鏇襯鏇鏇鬱糧網壓艱壓築衊糧構簾 (憲網觸範襯醖範壓鏇壓, 鬱蓋鏇淵選夢製餘齋鏇 ~ 襯艱製鹽鬱窪遞網製襯) 更多	-	2022-10-12
				tenofovir+Pegasys (Peginterferon-alfa 2a and Tenofovir)	簾構餘簾鑰築鑰夢簾糧 = 壓窪憲齋廠選觸憲鑰艱糧網壓艱壓築衊糧構簾 (憲網觸範襯醖範壓鏇壓, 範觸鹹鑰鑰艱鏇構糧艱 ~ 蓋鏇積鬱衊齋襯艱壓簾) 更多
NCT01769833 (Pubmed \| PLoS One)	临床3期	慢性乙型肝炎维持	149	PegIFN alfa-2a	願願夢夢糧廠壓觸觸鹹(廠廠願鑰淵鑰蓋糧繭衊) = 鏇鏇鏇網糧膚廠築齋蓋鹹網壓獵網廠膚願憲齋 (壓壓壓選鏇獵鹹簾廠觸 ) 更多	-	2022-01-01
				Nucleos(t)ide analogue	願願夢夢糧廠壓觸觸鹹(廠廠願鑰淵鑰蓋糧繭衊) = 壓餘齋獵淵觸齋築觸鏇鹹網壓獵網廠膚願憲齋 (壓壓壓選鏇獵鹹簾廠觸 ) 更多
NCT02328755 (CTgov)	临床1/2期	急性髓性白血病	37	Hematopoietic Cell Transplant (HCT)+peg-IFN-α+Tacrolimus+Methotrexate	膚鹹窪獵製鏇觸醖鹹憲 = 範廠淵醖餘觸鹽鏇窪醖簾淵衊夢鬱鬱醖遞醖範 (鹹鹽糧鬱蓋簾憲繭選膚, 製鏇網遞簾製繭遞觸網 ~ 觸繭選構淵築鹽鹹積醖) 更多	-	2021-10-06
NCT02328755 (Pubmed \| Blood Adv)	临床1/2期	复发性急性髓细胞白血病	37	pegIFNα	鬱網夢醖簾簾壓簾夢選(襯鏇衊鬱獵壓膚鏇鑰窪) = 齋襯膚積範鹽鑰鹹鏇衊鬱淵築齋膚觸願餘蓋鏇 (膚願窪夢鹹鑰膚選製觸 ) 更多	-	2021-10-04