本期内容聚焦于2026年4月22日至4月29日的卵巢癌研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了卵巢癌领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《Cancer Discovery》的研究介绍了针对晚期铂类耐药卵巢癌的新型抗体药物偶联物QLS5132，针对CLDN6靶点，展现了良好的安全性和抗肿瘤活性，为这类患者带来新的治疗选择。
《Molecular Cancer》发表的研究揭示了卵巢癌细胞与血管内皮细胞之间的代谢重编程和分子交流机制，说明癌细胞通过调控内皮细胞促进肿瘤血管生成，推动肿瘤进展，为开发新型靶向治疗提供了理论依据。
《Nat Cell Biol》报道通过大规模筛选发现电亲核化合物靶向GPX4，揭示了衰老细胞依赖GPX4防止铁死亡这一脆弱点，抑制GPX4可选择性杀死衰老肿瘤细胞，为抗衰老和抗肿瘤治疗开辟新思路。
《J Exp Clin Cancer Res》发表的研究发现铁氧还蛋白1（FDX1）通过铜代谢和自噬促进卵巢癌紫杉醇耐药，创新设计的pH/ROS响应纳米胶束能够靶向沉默FDX1，成功逆转耐药，展示了纳米药物递送的新策略。
《Med Image Anal》介绍了SPACT多模态深度学习框架，结合组织病理图像和基因组数据，大幅提升了卵巢癌患者生存预测的准确性和稳定性，为精准治疗提供了强有力的技术支持。
整体研究为卵巢癌的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.Cancer Discov（IF：33.3）：QLS5132靶向CLDN6治疗卵巢癌；
2.Nat Cell Biol（IF：19.1）：电亲性化合物筛选揭示GPX4依赖性铁死亡为衰老易感性；
3.Clin Cancer Res（IF：10.2）：PARP抑制剂再挑战：贝伐珠单抗在卵巢癌中的应用；
4.Genes Dis（IF：9.4）：PAK1抑制协同增强PARP抑制剂在卵巢癌中的抗肿瘤效应；
5.NPJ Precis Oncol（IF：8.0）：基于细胞死亡与衰老特征的多靶点药物设计及免疫治疗优化的机器学习驱动框架在卵巢癌中的应用；
6.J Transl Med（IF：7.5）：药理学靶向SF3a1-MDM4剪接脆弱性：利福昔明和反义寡核苷酸在卵巢癌中的应用；
7.J Natl Cancer Inst（IF：7.2）：新诊断晚期卵巢癌患者维持奥拉帕利联合贝伐珠单抗治疗下的健康相关生活质量（PAOLA-1/ENGOT-ov25）；
8.Mol Metab（IF：6.6）：油酸通过FABP4介导的脂质摄取促进顺铂耐药卵巢癌；
9.Mol Cancer Ther（IF：5.5）：不同H3K27甲基化状态驱动卵巢癌细胞对组蛋白去甲基酶抑制剂GSK-J4的细胞反应；
10.Cancer Drug Resist（IF：5.2）：TROP2靶向抗体药物偶联物在乳腺癌与卵巢癌中的治疗进展与耐药机制；
11.Cells（IF：5.2）：HDAC抑制通过去抑制细胞周期基因诱导休眠OCCC类球体的短暂表型惰性；
治疗类
1.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：用于卵巢癌患者来源模型中选择性递送的可规模化生物制造细胞外囊泡工程；
2.J Exp Clin Cancer Res（IF：12.8）：铁氧还蛋白1（FDX1）通过铜代谢和ULK1/ATG13介导的自噬驱动卵巢癌紫杉醇耐药：可被pH/ROS响应性PPD/PDP@si-FDX1纳米胶束克服；
3.Redox Biol（IF：11.9）：氧化还原触发的USP18通过选择性激活非经典FSP1依赖性铁死亡逃逸通路赋予卵巢癌顺铂耐药性；
4.Mol Ther Nucleic Acids（IF：6.1）：一氧化氮依赖性波形蛋白稳定赋予卵巢癌化疗耐药性；
5.J Drug Deliv Sci Technol（IF：4.9）：利用合成细菌孢子的RNA靶向递送；
6.Int J Cancer（IF：4.7）：肿瘤浸润淋巴细胞治疗联合PD-1/LAG-3抑制在复发性铂耐药卵巢癌患者中的应用；
7.Int Immunopharmacol（IF：4.7）：癌症免疫治疗中的STING激活纳米药物：机制、设计与治疗结果；
8.RSC Adv（IF：4.6）：整合miRNA的纳米化学方法赋能女性健康：从生殖健康到癌症关护；
手术类：
1.JAMA Oncol（IF：20.1）：微创手术、术中包膜破裂及早期卵巢癌患者生存率的关联分析；
诊断类：
1.Med Image Anal（IF：11.8）：SPACT：一种基于聚类的多模态框架，结合基因组学与组织病理学数据进行生存预测；
2.Clin Cancer Res（IF：10.2）：一种尿液三代谢物特征实现高危卵巢癌患者的无创识别；
3.Cells（IF：5.2）：与早期高分级浆液性卵巢癌相关的血清细胞外囊泡蛋白特征；
4.Cancer（IF：5.1）：中国上皮性卵巢癌患者的多基因生殖系检测；
5.Nanoscale Adv（IF：4.6）：流向取向作为纳米级膜过滤中优化小型细胞外囊泡分离的关键参数；
其他类：
1.Mol Cancer（IF：33.9）：卵巢癌中癌细胞与内皮界面的代谢重编程及分子互作；
2.Cell Syst（IF：7.7）：通过多模态深度学习融合影像与代谢建模在卵巢癌中的应用；
3.Aging Cell（IF：7.1）：衰老驱动的免疫抑制：调节性T细胞在卵巢肿瘤微环境中的作用；
4.NPJ Genom Med（IF：4.8）：卵巢癌在PARP抑制剂应用前时代无复发生存的免疫分子特征；
5.Int J Cancer（IF：4.7）：癌症护理质量认证与多种癌症类型生存率的相关性：台湾人群队列研究；
药物类：
1. QLS5132靶向CLDN6治疗卵巢癌
期刊名称：Cancer Discovery
影响因子：33.3
JCR分区：Q1
作者：无明确第一作者，通讯作者无信息
单位：无通讯作者单位信息
DOI：https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-NW2026-0044
摘要：对于晚期铂类耐药卵巢癌患者，治疗选择仍有限，但出现了新的治疗药物。其中一种是QLS5132，这是一种针对CLDN6的抗体药物偶联物。来自一期临床试验的早期数据显示，该药具有良好的安全性，并在该疾病中显示出活性。
总结：QLS5132作为一种针对CLDN6的抗体药物偶联物，展示了其在晚期铂类耐药卵巢癌治疗中的潜力。该药物一期临床试验的初步结果表明它具有良好的安全性和抗肿瘤活性，可能为这类患者带来新的治疗选择，填补目前治疗手段有限的空白。
2. 电亲核化合物筛选鉴定出依赖GPX4的铁死亡作为衰老细胞脆弱点
期刊名称：Nat Cell Biol
影响因子：19.1
JCR分区：Q1
作者：Mariantonietta D'Ambrosio（一作），Jesus Gil（通讯）
单位：MRC Laboratory of Medical Sciences, Du Cane Road, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1038/s41556-026-01921-z
摘要：
衰老细胞推动衰老及相关疾病，包括癌症，因此选择性杀死衰老细胞的药物（称为杀衰老药物）具有广泛的治疗潜力。本文通过筛选10480种电亲核化合物，发现包括一组氯乙酰胺类化合物在内的38个活性命中物，具有广泛的杀衰老活性。基于活性蛋白质组学及功能实验，鉴定谷胱甘肽过氧化物酶GPX4为靶点。衰老细胞表现出铁死亡的易感性，具有较高的氧化应激和细胞内Fe2+水平，同时上调GPX4以防止脂质氧化物积累。使用杀衰老氯乙酰胺或GPX4抑制剂可选择性通过铁死亡杀死衰老细胞。结合抗癌疗法，GPX4抑制剂在黑色素瘤、前列腺癌和卵巢癌模型中清除衰老肿瘤细胞。结果表明衰老细胞依赖GPX4防止铁死亡，GPX4抑制剂是杀死衰老细胞的有效策略。
总结：
该研究通过大规模筛选发现氯乙酰胺类杀衰老药物，靶向GPX4蛋白，揭示衰老细胞因铁死亡易感性而依赖GPX4保护机制。抑制GPX4能选择性诱导衰老细胞铁死亡，且联合抗癌疗法在多种癌症模型中有效清除衰老肿瘤细胞，为抗衰老和肿瘤治疗提供新思路。
3. 返回PARP抑制剂治疗：卵巢癌中贝伐珠单抗的再挑战
期刊名称：Clin Cancer Res
影响因子：10.2
JCR分区：Q1
作者：Manavi Sachdeva（一作），David S P Tan（通讯）
单位：National University Cancer Institute Singapore
DOI：https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-26-0534
摘要：KGOG 3056/NIRVANA-R试验表明，niraparib联合贝伐珠单抗的再挑战可能成为既往接受过PARP抑制剂治疗的铂敏感复发性卵巢癌患者的有希望的维持治疗策略。该组合在6个月的无进展生存率达到68%，显示其可能协同克服获得性PARPi耐药性，特别是在铂敏感性较好的患者中。
总结：该研究强调了通过niraparib和贝伐珠单抗联合使用，重新启用PARP抑制剂治疗在铂敏感复发性卵巢癌患者中的潜力。此维持方案显著提高了6个月的无进展生存率，提示该组合能协同克服部分患者的PARP抑制剂耐药，特别是对铂类药物反应良好的患者，展示了新的临床治疗方向。
4. PAK1抑制剂协同增强PARP抑制剂在卵巢癌中的抗肿瘤疗效
期刊名称：Genes Dis
影响因子：9.4
JCR分区：Q1
作者：Changying Li（一作），Zhenkun Lou（通讯）
单位：Department of Oncology, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.gendis.2025.101887
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）在携带BRCA1/2突变或同源重组修复缺陷的卵巢癌患者中显示出有效的治疗效果，基于合成致死的原理。然而，PARPi耐药性和同源重组修复功能的保持仍是临床治疗中的难题，亟需新的治疗策略。本研究发现PAK1的表达与卵巢癌预后不良相关。通过敲除PAK1、引入激酶失活突变或应用PAK1抑制剂IPA-3，均能降低同源重组修复效率并提高卵巢癌细胞对PARP抑制剂奥拉帕利的敏感性。奥拉帕利与IPA-3联合使用可协同增强DNA复制应激和双链断裂。利用细胞系衍生异种移植模型、患者衍生类器官及患者衍生异种移植模型，证实IPA-3增强了奥拉帕利的治疗效果。综上，靶向PAK1为提升奥拉帕利敏感性及改善卵巢癌治疗效果提供了新思路。
总结：本研究揭示PAK1在卵巢癌中的不良预后作用及其对同源重组修复的调控，发现抑制PAK1能降低癌细胞的修复能力，增加对PARP抑制剂奥拉帕利的敏感性。通过细胞和动物模型验证，PAK1抑制剂IPA-3与奥拉帕利协同作用，显著增强DNA损伤，提升治疗效果，提示PAK1作为潜在靶点，有望突破PARPi耐药，改善卵巢癌患者的临床预后。
5. 融合细胞死亡与衰老特征的机器学习框架在卵巢癌多靶点药物设计及免疫治疗优化中的应用
期刊名称：NPJ Precision Oncology
影响因子：8.0
JCR分区：Q1
作者：Ge Yu（一作），Ming Niu（通讯）
单位：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
DOI：https://doi.org/10.1038/s41698-026-01448-4
摘要：卵巢癌（OC）因其复杂的分子异质性和治疗诱导的适应性耐药仍然是治疗难题。非凋亡性细胞死亡和衰老通路在肿瘤演进及免疫抑制中发挥作用，但其整合进多靶点药物设计和免疫治疗优化的预测模型尚未充分探索。研究利用机器学习识别调控细胞死亡和衰老的关键基因，形成细胞死亡与衰老学习特征（CDSLS），并在多个卵巢癌队列及免疫治疗数据集中验证。通过多组学和单细胞RNA测序描绘肿瘤微环境并鉴定保守治疗靶点。核心基因RB1的功能验证显示其调控衰老、DNA损伤及T细胞活化。高CDSLS评分患者预示较差生存和免疫抑制。RB1敲低促进细胞增殖并抑制衰老，过表达则诱导衰老、强化DNA损伤信号及增强CD8+ T细胞活化。体内实验显示RB1过表达肿瘤生长受限，免疫浸润增加。人工智能预测了靶向RB1的小分子化合物（如ZINC001175043471）。药物敏感性分析表明CDSLS与布里伐尼布、阿扎胞苷等药物反应相关。该框架支持利用AI识别保守结合位点、预测突变逃逸，为卵巢癌未来分析提供基础。
总结：该研究通过机器学习建立了细胞死亡与衰老基因签名（CDSLS），揭示其在卵巢癌患者生存和免疫状态中的重要作用。核心基因RB1的调控功能被体内外实验验证，显示其可作为治疗靶点。结合多组学和人工智能技术，研究不仅预测了新型小分子药物，还关联了CDSLS与多种药物的敏感性。该框架为卵巢癌多靶点药物设计和免疫治疗提供了新的策略和理论基础。
6. SF3a1-MDM4剪接易感性药理靶向治疗卵巢癌：利福昔明与反义寡核苷酸的研究
期刊名称：J Transl Med
影响因子：7.5
JCR分区：Q1
作者：Xueqian Shuai（一作），Shupeng Liu（通讯）
单位：上海同济大学医学院上海第四人民医院中央研究实验室
DOI：https://doi.org/10.1186/s12967-026-08182-2
摘要：本研究聚焦于卵巢癌中SF3a1调控的MDM4剪接易感性，探讨了利福昔明与反义寡核苷酸对该机制的药理干预效果。研究揭示通过调控MDM4剪接，能够有效影响肿瘤细胞的生长与存活，利福昔明与反义寡核苷酸作为潜在治疗剂具有显著的抗癌活性，为卵巢癌治疗提供了新的分子靶点和策略。
总结：该研究发现卵巢癌中SF3a1-MDM4剪接过程是一个关键的药物靶点。通过使用利福昔明和反义寡核苷酸，研究团队成功干预了MDM4的剪接，从而抑制了肿瘤细胞的增殖。该成果不仅揭示了卵巢癌的新型分子机制，也为临床应用提供了新的治疗思路和候选药物。
7. 新诊断晚期卵巢癌患者接受奥拉帕利加贝伐单抗维持治疗的健康相关生活质量（PAOLA-1/ENGOT-ov25）
期刊名称：J Natl Cancer Inst
影响因子：7.2
JCR分区：Q1
作者：Florence Joly（一作），Isabelle Ray-Coquard（通讯）
单位：Centre Leon BERARD, University Claude Bernard Lyon I, Lyon, and GINECO, France
DOI：https://doi.org/10.1093/jnci/djag122
摘要：
【背景】本研究分析了新诊断晚期卵巢癌患者接受奥拉帕利加贝伐单抗或安慰剂加贝伐单抗治疗时的健康相关生活质量（HRQoL）及其恶化时间（TUDD）。
【方法】HRQoL和TUDD作为预设次要终点，使用EORTC QLQ-C30和QLQ-OV28问卷在基线及随后每12周评估，持续2年。按同源重组缺陷（HRD）状态及疾病进展对HRQoL的影响进行了事后分析。
【结果】共806名患者随机分组（537例奥拉帕利组，269例安慰剂组）。总体及HRD阳性亚组中，两个治疗组在HRQoL评分变化无临床显著差异。TUDD分析显示总体无显著差异，HRD阳性亚组奥拉帕利组表现优于安慰剂组。疾病进展患者情绪及社交功能明显恶化。
【结论】奥拉帕利加贝伐单抗维持治疗未对全球HRQoL产生临床不良影响，尤其在HRD阳性患者中效果更佳。临床试验注册号：NCT02477644。
总结：本研究在晚期卵巢癌患者中显示，维持使用奥拉帕利联合贝伐单抗不会显著影响患者的整体生活质量，且在具有同源重组缺陷的患者中，生活质量恶化的时间更长，提示该治疗方案在延长无生活质量下降时间方面有优势。疾病进展阶段患者的情绪和社交功能明显受损，需额外关注。整体结果支持奥拉帕利联合贝伐单抗作为晚期卵巢癌的维持治疗选择。
8. 油酸通过FABP4驱动的脂质摄取促进顺铂耐药卵巢癌的能量供应
期刊名称：Mol Metab
影响因子：6.6
JCR分区：Q1
作者：Ana Maria Isac（一作），Daniela Matei（通讯）
单位：Department of Obstetrics and Gynecology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL 60611, USA; Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL 60611, USA; Jesse Brown VA Medical Center, Chicago, IL, 60612, USA.
DOI：https://doi.org/10.1016/j.molmet.2026.102374
摘要：
【背景】卵巢癌（OC）依赖脂质作为转移和生长的能量来源。我们先前发现顺铂耐药（Pt-R）卵巢癌细胞相比敏感细胞（Pt-S）摄取更多脂肪酸（FA），有助于其在顺铂诱导的氧化应激下存活。
【方法】使用等基因Pt-S和Pt-R细胞系，在低血清条件下补充50μM油酸（OA，非饱和脂肪酸）或50μM棕榈酸（PA，饱和脂肪酸），进行细胞活力测定、RNA测序和细胞周期分析。评估富含OA饮食对腹腔内卵巢癌异种移植模型的影响。使用FABP抑制剂BMS-309403阻断脂质摄取。
【结果】Pt-R细胞在血清缺乏条件下活力较低，OA补充显著恢复其增殖，特别是在Pt-R细胞中。RNA测序显示OA促进细胞周期相关通路上调，主要通过转录因子E2F1调控。OA增加S期和G2/M期细胞比例，E2F1抑制减弱OA诱导的增殖。富含OA饮食促进Pt-R异种移植肿瘤生长和腹膜播散。与脂肪细胞共培养时，Pt-R细胞表达更高的脂肪酸转运蛋白FABP4和CD36，且FABP4在转移和复发卵巢肿瘤中表达上调。FABP抑制剂增强顺铂敏感性并抑制Pt-R肿瘤体内生长。
【结论】顺铂耐药卵巢癌细胞对非饱和脂肪酸依赖性增强，并上调关键脂肪酸转运蛋白以促进脂质摄取。油酸支持耐药细胞增殖，结合卡铂和FABP4抑制剂的治疗策略在体内有效抑制肿瘤生长，提示脂质组成可能影响治疗反应，具有重要的饮食指导意义。
总结：本研究揭示顺铂耐药卵巢癌细胞依赖非饱和脂肪酸油酸驱动的脂质摄取以支持其增殖和存活，尤其通过脂肪酸转运蛋白FABP4介导。油酸不仅在体外促进耐药细胞的细胞周期进展，还在体内促进其肿瘤生长和转移。FABP抑制剂能增强顺铂效果并抑制耐药肿瘤生长，提示靶向脂质代谢和转运途径可能成为治疗耐药卵巢癌的新策略，同时脂质摄入的膳食调控对患者治疗反应也有潜在影响。
9. 不同H3K27甲基化状态驱动卵巢癌细胞对组蛋白去甲基酶抑制剂GSK-J4的细胞反应
期刊名称：Molecular Cancer Therapeutics
影响因子：5.5
JCR分区：Q1
作者：Marcos Quintela（一作），Lewis W Francis（通讯）
单位：Faculty of Medicine, Health and Life Sciences, Swansea University, Swansea, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-25-0268
摘要：组蛋白甲基化失调与多种疾病发生相关，包括全球致死率较高的妇科恶性肿瘤——卵巢癌。组蛋白3赖氨酸27（H3K27）去甲基酶UTX和JMJD3作为表观遗传稳态的关键调控因子，其在卵巢癌中的作用尚未完全阐明。研究采用去甲基酶抑制剂GSK-J4及siRNA敲低UTX和JMJD3，探讨H3K27甲基化变化对卵巢癌细胞体外模型的功能影响。药物调节H3K27二甲基和三甲基（H3K27me2/3）导致细胞类型特异性表型变化，包括增殖降低、细胞凋亡及三维球体结构改变，并伴随上皮-间质转化及细胞外基质相关基因的转录下调。研究发现雄激素受体（AR）为H3K27甲基化的关键上游调控因子。在AR表达的卵巢癌细胞中，AR抑制可提升H3K27me2/3水平，揭示了核受体信号与组蛋白甲基化动态的表观遗传新轴。研究揭示了卵巢癌细胞的依赖性脆弱点，强调AR信号与表观遗传调控的潜在治疗协同作用。
总结：该研究通过抑制组蛋白去甲基酶UTX和JMJD3，展示了H3K27甲基化状态在卵巢癌细胞中的关键调控作用，表现为细胞增殖减少和促凋亡效应，同时影响肿瘤相关基因表达。特别发现雄激素受体调节H3K27甲基化水平，提示AR信号通路与组蛋白甲基化存在相互作用，提供了一个新的治疗靶点组合策略，有望通过联合干预AR信号和表观遗传机制改善卵巢癌治疗效果。
10. TROP2靶向抗体药物偶联物在乳腺癌和卵巢癌中的治疗进展及耐药机制
期刊名称：Cancer Drug Resist
影响因子：5.2
JCR分区：Q1
作者：Pilar Eroles（一作），Victor Lago（通讯）
单位：Health Research Institute Hospital La Fe (IISLAFE), Valencia 46026, Spain
DOI：https://doi.org/10.20517/cdr.2025.195
摘要：针对滋养层细胞表面抗原2（TROP2）的抗体药物偶联物（ADCs）已成为治疗预后差且治疗选择有限的三阴性乳腺癌（TNBC）和卵巢癌的有前景策略。ADCs结合了单克隆抗体的特异性和化疗药物的细胞毒性，实现了对肿瘤细胞的选择性药物递送，减少全身毒性。新一代TROP2靶向ADCs，如sacituzumab govitecan和datopotamab deruxtecan，在晚期或耐药TNBC和卵巢癌患者中显示出显著疗效和可接受的安全性，临床试验显示其在无进展生存期、总生存期及客观反应率上优于标准治疗。然而，初发及获得性耐药限制了其长期疗效，当前研究致力于解析耐药机制、优化与免疫治疗及靶向药物的联合策略，并扩展TROP2-ADCs的适应症。结合生物标志物驱动的患者筛选和新一代ADCs技术，有望克服耐药并提升临床获益。本文综述了TROP2靶向ADCs在TNBC和卵巢癌中的研发、临床应用及耐药机制，强调其改变这两类难治癌症治疗格局的潜力。
总结：本文系统介绍了针对TROP2的抗体药物偶联物在三阴性乳腺癌和卵巢癌治疗中的最新进展，重点分析了代表性药物sacituzumab govitecan和datopotamab deruxtecan的临床疗效及安全性。文章指出耐药问题是限制其长期效果的关键，强调未来研究需聚焦耐药机制、联合用药策略及精准患者筛选。整体来看，TROP2靶向ADCs有望成为改善这两种恶性肿瘤治疗前景的重要手段。
11. HDAC抑制剂通过解除细胞周期基因的抑制，诱导休眠卵巢透明细胞癌球体的暂时性表型惰性
期刊名称：Cells
影响因子：5.2
JCR分区：Q2
作者：Sylvia Cheng（一作），Gabriel E DiMattia（通讯）
单位：Mary & John Knight Translational Ovarian Cancer Research Unit, Verspeeten Family Cancer Centre, London, ON N6A 4L6, Canada.
DOI：https://doi.org/10.3390/cells15080673
摘要：多细胞癌细胞聚集体，称为球体，是抗凋亡、无血管、异质的结构，负责卵巢透明细胞癌（OCCC）经腹膜转移。OCCC是一种罕见亚型，伴随高频率ARID1A基因突变，导致全基因组H3K27Ac水平及组蛋白去乙酰化酶（HDAC）功能的改变。本研究比较了具有不同球体增殖能力的KOC-7c和105C两种OCCC细胞系，发现两者球体中H3K27Ac水平的调控不同，这与KOC-7c球体对HDAC抑制剂的敏感性及105C球体的耐药性相关。RNA测序显示，Entinostat（HDAC抑制剂）处理后的105C球体转录组发生显著改变，短期内更接近增殖型的KOC-7c转录组。通路分析揭示Entinostat处理时，105C球体中G2/M检查点基因程序被优先解除抑制。结果表明，HDAC抑制剂在OCCC治疗中的效果高度依赖具体细胞背景。
总结：该研究揭示了不同卵巢透明细胞癌球体对HDAC抑制剂的反应差异，特别是通过调控H3K27Ac水平和细胞周期基因表达，HDAC抑制剂可以暂时改变休眠型球体的表型，促进其细胞周期基因的激活，提示HDAC抑制剂在OCCC治疗中的应用需根据具体肿瘤细胞背景谨慎评估。
治疗类
1. 可扩展生物制造的细胞外囊泡工程用于卵巢癌患者来源模型的选择性递送
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Nihar Godbole（一作），Carlos Salomon（通讯）
单位：Translational Extracellular Vesicles in Obstetrics and Gynae-Oncology Group, Frazer Institute, Faculty of Health Medicine and Behavioural Sciences, Royal Brisbane and Women's Hospital, The University of Queensland, Herston, Queensland, Australia
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.75415
摘要：卵巢癌因晚期诊断、异质性及对现有疗法反应差而难以治疗。本文提出了一种简化且可扩展的细胞外囊泡（EV）工程方法，实现高效装载生物发光货物并增强对体内卵巢肿瘤的靶向递送。通过系统比较囊泡锚定结构域，确定了优化的骨架用于将生物发光货物加载到EV中。评估了五种常用生物制药制造细胞系的EV产量，最终选择并稳定改造ExpiCHO细胞作为工程化EV（eEVs）的大规模稳定来源。为实现分子靶向，改造跨膜骨架PTGFRN以在EV表面展示组织靶向配体Ephrin-B2（EB2），利用其与高级卵巢癌中过度表达的受体EphB4高亲和力结合。系统给药后，携带生物发光货物的eEVs优先累积于体内EphB4阳性细胞，并通过货物介导的生物发光共振能量转移实现无创时空追踪。在表达不同EphB4的患者来源异种移植模型中，展示Ephrin-B2的eEVs选择性定位于EphB4阳性肿瘤并报告肿瘤内货物分布。该研究建立了大规模生产eEV的转化策略，推动了基于EV的递送平台在精准靶向EphB4表达卵巢癌中的应用。
总结：该研究创新性地开发了一种简化且可扩展的细胞外囊泡工程技术，选用ExpiCHO细胞生产大量稳定的工程化EV，并通过改造PTGFRN跨膜骨架展示Ephrin-B2，实现对高级卵巢癌中特异性高表达的EphB4受体的精准靶向递送。该方法不仅提高了EV的货物装载效率，还实现了体内非侵入性追踪和肿瘤选择性定位，显著推动了EV在卵巢癌精准治疗中的临床转化潜力。
2. Ferrodoxin 1 (FDX1)驱动卵巢癌紫杉醇耐药的机制及其通过pH/ROS响应的PPD/PDP@si-FDX1纳米胶束克服策略
期刊名称：J Exp Clin Cancer Res
影响因子：12.8
JCR分区：Q1
作者：Yangmei Gong（一作），Yi Hu（通讯）
单位：南华大学衡阳医学院第一附属医院妇产科学与生殖医学中心
DOI：https://doi.org/10.1186/s13046-025-03589-z
摘要：
卵巢癌患者对紫杉醇的耐药性严重影响治疗效果。本研究发现铁氧还蛋白1（FDX1）通过调节铜代谢和ULK1/ATG13介导的自噬过程促进紫杉醇耐药。基于此机制，研究团队开发了一种pH/ROS响应的PPD/PDP@si-FDX1纳米胶束，可有效递送siRNA沉默FDX1，抑制自噬活性，逆转紫杉醇耐药性。该纳米体系在体内外均表现出良好的靶向性和治疗效果，显著提高了紫杉醇的抗肿瘤活性，显示出治疗耐药卵巢癌的新策略和潜力。
总结：
本文创新性地揭示了FDX1通过铜代谢和自噬信号轴促进卵巢癌紫杉醇耐药的分子机制，填补了耐药性研究中的空白。同时，设计了pH/ROS响应的纳米胶束载体，成功实现了FDX1的靶向沉默，显著克服了耐药性，提高了药效。该工作不仅深化了对耐药机制的理解，也为临床治疗耐药卵巢癌提供了新的纳米药物递送策略和治疗思路，具有较高的转化应用价值。
3. 红氧触发的USP18通过选择性激活非经典FSP1依赖的铁死亡逃逸路径赋予卵巢癌顺铂耐药性
期刊名称：Redox Biology
影响因子：11.9
JCR分区：Q1
作者：Zitong Zhao（一作），Yongmei Song（通讯）
单位：分子肿瘤学国家重点实验室，国家癌症中心/国家临床癌症研究中心/中国医学科学院肿瘤医院，北京，100021，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.redox.2026.104179
摘要：
【背景】顺铂耐药是卵巢癌治疗失败的主要原因之一，部分因增强的抗氧化防御机制抵消了顺铂诱导的DNA损伤和活性氧（ROS）。除了经典的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）路径外，非经典路径如铁死亡抑制蛋白1（FSP1）也可能驱动耐药。本研究旨在阐明这些替代路径如何在顺铂诱导的ROS应激下促进耐药。
【方法】从去泛素化酶文库筛选出USP18，利用蛋白质/RNA相互作用及m6A修饰分析探究其对下游效应分子IGF2BP2和FSP1的调控。评估顺铂联合FSP1抑制剂(iFSP1)在体内外模型中的疗效。
【结果】顺铂诱导的ROS通过转录因子c-JUN上调USP18，形成ROS-c-JUN-USP18信号轴。该轴通过USP18介导的去泛素化稳定IGF2BP2蛋白，进而在m6A甲基化依赖下增强FSP1 mRNA稳定性，选择性激活非经典FSP1通路而非GPX4通路。基于此轴建立的预测模型通过ROC曲线和列线图验证了其识别顺铂耐药卵巢癌患者的效能。重要的是，iFSP1与顺铂联用对USP18高表达肿瘤显示显著协同作用，有效克服耐药。
【结论】本研究揭示了ROS-c-JUN-USP18-IGF2BP2-FSP1轴调控顺铂耐药的机制，提出了iFSP1与顺铂联合治疗的新策略，为卵巢癌治疗提供了有前景的方案。
总结：
该研究创新性地发现了顺铂诱导的ROS通过c-JUN促进USP18表达，进而通过去泛素化稳定IGF2BP2，依赖m6A修饰增强FSP1表达，激活非经典的铁死亡逃逸路径，这一机制区别于传统的GPX4途径。基于此信号轴构建的预测模型可准确识别顺铂耐药卵巢癌患者，具有临床指导意义。更重要的是，首次证明FSP1抑制剂与顺铂联合使用能有效逆转USP18高表达肿瘤的耐药性，开辟了针对顺铂耐药卵巢癌的新治疗策略，具有较高的临床转化潜力。
4. 一氧化氮依赖性波形蛋白稳定性赋予卵巢癌化疗耐药性
期刊名称：Mol Ther Nucleic Acids
影响因子：6.1
JCR分区：Q1
作者：Gianmarco Melone（一作），Jenny C Chang（通讯）
单位：Houston Methodist Neal Cancer Center, Houston, Texas TX 77030, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.omtn.2026.102924
摘要：高级别浆液性卵巢癌（HGSC）通常在晚期被诊断，肿瘤微环境具有免疫抑制特性，促进疾病进展、治疗抵抗和较差生存率。我们先前证明，阻断一氧化氮（NO）信号可以增强乳腺癌细胞对PI3K抑制剂和紫杉醇治疗的反应，机制是减少S-硝基化介导的JNK/c-Jun通路活化，促进肿瘤分化、抑制干性并改善患者来源异种移植模型的存活。本文显示诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在HGSC中持续表达，使用全NOS抑制剂NG-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA）药理学抑制NO信号增强顺铂疗效，通过重编程肿瘤微环境发挥作用。通过L-NMMA、CRISPR-Cas9介导的iNOS敲除及iNOS siRNA，研究发现抑制NO信号阻断上皮-间质转化（EMT），机制是通过抑制NO介导对波形蛋白的稳定作用，促进其泛素化和蛋白酶体依赖性降解。结果表明iNOS介导的S-硝基化是调控波形蛋白稳定性及EMT的关键，提示抑制NO信号可提高HGSC对顺铂敏感性，改善患者预后。
总结：该研究创新性揭示了iNOS通过S-硝基化稳定波形蛋白，促进上皮-间质转化和卵巢癌的化疗耐药机制。通过药理学抑制或基因敲除iNOS显著降低波形蛋白稳定性，抑制EMT进程，增强顺铂治疗效果，提示NO信号通路是HGSC化疗耐药的重要靶点。该发现为改善晚期卵巢癌患者的化疗响应提供了新的治疗策略和潜在药物靶点。
5. 靶向递送RNA的合成细菌孢子载体研究
期刊名称：J Drug Deliv Sci Technol
影响因子：4.9
JCR分区：Q1
作者：Federico Machinandiarena（一作），Kumaran S Ramamurthi（通讯）
单位：Laboratory of Molecular Biology, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jddst.2025.107933
摘要：RNA治疗，包括mRNA或siRNA的递送，在多种疾病治疗中显示出潜力，但靶向特定细胞类型的难度和RNA装载至纳米粒子的效率低一直是推广应用的障碍。此前，我们报道了生物相容的合成细菌孢子样颗粒（称为“SSHELs”）的组装，这些颗粒以多孔硅胶核为基础，包裹脂质双层及两种细菌蛋白，形成稳定的蛋白质表面，可通过共价修饰接载靶向蛋白。本研究中，利用融合脂质构建的微米级SSHELs，表面装饰针对细胞表面HER2的亲和蛋白，实现了模型mRNA和siRNA分子对HER2阳性卵巢癌和乳腺癌细胞的特异性递送，且RNA装载效率和载量高。SSHEL颗粒因此展现出作为多功能递送载体的潜力，不仅适用于小分子，也适合特异性递送治疗RNA至目标细胞。
总结：本研究创新性地开发了基于合成细菌孢子样颗粒（SSHELs）的RNA递送平台，利用其稳定且可修饰的蛋白表面实现了高效且特异性的RNA装载与HER2阳性癌细胞靶向递送，克服了传统RNA载体在靶向性和装载效率上的不足。这一技术为RNA治疗提供了新的载体选择，拓展了RNA药物精准治疗的应用前景。
6. 复发铂耐药性卵巢癌患者中肿瘤浸润淋巴细胞疗法联合PD-1/LAG-3抑制剂治疗
期刊名称：International Journal of Cancer
影响因子：4.7
JCR分区：Q1
作者：Tine J Monberg（一作），Inge Marie Svane（通讯）
单位：National Center for Cancer Immune Therapy (CCIT-DK), Department of Oncology, Copenhagen University Hospital, Herlev, Denmark
DOI：https://doi.org/10.1002/ijc.70510
摘要：卵巢癌患者尚未从免疫肿瘤学的进展中受益。虽然卵巢癌肿瘤中的肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）可以扩增，但以往临床试验未显示持久疗效。TILs上免疫检查点PD-1和LAG-3的高表达为联合免疫检查点抑制剂（ICI）治疗提供了理论依据。本临床试点研究（NCT04611126）中，5名铂耐药复发性卵巢癌患者接受了TIL治疗及最多四个周期的PD-1/LAG-3抑制剂联合治疗。主要终点为安全性和可行性，次要终点包括免疫监测和临床疗效。患者包括未分化癌（1例）、高分化浆液性卵巢癌（HGSOC，2例）和低分化浆液性卵巢癌（LGSOC，2例）。治疗安全且可行，出现预期的治疗相关毒性，但非治疗相关并发症较高。80%患者（4/5）肿瘤负荷下降，包括两例未确证部分缓解。1例患者的输注TILs对自体肿瘤细胞系体外反应性支持了临床反应。低分化与高分化浆液性卵巢癌在基线肿瘤负荷、输注产品成分及反应上存在差异。该探索性试点研究显示TIL治疗联合PD-1及LAG-3抑制剂在铂耐药卵巢癌中具良好安全性及潜在临床疗效，结果因患者数目有限，应作为假设生成，支持进一步大规模试验，需考虑治疗时机及肿瘤组织学差异。
总结：本研究创新性地将肿瘤浸润淋巴细胞治疗与双重免疫检查点抑制剂PD-1和LAG-3联合应用于铂耐药复发性卵巢癌患者，首次展现了该联合方案的安全性和初步疗效，尤其在不同类型浆液性卵巢癌中观察到差异化反应，提示治疗个体化的重要性。尽管样本量有限，但为未来设计更大规模、更精细分层的临床试验提供了重要依据，推动免疫治疗在卵巢癌领域的应用前景。
7. 癌症免疫治疗中STING激活纳米药物：机制、设计与治疗效果
期刊名称：Int Immunopharmacol
影响因子：4.7
JCR分区：Q1
作者：Harshita Singhai（一作），Prashant Kesharwani（通讯）
单位：Next-Generation Translational Nanomedicine Laboratory, Department of Pharmaceutical Sciences, Dr. Harisingh Gour Vishwavidyalaya (A Central University), Sagar, Madhya Pradesh 470003, India
DOI：https://doi.org/10.1016/j.intimp.2026.116692
摘要：环状GMP-AMP合成酶（cGAS）-STING信号通路的激活剂作为一种治疗癌症的新策略，能够通过调节肿瘤免疫抑制微环境，感知细胞质中的双链DNA，并诱导I型干扰素的表达和分泌，从而启动强烈的抗肿瘤免疫反应。尽管传统STING激动剂具有治疗潜力，但仍面临生物利用度有限、非特异性及副作用等问题。基于纳米颗粒的递送系统通过表面修饰和多功能设计提供了革新方案，实现了靶向递送和受控释放。本文综述了近年来STING激活纳米药物的进展，这些纳米平台结合化疗与免疫治疗，增强肿瘤抑制，诱导长期免疫记忆，并促进免疫检查点抑制剂的效果。整体来看，这些创新在乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、结直肠癌、膀胱癌、黑色素瘤及肝细胞癌等多种恶性肿瘤中展现出显著的治疗潜力，通过重编程免疫抑制的肿瘤微环境实现抗癌效果。
总结：该综述聚焦于基于纳米技术的STING激活剂在癌症免疫治疗中的应用，创新性地解决了传统STING激动剂存在的生物利用度低和非特异性副作用等难题。通过多功能纳米载体实现精准靶向和控制释放，结合化疗和免疫治疗双重机制，显著增强肿瘤抑制效果，并促进免疫记忆和免疫检查点抑制，拓展了多种癌症的治疗策略，显示出广阔的临床转化潜力。
8. 利用miRNA整合纳米化学方法赋能女性健康：从生殖健康到癌症护理
期刊名称：RSC Adv
影响因子：4.6
JCR分区：Q2
作者：Neda Farzizadeh（一作），Ali Zarrabi（通讯）
单位：Department of Biomedical Engineering, Faculty of Engineering and Natural Sciences, Istinye University Istanbul 34396 Turkey
DOI：https://doi.org/10.1039/d5ra07723k
摘要：
微小RNA（miRNA）是一类长度为18-25核苷酸的小型非编码转录本，能够在转录后水平调控基因表达，对于女性生殖中的调控过程，尤其是卵巢功能和卵泡发育至关重要。这些miRNA的失调与多囊卵巢综合征（PCOS）、子宫内膜异位症以及妇科癌症等生殖疾病密切相关。纳米技术在医学中的应用涵盖纳米材料的性质和用途研究，为精准治疗技术的发展提供支持，包括生物传感与诊断、靶向药物递送及组织工程。该综述探讨了将miRNA与纳米技术结合的最新进展，涵盖聚合物纳米结构、金属纳米颗粒、细胞外囊泡模拟物、基于DNA的纳米结构及脂质纳米结构，用于治疗子宫内膜异位症、PCOS以及乳腺癌、宫颈癌和卵巢癌等疾病。同时也指出了临床转化面临的长期稳定性、规模化生产及免疫识别等挑战。未来研究应聚焦于改进混合纳米载体系统及miRNA精准医疗，以提升女性健康治疗效果。
总结：
本文综述了miRNA在女性生殖健康和妇科癌症治疗中的重要作用，结合纳米技术实现精准、靶向的治疗策略，展示了包括聚合物、金属、DNA和脂质基纳米结构等多种纳米载体的应用前景。创新点在于将miRNA与多样化纳米平台整合，增强药物递送和诊断的效率与特异性。然而，临床应用仍受限于纳米载体的稳定性、产量及免疫系统反应等问题，强调未来需开发更优混合纳米系统和miRNA精准医疗方案，推动临床转化，提升女性健康管理水平。
手术类：
1. 早期卵巢癌中的微创手术、术中囊袋破裂与生存率关系研究
期刊名称：JAMA Oncology
影响因子：20.1
JCR分区：Q1
作者：Koji Matsuo（一作），Shinya Matsuzaki（通讯）
单位：Department of Obstetrics and Gynecology, Osaka University Graduate School of Medicine, Osaka, Japan
DOI：https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2026.0711
摘要：本研究探讨了微创手术在早期卵巢癌治疗中的应用及其与术中囊袋破裂的关系，进一步分析了囊袋破裂对患者生存率的影响。结果显示，微创手术虽具有优势，但术中囊袋破裂显著降低患者生存率，提示在早期卵巢癌治疗中应慎重选择手术方式并避免囊袋破裂。
总结：该研究系统评估了早期卵巢癌患者中，微创手术与术中囊袋破裂对生存预后的影响。尽管微创手术有助于减小创伤，但囊袋破裂的发生与患者生存率下降密切相关，强调术中预防囊袋破裂的重要性。研究为临床手术策略提供了重要依据，建议在早期卵巢癌治疗中平衡微创技术的应用和手术安全，优化患者预后。
诊断类：
1. SPACT：基于基因组和组织病理数据的聚类驱动多模态生存预测框架
期刊名称：Med Image Anal
影响因子：11.8
JCR分区：Q1
作者：Fatma Ezgi Öğülmüş（一作），Mehmet Turan（通讯）
单位：Department of Computer Engineering, Bogazici University, Istanbul, Turkey
DOI：https://doi.org/10.1016/j.media.2026.104078
摘要：基于多模态数据的算法因其在癌症相关预测任务中的能力而受到关注。本文介绍了SPACT，一种基于深度学习的多模态框架，利用组织病理切片特征，尤其是全片组织病理图像（WSI），预测癌症生存概率。SPACT相较现有模型的提升在于其增强了模型的鲁棒性和预测准确性，既包括整体也包括不同亚类。它不仅依赖于TCGA数据集，还引入了巴什肯特医院外部数据集。通过在两个数据集上对不同编码器的准确性进行交叉比较，选择出在两者中表现优异的编码器。多编码器模型组合显示，在两个数据集均表现良好的编码器优于单一数据集表现优异的编码器。研究还对消融实验、风险分层、注意力图及集成梯度对性能和推理的影响进行了深入分析。SPACT在7种癌症类型中的5种中匹配或优于其他先进的多模态预测算法，尤其在卵巢癌中显著领先，c-index达0.77。它在三种编码器测试中均表现最佳，显示出最高的鲁棒性。这些结果确立了SPACT作为当前先进且改进的多模态深度学习模型的地位，目标在于提升个体预测准确性、整体预测准确性及多样条件下的鲁棒性。SPACT代码开放于https://github.com/ezgiogulmus/SPACT。
总结：SPACT是一种结合组织病理图像和基因组数据的多模态深度学习模型，显著提高了癌症患者生存预测的准确性和鲁棒性。通过引入外部医院数据和多编码器组合策略，SPACT在多种癌症类型中表现优异，尤其在卵巢癌预测中领先其他模型，展示了其在多样化数据环境下的稳定性和应用潜力。
2. 一种尿液三代谢物特征实现卵巢癌高风险患者的无创识别
期刊名称：Clinical Cancer Research
影响因子：10.2
JCR分区：Q1
作者：Alexander Max Funk（一作），Jan Dominik Kuhlmann（通讯）
单位：Technische Universitat Dresden Dresden Germany
DOI：https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-25-4260
摘要：[背景] 卵巢癌中迫切需要可靠的预后工具以指导风险分层治疗，但尿液代谢物在无创风险分层中的临床应用尚不明确。本文确定了一个具有临床相关性的尿液代谢物签名，用于卵巢癌的无创预后风险分层。
[方法] 利用靶向¹H核磁共振谱技术，分析2013至2022年间199名新诊断卵巢癌患者术前尿液中149种代谢物，涵盖能量代谢、氧化应激、线粒体功能、氮代谢、氨基酸降解、肠道微生物活性及炎症等。
[结果] 无监督聚类揭示生物学异质性，但缺乏预后区分力与临床表型一致性。单代谢物分析筛选出甘氨酸、丙氨酸和柠檬酸三种代谢物，构成浓缩的预后签名。结合临床变量的模型优于传统风险因素（FIGO分期、手术结果），准确预测60个月总生存率（AUC=0.839）。最高风险四分位组患者的无进展生存期和总生存期显著缩短（HR分别约2.5-2.6，均p<0.01）。
[结论] 本研究定义了一个基于尿液的三代谢物签名，能非侵入性识别卵巢癌高风险患者，超越传统临床指标，有助于分子分层和风险适应性临床决策，推动尿液作为卵巢癌代谢风险评估的临床应用。
总结：本研究通过分析卵巢癌患者术前尿液代谢物，发现甘氨酸、丙氨酸和柠檬酸三种代谢物组成的签名，能有效预测患者的长期生存风险。该无创方法结合临床因素显著优于传统风险评估，帮助识别高风险患者，支持个体化治疗策略的制定，展示了尿液代谢组学在卵巢癌风险分层中的潜在临床价值。
3. 早期高分级浆液性卵巢癌相关的血清细胞外囊泡蛋白特征
期刊名称：Cells
影响因子：5.2
JCR分区：Q2
作者：Michelle Lightfoot（一作），Karuppaiyah Selvendiran（通讯）
单位：Division of Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics and Gynecology, The Ohio State University Wexner Medical Center, Columbus, OH 43210, USA
DOI：https://doi.org/10.3390/cells15080706
摘要：背景：高分级浆液性卵巢癌（HGSOC）是上皮性卵巢癌中最常见且致死率最高的亚型，且常在晚期被诊断。当前血液生物标志物对早期疾病的检测效果有限，亟需发现与早期HGSOC相关的循环生物标志物。在本回顾性多机构病例对照研究中，评估了血清细胞外囊泡（EV）相关蛋白签名是否能够区分早期HGSOC与健康对照。方法：共获得252份血清样本，涵盖健康对照以及早晚期HGSOC患者。通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）和邻近延伸测定（PEA）筛选早期HGSOC富集的EV蛋白候选者。选定候选蛋白用酶联免疫吸附试验（ELISA）验证，并检测其在早期HGSOC组织中的表达。采用平滑经验超体积估计（SHUM）方法构建多标志物组合模型，并通过留一交叉验证进行内部评估。结果：优先筛选出10个EV相关蛋白，这些蛋白在早期HGSOC组织中表达得到确认。ELISA分析显示，该10蛋白EV组合在区分早期HGSOC与健康对照中，曲线下面积（AUC）高达0.99，显著优于传统标志物MUC16（CA-125）。SHUM模型在本队列中真阳性率为0.971，假阳性率为0.057，马修斯相关系数为0.915。部分候选蛋白在EV中富集但在匹配的全血清中未见差异。结论：血清EV相关蛋白在早期HGSOC中发生改变，构成了该疾病的多蛋白标志物签名，支持在包含良性妇科疾病、症状患者及预诊样本的临床代表性和前瞻性队列中进一步评估EV生物标志物候选者的价值。
总结：本研究通过分析多机构收集的血清样本，发现并验证了一组与早期高分级浆液性卵巢癌相关的细胞外囊泡蛋白标志物。这10种蛋白组成的联合检测在诊断早期HGSOC时表现出极高的准确性，显著优于传统的CA-125指标，提示EV蛋白质签名具备成为早期诊断工具的潜力。该多蛋白模型经过交叉验证表现稳定，支持未来在临床更大规模及多样化患者群体中开展验证研究。
4. 中国上皮性卵巢癌的多基因遗传检测研究
期刊名称：Cancer
影响因子：5.1
JCR分区：Q1
作者：Lei Li（一作），Ming Wu（通讯）
单位：北京协和医院妇产科
DOI：https://doi.org/10.1002/cncr.70395
摘要：[背景] 目前中国上皮性卵巢癌患者中遗传性癌症易感基因的生殖系变异大型研究较少。本研究评估了21个与遗传性乳腺和卵巢癌相关基因的生殖系变异的患病率及临床意义。
[方法] 2017年2月至2018年12月期间，961例未经过筛选的上皮性卵巢癌患者接受21个基因的生殖系检测。变异频率与国际数据比较，并分析与临床病理特征及生存结果的关联。
[结果] 在BRCA1（17.79%）、BRCA2（6.35%）及其他同源重组修复相关基因（2.71%）中发现致病或可能致病变异（P/LP）。非同源重组相关基因变异极少（0.1%）。BRCA1及BRCA1/2 P/LP变异携带者更可能对铂类化疗有反应（p = .002和p < .001）。同源重组相关基因中不确定意义变异（VUS+）与更佳总体生存（HR 0.57；p=0.004）及无进展生存（HR 0.75；p=0.02）相关，且该趋势较BRCA1/2 VUS+携带者更明显。
[结论] 超过25%的中国上皮性卵巢癌患者携带同源重组修复相关基因的生殖系变异，这些变异与更佳的治疗反应及生存期相关。广泛的遗传检测非常关键，不确定意义变异的预后价值需进一步研究。
总结：本研究在中国上皮性卵巢癌患者中发现超过25%存在同源重组修复相关基因的生殖系致病变异，尤其是BRCA1/2基因变异显著提高了对铂类化疗的敏感性和患者生存率。此外，不确定意义变异（VUS+）也显示出潜在的预后价值，提示广泛基因检测对治疗方案制定和预后判断具有重要意义，未来需要更多研究探讨VUS的临床影响。
5. 流向角度作为纳米膜过滤中优化小型细胞外囊泡分离的关键参数
期刊名称：Nanoscale Adv
影响因子：4.6
JCR分区：Q2
作者：Sadeka Nujhat（一作），Sandhya Moise（通讯）
单位：Department of Chemical Engineering, University of Bath Bath BA2 7AY UK
DOI：https://doi.org/10.1039/d6na00035e
摘要：
生物纳米颗粒的膜过滤通常采用切向流或垂直流两种结构，但各有膜通量和污染的性能权衡。不同入口通道与纳米孔氧化铝膜的夹角（0°、30°、60°、90°）对膜分离性能的微观调控尚未明确。本文结合计算流体力学和实验，研究小型细胞外囊泡（sEVs，200 nm以下）——卵巢癌液体活检潜在靶标的分离表现。仿真显示30°和60°中间角度产生的通量介于垂直和切向之间，且改善膜附近流体动力学，优化滤液成分。用OVCAR3卵巢癌细胞来源sEVs验证，60°入口角度下，滤除>100 nm污染物减少3倍，sEV回收率与切向流相当（p<0.05），且生物标志物CD9和CA125检测灵敏度分别提高6倍和2.5倍。结果表明流向角度是纳米膜生物分离设计的重要参数，中间角度创造独特传输行为，有助于提升sEV分离技术，进而推动卵巢癌早期诊断的发展。
总结：
本研究揭示了膜过滤中入口流向角度对小型细胞外囊泡分离性能的显著影响。通过实验和仿真发现，60°中间角度入口能有效降低大于100 nm污染物，保持高sEV回收率，并提升关键生物标志物CD9和CA125的检测灵敏度。这一发现为纳米膜技术优化提供了新思路，尤其有利于通过sEV液体活检改善卵巢癌早期诊断的准确性和效率。
其他类：
1. 卵巢癌中癌细胞与内皮细胞界面代谢重编程与分子交流
期刊名称：Mol Cancer
影响因子：33.9
JCR分区：Q1
作者：Bruna Sousa（一作），Jacinta Serpa（通讯）
单位：iNOVA4Health, NOVA Medical School, Faculdade de Ciencias Medicas, Universidade NOVA de Lisboa, Campo dos Martires da Patria, 130iNOVA4Health, Lisbon, 1169-056, Portugal
DOI：https://doi.org/10.1186/s12943-026-02673-y
摘要：本研究探讨了卵巢癌中癌细胞与血管内皮细胞之间的代谢重编程及分子信号相互作用。癌细胞通过代谢调整和信号传导机制影响内皮细胞功能，促进肿瘤微环境中血管生成及肿瘤进展。文章揭示了癌-内皮细胞界面在代谢和分子层面的复杂互作，为理解卵巢癌的病理机制及开发新型靶向治疗提供了理论依据。
总结：该文综述了卵巢癌细胞与血管内皮细胞之间的代谢及分子交流如何协同促进肿瘤血管生成与生长。通过代谢重编程，癌细胞调控内皮细胞，增强肿瘤血管网络，助力肿瘤进展。研究强调了癌-内皮界面作为治疗靶点的重要性，为未来治疗方法的开发提供了方向。
2. 融合影像与代谢建模的多模态深度学习在卵巢癌中的应用
期刊名称：Cell Systems
影响因子：7.7
JCR分区：Q1
作者：Noushin Eftekhari（一作），Claudio Angione（通讯）
单位：School of Computing, Engineering & Digital Technologies, Teesside University, Middlesbrough, UK; Centre for Digital Innovation, Teesside University, Middlesbrough, UK; National Horizons Centre, Darlington, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/j.cels.2026.101594
摘要：结合基因型（如转录组学）、表型（如影像学）和肿瘤微环境（如代谢组学）对于阐明卵巢癌的分子基础至关重要。然而，当仅有少量共同样本时，缺少稳健的多模态整合方法。本文从转录组数据出发，生成患者特异性的代谢模型并与影像数据整合，首次实现了这一多模态融合。结果显示，该方法提升了生存期预测的准确性，并使预测结果具有机制解释性。通过不同组合的转录组学、流量组学和三维CT影像数据，我们成功基于风险对患者进行分层。与传统的转录组-影像整合方法相比，融合代谢建模显著提高了模型精度，并揭示了关键代谢反应。该方法具备通用性，可应用于其他具备耦合影像-转录组数据的癌症类型。
总结：该研究开发了一种创新的多模态深度学习方法，将患者转录组学数据构建的代谢模型与三维CT影像相结合，从而提升了卵巢癌患者的生存预测及其机制理解。此方法不仅克服了样本数量有限的挑战，还通过融合代谢信息显著优于传统的单一转录组与影像数据整合方法，展示了在癌症个体化风险分层和机制解析上的潜力，且具备推广至其他癌症类型的广泛应用价值。
3. 老龄驱动的免疫抑制：卵巢肿瘤微环境中调节性T细胞的作用
期刊名称：Aging Cell
影响因子：7.1
JCR分区：Q1
作者：Mary P Udumula（一作），Ramandeep Rattan（通讯）
单位：Division of Gynecologic Oncology, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan, USA
DOI：https://doi.org/10.1111/acel.70510
摘要：上皮性卵巢癌（EOC）的发病率和死亡率随年龄增长而增加，这部分由慢性炎症、T细胞生成减少及调节性T细胞（Treg）介导的免疫抑制增强驱动。在老年EOC小鼠模型中观察到生存期降低，伴随CD4+和CD8+T细胞应答受损及FOXP3+Treg的显著扩增，这些Treg表现出IL-10和TGFβ表达升高。代谢分析显示老年小鼠Treg的氧化磷酸化增强，细胞内琥珀酸水平增加五倍。肿瘤微环境中的琥珀酸积累促进了Treg的抑制功能。药理性抑制α-酮戊二酸脱氢酶可逆转该效应，恢复效应T细胞活性。研究揭示琥珀酸驱动的代谢重编程是老龄相关Treg功能障碍的核心机制，提示靶向琥珀酸代谢有望重振老年患者的抗肿瘤免疫。
总结：该研究探讨了年龄相关的免疫抑制如何通过调节性T细胞（Tregs）的代谢变化影响卵巢癌的发展，发现老年肿瘤中Tregs代谢活跃，琥珀酸积累提升其抑制功能，导致抗肿瘤免疫力减弱。抑制关键代谢酶能够恢复效应T细胞活性，提示针对代谢途径的治疗策略有望改善老年卵巢癌患者的免疫反应和生存。
4. 卵巢癌术前PARP抑制时代长期无复发生存的免疫-分子特征
期刊名称：NPJ Genomic Medicine
影响因子：4.8
JCR分区：Q1
作者：Félix Blanc-Durand（一作），Alexandra Leary（通讯）
单位：Medical Oncology, Gynecology Unit, Gustave Roussy Institute, Villejuif, France
DOI：https://doi.org/10.1038/s41525-026-00570-3
摘要：高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）仍是妇科肿瘤死亡的主要原因，长期无复发生存率不足15%。本研究利用VIVROVAIRE和CHIVA临床试验数据，比较长期无复发生存者（LTS）与短期生存者（STS）的分子及免疫表型特征。分析37例LTS（≥3年无复发）与105例STS的肿瘤样本，采用二代测序、BRCA1/RAD51C启动子甲基化检测、浅层全基因组测序及多重免疫荧光。定义同源重组缺陷（HRD）为BRCA1/2或RAD51C/D突变及基因组不稳定评分。免疫组化检测CD4+、CD8+、CD20+和FOXP3+细胞。LTS患者年龄较轻，晚期（FIGO IV期）比例较低。分子特征显示LTS中TP53突变较少，BRCA2突变及BRCA1/RAD51C启动子甲基化富集，且RB1丢失常与BRCA变异共现，CCNE1扩增较少。免疫分析表明LTS中CD8+T细胞浸润显著增加，FOXP3+调节性T细胞减少。结果提示，优秀生存关联年轻、BRCA2突变及BRCA1/RAD51C甲基化、低CCNE1扩增及有效抗肿瘤免疫反应，为卵巢癌风险分层及个体化治疗提供潜在生物标志物。
总结：本研究揭示了高级别浆液性卵巢癌长期无复发生存者的分子和免疫特征，发现年轻患者中BRCA2突变和BRCA1/RAD51C启动子甲基化富集，TP53突变和CCNE1扩增较少，同时肿瘤微环境中CD8+T细胞增多、调节性T细胞减少，这些因素共同促进了优秀的生存预后，有助于未来通过生物标志物优化风险评估和个体化治疗策略。
5. 癌症护理质量认证与多种癌症生存率的关联：台湾基于人群的队列研究
期刊名称：International Journal of Cancer
影响因子：4.7
JCR分区：Q1
作者：Hsiao-Chen Chiu（一作），Wen-Chung Lee（通讯）
单位：Institute of Epidemiology and Preventive Medicine, College of Public Health, National Taiwan University, Taipei, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1002/ijc.70516
摘要：癌症仍是全球重大的健康负担。台湾于2008年启动癌症护理质量认证（CCQC）项目，但其与多种癌症生存率的综合评估有限。本研究从台湾癌症登记数据库中选取2011至2017年间诊断的29万余名八种癌症患者，比较认证医院和非认证医院的总体生存率。调整年龄、性别、分期、医院等级、区域及治疗方式后，发现认证医院治疗的结直肠癌、肺癌及膀胱癌患者全因死亡风险显著降低（调整风险比分别为0.88、0.91和0.79）。肝癌、女性乳腺癌、宫颈癌、子宫癌及卵巢癌未见显著差异。研究表明CCQC项目与部分主要癌症的生存改善相关，认证可作为高质量癌症护理机构能力的标志，建议持续评估此类认证计划以强化癌症护理体系。
总结：本研究基于台湾大规模癌症患者数据，探讨了癌症护理质量认证项目（CCQC）对患者生存的影响。结果显示，接受认证医院治疗的结直肠癌、肺癌和膀胱癌患者生存率显著提高，说明认证医院在癌症治疗质量上具有优势。其他癌种未见明显生存差异，提示认证效益因癌种而异。整体来看，CCQC认证可作为提升癌症治疗质量的重要标志，支持通过认证项目提升癌症护理体系的策略。
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