MOZART MZL: A Randomized Phase II Study Evaluating Mosunetuzumab Alone and in Combination With Either Zanubrutinib or Polatuzumab Vedotin for the Treatment of Patients With Relapsed/Refractory Marginal Zone Lymphoma

This phase II trial compares the effect of mosunetuzumab alone to mosunetuzumab with zanubrutinib or polatuzumab vedotin in patients with marginal zone lymphoma that has come back after a period of improvement (relapsed) or that does not respond to treatment (refractory). Mosunetuzumab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Zanubrutinib is in a class of medications called kinase inhibitors. It blocks a protein called BTK, which is present on B-cell (a type of white blood cells) cancers such as marginal zone lymphoma at abnormal levels. This may help keep cancer cells from growing and spreading. Polatuzumab vedotin is a monoclonal antibody, called polatuzumab, linked to a drug, called monomethyl auristatin E. Polatuzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as CD79B receptors, and delivers monomethyl auristatin E to kill them. Giving mosunetuzumab alone or with zanubrutinib or polatuzumab vedotin may work well for treating relapsed or refractory marginal zone lymphoma.

开始日期2026-10-03

申办/合作机构

SWOG

[+1]

JPRN-jRCTs041260113

/ Recruiting临床2期

A Multicenter Phase II StUdy to Evaluate the Efficacy aNd Safety of MOsunetuzumab in Combination with Polatuzumab Vedotin in Patients with Aggressive Non-Hodgkin Lymphoma Refractory to or Relapsed Within 12 Months After First-Line Polatuzumab Vedotin-Containing Therapy and Ineligible for High-Dose Chemotherapy with Autologous Hematopoietic StEm Cell Transplantation (SUNMORISE)

开始日期2026-08-25

申办/合作机构-

NCT07566364

/ Recruiting临床2期

A Phase 2 Study Of Mosunetuzumab In Patients With Chronic Lymphocytic Leukemia With Positive Measurable Residual Disease

The purpose of this study is to assess the therapeutic efficacy of mosunetuzumab, a bispecific antibody targeting CD20 and CD3 in patients who have detectable chronic lymphocytic leukemia (CLL) after receiving Bruton's tyrosine kinase inhibitors (BTKis) for at least 6 months and have no clinical or laboratory evidence of disease progression.

开始日期2026-07-09

申办/合作机构

Genentech, Inc.

100 项与莫妥珠单抗相关的临床结果

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100 项与莫妥珠单抗相关的转化医学

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100 项与莫妥珠单抗相关的专利（医药）

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项与莫妥珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-31·Human Vaccines & Immunotherapeutics

Mosunetuzumab: A bispecific CD20 × CD3 antibody for follicular lymphoma with promising evidence in other B-NHL subtypes

Review

作者: Shouse, Geoffrey

Mosunetuzumab is a bispecific antibody targeting CD20 x CD3 re-directing T cells to target and destroy CD20-positive B cells. T-cell-based therapies including bispecific antibodies have revolutionized B-cell NHL treatment. Mosunetuzumab is approved for follicular lymphoma with at least 2 prior lines of therapy. There are also NCCN recommendations for its use in diffuse large B-cell lymphoma and in combination with polatuzumab vedotin in relapsed/refractory mantle cell lymphoma with prior BTK inhibitor therapy. Published trials show low rates of severe CRS and support outpatient administration in appropriate settings. Utilizing a search of PubMed, conference abstracts, and clinicaltrials.gov between 2020 and 2026, prospective trial data as well as retrospective real-world evidence and ongoing studies were included for a more complete picture of available data. This review summarizes the molecular design, mechanism of action, clinical efficacy, and safety of mosunetuzumab, an agent representative of immunotherapeutic advancement in lymphoma.

2026-09-01·AMERICAN JOURNAL OF HEMATOLOGY

A Randomized Phase II Study of Subcutaneous Mosunetuzumab in Combination With Polatuzumab Vedotin Compared With Rituximab Plus Polatuzumab Vedotin in Patients With Relapsed or Refractory Large B‐Cell Lymphoma

Article

作者: Penuel, Elicia ; Naik, Seema ; Makadia, Sneha ; Budde, Lihua E. ; Bastos‐Oreiro, Mariana ; Assouline, Sarit ; Ghosh, Nilanjan ; Batlevi, Connie ; Shah, Nirav ; To, Iris ; Ead, Wahib ; Jing, Jing ; Diefenbach, Catherine ; Olszewski, Adam J. ; Lossos, Izidore S. ; Wei, Michael C. ; Pham, Song ; Chavez, Julio C.

ABSTRACT:

Mosunetuzumab plus polatuzumab vedotin has shown promising activity versus rituximab plus polatuzumab vedotin (R‐Pola) in patients with relapsed/refractory (R/R) large B‐cell lymphoma (LBCL; NCT03671018). We present results from the Phase II randomized cohort, evaluating subcutaneous mosunetuzumab plus polatuzumab vedotin (Mosun‐Pola), with > 2 years of follow‐up. Patients with R/R LBCL and ≥ 1 prior line of therapy were randomized to receive Mosun‐Pola or R‐Pola. Mosunetuzumab was administered subcutaneously with Cycle (C) 1 step‐up dosing (5/45/45 mg) then 45 mg on C2 Day (D) 1–C8D1 (21‐day cycles). Polatuzumab vedotin (1.8 mg/kg) was given intravenously (IV) on D1 of C1–6. Rituximab IV (375 mg/m 2 ) was given on D1 of C1–8. Primary endpoint was best objective response rate (ORR). As of November 15, 2024, 80 patients had been enrolled (Mosun‐Pola, n = 40; R‐Pola, n = 40). Best ORR was 77.5% (95% confidence interval [CI] 61.6–89.2) for Mosun‐Pola and 50.0% (95% CI: 33.8–66.2) for R‐Pola; complete response (CR) rates were 55.0% (95% CI: 38.5–70.7) and 35.0% (95% CI: 20.6–51.7), respectively. Median progression‐free survival was 25.4 months for Mosun‐Pola and 6.4 months for R‐Pola (hazard ratio [HR] 0.47); median overall survival was not reached and 25.5 months (HR: 0.78), respectively. Cytokine release syndrome occurred in 12.5% of Mosun‐Pola‐treated patients (all Grade 1/2). Fixed‐duration Mosun‐Pola demonstrated benefit across all efficacy endpoints compared with R‐Pola in patients with R/R LBCL. These findings are consistent with the observed benefit of Mosun‐Pola for patients with R/R LBCL in the global Phase III SUNMO study (NCT05171647). Trial Registration:Clinicaltrials.gov number: NCT03671018

2026-08-06·BLOOD

Mosunetuzumab plus polatuzumab vedotin for relapsed/refractory MCL after BTK inhibitor therapy: a phase 2 study

Article

作者: Lee Batlevi, Connie ; Kwan, Antonia ; Wang, Jue ; Assouline, Sarit E. ; Penuel, Elicia ; Makadia, Sneha ; Ghosh, Nilanjan ; Nakhoda, Shazia K. ; To, Iris ; Naik, Seema G. ; Budde, Lihua E. ; Jing, Jing ; Hodson, Daniel J. ; Bastos-Oreiro, Mariana ; Ead, Wahib ; Ollila, Thomas A. ; Modi, Dipenkumar ; Wu, Hao ; Kamdar, Manali ; Chavez, Julio C. ; Wei, Michael C. ; Pham, Song ; Wang, Michael L.

Abstract:

Patients with relapsed/refractory (R/R) mantle cell lymphoma (MCL), especially those progressing after Bruton tyrosine kinase (BTK) inhibitor and/or chimeric antigen receptor (CAR) T-cell therapy and those with high-risk features, have poor outcomes. The bispecific antibody, mosunetuzumab, combined with the antibody-drug conjugate (ADC), polatuzumab vedotin (Mosun-Pola), targets CD20 and CD79b via independent cell-killing mechanisms. In this multicenter phase 2 study, patients with MCL who had received ≥2 previous lines of therapy, including a BTK inhibitor, were enrolled. Patients received outpatient fixed-duration mosunetuzumab subcutaneously (17 cycles), with cycle 1 step-up dosing to mitigate cytokine release syndrome (CRS), and polatuzumab vedotin (1.8 mg/kg IV) for 6 cycles. The primary end point was centrally assessed best objective response rate. A total of 42 patients with a median of 3 previous therapies were enrolled; 26% had previous CAR T-cell therapy. A number of patients had MCL with high-risk features (Ki-67 of ≥50%, 67%; blastoid/pleomorphic morphology, 38%; TP53 aberration, 48%). Objective response occurred in 88.1% of evaluable patients (95% confidence interval [CI], 74.4-96.0) and complete response in 78.6% (95% CI, 63.2-89.7). With a median follow-up of 15.9 months, median progression-free survival was 18.6 months (95% CI, 13.9 to not estimable). Consistent efficacy was observed in high-risk subgroups. CRS occurred in 42.9% of patients and was limited to grade 1/2 events. Mosun-Pola achieved high complete remission rates while maintaining a manageable safety profile in patients with R/R MCL exhibiting high-risk features. This is, to our knowledge, the first bispecific-ADC combination therapy study in MCL. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT03671018.

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项与莫妥珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-07

·海百生物

靶点介绍06 | CD3靶点的未来之路（下）：格局确立、技术迭代与自免跨界新生

靶点介绍 CD3靶点的未来之路（下）：格局确立、技术迭代与自免跨界新生中篇，我们讲述了CD3双抗如何完成“临床验证”与“技术平台化”的跨越。那么，当赛道格局初步确立之后，这个靶点的下一个十年在哪里？截至2026年，全球已有超10款CD3双抗获批上市，罗氏、强生、安进、再生元四大巨头占主导，中国药企深度参与。但格局确立远非终点，技术路线从双抗演进至三抗，分子格式从IgG延伸至IgM，靶向空间从细胞表面拓展至胞内肽段-MHC，适应症从肿瘤跨界至自身免疫病。下篇将围绕三条线索展开：2026年竞争版图、第三代TCE技术前沿、以及CD3从“激活T细胞杀肿瘤”转向“清除致病B细胞和浆细胞重塑免疫系统”的逻辑反转。让我们一起走进下篇：格局确立、技术迭代与跨界新生。格局初定：2026年的CD3双抗版图截至2026年，全球已有超过10款CD3双抗获批上市，赛道格局初步形成。罗氏、强生、安进、再生元四大巨头构成了第一梯队，合计持有12款已获批药物中的8款。图1 全球已获批 CD3 双特异性抗体药物一览（截至 2025 年） 1.1 第一梯队：四大巨头的布局安进（Amgen）是CD3双抗赛道的先驱。Blinatumomab（CD19×CD3）于2014年获批，奠定了BiTE平台的基础；Tarlatamab（DLL3×CD3）于2024年获批，成为CD3双抗在实体瘤领域的重要突破。罗氏（Roche）在CD20×CD3方向布局最深，拥有Mosunetuzumab（2022年获批）和Glofitamab（2023年获批）两款产品，并正在推进GPRC5D×CD3双抗Forimtamig（RG6234）用于多发性骨髓瘤的I期临床。强生（J&J）聚焦多发性骨髓瘤，Teclistamab（BCMA×CD3，2022年获批）和Talquetamab（GPRC5D×CD3，2023年获批）形成了“BCMA+新靶点”的完整防线。再生元（Regeneron）作为追赶者，Odronextamab（CD20×CD3，2024年获批）和Linvoseltamab（BCMA×CD3，2025年获批）相继进入市场，与罗氏和强生直接竞争。 1.2 中国玩家的崛起中国药企在CD3双抗赛道的参与度显著提升。贝林妥欧（blinatumomab）于2021年在中国获批，成为国内首个CD3双抗。随后，多款国产CD3双抗进入临床后期阶段，全球bsAb市场2026年规模约200亿美元，主要由CD3双抗拉动。 2026年8月，智翔金泰的GR2302注射液获批临床。这是一款基于TCR模拟抗体（TCRm）和抗CD3抗体的双特异性抗体，靶向HBV S蛋白肽段-MHC复合物，用于乙肝病毒相关肝细胞癌的治疗。技术前沿：第三代TCE的方向 2.1 三特异性T细胞衔接器多发性骨髓瘤领域正在发生一项重要变化：BCMA和GPRC5D两个靶点不再是“二选一”的关系。信达生物的IBI-3003是一款BCMA×GPRC5D×CD3三特异性T细胞衔接器（TriTE），能够同时靶向两个骨髓瘤表面抗原，旨在预防因单一靶点丢失导致的耐药。这一设计思路的价值在于，把原本需要“BCMA双抗→GPRC5D双抗”序贯治疗的两步，浓缩在一个分子中完成。但这也带来了新的挑战：双靶点同时结合T细胞，细胞因子释放综合征的风险可能更高。图2 双特异性与三特异性 T 细胞衔接器（TCE）结构对比示意图 2.2 前抗体技术：从“全身激活”到“局部激活” 降低CD3双抗的系统毒性一直是行业的核心挑战。“前抗体”技术通过在CD3结合臂上添加遮蔽肽，使药物仅在肿瘤微环境中被蛋白酶切割后才激活，旨在将T细胞激活限制在肿瘤部位。 2026年8月，天演药业启动了ADG138的I期临床试验。这是一款屏蔽肽HER2/CD3双抗，用于HER2阳性实体瘤。这一技术路线的验证仍在进行中，但其潜在的减毒价值值得关注。图3 前抗体（Probody）技术在肿瘤微环境中的条件性激活机制 2.3 IgM格式：增强亲和力的新思路传统CD3双抗采用IgG格式（2个结合位点）。IGM Biosciences的Imvotamab则采用IgM格式，具有10个结合位点，对CD20阳性细胞的结合能力显著增强。临床前数据显示，这种设计在CD20表达下调的耐药患者中可能保持杀伤活性，同时细胞因子释放谱更低。图4 免疫球蛋白 M（IgM）与免疫球蛋白 G（IgG）结构及功能对比示意图 2.4 TCRm-DART平台：拓展胞内抗原传统双抗只能靶向细胞表面抗原。MacroGenics的MGD024是一款CD123×CD3双抗，采用DART®平台设计。而TCRm（TCR模拟抗体）技术的出现，使靶向“胞内抗原的肽段-MHC复合物”成为可能，进一步拓展了可靶向抗原的范围。 CD3的“新身份”：从肿瘤到自身免疫 3.1 一个深刻的逻辑反转 CD3的故事，是一部关于“激活”与“抑制”反复切换的历史。它的起点是“激活”，用OKT3激活T细胞以研究其功能。但在移植领域，OKT3的角色是“抑制”，阻断T细胞功能以抗排斥。到了双抗时代，CD3再次回到“激活”，把T细胞激活去杀肿瘤。现在，CD3正在走向第四个角色：通过清除致病B细胞和浆细胞，来治疗自身免疫病。这一转变的逻辑是：用CD3双抗同时靶向B细胞或浆细胞表面的抗原（如CD19、BCMA），清除产生自身抗体的致病细胞。不再是激活T细胞去杀肿瘤，而是利用TCE的清除功能重塑免疫系统。 3.2 初步临床证据 2026年2月，Nature Medicine发表了一项重要的病例系列研究。研究者使用Blinatumomab（CD19×CD3）和Teclistamab（BCMA×CD3）作为诱导治疗，分别用于抗合成酶综合征（ASyS）和系统性硬化症（SSc）患者： ASyS患者（n=5）：Blinatumomab诱导治疗后，肌酸激酶水平下降，肌肉力量改善，部分患者达到TIS 70%至80%的临床改善； SSc患者（n=5）：Teclistamab诱导治疗后，利妥昔单抗维持治疗，观察到持续B细胞抑制和自身抗体水平下降。虽然病例数有限，但这组数据表明：TCE介导的B细胞/浆细胞清除，可能为难治性自身免疫病，提供全新的治疗策略。 3.3 TCE药物在自免领域的最新进展 2026年8月，Oblenio Bio宣布其BCMA×CD19×CD3三特异性T细胞衔接器LBL-051完成首例患者给药，用于难治性自身免疫病。LBL-051旨在通过同时清除B细胞（CD19靶向）和浆细胞（BCMA靶向），实现更彻底的免疫重置。这一思路的临床依据来自CD19 CAR-T在SLE中的成功案例。CAR-T的局限性在于制备复杂、成本高、等待时间长，而TCE药物作为“现货型”产品，理论上具有更高的可及性。图5 处于临床评估阶段的T细胞衔接器（TCE）结构全景图竞争格局中的“空白地带” 4.1 中国的差异化探索 2026年8月，智翔金泰的GR2302注射液获批开展乙肝病毒相关肝细胞癌临床试验。这是一款基于TCR模拟抗体和抗CD3抗体的双特异性抗体，识别HBV S蛋白肽段-MHC复合物，通过招募T细胞杀伤被HBV感染的肝细胞。这一靶点组合“HBV相关肝癌×TCRm×CD3”此前国内尚无同类产品获批临床。它代表了CD3双抗向新领域拓展的探索，不再局限于经典的肿瘤表面抗原，而是进入病毒相关肿瘤的“肽段-MHC”靶向空间。图6 T细胞受体模拟（TCRm）双抗识别肽段-MHC（pMHC）复合物及作用机制示意图小结从Blinatumomab的临床验证，到血液瘤的全面开花，再到实体瘤的初步突破和自身免疫领域的跨界探索，CD3的故事正在进入最丰富的篇章。截至2026年，CD3双抗已从“小众概念”成长为肿瘤免疫治疗的核心板块之一。Roche、J&J、Amgen、Regeneron四巨头占据主导地位，中国药企深度参与。三特异性TCE、前抗体技术、IgM格式、TCRm平台等技术创新，正在推动赛道向更深层次发展。而CD3在自身免疫性疾病中的跨界，从清除致病B细胞和浆细胞的角度，可能是这个靶点下一个最大的“未完成故事”。如果TCE药物能在SLE、类风湿关节炎、系统性硬化症等难治性自免病中复制其在肿瘤领域的成功，CD3靶点的价值将被重新定义。关于海百海百生物（HBind）成立于2016年5月，位于武汉市东湖高新区，是一家以“加速药物研发、守护人类健康”为使命，致力于创新生物药、抗体等各类靶向结合分子的开发和应用的高新技术企业，为全球创新药企和科研机构提供从抗原设计制备、抗体开发、筛选评价、工程化改造和生产的一站式抗体服务。团队现已成功完成900+项目，形成多种属全平台的抗体等靶向结合分子开发能力。涵盖人、鼠、兔、羊驼等15个物种，包含流式单B、噬菌体、酵母、细胞、mRNA展示、杂交瘤共六大技术平台。【往期精选】靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（上）：一个靶点的起源、沉默与命运转折靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（中）：从靶点验证到临床突破，竞争格局如何演变？靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（下）：未来方向与关键问题靶点介绍03 | 靶点5T4的三十七年研究历程（上）：从癌胚抗原到多技术路线临床探索靶点介绍03 | 靶点5T4的三十七年研究历程（下）：从临床转化困境到未来突破方向【参考文献】 [1] Grieshaber-Bouyer R, et al. T cell engagers in autoimmune diseases. Nature Reviews Immunology, 2026-06-30. [2] Polu KR, Lowman HB. Probody therapeutics for targeting antibodies to diseased tissue. Expert Opinion on Biological Therapy. 2014;14(8):1049-1053. DOI:10.1517/14712598.2014.920814 [3] Xu Y, et al. T-cell receptor mimic (TCRm) antibody therapeutics against intracellular proteins. Antibody Therapeutics, 2020;3(3):161-175 [4] GPRC5D Competitive Landscape Analysis 2026. Patsnap Eureka. 2026. [5] Bispecific Antibody Competitive Landscape Report 2026. Patsnap Eureka. 2026. [6] Bispecific T cell engagers for treatment-refractory autoimmune connective tissue diseases. Nature Medicine. 2026. [7] Oblenio Doses First Patients in Phase 1a Trial of Trispecific T-Cell Engager LBL-051. BioPharm International. 2026.

上市批准临床1期临床申请申请上市

2026-09-07

·药学进展

独家原创 | 创新药物剂量探索优化中的临床药理学考量

“ 点击蓝字关注我们创新药物剂量探索优化中的临床药理学考量 PPS 高丽丽，潘鹏玉，王燕，刘冬，刘霏霏，王玉珠，魏春敏* （国家药品监督管理局药品审评中心，北京 100163） [摘要] 创新药物的研发经历了从小分子药物到生物药物，再到细胞和基因治疗产品的重大变革。与此同时，对高质量医药产品的需求已不局限于药物创新类型，更加精准的治疗剂量也成为提高生命质量的重要一环。剂量探索不充分导致的药物临床试验失败案例也屡见不鲜，因此，创新药研发过程中的剂量探索优化至关重要。临床药理学研究贯穿于药物研发与上市后的全生命周期。通过深入探讨不同类型药物临床药理学特征及其在暴露-效应关系中关键指标选择、数据分析与证据评估等方面的科学考量，建立更加细致全面、多维度、以作用机制为中心的科学定量方法，阐述临床药理学研究在创新药物剂量探索优化以保障患者用药安全有效中的重要价值。科技进步推动创新药物研发经历了传统小分子药物到生物药物，再到被称为“第三次医药产业革命”的细胞和基因治疗产品的重大变革。随着药品审评审批制度改革的不断深入，我国创新药物研发取得累累硕果，2025年批准创新药76个，批准临床试验申请3 773件[1]。与此同时，由剂量不合理带来的安全性风险或疗效不足等问题也愈发引起重视。人们对高质量医药产品的需求已不局限于药物创新类型，更加精准的治疗剂量也成为提高生命质量的重要一环。此外，剂量探索不充分导致的药物临床试验失败案例也屡见不鲜。为了鼓励、引导和规范我国创新药研发过程中进行科学的剂量探索优化，2024年12月国家药品监督管理局药品审评中心发布了《模型引导的创新药物剂量探索和优化技术指导原则》[2]。本文旨在通过深入探讨不同类型创新药物临床药理学特征及其在暴露-效应关系中关键指标选择、数据分析与证据评估等方面的科学考量，阐述临床药理学研究在创新药物剂量探索优化以保障患者用药安全有效中的重要价值。 1 药物体内过程特征研究及其在剂量优化中的作用药物的体内代谢过程特征决定了药物的给药剂量和给药频率。全面了解药物体内代谢过程是设计合理给药方案的基础。化学药品、生物药物及细胞和基因治疗产品的体内过程存在明显不同。科学表征药物代谢动力学（pharmacokinetics，PK）特征，一方面可深入了解各类药物的体内PK过程，探索药物在体内的变化规律（见表1），支持后续临床研究设计；另一方面可为后续暴露-效应分析时选择关键的暴露参数等提供支持信息。 1.1 小分子药物的体内过程特征小分子药物通常在人体内经历吸收（血管内给药除外）、分布、代谢、排泄过程，并可能受到关键代谢酶或转运体活性、器官功能不全等多种因素的影响。小分子药物的半衰期是设置药物给药间隔的重要依据之一。除进行部分化学结构改造外，氘代药物分子中的一个或多个氢原子被氘原子取代而其他部分维持不变，从而增加药物半衰期、减少药物剂量和给药频率、改变代谢产物谱而减少某些有毒代谢产物的生成等，成为小分子药物更新迭代的重要手段。 1.2 生物药物的体内过程特征生物药物包括抗体类的单克隆抗体、双特异性抗体（bispecific antibody，BsAb）和多靶点特异性抗体、多肽药物及抗体药物偶联物（antibody-drug conjugate，ADC）等。抗体类药物通常相对分子质量较大（如单克隆抗体约为150 000），限制了其在胃肠道的吸收效率，口服给药生物利用度低，一般通过静脉或皮下给药，主要经淋巴系统转运在体内降解为氨基酸，多数经肾脏的清除量有限，部分抗体可通过Fc受体γ/新生儿Fc受体（Fc gamma receptor/Fc receptor neonatal， FcγR/FcRn）介导清除，延长体内循环半衰期。此外，细胞内吞和靶点介导的药物处置（target mediated drug disposition， TMDD）也是抗体类药物体内过程的另一大特点，抗体与靶点结合后通过内化作用而清除，该过程的作用程度取决于抗体的暴露量和靶点表达量之间的动态变化，因此抗体类药物体内代谢过程往往与药效动力学（pharmacodynamics ，PD）密切相关。抗体类药物呈非线性PK特征，且通常呈剂量依赖性。表征靶点介导的药物体内过程，需分析抗体药物在较宽剂量范围内的PK特征，指导后续给药方案中初始剂量的选择。 BsAb的相对分子质量分布范围广、结构差异性大、构建模式多样性高，因此，相比于单抗药物，影响其PK的因素更加复杂多样[9]。含有Fc区的免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）样BsAb的PK特征是典型单抗的PK特征，不含Fc区的BsAb在PK特征上类似于小分子，如双特异性T细胞衔接器（bispecific T cell engager ，BiTE）构建模式的贝林妥欧单抗（blinatumomab）在人体的半衰期约为2h。此外，BsAb具有特殊的清除机制，部分含有Fc的BsAb的体内循环时间短于野生型IgG，具有更高的清除率。多肽药物研发进展迅速，已由注射给药为主逐步发展为口服、经鼻腔、皮肤等多种给药途径，因其大小介于小分子和蛋白质之间，吸收后在体内主要通过扩散和对流两种形式分布，并经内肽酶代谢，通过外肽酶进一步降解为氨基酸，继而经肾脏清除。肝脏一般不在肽的代谢清除中发挥重要作用，少数经胆汁清除，而与血清白蛋白、脂类高度结合的多肽药物的体内过程会受肝功能的影响。多肽药物的相对分子质量大小可影响肾脏清除率，聚乙二醇（polyethylene glycol ，PEG）化修饰等可能改变其体内代谢、排泄特征。多肽药物具有多种结构特征，如线性肽、环化肽、蛋白-肽融合物和PEG化肽偶联物等[10]。当仅含天然氨基酸时，体内吸收、分布、代谢、排泄特征较明确，但如果该多肽药物含有非天然氨基酸或有机连接基团如PEG化肽偶联物等，会改变体内代谢、排泄特征，需充分评价其PK过程。目前通过口服给药的多肽PK特征与口服小分子药物类似。 ADC由小分子有效载荷通过连接子和抗体或抗体片段偶联而成，当ADC中抗体部分与靶细胞表面靶抗原结合后，通过受体介导的内吞作用被内化，随后在细胞内被降解，有效载荷细胞毒性药物被释放至肿瘤细胞内，从而产生治疗效果，因此ADC除具有小分子和抗体类药物的体内特征外，随着药物在体内的降解，可形成不同组分，因此需针对每种组分（包括ADC、总抗体、游离载荷等）表征其体内过程。 1.3 细胞和基因治疗产品的体内过程特征细胞治疗产品属于“活体药物”，进入体内的动力学过程与小分子药物或生物药物的体内代谢过程完全不同。免疫细胞治疗产品输注后在血液循环系统快速分布，随后快速扩增，一段时间后逐渐下降至基线水平，并可持续数年。细胞治疗产品在患者体内的活力、分布、增殖、分化、耗竭、存续状态等与药物的安全性和有效性密切相关[11]。人源干细胞治疗产品具有定向迁移和归巢的能力，同时具有多向分化潜能、旁分泌效应和良好的组织相容性等特点，这是其发挥组织修复等治疗作用的关键。基因治疗产品如寡核苷酸类药物，进入血液后被内源性核酸内切酶和外切酶降解而快速代谢清除，血浆半衰期较短，但该类药物的PD与系统暴露量呈分离状态，药效取决于摄取到胞质中的靶部位浓度，在组织中的分布和积累水平较高并具有较长的药效学半衰期，因此药效较为持久。先进递送系统可改变基因治疗产品的体内组织分布和器官靶向特征。基于不同药物在体内的变化特征，设置较宽的剂量探究范围、合理的采样时间，并采用科学的检测方法对不同药物类型和组分进行科学定量，以充分表征不同药物类型的体内变化过程，对理解药物在体内的变化规律、评估药物的安全性和有效性具有重要意义。 2 暴露-效应分析及其对剂量选择的价值剂量-效应关系可从宏观维度关注剂量与效应之间的联系，但由于真正在体内产生效应的是药物在体内的浓度，因此剂量-效应关系可能并不充分。暴露-效应关系则以药物在体内暴露量为物质基础，将暴露量信息与效应（安全性和有效性）建立定量关系，提高对观察到的效应数据的可信度。因此，进行充分的暴露-效应关系分析，获得药物在体内安全性和有效性的客观规律是支持剂量选择的关键证据之一。 2.1 指标的选择通常需要探索并提供全面的暴露量指标，进而充分考虑药物的作用机制以选择合理的暴露量指标。例如，通过靶点占有发挥疗效的药物，可重点关注最低药物浓度（Cmin）及一定时间内的平均药物浓度（Cavg）与疗效之间的关系；探索较长时间内有效性维持情况，可评估给药后特定时间内的暴露量指标如AUC0-t（t为临床有效性评估的终点时间点），或重点关注较长给药间隔后的Cmin、谷浓度（Ctrough）与有效性的关系。在安全性方面，一般重点关注峰浓度（Cmax）与安全性指标的关系。暴露量指标的获取依赖于前期科学严谨的PK研究中关于采样点和样本量的试验设计。以生物药物为例，采样时间要考虑药物与靶点的平衡过程，频繁的第1天采样可能不是最佳选择，关注给药间隔结束时进行PK采样，有助于估算清除率和隔室间清除率；同时需科学设置足够的采样时长，以表征FcγR/FcRn介导的消除或体内循环延长的特征，进而获得稳态Ctrough，为后续暴露-效应分析提供支持。部分情况下，不同暴露指标（Ctrough、Cavg等）与有效性的关系趋势有一定差异，需结合有效性指标与临床终点的相关性、作用机制及需要解决的问题等综合考虑。随着研究的不断推进，有效性指标包括从前期药效学指标到临床的替代终点或临床终点，药物的有效性得到深入地验证，不断增强研发信心。安全性指标除需关注不良反应事件的发生率、发生时间及严重程度等，还应特别关注与疾病或药物作用机制相关的安全性信息和标志物指标的变化等。 2.2 模型的选择除科学选择暴露量指标和效应指标之外，进行暴露-效应关系分析时选择科学合理的模型同样重要，常用的模型包括Logistic模型、Cox回归模型、Weibull分布模型、Emax模型或间接反应模型等[12]。应基于数据、药物特征和相应阶段研究目的等选择合适的建模与模拟方法，对相关问题的科学合理性进行论证。一般情况下，可使用相对简单的模型来评估单个时间点的暴露和治疗结果之间的关系进行暴露-效应关系分析，但当效应指标数据随时间发生较大变化，即效应处于不稳定状态时，单时间点与效应的分析结果可能不够稳健。例如，对于某一时间点临床终点的分析，受人体可耐受程度的变化或疾病进展影响，单时间点分析可能并不充分[13]。定量系统药理学（quantitative system pharmacology，QSP）可更好地整合疾病、药物和生物系统之间的关系，对于作用机制复杂的创新药如双抗等，可采用QSP模型支持剂量选择。埃纳妥单抗（elranatamab）是靶向B细胞成熟抗原（targeting B- cell maturation antigen， BCMA）和CD3的双抗，研发人员通过建立QSP模型探讨在具有不同可溶性BCMA抗原基线水平的患者人群中不同剂量给药方案的有效性、患者的潜在应答情况，最后支持该药物的剂量选择[14]。此外，基于QSP的模型对抗体、T细胞和肿瘤细胞之间三聚体形成及细胞因子产生的表征，可为剂量合理性提供依据；基于该模型进一步预测不同给药方案下，抗CD3/CD20药物莫妥珠单抗（mosunetuzumab）对白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的诱导和肿瘤缩小效果，以减少细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome ， CRS）的发生，支持剂量方案的优化调整[15]。 2.3 暴露-效应分析支持剂量选择暴露-效应（安全性和有效性）关系较为陡峭，如传统细胞毒性抗肿瘤药物，随暴露量增加，有效性和安全性风险也相应增加，药物的治疗窗变窄。因此，在确保安全性的前提下，药物遵循“越多越好”的原则，药物最大耐受剂量（maximum tolerated dose，MTD）附近的剂量即最佳剂量（见图1A）。然而，随着特异性/选择性分子靶向药物（molecular targeted agents，MTA）等出现，基于药物PK、PD及作用机制等特征，暴露-效应关系呈现多种特征，因此，剂量选择考虑也有所不同。随着暴露量增加至有效性达到最大值后，即便进一步增加暴露量，有效性也无法进一步提高，但安全性风险显著增加，因此在保持有效性的同时选择较低剂量的MTA（见图1B）。对于生物药物，如程序性死亡受体1（programmed cell death protein1，PD-1）/程序性死亡配体1（programmed death-ligand 1，PD-L 1），通常暴露-效应（安全性和有效性）均较平坦[16]，治疗窗较宽，此时可综合考虑获益-风险、用药依从性、药物经济学等因素选择合适的剂量，但需注意的是，迟发性不良事件需要足够长的观察时间。因此，对于此类情形，需要充分考虑临床研究的观察时长是否足够支持全面的暴露-安全性分析（见图1C）。 BsAb在体内的动态变化过程具有一定的特殊性，当药物浓度较低时，有利于二聚体和BsAb、T细胞和肿瘤细胞之间三聚体的形成。随着药物浓度的增加，达到三聚体形成的最佳浓度。同时，双抗类药物可通过多种作用机制发挥治疗效果，如CD3T细胞接合剂靶向肿瘤或多种免疫调节受体。BsAb在体内发挥药效，通常需要结合2个靶点，结合双抗类药物的体内过程特征，该类药物具有类似钟形的暴露-效应关系[17]（见图2）。BsAb的受体占有与疗效之间存在一定的极值关系，随着双抗浓度增加，BsAb与T细胞或BsAb与肿瘤细胞之间形成的二聚体将不利于三聚体的生成，从而影响疗效。与此同时，为实现每个靶点药物达到目标靶点参与程度，可能需要药物不同的暴露程度，且关键安全性问题如CRS同样需要关注，因此双抗类药物的剂量选择面临诸多挑战。针对目前已获批的T细胞衔接抗体，可采用剂量递增给药方式，以降低临床试验期间CRS的发生率与严重程度。该方案通过在达到目标剂量水平前逐步增加药物剂量，以渐进方式激活机体免疫系统，从而调节T细胞活化、扩增与细胞因子介导的疗效及毒性之间的平衡。综上所述，在临床药理学研究支持创新药剂量探索优化的考量上，依据暴露-效应关系支持剂量选择的同时需结合有效性和安全性两个方面，根据暴露-有效性和暴露-安全性不同的关系特征综合选择合理的剂量（见图3）。对于细胞和基因治疗产品等，由于影响药物安全性和有效性的因素较多，此类药物的PD取决于摄取到胞质中的靶部位药物浓度，与全身系统暴露量呈分离状态，加之目前相关临床研究的样本量有限，亟需建立更符合产品作用机制和生物特征，且科学合理的暴露-效应关系评价方法。 3 药效学指标及生物标志物研究支持药物的剂量选择在早期药物研发过程中，对药效学进行充分分析，从而更加深入了解药物的作用机制和药物对人体产生的安全性和有效性特征，同时结合药物在体内的PK特征，有助于后续PK/PD分析，指导剂量选择，提高临床试验的成功率。 3.1 PD指标的选择与临床疗效和安全性结果相关联，与疾病机制存在明确关系，且易于检测的生物标志物具备最高应用价值。针对靶向抗前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）的新型调脂药物，通过阻断PCSK9与低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor，LDLR）结合，可减少LDLR被肝细胞内的溶酶体降解，从而间接促进LDL-C的清除[18]。基于上述作用机制，血清PCSK9和LDL-C的浓度变化可作为研究药物的PD指标，其与药物作用机制、疗效和疾病进程相关，因此多个针对该靶点的药物已通过建立PK-PD关系来支持剂量选择。盐酸凯普拉生片通过抑制H+/K+-ATP酶活性而抑制胃酸分泌，从而减轻胃肠道上部黏膜损伤，适用于治疗十二指肠溃疡和反流性食管炎[19]。临床可通过监测给药后不同时间点的胃pH的变化情况以验证给药方案的合理性。 3.2 PD指标的收集在药物研发过程中，选择科学的PD指标并收集可评价的生物样本十分重要。通常情况下，评价PD的生物样本收集需在收集PK样本的同时进行前瞻性设计。合理的采样时间点至关重要，可以准确地描述效应随时间的变化。理想的采样方案能够详细描述血浆浓度的上升和下降，并记录PD反应的开始时间、持续时间和偏移情况，从而获得明确的血浆暴露（AUC、Cmax 、Tmax）和达到最大PD反应的时间，以确定药物暴露与PD效应之间的时间延迟。可定量的目标作用靶点是理想的PD指标，但在多数情况下，从目标靶点传导至生物标志物的过程涉及多个步骤，每个步骤均有相应独特的起效时间、持续时间和消退时间，因此针对每个PD指标需单独考虑设置合理的采样时间。 3.3 多个PD指标的考虑药物产生药效通常涉及多个信号通路，也会产生安全性风险。细胞和基因治疗产品在体内涉及复杂的免疫调节过程，影响其安全性、有效性的影响因素较多，单一的药效学指标无法充分反映产品在体内的安全性和有效性，需收集更加全面的PD指标。CAR-T治疗产品在研发过程中探索了多种细胞因子[如IL-6、IL-8、转化生长因子β1（trans- forming growth factor-β1 ，TGF-β1）、IL-15、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor ， TNF）-α、γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1 ， MCP-1）等]、炎性标志物（C反应蛋白）及铁蛋白等。随着对药物作用机制的深入理解，还需关注不同细胞亚群如CD4/CD8比例、中央记忆T细胞（central memory T cell ，Tcm）等不同指标。Orvacabtagene autoleucel （Orva-cel）是一款针对BCMA的嵌合抗原受体T细胞免疫治疗（chimeric antigen receptor T cell immuno-therapy， CAR-T）产品。研究显示，CD8+CAR-T细胞在初始扩增中起主导作用，随后CD4+和CD8+CAR-T细胞的比例趋于稳定，为优化CAR-T细胞疗法的剂量策略提供了重要依据[20]。另有研究显示，T记忆干细胞（T memory stem cells ，Tscm）细胞的表达与CAR-T细胞的长期疗效密切相关[21]。药效学研究离不开对药物作用机制的充分理解，一般在非临床研究中进行广泛探索。临床研究中基于前期非临床研究信息，可能需要多个指标进行互相印证，随着临床研究和同类药物研发的不断推进，筛选可靠的药效学指标，结合PK信息建立PK/PD关系，进一步支持药物的安全性和有效性研究。 4 整体证据结合药物的获益-风险进行剂量优化 4.1 整体证据中获益-风险的考虑在临床研发过程中，一味追求理想的剂量是不切实际的，因此需结合药物的获益-风险进行综合评价。通常情况下，可从以下3个方面综合评价总体证据的获益-风险以支持剂量探索优化：①安全性与有效性相关临床研究证据；②支持给药方案的转化医学证据；③同靶点或同类药物的推荐给药方案及作用机制等。如果不同维度的证据指向相同的剂量，则更有说服力[22]。目前，很难针对药物的获益-风险进行明确的量化评估。在研发实践中通常使用一种简单的方法，即首先确定多个可耐受的剂量，然后选择一个可耐受的最大疗效剂量作为最佳剂量。 4.2 剂量探索优化的数据基础拟定剂量/暴露量下具有临床意义的有效性和安全性证据，结合不同剂量/暴露量水平下多个用药周期的有效性、安全性和耐受性临床数据是剂量探索优化的基础。与此同时，临床药理学研究通过全面了解药物的PK，结合定量药理学分析方法，将暴露量指标与安全性和有效性指标（如临床终点、关键标志物、PD指标等）相关联，是支持剂量选择的关键组成部分。伊沙佐米（ixazomib）是首个进入Ⅲ期临床研究的口服小分子蛋白酶抑制剂，研究人员通过对已获得的Ⅰ、Ⅱ期有关安全性、有效性数据进行暴露-效应分析[23]，结果显示多种不良反应和临床有效性与伊沙佐米暴露有显著关系；同时早期研究是基于患者体表面积进行给药，考虑到患者依从性等方面，Ⅲ期研究拟基于固定剂量给药，结合建立的暴露-效应关系模型，每周1次3mg和4mg剂量的获益/风险比可接受，且低于最高耐受剂量5.5mg，进而Ⅲ期研究中选择4mg进行验证，最后获得该剂量下充分的安全性和有效性证据，支持其以低于MTD的剂量上市。 4.3 剂量探索优化的其他考虑根据不同药物类型，完整的剂量方案还包括推荐剂量（如固定剂量、基于体重或体表面积给药等）、方案（分割给药、逐步递增给药、加载给药等）、给药时长、给药途径等多个方面[24]。ADC结合了抗体的特异性和化学药物的细胞毒性，治疗窗口较窄，在进行剂量方案优化时，可考虑根据患者的体重调整剂量，实现剂量一致性的同时最大限度地减少个体间的暴露差异和毒性。同时还要考虑ADC的治疗持续时间，以减轻重复给药期间出现迟发性不良反应的风险，例如周围神经病（peripheral neuropathy ，PN）是一种通常与ADC相关的不良反应，与治疗时长有关。此外，还要结合PK和PD数据，在保持疗效和安全性、改善患者便利性的同时，探索给药频率和无治疗间隔[25]。对于具有复杂作用机制的双抗类药物剂量优化，应充分考虑药物的治疗指数和作用机制、每个目标靶点的生物学特征和动力学特征以及基于药理学的BsAb蛋白设计策略等，确保有效的靶标结合（涉及靶点与受体占用和循环靶标水平），并利用下游生物标志物反映药效学，以获得理想的药理学作用和疗效。如上文提及的CD3/CD20药物莫妥珠单抗[15]，考虑该药物对IL-6的诱导和肿瘤缩小变化，可采用分步给药方式至维持剂量以平衡安全性和有效性。 5 结语与展望剂量探索优化是创新药研发过程中的关键研究内容之一，临床药理学研究为创新药剂量探索优化提供了解决方案[26]。随着创新程度的不断深入，越来越多作用机制复杂的新型药物不断涌现，精准用药的需求也在不断增长，剂量探索优化需要一种更加细致、全面、多维度、以作用机制为中心的科学定量方法。充分收集信息丰富的PK、PD数据等，通过采用定量药理学方法进行暴露-效应分析，可以整合多维度数据，为剂量探索优化提供更加高效、科学的支持性证据。需要注意的是，科学的定量药理学方法离不开充分的数据支持，拟定剂量/暴露量下具有临床意义的有效性和安全性证据，不同剂量/暴露量水平多个用药周期的有效性、安全性和耐受性数据是剂量选择的基础。针对肝肾功能损伤等细分患者人群和不同影响因素的剂量调整需在临床研究中持续关注，但因研发进程、临床需求等所限，上市后仍需进一步持续优化给药方案。参考文献： [1] 国家药品监督管理局药品审评中心 . 2025 年度药品审评报告[EB/OL]. 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2026-09-07

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医药行业周报：关注底部个股

行[T情ab回le_顾S：um本m周ar医y]药生物指数下跌2.00%，跑输沪深300指数 0.67个百分点，行业涨跌幅排名第24 位。2026 年初以来至今，医药行业下跌4.20%，跑输沪深300 指数2.43 个百分点，行业涨跌幅排名第14 位。本周医药行业估值水平(PE-TTM)为28.68 倍，相对全部A 股溢价率67.04%(+3.02pp)，相对剔除银行后全部A 股溢价率为31.14%(+4.21pp)，相对沪深300 溢价率为121.98%(+0.50pp)。本周表现最好的子板块是线下药店，涨跌幅为+0.7%，年初以来表现最好的前三板块分别是医疗研发外包、原料药和线下药店，涨跌幅分别为+46.0%、-0.4%和-2.8%。　　先声药业SIM0660 成功授权，三抗再揽MNC大单。9月1日，公司宣布与罗氏签署SIM0660（CD79a/CD19/CD3 三抗）的全球独家授权协议，根据协议，公司将得到7500 万美元的首付款，潜在总交易额最高可达15.3 亿美元，外加双位数的分级特许权使用费。SIM0660：唯一靶向CD79a的三抗，B 细胞淋巴瘤的潜在FIC 治疗药物。SIM0660 是先声自研的TCE 三抗，目前处于临床前研究，可同时CD3（T 细胞）和CD19/CD79a（B 细胞）三个靶点，是治疗B细胞淋巴瘤的潜在FIC 药物。同类三抗竞品强生JNJ-95566692 和JNJ-80948543（ I 期）、齐鲁QLS2313（I 期）、GSK CMG1A46 多是以CD39b/CD20 作为靶点，该靶点已有充足临床证据（如罗氏CD79b 靶点ADCPolivy ），JNJ-80948543 的I 临床数据显示对CD79b/CD20 双阳性细胞的杀伤效力比单阳性细胞提升>1000 倍。CD79a 目前临床证据较少，从机制来看，CD79a 在B 细胞分化中表达早于CD79b，持续时间更长，在疾病早期以及耐药失败人群具有潜在治疗优势，建议持续关注SIM0660 后续临床数据披露。罗氏加注，进一步丰富B 细胞淋巴瘤管线矩阵。罗氏在B 细胞淋巴瘤已有充足的管线布局：CD20 单抗（利妥昔单抗、奥妥珠单抗）、CD79b ADC（Polivy）、CD20/CD3 双抗（莫妥珠单抗）。引入先声SIM0660 的CD79a 靶点药物，有望填补疾病早期以及CD20/CD19 经治失败人群的空白。建议关注国产三抗布局：泽璟生物 Alveltamig（CD3/ DLL3/ DLL3， III 期）、ZGGS34（CD3/CD28/MUC17，I/II 期）；信达生物 IBI3003(BCMA/CD3/GPRC5D，III 期)；神州细胞 SCTB41 （ PD-1/TGFBR2/VEGF ， II/III 期）、SCTB39G（CTLA4/PD-L1/TIGIT，I/II 期）；乐普生物 CTM012（4-1BB/CD3/DLL3，I/II期）；华东医药 DR30206（PD-L1/TGFB/VEGF，I/II期）；基石药业 CS2009（CTLA4/PD-1/VEGFA）；恒瑞医药 SHR-3276（PD-1/TIGIT/PVRIG，I/II 期）。　　A股组合：通化东宝（600867），华康洁净（301235）、恒瑞医药（600276）、首药控股-U（688197）、汇宇制药-W（688553）、长春高新（000661）、华东医药（000963）、康辰药业（603590）。　　港股组合：信达生物（1801）、康方生物（9926）、和黄医药（0013）、中国生物制药（1177）、劲方医药（2595）、英矽智能（3696）、晶泰控股（2228）、云顶新耀（1952）。　　风险提示：医药行业政策不确定性超预期风险；研发进展不及预期风险。

100 项与莫妥珠单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11463	-	-	DB15434

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
大B细胞淋巴瘤	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2026-03-23
侵袭性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤	加拿大	Hoffmann-La Roche Ltd.	2026-02-01
复发性滤泡性淋巴瘤	美国	Genentech, Inc.	2022-12-22
难治性滤泡性淋巴瘤	美国	Genentech, Inc.	2022-12-22
滤泡性淋巴瘤	欧盟	Roche Registration GmbH	2022-06-03
滤泡性淋巴瘤	冰岛	Roche Registration GmbH	2022-06-03
滤泡性淋巴瘤	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2022-06-03
滤泡性淋巴瘤	挪威	Roche Registration GmbH	2022-06-03

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	美国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	中国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	阿根廷	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	巴西	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	加拿大	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	以色列	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	墨西哥	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	新西兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25
难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤	临床3期	秘鲁	Hoffmann-La Roche, Inc.	2022-04-25

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	B细胞淋巴瘤	63	Glofitamab	憲膚糧範獵齋繭淵鑰遞(繭衊艱遞選觸繭觸選淵) = 築餘艱淵膚鏇範鑰遞衊顧願範夢蓋範膚積憲繭 (艱襯廠壓淵壓繭積鑰積 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	B细胞淋巴瘤	63	Epcoritamab	憲膚糧範獵齋繭淵鑰遞(廠糧齋窪遞醖獵壓鬱製) = 襯鹹衊憲艱簾蓋艱選餘壓壓範餘齋鑰鑰淵淵遞 (餘觸艱齋艱願鏇憲壓淵 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT05207670 (MorningSun, ASCO2026)	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线	49	Mosunetuzumab	範憲蓋襯齋鏇築製鬱簾(廠蓋製顧餘鏇積蓋築鑰) = 構夢糧憲鹹顧繭鬱範構範艱鹹憲襯鏇壓鹹觸積 (膚繭簾壓齋範餘構膚壓, 54.8 ~ 82.7) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性淋巴细胞白血病 \| 小细胞癌 \| B细胞淋巴瘤 ... 更多	3,642	bispecific T-cell engager therapy	衊蓋鑰齋窪構夢繭夢襯(鹽艱衊鑰餘鏇壓餘積廠) = 製餘鹹獵獵積餘淵廠網齋蓋鬱鑰願淵選壓願憲 (鹽蓋願繭衊繭觸窪膚蓋 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT05171647 (SUNMO, EHA2026)	临床3期	大B细胞淋巴瘤二线	1,403	Mosunetuzumab + polatuzumab vedotin	鑰鹽衊壓選鑰廠製積鬱(鬱鏇築襯構繭繭鏇糧壓): HR = 0.65 (95.0% CI, 0.41 ~ 1.02)	积极	2026-05-21
NCT05171647 (SUNMO, EHA2026)	临床3期	大B细胞淋巴瘤二线	1,403	Rituximab + gemcitabine and oxaliplatin	鑰鹽衊壓選鑰廠製積鬱(鬱鏇築襯構繭繭鏇糧壓): HR = 0.65 (95.0% CI, 0.41 ~ 1.02)	积极	2026-05-21
NCT05171647 (SUNMO, EHA2026)	临床3期	大B细胞淋巴瘤二线	208	Mosunetuzumab plus polatuzumab vedotin	網願淵顧簾範鹹製壓選(餘膚願衊網網鑰顧醖鏇) = 鹹鏇齋遞淵鏇鬱夢鹽鹽顧鑰網鏇獵鹹衊糧簾醖 (構壓淵鏇製遞網觸蓋簾 )	积极	2026-05-21
NCT05171647 (SUNMO, EHA2026)	临床3期	大B细胞淋巴瘤二线	208	Rituximab, gemcitabine and oxaliplatin	網願淵顧簾範鹹製壓選(餘膚願衊網網鑰顧醖鏇) = 醖衊膚願鑰繭衊選憲網顧鑰網鏇獵鹹衊糧簾醖 (構壓淵鏇製遞網觸蓋簾 ) 更多	积极	2026-05-21
NCT05207670 (MORNINGSUN, EHA2026)	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线	49	Mosunetuzumab SC	獵淵窪蓋構衊網衊鬱構(鹽製網築願鹽淵蓋醖構) = 鹹憲遞繭蓋遞餘鏇觸淵鏇鑰淵壓繭鑰艱獵衊遞 (齋遞蓋齋顧憲壓鹹遞齋, 54.8 ~ 82.7) 更多	积极	2026-05-21
NCT05169658 (RESPONSE-ADAPTED TREATMENT WITH MOSUNETUZUMAB, CTgov)	临床2期	滤泡性淋巴瘤 \| 惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤 \| 边缘区B细胞淋巴瘤	42	FDG-Positron Emission Tomography+Mosunetuzumab+Polatuzumab Vedotin+Obinutuzumab	膚鹹廠艱獵簾餘淵獵鬱 = 製窪鏇築衊窪遞鑰壓夢衊衊築衊餘憲鬱遞艱鬱 (積顧鏇鬱積觸積鹽衊齋, 簾簾衊艱廠醖壓鹽艱顧 ~ 構廠繭觸齋廠憲鏇遞淵) 更多	-	2026-05-13
CELESTIMO (EHA2026)	临床3期	滤泡性淋巴瘤	54	Mosunetuzumab plus Lenalidomide (Relapsed/Refractory Follicular Lymphoma)	窪壓衊窪齋窪窪醖簾簾(簾糧蓋壓觸鏇襯積蓋襯) = 鹹積網襯廠鹽壓築夢廠齋觸夢鹹壓淵簾齋艱築 (餘製獵鹹艱觸遞範壓蓋 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	惰性非霍奇金淋巴瘤	15	Mosunetuzumab	憲壓衊齋淵壓積鹹積願(窪壓願顧齋醖餘齋製廠) = 鏇簾糧夢夢膚願淵願鹽夢繭齋糧鹹夢齋鬱衊憲 (餘構簾餘鬱窪鏇範鑰膚 ) 更多	积极	2026-05-12
NCT04246086 (CO41942, EHA2026)	临床1/2期	滤泡性淋巴瘤一线	43	Mosunetuzumab plus lenalidomide	築襯積廠鏇觸鹹窪齋顧(衊鬱築獵觸築網鹹憲鏇) = not reached 廠鏇網夢構壓範積窪衊 (獵顧簾蓋製鬱鹽鬱淵構 ) 更多	积极	2026-05-12