A Phase II, Proof Of Concept, Open Label, Study To Evaluate The Efficacy Of Belantamab Mafodotin In Combination With Standard Background Therapy In Patients With Previously Treated Systemic Lupus Erythematosus

The primary objective of the trial is to evaluate the effect of the addition of belantamab mafodotin to standard of care therapy on the titres of serum anti-dsDNA antibodies in patients with previously treated SLE. Estimand for Primary Endpoint: Change of serum anti-dsDNA antibody titers at 24 weeks of treatment vs baseline.

开始日期2027-02-01

申办/合作机构

GSK Plc

NCT07831122

/ Not yet recruiting临床1期IIT

An Open-Label Phase Ib, Multicenter Study To Evaluate The Safety And Efficacy Of Belantamab Mafodotin Plus Cevostamab And Pomalidomide In Participants With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma (RRMM)

This study will evaluate efficacy and tolerability various doses of belantamab mafodotin in combination with cevostamab and pomalidomide in patients with multiple myeloma who have relapsed disease after two or more lines of therapy and/or have refractory to treatment disease.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

GSK Plc

[+1]

NCT05874193

/ Withdrawn临床2期IIT

A Collaborative Community Effort Using Belantamab Mafodotin in Relapsed/Refractory Myeloma

This is a research study to find out if a drug called belantamab mafodotin in combination with dexamethasone, a steroid, can be safely and effectively given in the community setting. Belantamab mafodotin (BLENREP) was approved in the US in August 2020 under an FDA program called accelerated approval. In November 2022, belantamab mafodotin was removed from the market because a study to further confirm its activity in relapsed/refractory multiple myeloma did not deliver a supporting result. However, this confirmatory study demonstrated that some patients may still benefit from treatment with belantamab mafodotin, and that this benefit can be long lasting. Belantamab mafodotin is often given at large academic medical centers every 3 weeks. This study will assess whether it is possible to administer belantamab in the community setting every 6 weeks. It is unknown if administering belantamab every 6 weeks versus every 3 weeks will result in improved safety and/or reduced efficacy.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Duke University

100 项与玛贝兰妥单抗相关的临床结果

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100 项与玛贝兰妥单抗相关的转化医学

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100 项与玛贝兰妥单抗相关的专利（医药）

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项与玛贝兰妥单抗相关的文献（医药）

2026-11-01·AMERICAN JOURNAL OF HEMATOLOGY

Multiple Myeloma: 2026 Update on Diagnosis, Risk‐Stratification and Management

Review

作者: Rajkumar, S. Vincent

ABSTRACT:

Diagnosis:

The diagnosis of multiple myeloma requires ≥ 10% clonal bone marrow plasma cells or a biopsy proven plasmacytoma plus evidence of one or more multiple myeloma defining events (MDE): CRAB (hypercalcemia, renal failure, anemia, or lytic bone lesions) attributable to the plasma cell disorder, bone marrow clonal plasmacytosis ≥ 60%, serum involved/uninvolved free light chain (FLC) ratio ≥ 100 (provided involved FLC is ≥ 100 mg/L and urine monoclonal protein is ≥ 200 mg/24 h), or > 1 focal lesion on magnetic resonance imaging.

Risk Stratification:

High‐risk multiple myeloma is defined by the presence of del(17p), p53 mutation, or bi‐allelic del(1p); t(4;14), t(14;16), t(14;20) in combination with gain(1q) or del(1p); or gain(1q) plus del(1p).

Initial Therapy:

Initial therapy consists of a quadruplet regimen consisting of anti‐CD38 monoclonal antibody (daratumumab or isatuximab) plus bortezomib, lenalidomide, dexamethasone (VRd) followed by autologous stem cell transplantation in eligible patients. Selected standard risk patients can delay transplant until first relapse. Frail patients who are not candidates for transplant are treated with a triplet regimen, either anti‐CD 38 antibody plus lenalidomide and dexamethasone, or VRd.

Maintenance Therapy:

Standard maintenance is lenalidomide in combination with daratumumab or isatuximab. Lenalidomide is discontinued after 2 years in standard‐risk patients. Bortezomib plus lenalidomide is an alternative option for high‐risk myeloma.

Management of Relapsed Disease:

Major options are chimeric antigen receptor T (CAR‐T) cell therapy, bispecific antibodies, various triplet regimens, and belantamab mafadotin.

Management of Smoldering Multiple Myeloma:

Daratumumab for 3 years should be considered in high‐risk smoldering multiple myeloma.

2026-10-01·CPT-Pharmacometrics & Systems Pharmacology

Simultaneous Population PKPD Analysis of Belantamab Mafodotin, Soluble BCMA , and Serum M‐Protein in Relapsed/Refractory Multiple Myeloma

Article

作者: Kaullen, Josh ; Sorribes, Inmaculada C. ; Ferron‐Brady, Geraldine ; Clements, John D. ; Taylor, Adekemi ; Chen, Xi ; Yue, Mun Sang ; Neumar, Christine ; Struemper, Herbert

ABSTRACT:

A simultaneous pharmacokinetic (PK)/pharmacodynamic (PD) analysis was conducted to characterize relationships between anti‐B‐cell maturation antigen (BCMA)‐targeting antibody‐drug conjugate, belantamab mafodotin, and longitudinal multiple myeloma (MM) disease markers (soluble BCMA [sBCMA], M‐protein). Data from patients with relapsed/refractory MM receiving belantamab mafodotin monotherapy in the DREAMM‐1 (NCT02064387), DREAMM‐2 (NCT03525678), DREAMM‐3 (NCT04162210), or DREAMM‐5 (NCT04126200) trials were included. The dataset contained 510 patients with 15,860 PK and PD observations. Previous population PK and M‐protein PD models were combined to create a new starting model. Overparameterization was reduced using sensitivity analyses to create a 2‐compartment base model for belantamab mafodotin with a linear clearance component and target‐mediated drug disposition assuming quasi‐equilibrium between belantamab mafodotin and sBCMA binding. Free belantamab mafodotin affected M‐protein elimination rate via a direct effect, and M‐protein in turn scaled sBCMA synthesis rate. sBCMA was assumed to transfer into the central free sBCMA compartment through a reservoir compartment, allowing capture of observed differences in timescales. Stepwise covariate modeling led to the final model, which contained eight covariate effects (baseline sBCMA, albumin, body weight, and sex on belantamab mafodotin clearance; baseline body weight and sex on belantamab mafodotin central volume of distribution; extramedullary disease at screening and baseline sBCMA on M‐protein death rate constant). Simulations of belantamab mafodotin doses/schedules showed concentrations of free sBCMA and M‐protein decreased as free and total belantamab mafodotin increased with higher doses. The PKPD model captured the clearance of belantamab mafodotin and the highly dynamic interactions between belantamab mafodotin PK, M‐protein, and sBCMA.

2026-10-01·Zhonghua nei ke za zhi

[Guidelines for the diagnosis and management of multiple myeloma in China (2026 revision)].

Review

Multiple myeloma (MM), an incurable malignancy characterized by the clonal proliferation of plasma cells, predominantly affects older adults and is the third most common hematologic malignancy in China. With the continuous emergence of novel therapeutic agents and advances in diagnostic technologies, the diagnosis and treatment of MM have progressively evolved. In this revision of the guidelines, the recommended examinations listed in the diagnostic section have been updated. In the risk-stratification section, the Chinese comprehensive risk-stratification system has been retained, and the Consensus Genomic Staging system has been added. For patients with newly diagnosed MM, quadruplet regimens containing an anti-CD38 monoclonal antibody are preferentially recommended. Nevertheless, in the era of quadruplet induction therapy, early autologous stem cell transplantation remains recommended for all transplant-eligible patients. Chimeric antigen receptor T-cell therapy and bispecific antibodies may be used in patients at first relapse, and belantamab mafodotin-based combinations have also been added to the recommendations for this population. Treatment options are assigned different levels of recommendation based on the best available evidence.

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项与玛贝兰妥单抗相关的新闻（医药）

2026-10-13

·OncoReg

抗肿瘤药物开发中的剂量优化

一场关于癌症药物剂量优化的多利益相关方研讨会综述图 1 ｜传统细胞毒化疗（A）、靶向治疗（B）和单克隆抗体（C）的剂量／暴露-反应与治疗指数 ADC，抗体-药物偶联物；BED，生物有效剂量；mAbs，单克隆抗体；MTD，最大耐受剂量；OBD，最优生物剂量；RP2D，II 期推荐剂量；SM，小分子。本文看点 01 传统 MTD 模式为何失效 02 OBD：疗效与毒性兼顾 03 从「找一个数」到「找一段范围」 01剂量选错了，患者付出了代价 CHAPTER 01 · THE PRICE OF A WRONG DOSE 一款抗癌新药获批上市，患者满怀希望开始治疗，却因为毒性太大不得不反复中断用药，甚至提前终止治疗。而事后研究发现，这个获批剂量竟然是实际所需剂量的 4 倍——疗效没有增加，毒性却大幅上升。这不是假设。这正是 FDA 要求 sotrasib 申办者进行上市后研究的真实案例：已批准的 960 mg 剂量与 240 mg 剂量相比，疗效没有差异，但高剂量的毒性明显更严重。剂量优化没做好的代价疗效降低、毒性增加、依从性下降、临床获益缩水。更棘手的是，剂量问题在开发早期不解决，到了上市后再想改，耗时耗钱，而且患者已经承受了本可避免的伤害。 02传统模式：细胞毒药物的「越多越好」 CHAPTER 02 · THE CYTOTOXIC ERA 传统细胞毒药物（如紫杉醇、卡铂、多柔比星）有一个鲜明特点：疗效和毒性都随剂量增加而陡峭上升，治疗窗很窄（见图 1A）。这类药物通常短期使用，毒性可预测，且多在第一周期就出现。因此，传统剂量探索的逻辑很简单——「越多越好」。I 期剂量递增试验不断加量，直到找到不引起严重剂量限制性毒性（DLT）的最高剂量，即最大耐受剂量（MTD）。这个剂量通常直接成为 II 期推荐剂量（RP2D）。问题在于：MTD 和 RP2D 的确定，只看第一周期（通常 21 或 28 天）的毒性。后续周期的毒性？不在常规考量之内。传统细胞毒药物的剂量限制性毒性通常定义为第一周期治疗中出现的 3 级或以上临床相关不良事件，且以血液学毒性最为常见。如果预设数量和类型的 DLT 被报告，剂量通常会被降低，这个较低的剂量被宣布为 MTD。传统剂量探索的隐含假设表 1 ｜传统剂量探索的隐含假设与现实隐含假设现实更高剂量 = 更强抗肿瘤活性靶向药物靶点饱和后，加量不增效第一周期毒性可代表全程毒性迟发性毒性、累积毒性常见于长期用药短期固定疗程现代药物多为持续用药直至进展疗效和毒性同步上升靶向药物可分离疗效与毒性 03靶向治疗与免疫治疗：旧模式不再适用 CHAPTER 03 · WHEN THE OLD MODEL BREAKS 2000 年至 2022 年间，FDA 批准的抗癌新药中，超过 90% 是靶向药物或生物制剂，细胞毒药物仅占 8.7%。现代抗癌药物的剂量-反应曲线与化疗药截然不同。 277/573 小分子药物 246/573 生物制剂 8.7% 细胞毒药物最佳反应可能在远低于 MTD 的剂量就达到（见图 1B、1C）。靶点饱和后，继续加量不会增强抗肿瘤活性——如果分子靶点在相对较低的剂量就已饱和，增加剂量不会带来额外获益。例如某些检查点抑制剂，未显示明确的剂量-反应关系，受体饱和也不会随剂量增加而显著提高。毒性特征也变了。癌症越来越像慢性病，新药需要长期持续使用，且几乎没有停药期。某些不良事件只在第一周期后出现；较轻但持续的毒性（如 1-2 级腹泻或疲劳）在长期治疗中会显著影响患者生活。在 MTD 模式下确定的推荐剂量，长期给药时可能耐受性不佳，导致患者依从性降低和临床获益减少。 04发人深省的案例 CHAPTER 04 · CAUTIONARY CASES CASE 01 nivolumab（纳武利尤单抗）剂量探索 0.3、2、10 mg/kg 三个剂量，均每 3 周给药研究结果未观察到无进展生存期的剂量-反应关系获批剂量 3 mg/kg 每 2 周——比最低测试剂量高出 15 倍 CASE 02 ibrutinib（伊布替尼）试验发现 III 期试验中，40% 的患者因不良事件需要暂停用药 FDA 认定推荐的 420 mg 剂量比产生最大临床反应的最低剂量高出 2.4 倍监管建议建议申办者探索更低剂量 CASE 03 cabazitaxel（卡巴他赛）批准变化 2017 年 FDA 批准较低剂量（20 mg/m² 每 3 周）联合泼尼松，用于既往接受过含多西他赛治疗的转移性去势抵抗性前列腺癌患者；此前批准的剂量是 25 mg/m² 每 3 周关键依据一项纳入 1200 例患者的随机开放标签试验证明，低剂量在总生存期方面不劣于高剂量现代疗法的较低剂量可能具有与 MTD 相当的疗效，但毒性更少。 05监管机构已经行动 CHAPTER 05 · REGULATORS MOVE FDA｜Project Optimus（2021 年启动）改革肿瘤药物剂量优化和剂量选择方式，强调在批准前完成剂量优化，综合临床和非临床数据。 FDA｜2024 年 8 月行业指南建议在上市申请前确定最优剂量；剂量选择应有非临床和临床数据充分支持；试验应设计为比较多个剂量，并考虑随机比较。指南还建议，识别最优剂量应在建立药物安全性和有效性的同时或之前完成。 EMA｜CHMP 指南（2017 年修订）区分细胞毒和非细胞毒药物，提出非细胞毒药物应确定「最优生物活性剂量」——即根据预设效应标志物达到最佳生物反应、且更高剂量不再进一步改善结局的剂量。CHMP 建议将剂量递增至观察到最大药效学效应（例如靶向通路被最优改变或生物靶点饱和），然后确定达到这一最大药效学效应所需的最低剂量。 06一个关键数据：批准剂量的证据缺口 CHAPTER 06 · THE EVIDENCE GAP 一项对 2015-2020 年间 60 份欧洲公共评估报告的审查发现： 25% 以 MTD 作为批准剂量 59% 未确定 MTD 8% 确定了剂量-反应关系换句话说，绝大多数抗癌药的批准剂量，并没有充分的剂量-反应数据支撑。 FDA 的报告也表明，抗癌治疗的剂量和给药方案在批准后因安全性或耐受性原因需要修改的情况并不少见。例如，2001 年至 2015 年间获批的 31 种激酶抑制剂中，有 8 种需要上市后要求或承诺来研究替代剂量。 07什么是最优生物剂量（OBD）？ CHAPTER 07 · DEFINING THE OBD OBD 可定义为：在可耐受的前提下，提供最高疗效的最低剂量。选择 MTD 由毒性驱动，而 OBD 则同时考虑疗效和毒性。数据显示，当 OBD 被选为 RP2D 时，83% 的最终批准剂量与 OBD 一致；而 MTD 作为 RP2D 时，这一比例仅为 58%。但 OBD 的确定尚无共识：用哪些疗效终点？什么剂量递增策略最合适？耐受性和毒性如何评估——大多数试验似乎使用基于 DLT 发生患者比例的二元毒性终点，或依赖对不良事件的描述性分析。此外，OBD 并非在所有临床试验中都被评估，也并非所有疗法都能找到 OBD（如缺乏验证过的生物标志物）。 OBD 与 MTD 的核心差异表 2 ｜ OBD 与 MTD 的核心差异维度 MTD OBD 驱动因素毒性疗效 + 毒性评估周期第一周期 DLT 全程耐受性目标剂量最高可耐受最低有效且可耐受生物标志物不要求靶点结合／受体占据与批准剂量一致性 58% 83% 08行业在做什么？ CHAPTER 08 · WHAT INDUSTRY IS DOING 制药公司调查显示，大多数已根据 Project Optimus 调整早期临床开发。企业认识到需要：深入理解暴露-反应关系（含长期安全性和耐受性）了解靶点结合的药代动力学和药效学采取个案化方法，随机剂量探索在适合特定适应症和机制时有价值与监管机构保持密切沟通挑战但挑战依然存在：缺乏有意义或可及的生物标志物；组合疗法的剂量探索尤其复杂；内部对剂量优化价值的认识不一致；罕见病患者入组困难。 09生物标志物与模型的价值 CHAPTER 09 · BIOMARKERS & MODELS 靶向治疗药物的药效学效应由其与治疗靶点的相互作用驱动。这可以通过测量可溶性蛋白靶点的靶点结合和细胞表面受体的受体占据来评估。虽然靶点结合和受体占据不一定等同于疗效，但它们是可量化的参数，可用于支持与下游药效学效应相关的最优剂量，并提供了一种从临床前物种外推到人类、从健康人群外推到患者人群的机制。基于机制的 PK/PD 建模或定量系统药理学，允许对影响药物疗效的多个因素进行整合分析，同时区分系统特异性效应（如靶细胞丰度或肿瘤生长速率）和化合物特异性效应（如与靶受体的亲和力）。通过修改疾病特异性参数，可以用这些模型在不同患者亚群之间外推数据。要点当临床剂量-反应关系被患者异质性严重混杂时，机制性药代动力学和药效学可为剂量-反应关系提供证据。 10组合疗法的难题 CHAPTER 10 · THE COMBINATION PUZZLE 「新药 - 已批准药物」组合通常用已批准药物的标签剂量，除非有安全性或耐受性顾虑。Zhou 等人总结了五种涉及新药 - 已批准药物的肿瘤组合剂量探索试验设计，强调选择合适的设计应考虑单药与组合治疗之间剂量／暴露-反应关系的预期差异、潜在的药代动力学和药效学相互作用，以及患者的整体获益 - 风险。「新药 - 新药」组合若两者均未优化，可能需要二维剂量递增（先固定一个递增另一个，再反过来）。若其中一个已有充分暴露-反应特征，可作为骨架，简化设计。没有一刀切的方法，必须个案分析——整合机制性见解、非临床和临床药理学、PK/PD 数据、安全性和有效性发现，以及针对组合和相应单药的转化和模型信息分析。 11新统计方法的需求 CHAPTER 11 · NEW STATISTICAL METHODS 传统 3+3 设计已不够用。现有纳入迟发毒性的剂量优化方法包括： Tite-CRM（时间 - 事件连续重评估方法）：纳入迟发毒性，允许早期递增 Tite-BOIN（时间 - 事件贝叶斯最优区间设计）：延长 DLT 评估期，同时允许早期递增复发事件生存模型：处理多次给药、每患者多次事件肿瘤生长模型：作为抗肿瘤活性的早期指标，辅助剂量选择 12患者的声音：耐受性不只是医生说了算 CHAPTER 12 · THE PATIENT VOICE 现代治疗往往长期使用，长期耐受性必须成为核心考量。第一周期后的剂量限制性毒性（尤其是非血液学毒性，可能需要更长时间才出现）可能根本未被纳入剂量探索。「耐受性」的定义必须包含患者视角——直接测量患者在治疗期间的感受和功能状态。这一点至关重要，因为患者和医生对不良事件的感知可能天差地别。临床医生往往低估患者症状的严重程度。表 3 ｜患者与医生最恐惧的 1-2 级不良事件视角最恐惧的 1-2 级不良事件患者直接影响生活质量的事件：胃肠道毒性、神经毒性、人格改变医生眼部疾病、意识模糊、视力模糊注：52 名参加 27 项 I 期试验的癌症患者参与了这项调查。患者报告结局（PRO）的价值 PRO 可作为 I 期或 II 期剂量探索的主要、次要或探索性终点。PRO-CTCAE（不良事件通用术语标准患者报告版本）已验证、多语言可用，可从库中选择条目以减轻患者负担，可纸质或电子填写。具体建议如下：在关键时期每周评估单个症状条目最好单独分析，合并评分可能掩盖趋势在整个用药期间收集，考虑剂量调整或中断的统计方法可与 FACT/FACIT、EORTC、MD Anderson 等机构的 PRO 工具结合使用共识专家圆桌会议共识：支持采用 FDA 核心 PRO 概念（I/II 期：总体不良事件影响和症状性不良事件；II 期增加：身体功能、角色功能、疾病症状）作为结局指标。 13我们需要什么样的新方法？ CHAPTER 13 · A NEW APPROACH 剂量探索：从「找一个数」到「找一段范围」早期试验应确定多个候选剂量或剂量范围，而非单一 MTD，同时识别潜在药效学生物标志物。可采用篮式、伞式或平台设计，在多种特定患者群体或肿瘤类型中检验单一治疗药物，或多种药物／组合疗法，同时包括多个剂量水平队列、回填队列或剂量间随机化，以更好地定义最优剂量和剂量-反应效应。终点不应仅限于 DLT、MTD 和 PK，还应包括 PRO、游离 DNA 等新终点。EMA 建议，肿瘤治疗的剂量探索策略应不仅关注安全性终点，还应确定 OBD。支持剂量选择的数据维度表 4 ｜支持剂量选择的数据维度数据维度包含内容非临床数据动物模型、靶点结合、PK/PD 建模临床药理学暴露-反应分析、群体 PK、靶点占据生物标志物靶点结合、受体占据、ctDNA、MRD 疗效数据 ORR、PFS、OS、肿瘤生长速率安全性数据全程 AE、DLT、剂量调整、停药患者报告结局症状性 AE、总体 AE 影响、身体功能统计模型 Tite-CRM、Tite-BOIN、肿瘤生长模型、复发事件模型图 2 ｜剂量范围研究（Dose Ranging）与剂量选择（Dose Finding）示意图关键目标是表征安全性和疗效的剂量-反应曲线，以及 ctDNA、MRD 等其他终点，并确定至少 2 个剂量的范围以供后续选择；剂量选择基于全部证据（安全性、疗效、PK/PD、非临床数据），选定的剂量可在后续随机剂量选择研究中进一步评估，也可作为适应性关键研究设计的一部分。推荐路径 01 剂量范围研究：表征剂量-反应曲线，确定可能剂量范围（而非单一 MTD）。范围可包括观察到最大药效学效应的剂量（如通过药物靶点饱和测量）。生物标志物数据，尤其是与靶点结合或反应相关的数据，应纳入剂量范围试验以支持和证明剂量选择。 02 随机剂量选择研究：评估较低或较高剂量是否与最大药效学效应剂量疗效相似，但耐受性更好或更差。FDA 推荐的试验设计是随机、平行剂量 - 反应试验，比较多个剂量并评估活性、安全性和耐受性。 03 长期耐受性和安全性数据必须纳入决策：所有毒性全面报告，包括第一周期后的毒性。超过一半的实体瘤患者在分子靶向药物的 I 期试验中出现 3-5 级毒性，其首次严重不良事件发生在方案定义的 DLT 观察期结束后；相当比例的患者在最早第一周期就因选定的 ≤2 级毒性需要减量。 14潜在益处与挑战 CHAPTER 14 · BENEFITS & CHALLENGES 益处使用低于 MTD 的剂量，最直接的好处是减少不良事件的发生频率和严重程度。这不仅能改善患者的生活质量，还能通过减少因毒性导致的治疗中断，间接提高疗效——患者能够持续用药，才有可能获得更好的治疗结果，依从性也随之改善。从卫生经济学角度看，虽然剂量优化可能增加药物开发的早期成本，进而影响治疗的长期可及性和可负担性，但这种增加很可能被以下因素抵消：较低剂量可减少与不良事件相关的间接医疗成本，同时减少上市后为支持剂量变更而需开展的大型试验。在开发早期评估多个剂量可能更为高效，因为这能更早理解剂量-反应和暴露-反应关系，从而更快速、更高效地外推到组合方案、后续适应症、新给药方案和新制剂。反之，如果不认真对待剂量优化，长期来看可能给医疗系统带来更大的财务负担。在未满足医疗需求领域快速推进的临床开发项目中，已有纳入随机剂量试验进行剂量优化的成功案例： CASE 04 belantamab mafodotin（贝兰他单抗莫福汀）适应症多发性骨髓瘤关键试验 DREAMM-2，一项两剂量试验，患者随机分配接受 2.5 或 3.4 mg/kg 静脉给药，每 3 周一次入组速度 6 个月内入组 196 例患者，而方案原计划仅入组 130 例挑战尽管方向已经明确，但开放问题和潜在挑战依然不少。 01 在随机剂量比较试验中，要对剂量-反应和暴露-反应进行「最优」表征，可能意味着部分患者需要暴露于可能次优的剂量。这是一个伦理和设计上的两难。 02 支持剂量选择所需的稳健数据，很可能需要 I 期试验入组更多患者，这对罕见疾病而言尤其具有挑战性。同时，还需要识别新的、相关的、可及的生物标志物和临床前模型。 03 新方法学的采用需要时间和教育。新的统计方法和基于模型的方法（如 Tite-CRM、Tite-BOIN、肿瘤生长模型等）需要被广泛学习和应用。新的研究设计也增加了药物开发的复杂性——例如，剂量队列之间的间隔需要延长，以捕捉药效学和长期毒性数据。 04 传统终点可能需要重新评估。如果缓解率较低，总缓解率和缓解持续时间可能不再适用。药效学终点可以提供替代数据，但需要增加肿瘤活检数量。不过，可以借助影像学、循环肿瘤 DNA 和可测量残留病灶生物标志物的进展，在多个时间点提供数据，且与活检相比变异性更小、可及性更高。生物标志物的验证也需要比过去更早、更广泛地进行，以实现最优患者选择和 PK/PD 决策。 05 患者群体的广度与 OBD 识别之间存在张力。基于 2024 年 FDA 指南，未来试验的一个关键要求是在药物开发周期早期入组足够广泛的患者群体，以评估协变量对药代动力学、安全性和疗效的影响。但患者疾病特征的差异可能意味着 OBD 在不同患者亚群中有所不同（例如，由于肿瘤类型差异，或存在影响药物亲和力或抑制活性的突变）。这就留下了一个问题：如何在满足更广泛患者群体需求的同时，不损害 OBD 的识别？ 06 虽然越来越严格的剂量表征可能对药物开发的整体速度和持续时间产生负面影响，但这种影响可能被注册研究剂量优化更好的可能性所抵消。如果剂量选择过高，患者更可能提前终止治疗，无法实现潜在临床获益；这可能降低 III 期成功的概率，或影响上市后的治疗持续时间。上市后推荐剂量的降低往往发生较晚，需要额外临床试验，且在许多市场可能无法通过定价补偿。 ∞结论与未来方向 THE END 肿瘤治疗药物的剂量选择正在发生转变。剂量优化正从历史性的「越多越好」MTD 模式，转向更精细、更个体化的最优剂量探索，这反映了从细胞毒药物向靶向治疗和免疫治疗的转变。监管机构已经不再满足于传统的单臂剂量扩展方法，开始采用随机评估最优剂量的建议。然而，这种随机评估应如何运作，仍然是一个开放问题。临床前研究和生物标志物的使用——如靶点结合和受体占据——应尽可能纳入剂量选择过程。一些建议如下： 01 剂量探索应包含剂量范围研究，在药物开发周期早期表征剂量-反应曲线，确定可能的剂量范围，而非单一 MTD。这个范围可以包括观察到最大药效学效应的剂量（例如通过药物靶点饱和测量）。生物标志物数据，尤其是与靶点结合或反应相关的数据，应纳入剂量范围试验，以支持和证明剂量选择。 02 选定剂量应在后续随机剂量选择研究中评估。FDA 推荐的试验设计是随机、平行剂量 - 反应试验，比较多个剂量并评估活性、安全性和耐受性。 03 剂量选择应基于所有可用和相关的临床与非临床证据，包括生物标志物数据、PK/PD 数据和患者报告结局。这些数据可用于支持预测性建模，为剂量选择提供定量依据。 04 成功采用新的剂量探索方式需要多方利益相关者的参与和交流。这包括患者、监管机构、学术研究者和行业申办者。患者也应被告知剂量选择方式的任何变化，或许在知情同意阶段，因为患者可能存在顾虑，认为较低剂量可能与疗效降低相关。虽然挑战重重，但剂量优化不是开发路上的绊脚石，而是让好药真正造福患者的必经之路。选对了剂量，疗效和安全性才能兼得——这值得整个行业为之付出努力。 END 我是 MM，临床开发从业者和观察者如果你觉得今天这篇有收获，欢迎点赞、在看、转发三连，我们下篇见

2026-10-04

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608.BCMA 靶点药物爆发！CAR‑T、双抗、ADC 百花齐放

多发性骨髓瘤，很多人听着陌生，却是血液科十分棘手的恶性疾病。过去患者治疗选择有限，复发之后治疗难度会成倍提升。而最近几年，围绕BCMA这个靶点的新药扎堆出来，细胞治疗、抗体药物轮番登场，彻底改写了这部分患者的治疗格局。很多普通患者家属看不懂一堆专业名词：CAR‑T、ADC、双特异性抗体到底是什么？它们之间又有哪些差别？今天用通俗的话，把这个热门靶点赛道讲明白。 BCMA 并不是癌细胞凭空长出来的蛋白。它本身就存在我们 B 淋巴细胞的发育过程中，当 B 细胞最终分化成为浆细胞，BCMA 就会稳定表达。多发性骨髓瘤本质就是浆细胞恶性增殖产生的肿瘤，肿瘤浆细胞会高表达 BCMA 蛋白，这就给药物提供了一个精准的 “瞄准标记”。在骨髓微环境里面，BCMA 和 BAFF、APRIL 等配体相互结合之后，会激活细胞内部 NF‑κB 信号通路，促进骨髓瘤肿瘤细胞存活、增殖，同时还会营造出利于肿瘤生长的骨髓免疫抑制环境。同时它还会产生可溶性 sBCMA，能够在血液当中检测到，也是疾病重要参考指标。简单理解：BCMA 就是肿瘤细胞赖以生存的关键开关，把这个靶点当成靶子，就可以定向打击恶性浆细胞。现在主流有四大技术路线去进攻这个靶点：CAR‑T 细胞治疗、单克隆抗体 mAb、抗体偶联药物 ADC、双特异性抗体 bsAb。抗体药物发挥杀伤肿瘤的能力，不只是单纯绑定抗原。它可以调动身体自身免疫系统干活，主要分为三种机制：CDC 补体依赖细胞毒作用、ADCC 抗体依赖细胞介导毒性、ADCP 抗体依赖细胞吞噬作用。简单说就是召唤补体、NK 细胞、巨噬细胞，一起过来消灭癌细胞。 ADC 药物，可以理解成 “带毒药的抗体”。抗体负责精准找到肿瘤细胞，再把连接的毒性小分子药物带进癌细胞内部，完成杀伤。 Blenrep 就是经典 BCMA‑ADC 药物，由抗体、连接子 MC、毒性载荷 MMAaf 三部分组装而成而 CAR‑T，是把患者自身 T 细胞在体外改造升级，装上能够识别 BCMA 的 “导航探头”，回输体内之后直接追杀肿瘤。CAR‑T 也迭代了好几代，从最初代只带 CD3ζ 信号，到二代增加共刺激分子，一直发展到五代会叠加细胞因子、JAK‑STAT 信号，不断提升细胞体内存活、抗肿瘤能力。目前全球已经有多款 BCMA CAR‑T 产品成功获批上市，国内也交出亮眼成绩单。传奇生物 Ciltacabtagene，驯鹿生物 Equecabtagene 都已经在国内获批，其中驯鹿这款药物临床试验客观缓解率 ORR 达到 95%，74% 患者实现完全缓解。除此之外，科济、西比曼、诺华、BMS、Bluebird 等国内外企业，也有多款产品处在 Ⅰ、Ⅱ 期临床阶段，不少候选药物客观缓解率突破 90%。（这里补充一个小科普：ORR 客观缓解率，代表用药之后肿瘤出现缩小的患者比例；CR 完全缓解，代表检测不到肿瘤；VGPR 是非常好的部分缓解；DoR 代表疗效持续时间，数值越高，患者获益时间越长。）除开 CAR‑T，BCMA/CD3 双抗也是赛道大热门。作用逻辑相当于一个 “桥梁”：一头抓住肿瘤细胞 BCMA，另一头抓住 T 细胞表面 CD3，强行把免疫 T 细胞拉到肿瘤旁边，激活 T 细胞杀伤癌细胞。杨森 Teclistamab 已经拿到 FDA 批准，强生、再生元、安进、BMS 多款产品进入临床后期，部分药物客观缓解率可以达到 80% 以上。当然赛道火热不代表全部一帆风顺。同样思路针对 Claudin18.2 靶点的 ADC、单抗项目，就出现不少挫折，葛兰素史克 Belamaf 在美国撤回申请，阿斯利康、安进部分项目终止或者二期停止。新药研发本身就是九死一生，临床数据好看，不等于最终就能够顺利走到上市。另外也不能忽视肿瘤微环境带来的难题。肿瘤会构建起保护自己的 “堡垒”：巨噬细胞、髓系抑制细胞、癌相关成纤维细胞大量聚集，局部缺氧、乳酸堆积、pH 值偏低。这些因素都会削弱 CAR‑T、抗体药物的实际效果，也是现在科研人员想要攻克的难关

2026-10-02

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ADC 眼部不良反应如何防治？胡夕春教授精讲

第 29 届 CSCO 学术年会于 2026 年 9 月 16-19 日于山东济南举办，大会以「守正规范，数智创新」为主题，汇聚海内外肿瘤领域专家，分享前沿进展，助力肿瘤继续教育。随着国内 first-in-class 抗体药物偶联物（ADC）快速研发与临床转化，眼部不良反应（眼部 AE）已经成为该类药物研发与真实世界应用中不可忽视的特殊靶器官毒性 [1]。不同于间质性肺病，ADC 相关眼毒性在早期临床实践中常被低估甚至漏诊。本届 CSCO 上，复旦大学附属肿瘤医院胡夕春教授以「ADC 研发中眼部 AE 的诊断和处理对策」为题，结合博度曲妥珠单抗（A166）、玛贝兰妥单抗、恩美曲妥珠单抗（T-DM1）等药物临床研究数据，从毒性发生机制、评价体系、临床特征、全周期管理策略以及临床启示展开论述，旨在为 ADC 新药临床试验及临床实践中眼部 AE 的识别、诊断、分级处置提供科学参考。「丁香园肿瘤时间」整理报告核心内容，与各位读者一同学习交流。ADC 新药研发背景与眼毒性的现实挑战随着多款 ADC 的上市和临床研究的不断推进，间质性肺病作为 ADC 类药物的重要不良反应之一已经获得广泛重视，而 ADC 眼毒性长期存在认知不足，是制约部分 ADC 推进临床试验、影响受试者用药安全的关键问题之一。在早期临床实践中，部分患者接受 ADC 治疗后出现的视物模糊、干眼、角膜损伤常常被简单归为老年人群生理性视力退化或日常用眼过度，临床试验没有设置常规眼科监测，大量轻症眼部不良事件被漏报，造成早期公开文献中眼毒性发生率被显著低估。DREAMM-2 等研究结果提示，MMAF 载荷 ADC 角膜病变总体发生率可达 72%[2]，但出现明显主观症状的患者比例低于客观检查异常的比例，无症状不代表不存在角膜损伤，仅依靠患者主诉进行安全性评估会带来偏倚，这也是 ADC 新药研发阶段必须强制开展眼科专科检查的根本原因。ADC 药物眼毒性发生机制与病理演变过程ADC 由单克隆抗体、连接子、细胞毒性载荷三部分组成。理想状态下其毒性载荷仅在肿瘤细胞内释放，但实际应用中，靶上毒性与脱靶毒性可共同介导角膜上皮损伤。角膜分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层五层；角膜干细胞定位于角膜缘，干细胞不断增殖分化，新生上皮细胞由角膜边缘向中央迁移，持续完成角膜上皮更新修复。ADC 干预角膜缘干细胞增殖凋亡，阻碍上皮细胞迁移更新，进而出现角膜上皮病变；只要角膜缘干细胞没有发生永久性损毁，角膜损伤大多呈一过性，停药及局部干预后可逐步修复。目前 ADC 角膜毒性存在四大潜在损伤通路 [3]，不同药物主导机制各不相同：①靶抗原介导毒性：角膜上皮、角膜缘存在低水平 HER2 表达，HER2-ADC 可以直接结合眼表靶细胞造成损伤，属于靶上毒性，T-DM1 等 HER2 靶向 ADC 角膜损伤主要以此通路参与；②Fc 受体介导毒性：ADC 的 Fc 片段与正常细胞 Fc 受体结合，介导药物内化；③巨胞饮（胞饮作用）介导非特异性摄取，该通路不依赖靶抗原表达，角膜缘干细胞通过巨胞饮非特异性吞入 ADC 分子，是部分非 HER2 靶点 ADC 脱靶角膜毒性的关键机制；④旁观者效应：载荷释放之后扩散至周边细胞，损伤邻近正常角膜上皮。由此可见，ADC 眼毒性并非单一机制所致，而可能是靶毒性、非特异性摄取以及载荷相关损伤等多种机制共同作用的结果。不同 ADC 的具体主导机制也可能存在差异。图 1. ADC 产生毒性的四种潜在机制及降低此类毒性作用的策略 [3]从「无症状」到「视物模糊」：角膜损伤如何一步步影响视功能？以玛贝兰妥单抗诱发的角膜微囊样上皮改变（MECs）为例 [4]：在正常情况下，角膜缘干细胞持续增殖并向中央迁移，以维持角膜上皮更新。当药物通过巨胞饮被角膜缘干细胞摄取后，可影响微管蛋白并诱导细胞凋亡。随后，受损细胞继续向角膜中央迁移，在共聚焦显微镜下可出现特征性的微囊样改变，但患者可无任何主观不适；随着受损细胞逐渐迁移至中央角膜，患者才可能出现视物模糊、视力下降等症状。停药后，健康角膜缘干细胞重新增殖并迁移，替代受损细胞，相关角膜改变也可逐步消退。图 2. 玛贝兰妥单抗相关微囊样上皮改变机制示意图 [4]角膜病变主要通过两种途径损害视功能：一是病灶直接遮挡视轴光路，即遮挡效应；二是上皮病变改变角膜表面曲率，产生屈光异常。因此，临床上出现「视物模糊」并不一定意味着患者已经出现不可逆的视功能损伤，关键在于尽早识别角膜病变，并在病变进一步影响视轴前及时干预。眼毒性两套评估体系及数据差异来源值得注意，不同 ADC 眼毒性文献报道发生率差异显著，该差异并非全部来自药物本身，还受评估标准、检查频率的显著影响。临床表现以视物模糊、干眼症、角膜上皮病变为主，多数为 1-2 级轻中度，仅少数进展至 3 级及以上视力受损。ADC 临床研究中的眼部安全性评价实际上包括两套相互关联、但不能相互替代的体系，分别是眼科专科评估体系和 CTCAE 临床试验评价体系。其中，眼科专科评估体系主要由眼科医师完成，属于客观解剖学评估。主要检查项目包含最佳矫正视力、裂隙灯显微镜、角膜荧光素染色、泪膜破裂时间、共聚焦显微镜、眼前节光学相干断层扫描（OCT）等，重点评估角膜上皮损伤范围、荧光染色评分、泪膜功能、角膜微囊样改变等器质性病变。部分患者仅有角膜细胞学改变，无任何主观症状，只有依靠专科器械才能检出，共聚焦显微镜可以识别裂隙灯下难以发现的早期 MECs 改变。CTCAE 则主要用于临床试验中的 AE 记录、分级以及给药决策，其评估关注患者主观症状、最佳矫正视力下降幅度、对工具性日常生活活动（采购、理财、通讯）以及自理性日常生活活动（穿衣、洗漱）的功能影响。但需要特别注意：CTCAE 并不能替代眼科专科检查。此外，比较不同研究的眼毒性数据时，还需要关注 CTCAE 版本及眼科检查频率。随着 CTCAE 版本更新，视力下降等相关评价内容不断完善；与此同时，临床研究中如果在每周期治疗前进行系统眼科筛查，也会发现更多无症状或轻症眼部异常。因此，不同研究之间眼毒性发生率不能简单横向比较，必须先明确评价标准、CTCAE 版本及眼科检查方案。眼毒性全周期临床管理方案在博度曲妥珠单抗与 T-DM1 的头对头 Ⅲ 期研究中，博度曲妥珠单抗表现出较为鲜明的眼部安全性特征。数据显示，在发生任何级别眼部 AE 的接受博度曲妥珠单抗治疗患者中，20.3% 出现了工具性日常生活活动受限，7.1% 出现自理性日常生活活动受限；其中大多数患者经过处理后能够恢复 [5-6] 。这也提示我们，ADC 临床管理的重点并不是简单追求「零眼部 AE」，而是通过早期筛查、动态监测和及时干预，将眼部损伤控制在可逆、可管理范围内。此外，研究还观察到，博度曲妥珠单抗眼毒性存在明确时间规律：绝大多数眼部不良事件集中发生在用药前 3 个月，1-2 个月是干预关键窗口期，因此，眼毒性管理需要建立「基线筛查 - 全程监测 - 分级处置 - 长期随访」全链条管理路径。➤（1）基线：先筛查，再治疗临床试验患者筛选阶段应完成全套眼科基线评估，包含最佳矫正视力、裂隙灯、角膜荧光素染色、泪膜功能相关检测。对于存在严重眼底基础病变、日常需要佩戴角膜接触镜或存在活动性角膜上皮病变的患者，应根据具体研究方案及药品说明书要求进行严格评估；轻度点状角膜炎等情况则需要结合具体情况判断。此外，研究可在治疗开始前即启动对患者的眼表保护措施，如全部入组患者常规使用 0.1% 玻璃酸钠滴眼液每日 4-5 次；基线已经存在眼表损伤者加用小牛血去蛋白提取物眼用制剂，促进角膜上皮修复。➤（2）治疗早期：持续监测，抓住前 3 个月关键窗口临床试验中要求每次给药前 7 天内完成眼科访视；真实世界临床实践，推荐每 2-3 个月开展一次眼科专科评估。用药前 3 个月需要密切随访，出现眼干、异物感、视物模糊等症状随时就诊，不等待固定随访周期；用药 3 个月后虽新发风险显著下降，但仍然需要坚持随访。➤（3）分级处置使用 ADC 药物后出现眼毒性，ADC 的剂量调整决策严格遵循 CTCAE 分级，并需要同步参考眼科专科医师意见。1 级（轻度）：增加人工泪液频次，密切观察，必要时眼科会诊，维持原剂量给药；2 级（中度）：眼科专科就诊，加强眼表保护治疗，暂停 ADC 给药；待恢复至 ≤1 级，考虑减量重启；3 级（重度）：视力显著下降，自理性日常生活活动受限，暂停 ADC 给药；待恢复至 ≤2 级后降低剂量重启；4 级（危及视力）：永久停用 ADC，眼科专科抢救对症治疗。如果经过减量处理之后眼部毒性仍反复持续发作，需要权衡抗肿瘤获益与视功能损伤风险，评估永久终止 ADC 治疗。其中，眼部基础对症支持治疗以无防腐剂人工泪液为基础，需贯穿全程，而不是出现症状之后才启动。干眼症状加重时可以增加滴眼频次，必要时眼科实施泪点栓塞、角膜绷带镜等专科干预；怀疑合并感染时酌情使用抗菌滴眼液。➤（4）长期随访要求目前多种新型 ADC 上市时间相对较短，而乳腺癌患者生存期不断延长，因此对于长期接受 ADC 治疗的患者，应建立持续的眼科随访机制，在保障抗肿瘤治疗连续性的同时，进一步积累眼部毒性的长期结局数据，明确眼毒性远期预后。表 1. 眼部异常的分层治疗方案（按角膜上皮病变、干眼症分型）总结与临床启示ADC 相关眼部毒性主要累及角膜及眼表，多数角膜损伤具有一定可逆性，但这并不意味着可以降低临床警惕。对于肿瘤医生而言，首先需要改变「没有明显症状就没有眼部损伤」的认知。部分角膜异常在早期可能完全没有主观表现，单纯依赖患者自诉容易漏诊。因此，在 ADC 临床研究和临床实践中，应将规范的眼科专科检查纳入常规安全性管理。其次，在解读不同 ADC 的眼毒性数据时，应充分关注评价体系和研究设计，包括 CTCAE 版本、眼科检查项目及检查频率等因素，避免仅根据不同研究报告的发生率进行简单横向比较。更重要的是，应建立贯穿治疗全程的眼部 AE 管理体系：治疗前完成基线筛查并识别高危因素，治疗早期加强监测，发现异常后结合眼科检查与 CTCAE 分级进行综合判断，并根据具体药物说明书和研究方案决定是否暂停、减量或停药；长期接受 ADC 治疗的患者，则需要持续进行眼部随访。专家简介胡夕春教授复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科主任，博士研究生导师ESMO 乳腺癌 Faculty Member ABC5 panelist 中国抗癌协会多原发和不明原发肿瘤专委会主任委员中国抗癌协会临床化疗专委会副主任委员中华医学会肿瘤分会肿瘤内科专家委员会副主任委员中国研究型医院学会乳腺专委会副主任委员中国抗癌协会乳腺癌专委会委员国家食品药品监督管理局审评中心审评专家发表论著 200 多篇，包括 Lancet Oncol 和 JCO 杂志等主编《肿瘤内科方案的药物不良反应及对策》和《肿瘤科常见诊疗问题问答–胡夕春医生查房实录》等主持十三五「重大新药创制」科技重大专项等上海市领军人才、中国抗癌协会科技奖二等奖、全国妇幼健康科学技术奖一等奖和上海市医学科技进步奖一等奖等参考文献[1] 抗体药物偶联物实体瘤治疗中眼部不良反应管理专家共识专家组. 抗体药物偶联物实体瘤治疗中眼部不良反应管理专家共识（2025 版）[J]. 中华肿瘤杂志,2026,48(03):388-399.[2] Peters S, Grivas P, Massard C, Tolaney SM, Obeid M. Clinical toxicity of ADCs and ICI-ADC combinations: mechanisms, patterns and management. Nat Rev Clin Oncol. 2026 Oct;23(10):806-821. doi: 10.1038/s41571-026-01188-1. Epub 2026 Jul 30. PMID: 42533019.[3] de Goeij BE, Lambert JM. New developments for antibody-drug conjugate-based therapeutic approaches. Curr Opin Immunol. 2016 Jun;40:14-23. doi: 10.1016/j.coi.2016.02.008. Epub 2016 Mar 7. PMID: 26963132.[4] Farooq AV, Degli Esposti S, Popat R, Thulasi P, Lonial S, Nooka AK, Jakubowiak A, Sborov D, Zaugg BE, Badros AZ, Jeng BH, Callander NS, Opalinska J, Baron J, Piontek T, Byrne J, Gupta I, Colby K. Corneal Epithelial Findings in Patients with Multiple Myeloma Treated with Antibody-Drug Conjugate Belantamab Mafodotin in the Pivotal, Randomized, DREAMM-2 Study. Ophthalmol Ther. 2020 Dec;9(4):889-911. doi: 10.1007/s40123-020-00280-8. Epub 2020 Jul 25. Erratum in: Ophthalmol Ther. 2020 Dec;9(4):913-915. doi: 10.1007/s40123-020-00289-z. PMID: 32712806; PMCID: PMC7708586.[5] Hu XC, et al. Trastuzumab botidotin vs trastuzumab emtansine (T-DM1) in HER2-positive unresectable or metastatic breast cancer: Results from a randomized phase III study. 2025 ESMO. LBA24.[6] Tsuda M, Takano Y, Shigeyasu C, Imoto S, Yamada M. Abnormal Corneal Lesions Induced by Trastuzumab Emtansine: An Antibody-Drug Conjugate for Breast Cancer. Cornea. 2016 Oct;35(10):1378-80. doi: 10.1097/ICO.0000000000000868. PMID: 27149538.审校：胡夕春教授团队题图：丁香园创意团队

100 项与玛贝兰妥单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11595	玛贝兰妥单抗	L01FX15 L04AG L01XC	DB15719

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
难治性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
复发性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	美国	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	中国	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	日本	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	比利时	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	希腊	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	以色列	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	意大利	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	荷兰	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	波兰	GSK Plc	2020-05-07

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05280275 (Bela-DRd, ESMO2026)	临床1/2期	多发性骨髓瘤一线	36	DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf)belamaf + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf)belamaf + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf)belamaf + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf)belamaf (Part 1 dose-finding phase; belamaf 1.9 mg/kg Q8W, subsequently extended to Q12W)	餘鑰餘築構選廠鏇夢襯(蓋鹹憲夢夢齋憲齋鹽簾) = Fatigue was the most common in parts 1 and 2 (13 pts [54.2%] and 6 pts [50.0%], respectively); mainly attributed to lenalidomide. 鏇淵顧廠選築壓觸壓範 (製範蓋鬱網憲製糧簾衊 ) 更多	积极	2026-10-23
				DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf) + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf) + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf) + DexamethasoneLenalidomideDaratumumabBelantamab mafodotin (belamaf) (Part 2 dose-expansion phase at the recommended phase 2 dose; Groups A and B)
NCT04808037 (BelaRd, ESMO2026)	临床1/2期	一线	42	Belantamab mafodotin+lenalidomide+dexamethasone (Group A)	鹹簾願淵鬱網艱鏇鏇醖(膚鹽襯廠憲顧顧齋憲製) = 簾鹹構憲願鏇遞選選網蓋艱願鹹憲鑰憲鹽糧鏇 (構鑰範餘糧鬱製觸襯觸 ) 更多	积极	2026-10-23
				Belantamab mafodotin+lenalidomide+dexamethasone (Group B)	憲網壓夢窪夢襯築廠襯(遞構構觸衊蓋膚艱齋觸) = 醖製淵鑰艱廠鏇淵獵製範壓構網餘簾淵簾憲鑰 (繭壓襯窪鬱範繭淵觸築 ) 更多
EUCTR2022-002515-34-CZ (IMS2026)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤二线 \| 三线	45	Belantamab Mafodotin + bortezomib + dexamethasone	壓壓製繭鹽憲鹹餘廠鹹(積淵構齋遞選艱積廠糧) = maximum keratopathy visual acuity (KVA) gr.1 in 20% (8/40), gr.2 in 37.5% (15/40), and gr.3 in 7.5% (3/40) of pts. KVA gr.3 occured after 2nd, 3rd and 3rd dose of belamaf. 衊蓋築願獵鏇醖憲齋鹹 (鹽蓋鬱蓋憲衊簾鹹餘糧 )	积极	2026-09-23
NCT04246047 (DREAMM-7, IMS2026)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	494	Belantamab mafodotin+ Bortezomib +Dexamethasone	鹹網獵餘襯繭鬱遞齋蓋(夢顧淵鏇簾簾艱願鏇齋) = 醖遞蓋膚衊鹹夢襯餘憲襯齋繭鹹齋築願積鬱餘 (範鹹齋範鹹夢築範廠襯 ) 更多	积极	2026-09-23
				Daratumumab+ Bortezomib +Dexamethasone	鹹網獵餘襯繭鬱遞齋蓋(夢顧淵鏇簾簾艱願鏇齋) = 網夢顧簾顧淵鏇蓋願觸襯齋繭鹹齋築願積鬱餘 (範鹹齋範鹹夢築範廠襯, 36.6 ~ 52.5) 更多
IMS2026	N/A	复发性多发性骨髓瘤	56	Belantamab mafodotin + proteasome inhibitor	鏇範遞鏇襯鏇遞膚網憲(蓋鬱積願衊遞壓憲淵鹽) = 憲積衊鬱繭蓋鑰願夢醖衊鏇積製餘醖艱壓夢齋 (願遞艱糧蓋窪鬱鬱壓顧, 2.1 ~ 13.8) 更多	积极	2026-09-23
				Belantamab mafodotin + immunomodulatory drug	鏇範遞鏇襯鏇遞膚網憲(蓋鬱積願衊遞壓憲淵鹽) = 製鹹糧構觸醖廠齋觸窪衊鏇積製餘醖艱壓夢齋 (願遞艱糧蓋窪鬱鬱壓顧 ) 更多
NCT07224672 (ALANIS, IMS2026)	临床2期	免疫球蛋白轻链淀粉样变性	40	Belantamab Mafodotin (dose level 1) + Bortezomib + Cyclophosphamide + Dexamethasone	憲壓簾淵鹹糧構選獵鏇(餘繭選壓網選觸網簾鹽) = 製構襯繭艱艱鏇遞願願淵醖廠艱積鏇繭願鑰醖 (遞繭廠鑰選襯憲廠製壓 )	积极	2026-09-23
DREAMM-7 (IMS2026)	临床3期	难治性多发性骨髓瘤	796	Belantamab mafodotin, bortezomib, and dexamethasone	鑰鑰壓願衊襯襯糧壓窪(獵遞鹽製網鏇繭鬱鬱淵): HR = 0.45 (95.0% CI, 0.35 ~ 0.57), P-Value = < 0.0001	积极	2026-09-23
				Daratumumab, bortezomib, and dexamethasone
NCT04246047 (DREAMM-7, IMS2026)	临床1期	复发性多发性骨髓瘤	21	Belantamab mafodotin-based regimen followed by subsequent T-cell-redirecting therapy (DREAMM-7)	憲觸製鹽齋淵網艱願廠(選顧簾鬱構願鏇艱築鹽) = 膚網齋製遞積襯選衊壓鬱構醖夢艱觸蓋醖齋襯 (夢糧顧選簾餘鹽醖餘膚, 14.4 ~ 144.0) 更多	积极	2026-09-23
				Subsequent T-Cell-Redirecting Therapies (Tcrts)	壓鹽壓窪觸獵鹽憲簾觸(遞簾繭廠鏇獵壓醖鏇衊) = 顧憲製廠構壓衊獵憲鏇窪鹹廠壓鏇憲糧窪壓積 (獵選鏇築構鹽衊鏇鏇願 ) 更多
IMS2026	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	243	Belantamab Mafodotin, Bortezomib, Dexamethasone (Bvd)	簾獵繭積獵淵壓廠艱鹽(鹽積鏇範繭簾鬱廠襯憲) = 襯願齋廠選遞構衊鑰網壓鏇鹹鏇獵積壓鑰鏇糧 (構構艱艱鬱襯衊膚鏇範 ) 更多	积极	2026-09-23
				Carfilzomib, Lenalidomide, Dexamethasone (Krd)	簾獵繭積獵淵壓廠艱鹽(鹽積鏇範繭簾鬱廠襯憲) = 夢鑰衊遞齋範築觸夢醖壓鏇鹹鏇獵積壓鑰鏇糧 (構構艱艱鬱襯衊膚鏇範 ) 更多
NCT05280275 (BelaDRd, IMS2026)	临床1/2期	-	36	Belantamab mafodotin + Daratumumab + Lenalidomide + Dexamethasone	醖鹹願積鬱鹹糧顧簾膚(壓鹹築蓋簾憲鏇製積夢) = 鹽鹹範齋鹹壓餘鏇齋蓋襯鏇簾廠齋鏇廠選簾願 (積蓋願繭鏇醖鹽繭衊製 ) 更多	积极	2026-09-23
				Belantamab mafodotin + Daratumumab + Lenalidomide + Dexamethasone	糧鬱鬱餘鑰製願餘衊繭(鬱膚憲夢壓襯築鏇醖鬱) = 醖鏇膚艱遞觸獵窪鬱觸積鑰鬱淵淵顧獵憲襯艱 (鹹鹽夢膚窪窪範鑰窪積 ) 更多