A Phase 1 Study to Evaluate the Pharmacokinetics and Safety of the Combination of Belantamab Mafodotin, Bortezomib, and Dexamethasone (BVd) in Participants With Multiple Myeloma and Moderate Hepatic Impairment

The goal of the clinical trial is to collect safety data and information on how the body processes BVd in people with multiple myeloma (MM) who have moderate liver problems, compared with similar participants who have normal liver function. It also compares how liver problems affect the body's handling of belantamab mafodotin and uses the results to help set safe and appropriate dosing guidance for MM participants with moderate liver problems.

开始日期2026-10-23

申办/合作机构

GSK Plc

NCT07285239

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Randomized Phase 3 Trial of Belantamab Mafodotin or Daratumumab in Combination With Bortezomib, Lenalidomide and Dexamethasone for Newly Diagnosed Multiple Myeloma

Eligible participants with newly diagnosed myeloma who are not considered eligible or refuse bone marrow transplant will be enrolled. Participants will be randomized to either belantamab mafodotin or daratumumab given in combination with bortezomib, lenalidomide and dexamethasone. Treatment will continue until disease progression, unacceptable side effects or withdrawal of consent.
Belantamab mafodotin is a targeted cancer treatment that works against multiple myeloma cells. It combines a homing device (an antibody) with a powerful cell-killing drug (a toxin), delivering the toxin directly to cancer cells while largely sparing healthy cells.
Minimal residual disease (MRD) testing will be done on bone marrow samples obtained standardly during your treatment. MRD shows whether a very small number of cancer cells can still be detected after treatment, even if standard lab tests shows no signs of cancer.
The purpose of this study is to evaluate if belantamab mafodotin, bortezomib, lenalidomide and dexamethasone (BVRd) improves minimal residual disease (MRD) negative status and/or prolongs progression-free survival (PFS) compared with daratumumab, bortezomib, lenalidomide and dexamethasone (DVRd) in participants with newly diagnosed multiple myeloma.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

GSK Plc

NCT05874193

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Collaborative Community Effort Using Belantamab Mafodotin in Relapsed/Refractory Myeloma

This is a research study to find out if a drug called belantamab mafodotin in combination with dexamethasone, a steroid, can be safely and effectively given in the community setting. Belantamab mafodotin (BLENREP) was approved in the US in August 2020 under an FDA program called accelerated approval. In November 2022, belantamab mafodotin was removed from the market because a study to further confirm its activity in relapsed/refractory multiple myeloma did not deliver a supporting result. However, this confirmatory study demonstrated that some patients may still benefit from treatment with belantamab mafodotin, and that this benefit can be long lasting. Belantamab mafodotin is often given at large academic medical centers every 3 weeks. This study will assess whether it is possible to administer belantamab in the community setting every 6 weeks. It is unknown if administering belantamab every 6 weeks versus every 3 weeks will result in improved safety and/or reduced efficacy.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Duke University

100 项与玛贝兰妥单抗相关的临床结果

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100 项与玛贝兰妥单抗相关的转化医学

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100 项与玛贝兰妥单抗相关的专利（医药）

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项与玛贝兰妥单抗相关的文献（医药）

2026-05-12·Blood Advances

Belantamab mafodotin, carfilzomib, lenalidomide, and dexamethasone for relapsed or refractory multiple myeloma

Article

作者: Friend, Reed ; Varga, Cindy ; Plott, Monica ; Atrash, Shebli ; Foureau, David ; Bumgarner, Kelly ; Symanowski, James ; Paul, Barry ; Voorhees, Peter ; Ferreri, Christopher ; Flynn, Cecilia ; Bhutani, Manisha ; Norek, Sarah ; Rhinehardt, Darynne ; Cox, Robin ; Pineda-Roman, Mauricio ; Robinson, Myra ; Ndiaye, Ami ; Robinson, Jordan ; Begic, Xhevahire

Abstract:

Belantamab mafodotin (belamaf), an antibody-drug conjugate targeting B-cell maturation antigen, has demonstrated single-agent activity in relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM) but is associated with ocular toxicity. This phase 1/2 study evaluated the safety and preliminary efficacy of belamaf administered every 8 weeks in combination with carfilzomib, lenalidomide, and dexamethasone (KRd-b) in patients with RRMM. Eligible patients had received at least 1 previous line of therapy and had not progressed on full-dose lenalidomide. In the dose-escalation phase (3+3 design), belamaf was administered at 1.4 or 1.9 mg/kg every 8 weeks. The recommended phase 2 dose was 1.9 mg/kg, with no dose-limiting toxicities at this level. Among 19 patients treated, the overall response rate was 89.5%, and 78.9% achieved very good partial response or better, with minimal residual disease negativity in all complete responders. At a median follow-up of 19.3 months, 24-month progression-free survival and overall survival rates were 74.3% and 85.1%, respectively. Keratopathy occurred in 94.7% of patients but was mostly grade 1 to 2, reversible, and manageable without permanent discontinuation. Grade ≥3 keratopathy (31.6%) was comparable with historical rates despite the less frequent dosing. Other adverse events, including hematologic and gastrointestinal toxicities, were manageable and consistent with known profiles of KRd or belamaf. The combination demonstrated deep and durable responses, including in patients at high-risk and with lenalidomide maintenance dose-refractory disease. These results support the feasibility of KRd-b with extended-interval belamaf and warrant further evaluation in phase 2 trials to confirm its clinical benefit in RRMM. This trial is registered at www.clinicaltrials.gov as NCT04822337.

2026-05-01·JNCI-Journal of the National Cancer Institute

Industry promotion of oncology drugs with accelerated approval that failed confirmatory trials

Article

作者: Mohammad, Ayman ; Mitchell, Aaron P ; Mooghali, Maryam ; Ramachandran, Reshma

Abstract:

Industry payments to physician’s influence prescribing, raising concern for drugs granted accelerated approval that failed confirmatory studies. We measured industry payments for oncology drugs granted accelerated approval before and after negative confirmatory study results. From 2009 to 2021, of 73 drugs granted accelerated approval, 6 (8.2%) had negative confirmatory studies and available OpenPayments data. These were withdrawn a median of 0.3 (interquartile range = 0.3-0.6) years after announcement of negative results. Two drugs had almost no payments after negative result announcement. Among other 4, average monthly payments in the year preceding announcement of negative results to the period between results and market withdrawal went from $138 to $183 for vinCRIStine sulfate, $12 317 to $4606 for Panobinostat, $152 417 to $119 066 for belantamab mafodotin, and $23 139 to $13 588 for umbralisib. Whereas payments for oncology drugs with accelerated approvals mostly decreased, industry promotion continued for certain drugs after confirmatory studies failed until drugs were withdrawn from market.

2026-05-01·EUROPEAN JOURNAL OF HAEMATOLOGY

Salvage Therapies After Anti‐BCMA CAR‐T Failure in Patients With Multiple Myeloma: A Meta‐Analysis of Response Rates

Article

作者: Bilicki, Dominik ; Tomasik, Jaromir ; Gafter‐Gvili, Anat ; Basak, Grzegorz W. ; Topiłko, Julia ; Shouval, Roni

ABSTRACT:

Although chimeric antigen receptor (CAR)‐T cells targeting B‐cell maturation antigen (BCMA) have significantly advanced multiple myeloma (MM) therapy, many patients eventually progress, prompting the search for the most effective salvage regimens. To address this demand, we performed a random‐effects meta‐analysis evaluating response rates to salvage treatments after anti‐BCMA CAR‐T failure. We identified 36 eligible studies comprising 476 patients and seven distinct interventions through systematic database screening. Among them, bispecific antibodies (bsAbs) were the most common choice, followed by anti‐BCMA CAR‐T cells. We separately assessed response rates to both first‐ and any subsequent (combined)‐line salvage interventions. In the first‐line setting, selinexor‐based regimens yielded the highest overall response rates (ORR) of 67% (95% CI: 38%–91%), followed by bsAbs (60%; 95% CI: 43%–76%). In the combined setting, anti‐GPRC5D CAR‐T cells achieved the highest ORR (88%; 95% CI: 65%–100%), followed by anti‐BCMA CAR‐T cells (75%; 95% CI: 42%–98%). Belantamab mafodotin demonstrated the lowest efficacy (0%; 95% CI: 0%–17%). Complete response rates remained low across all interventions (range: 0%–40%). Heterogeneity investigations revealed superior responses with human/humanized anti‐BCMA CAR‐T constructs compared with the animal‐based receptors. In summary, our meta‐analysis suggested that CAR‐T cells and bsAbs are suitable for salvage use after anti‐BCMA CAR‐T failure in MM.Trial Registration: PROSPERO number: CRD42024621077

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项与玛贝兰妥单抗相关的新闻（医药）

2026-05-29

·小药说药

FDA已获批ADC概览

-01- 引言 ADCs现在是肿瘤学中增长最快的药物类别之一，因为它们结合了单克隆抗体和小分子药物的最佳特性，创造了一个高度特异性和细胞毒性的单一实体。这些治疗实体被认为是癌症治疗的“制导导弹”，由三个关键要素组成：一种选择性地结合肿瘤细胞表面抗原的单克隆抗体，一种细胞毒性药物有效载荷，以及一个可切割或不可切割的连接子。这些组成部分中的每一个在ADCs之间都可能存在很大差异，导致整体结构具有巨大的多样性，进而影响ADC的药理和临床特性。ADCs被设计为将毒性有效载荷选择性地递送到表达靶抗原的细胞。因此，可以优先在肿瘤与非恶性细胞中表达的靶抗原可以被利用以获得更大的治疗窗口，并减少与系统性给予传统化疗药物相关的脱靶效应风险。ADCs的出现因此引发了化疗有效载荷的复兴，这些有效载荷由于其极强的效力和随之而来的毒性特征而无法进行系统性给药。许多ADCs已显示出对难治性癌症的令人印象深刻的活性，导致它们被批准用于血液系统恶性肿瘤和实体瘤适应症。在这里，我们对FDA批准的一些ADC做简要的概述。 -02- 一、Mylotarg 来自惠氏/辉瑞的Mylotarg®（gemtuzumab ozogamicin）是首个进入市场的ADC。它由重组人源化抗CD33 mAb（IgG4κ抗体 hP67.6）通过pH敏感的腙连接子共价连接到卡奇霉素衍生的有效载荷（N-乙酰-γ-卡奇霉素 1,2-二甲基肼二氯化物）组成。突显ADC疗法起步艰难的是，Mylotarg®在2000年获得了针对复发性CD33+急性髓系白血病（AML）的加速批准，但在2010年自愿从市场撤出，因为批准后研究未能证实生存获益，并且显示出比单独化疗更高的致命毒性发生率。尽管如此，Mylotarg®于2017年由FDA重新批准，采用了替代的给药方案（之前为单次给药9 mg/m²）为三次给药3 mg/m²，并引入了不同的患者群体。这些变化降低了最大血浆浓度，从而改善了作为单药治疗或联合方案时的安全性和反应率。 Mylotarg®的抗肿瘤活性源于半合成的有效载荷，一种卡奇霉素衍生物（N-乙酰-γ-卡奇霉素 1,2-二甲基肼二氯化物），通过微生物发酵然后进行合成修饰生产。该有效载荷由四个糖苷单元、一个完全取代的碘苯甲酸酯部分和一个苷元组成。高度反应性的hex-3-ene-1,5-diyne亚单元可以很容易地通过Bergman环化反应触发芳构化，生成苯-1,4-双自由基。这种芳构化过程产生一个双自由基，可以从DNA骨架上夺取两个氢原子，导致不可修复的双链（ds）DNA断裂，随后是细胞周期停滞和凋亡性细胞死亡。成功构建ADC的一个关键特征是与mAb的连接子-有效载荷的偶联化学。在Mylotarg®中，双功能的4-(4-乙酰苯氧基)丁酸部分通过酰胺键连接到mAb的表面暴露赖氨酸残基，连接子与有效载荷形成酰基腙连接。Mylotarg®被认为是第一代ADC，因为它利用N-羟基琥珀酰亚胺化学将卡奇霉素偶联到抗体表面暴露的赖氨酸残基，产生具有不同药物-抗体比率（DARs）的异质混合物。每个mAb上连接的卡奇霉素衍生物数量从零到六不等，平均药物负载为每个抗体2到3个卡奇霉素分子。酸可切割的腙连接子被设计为在循环期间遇到的中性pH条件下稳定，然而，在CD33+靶细胞内的溶酶体酸性环境（pH -4.5–5.0）下很容易发生水解。二甲基二硫部分保留了卡奇霉素的天然二硫键触发机制，而甲基取代基增加的位阻保护了二硫键在循环期间不被还原。与所有人源化抗体一样，互补决定区（CDR）移植被用于Mylotarg®中使用的抗CD33鼠源抗体hP67.6的人源化。所得抗体是一种基因工程化的IgG4κ抗体，包含源自鼠源抗体的序列，但与人类自然产生的抗体变体具有更高的相似性。虽然IgG4抗体同种型在所有同种型中具有最长的循环半衰期，但它最不可能参与免疫介导的机制，例如补体固定和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）。尽管抗体效应功能，如ADCC、补体依赖性细胞毒性和抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP），有可能增强抗肿瘤活性，但参与Fcγ受体也可能导致脱靶和剂量限制性毒性增加。因此，几款下一代ADCs已经利用抗体工程来增强或削弱免疫效应功能。证明失败或许只是迈向成功的一步，这款第一代ADC的缺陷和局限性为未来ADC研究的改进提供了几个关键教训。 -03- 二、Adcetris 来自Seagen（前Seattle Genetics）的Adcetris®（brentuximab vedotin），包含与单甲基奥瑞他汀E（MMAE）偶联的CD30特异性mAb，于2011年获得FDA批准，成为第二个进入肿瘤市场的ADC 。它在美国、欧洲和日本被批准用于霍奇金淋巴瘤（HL）和系统性间变性大细胞淋巴瘤（sALCL）。 Adcetris®的抗癌活性源于MMAE与微管蛋白的结合。这破坏了细胞内的微管网络，随后诱导细胞周期停滞和凋亡性细胞死亡。此外，可能由于IgG1抗体同种型，体外数据提供了ADCP抗肿瘤活性的证据。从第一代ADCs中，我们了解到大约0.1%的注射ADC剂量到达靶肿瘤部位，因此需要增加细胞毒性剂的效力和/或DAR以改善治疗活性。Adcetris®通过采用更具细胞毒性的有效载荷MMAE（一种微管蛋白靶向剂，属于奥瑞他汀家族药物有效载荷，对多种癌症类型的细胞毒性在低纳摩尔至亚纳摩尔范围内）解决了这两个要求。此外，与DAR为2至3的Mylotarg®相比，Adcetris®每个抗体分子上大约连接了四个MMAE分子。 Mylotarg®中酸可切割的腙连接子导致的药物过早释放的缺陷在第二代ADC Adcetris®中通过使用蛋白酶可切割的“mc-vc-PABC-MMAE”连接子-药物组合得到了解决。这种连接子构建体利用了硫醇反应性的马来酰亚胺己酰（mc）间隔基、缬氨酸-瓜氨酸（vc）二肽和可自分解的对氨基苄氧羰基（PABC）间隔基。mc间隔基被用于与mAb的半胱氨酸残基偶联，PABC间隔基允许连接子连接到MMAE的仲胺上。由于有效载荷的位阻，PABC间隔基还促进酶接近，使vc基团能够被组织蛋白酶B识别。组织蛋白酶B是一种半胱氨酸蛋白酶，在健康哺乳动物中几乎只存在于溶酶体区室，并在多种癌症类型中过度表达。它负责切割瓜氨酸-PABC酰胺键。蛋白水解切割后，所得的PABC取代的MMAE形成一个不稳定的中间体，该中间体自发进行1,6-消除反应，失去p-亚氨基醌甲基化物和二氧化碳，释放出游离药物。与使用IgG4抗体的Mylotarg®相比，Adcetris®中使用的IgG亚类是IgG1。这是ADCs最常见的亚类，因为虽然它们具有与IgG4相似的血清半衰期，但它们具有更强的补体固定和FcγR结合效率。尽管Mylotarg®利用mAb上的赖氨酸残基进行连接子-有效载荷偶联，但Adcetris®采用基于半胱氨酸的偶联。由于可用的半胱氨酸偶联位点数量有限以及硫醇的独特反应性，这种方法能够改善ADC物种的均一性和更可控的药物负载。半胱氨酸偶联依赖于部分或完全还原四个链间二硫键以产生平均数量（例如，二、四、六或八）的游离亲核硫醇，同时保持链内二硫键完整。链间二硫键通常对结构稳定性不关键且具有更高的溶剂可及性，使其成为理想的目标。它们通常在偶联前使用试剂如三(2-羧乙基)膦（TCEP）、二硫苏糖醇（DTT）或2-巯基乙胺（2-MEA）进行还原。一旦生成游离硫醇，它们就可以与具有合适亲电基团的连接子-有效载荷复合物反应。马来酰亚胺化学一直是与半胱氨酸连接的主要方法，所有含奥瑞他汀的ADCs都使用马来酰亚胺己酰（mc）连接到抗体。虽然比赖氨酸偶联有所改进，但这种方法仍然产生异质的ADC物种混合物，这可能对药代动力学、耐受性和疗效等参数产生负面影响。 -04- 三、Kadcyla 2013年，由Genentech/Roche开发和销售的Kadcyla®（ado-trastuzumab emtansine）通过成为首个被批准用于实体瘤治疗的ADC，彻底改变了ADC领域。它被指定为HER2+早期乳腺癌患者在接受曲妥珠单抗（Herceptin®）和紫杉醇（单独或联合）后作为辅助（手术后）治疗。这一批准标志着ADC开发的一个里程碑成就，因为之前使用此类疗法有效治疗实体瘤构成了一个巨大的挑战。首先，在Kadcyla®之前，用ADCs治疗实体瘤效果不佳，原因是肿瘤微环境中的众多生物屏障（例如，血管化不良、通过致密基质的扩散、克服肿瘤间质液压力）限制了药物渗透。其次，与血液系统恶性肿瘤不同，谱系特异性抗原表达的概念不适用于实体瘤，对于实体瘤，表达的抗原主要是“肿瘤相关”而非“肿瘤特异性” 。这意味着既存在靶上/脱瘤毒性，也减少了肿瘤内药物递送。Kadcyla®由人源化抗HER2 IgG1抗体曲妥珠单抗与抗有丝分裂剂DM1连接组成。DM1是一种强效的美登素衍生物，属于美登木素生物碱家族天然产物。虽然由于缺乏反应性官能团，美登素难以偶联，但DM1包含一个硫代丙酰基，而不是天然的N-乙酰基，允许通过不可还原的硫醚连接子，马来酰亚胺甲基环己烷-1-羧酸酯（MCC）进行赖氨酸-抗体偶联。与前两款提到的FDA批准的ADCs相比，Kadcyla®由一个不可切割的硫醚连接子组成。不可切割的连接子往往比可切割的连接子更稳定，但它们依赖于整个抗体-连接子构建体的溶酶体降解来释放有效载荷。这通常导致在有效载荷上保留带电氨基酸，这可能影响其作用或细胞渗透性。在人血浆中，已检测到Kadcyla®的代谢产物MCC-DM1、赖氨酸结合的恩坦辛（Lys-MCC-DM1）和DM1水平较低。Kadcyla®的细胞毒性作用源于含DM1的代谢产物（主要是Lys-MCC-DM1）与微管蛋白结合，从而破坏微管网络，在亚纳摩尔浓度下诱导细胞周期停滞和凋亡性细胞死亡。此外，体外研究表明Kadcyla®介导ADCC。毫无疑问，Kadcyla®在2013年获批是瑞士制药商罗氏的一大胜利。2019年，年销售额超过10亿美元，使Kadcyla®成为首个达到重磅炸弹地位的ADC 。 -05- 四、Besponsa Besponsa®（inotuzumab ozogamicin (Pfizer/Wyeth)）于2017年获得FDA批准，用于靶向CD22+ B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）。它基于与Mylotarg®类似的ADC平台。Besponsa®中使用的重组人源化单克隆IgG4抗体（G544）对成熟B-ALL患者和>90%的前体B-ALL患者B细胞上表达的CD22具有选择性。此外，临床前研究表明，Besponsa®可以耐受约6的更高DAR（对比Mylotarg®的2-3），而不会发生显著聚集。 -06- 五、Polivy和Padcev Polivy®（polatuzumab vedotin-piiq）和Padcev®（enfortumab vedotin-ejfv）都拥有与Adcetris®相同的mc-vc-PABC-MMAE连接子-x药物构建体。这两款ADC均于2019年获得FDA批准。 Polivy®是一种抗CD79b ADC，由Genentech/Roche使用Seagen开发的专有技术开发。它与苯达莫司汀和利妥昔单抗联合用于治疗至少接受过两种先前疗法的复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL，一种侵袭性非霍奇金淋巴瘤）成人患者。该适应症基于完全缓解率获得了加速批准。Polivy®每个抗体上大约连接了3.5个MMAE分子。 Padcev®由Astellas Pharma Inc.和Seagen生产和销售，是一种Nectin4靶向的ADC 。它于2019年首次获得加速批准，用于治疗先前接受过程序性死亡受体-1（PD-1）或程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂以及含铂疗法的局部晚期或转移性尿路上皮癌成人患者。2021年，该适应症获得了常规批准，并且Padcev®获得了加速批准，用于不符合顺铂化疗条件且先前接受过一种或多种先前治疗的患者。Padcev®由CHO细胞生产的完全人源化抗Nectin4 IgG1κ mAb（AGS-22C3）组成，DAR约为3.8。 -07- 六、Enhertu 由Daichi Sankyo/AstraZeneca开发的Enhertu®（fam-trastuzumab deruxtecan-nxki）于2019年12月获得FDA加速批准，用于治疗接受过两种或多种先前抗HER2方案的不可切除或转移性HER2+乳腺癌成人患者。此外，2020年，FDA授予该ADC突破性疗法认定，用于治疗接受过铂类疗法后的转移性HER2突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者，并授予其用于治疗HER2+转移性胃癌或胃食管结合部腺癌的优先审评资格。展示Enhertu®的持续前景，2021年该ADC在美国获批用于第二个肿瘤适应症：治疗先前接受过基于曲妥珠单抗方案的局部晚期或转移性HER2+胃癌或胃食管结合部腺癌成人患者。该ADC由抗HER2抗体、蛋白酶可切割的四肽基连接子和作为药物有效载荷的DXd组成。DXd是一种使用Daiichi Sankyo专有ADC技术设计的新型依沙替康衍生物。它属于喜树碱类药物有效载荷类别，通过抑制拓扑异构酶I（TOP1）酶发挥其细胞毒性作用。TOP1在高等真核生物中是必需的，因为它负责松弛由转录、复制和染色质重塑产生的DNA超螺旋。因此，抑制该酶会导致DNA损伤和凋亡性细胞死亡，从而破坏HER2+肿瘤细胞。除了强效的弹头外，几项生化改进将Enhertu®与先前获批的抗HER2 ADC Kadcyla®区分开来。首先，Enhertu®的DAR更均一，大约是Kadcyla®的两倍（8 vs. 3–4），从而增加了靶肿瘤细胞内的药物浓度。其次，药物和抗体通过一种新型的组织蛋白酶可切割的肽连接子连接。连接子通过马来酰亚胺己酰基团连接到抗体的半胱氨酸残基上，由氨基酸序列甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甘氨酸组成的四肽部分通过酰胺键连接到专有有效载荷上。这种有效载荷的疏水性改善了细胞膜通透性，从而最大限度地提高了ADC的旁观者杀伤效应，并使其对HER2阴性细胞有效。继Enhertu®初步成功后，Daiichi Sankyo和AstraZeneca签署了一项60亿美元的交易，以基于相同技术开发和商业化其他ADCs。 -08- 七、Trodelvy 2020年10月，Gilead Sciences支付了210亿美元收购Immunomedics及其批准的ADC Trodelvy®（sacituzumab govitecan-hziy）。2020年4月，Trodelvy®获得FDA加速批准，用于治疗至少接受过两种转移性疾病先前疗法的局部晚期或转移性三阴性乳腺癌（mTNBC）患者。展示其商业成功，Trodelvy®上市前两个月销售额达到2000万美元，2020年第四季度和全年（包括Gilead完成对Immunomedics收购之前的时期）销售额分别为6400万美元和1.37亿美元。2021年4月，FDA授予该适应症常规批准，同年，Trodelvy®获得加速批准用于第二个适应症：治疗接受过含铂化疗以及PD-1或PD-L1抑制剂后的局部晚期或转移性尿路上皮癌。 Trodelvy®由完全人源化的hRS7 IgG1κ抗体组成，靶向TROP2，通过酸敏感的可水解连接子CL2A与SN-38（伊立替康的活性代谢物）偶联。这款ADC是另一款具有高DAR的ADC的例子，每个抗体大约包含7.6个SN-38分子，这并不影响其结合和药代动力学。体外研究发现，与伊立替康相比，这种ADC靶向递送到人癌异种移植物的SN-38高达136倍。此外，由于Trodelvy®以最活跃的、非葡萄糖醛酸化的形式递送SN-38，这可能解释了改善的毒性特征，如严重腹泻的发生频率低于伊立替康。聚乙二醇化和在连接子系统中掺入赖氨酸残基被认为可以减少ADC聚集。使用中等毒性有效载荷作为增加有效载荷浓度并克服高DAR ADCs稳定性和有效性挑战的方法正在进一步研究中。 -09- 八、Blenrep 葛兰素史克的ADC Blenrep®（belantamab mafodotin-blmf）是首个获批的抗BCMA（B细胞成熟抗原）疗法。它于2020年8月获得FDA加速批准，用于治疗接受过至少四种先前疗法（包括抗CD38 mAb、蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂）的复发或难治性多发性骨髓瘤成人患者。 Blenrep®由无岩藻糖基化的人源化IgG1 mAb通过不可切割的马来酰亚胺己酰连接子与微管蛋白抑制剂单甲基奥瑞他汀F（MMAF）偶联组成。除了MMAF诱导的凋亡外，通过ADCC和ADCP效应功能进行的肿瘤细胞裂解提供了次级抗肿瘤活性。除了Kadcyla®，这是目前另一款拥有不可切割连接子的FDA批准的ADC。该药物-连接子技术授权自Seagen，Fc工程化的无岩藻糖基化mAb使用授权自BioWa的Potelligent® Technology生产。Potelligent® Technology平台使用FUT8敲除的中国仓鼠卵巢细胞来消除抗体Fc区域中的岩藻糖。众所周知，当抗体的糖链中岩藻糖含量降低时，它对FcγRIIIα的亲和力增加，因此与高度岩藻糖基化的常规抗体相比，表现出更高的ADCC活性。迄今为止，Blenrep®是唯一一款拥有无岩藻糖基化Fc工程化抗体的FDA批准的ADC。 Blenrep®包含抗有丝分裂的奥瑞他汀有效载荷MMAF，其与MMAE的不同之处在于其C末端带有苯丙氨酸部分，而不是去甲麻黄碱。虽然MMAF也通过抑制微管蛋白聚合来阻止细胞分裂，但这种取代导致抗肿瘤活性减弱，其中MMAF的IC₅₀值在100–250 nM范围内，比MMAE高出100多倍。虽然MMAF的低细胞渗透性（由带电的苯丙氨酸残基导致）限制了如果游离药物从ADC过早释放时的毒性，但MMAF介导的杀伤仅限于靶细胞，因此不能引起旁观者杀伤。因此，MMAF ADCs需要靶抗原的高肿瘤表达才能有效，但在体外靶向内化抗原时比vc-MMAE ADCs更有效。 -10- 九、Zynlonta 由ADC Therapeutics开发的Zynlonta®（loncastuximab tesirine-lpyl）是一种CD19靶向ADC，适用于接受过两种或多种全身治疗（包括弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、非特指型DLBCL、由低级别淋巴瘤引起的高级别B细胞淋巴瘤）后复发或难治性大B细胞淋巴瘤成人患者的治疗。它于2021年4月获得FDA加速批准用于医疗用途。 Zynlonta®由人源化IgG1κ mAb通过蛋白酶可切割的缬氨酸-丙氨酸连接子与细胞毒性吡咯并苯二氮卓（PBD）二聚体烷化剂SG3199偶联组成。SG3199对各种癌细胞类型的细胞毒性在皮摩尔范围，这意味着Zynlonta®拥有迄今为止上市ADC中细胞毒性最强的有效载荷。PBD二聚体是极其强效的化合物，通过选择性烷基化DNA的小沟，从而形成加合物以抑制核酸合成来发挥其细胞毒性作用。插入小沟后，通过鸟嘌呤N2对PBD上亲电C11位的亲核攻击形成胺缩醛键。在开发Zynlonta®时，ADC therapeutics使用PBD的N10位置通过氨基甲酸酯部分连接连接子。与PABC取代的MMAE类似，PABC取代的SG3199进行自发的1,6-消除反应以释放活性药物。由于这种有效载荷的亚皮摩尔效力和亲脂性，如果药物过早释放或ADC聚集，会增加毒性风险，因此每个mAb平均连接2.3个连接子-有效载荷分子，并使用了聚乙二醇化的间隔基。 -11- 10、Tivdak 2021年9月下旬，FDA授予Tivdak®（tisotumab vedotin-tftv）加速批准，用于治疗化疗期间或之后疾病进展的复发或转移性宫颈癌成人患者。这是Seagen第三款获得FDA批准的ADC，进一步巩固了其作为ADC技术行业领导者的主导地位。 Tivdak®是一种组织因子（TF）靶向的ADC，由人源抗TF IgG1κ抗体通过蛋白酶可切割的mc-vc-PABC连接子构建体与MMAE偶联组成，该构建体与Adcetris®、Polivy®和Padcev®中使用的相同。与这些先前讨论的ADCs一样，Tivdak®每个mAb平均携带四个MMAE分子。此外，体外研究表明，该ADC还介导ADCP和ADCC效应功能，从而提供多模式抗肿瘤活性。参考资料： An Insight into FDA Approved Antibody-Drug Conjugates for Cancer Therapy. Molecules. 2021 Sep 27;26(19):5847

2026-05-28

·E药经理人

1600多亿全球扫货！礼来用“流水线”BD，赌一个未来的研发“霸权”

早期的科学勇气，必须与后期的临床效率和商业执行相结合，才能真正兑现价值。撰文｜张烨静礼来，还是礼来。近日，国际咨询机构IDEA Pharma发布了年度“全球制药创新与发明指数”。这份报告试图回答一个核心问题：如果在早期阶段将同一分子提供给两家不同的公司，它们会取得同等的成功吗？ IDEA Pharma将这一问题拆解为“创新”与“发明”两个指数。它们如同制药界的一体两面：前者衡量的是将科学发现转化为商业价值、把分子顺利推向市场的能力；后者评估的是创造真正新颖的科学资产和早期管线的科学实力。过去，这两项指数的榜首桂冠往往分落两家，象征着商业成功与科学储备之间的微妙平衡。而2026年，礼来以一种近乎“霸道”的姿态，同时摘得两项桂冠。这份榜单还有更多耐人寻味的细节。飞跃的赛诺菲、转型的GSK、受困的BMS、首次入围的Genmab，以及持续上榜的中国企业…… 每一个名字背后，都是一场关于战略与执行力的深刻博弈。此外，今年IDEA Pharma首次设立了 “颠覆先驱”榜单。这些公司尚无显著收入，却手握有望重塑治疗范式的突破性科学，已在制药界的深水区掀起波澜。谁在进击？谁在坠落？谁手握现在，谁又掌管未来？疯狂的礼来，开启流水线式BD 一手握住当打之年的商业变现，一手押注十年后的技术王牌，这几乎是所有制药巨头的标准战略。但“如何执行”，每家的答案各不相同。 IDEA Pharma的最新报告给出了一个关键的观察：礼来首次同时领跑“创新指数”与“发明指数”两项排名。这份榜单双冠，体现了其商业表现与研发管线进展的高度一致性。先看“创新指数”，今年是礼来连续第二年蝉联全球制药创新指数榜首，而最大功臣非“替尔泊肽”莫属。2025年，降糖版Mounjaro和减重版Zepbound两款产品的总销售额达365亿美元。在替尔泊肽的强力驱动下，礼来全年营收增长约45%，达到651.79亿美元，净利润同比增长95%。如今，礼来已给出2026年总营收800亿至830亿美元的指引。如果这一指引实现，则意味着礼来仅用两年时间便将营收体量翻了一番。更值得关注的是，礼来仍能在代谢领域讲出新故事，一次次验证并刷新其“创新指数”的上限。2026年4月1日，礼来宣布FDA批准其口服GLP-1受体激动剂Foundayo（orforglipron）上市。它的上市审批仅用了50天，创下了FDA新分子实体有史以来最快的审批纪录。就在前几天，又一个重磅炸弹被引爆。5月21日，礼来公布了其三靶点激动剂Retatrutide在TRIUMPH-1 III期临床试验中的顶线结果。Retatrutide的数据表现远优于礼来已上市主力产品Zepbound，完成了对自我旧有天花板的超越。此外，礼来不只靠代谢药物打天下，肿瘤学、神经科学、免疫学也是一个都没落下。肿瘤学领域，FDA批准了Inluriyo（伊姆鲁奈斯特）用于治疗ER阳性、HER2阴性且携带ESR1基因突变的晚期或转移性乳腺癌；Jaypirca（吡托布替尼）则获得了针对复发或难治性慢性淋巴细胞白血病的全面上市许可。神经科学领域，Kisunla（多南单抗）获得了欧洲的上市批准，用于治疗早期症状性阿尔茨海默病。再看“发明指数”，礼来从去年的第六位直接跃升至首位。换言之，礼来正在重新回答“早期管线够不够新、够不够深、够不够有想象力”这一系列问题。礼来在这项指标上的登顶，离不开其对“早期创新资产”的精准捕猎。近两年，礼来几乎以一种“流水线式”的操作，延长其“买未来”的清单。截至2025年底，礼来已与超过65家生物技术公司签署了90多项合作协议，其中一笔重大“赌注”已有回响。 2025年6月，礼来斥资13亿美元收购Verve Therapeutics，押注心血管基因编辑赛道。就在几天前，Verve的体内碱基编辑药物VERVE-102在一项针对高胆固醇血症的1b期临床试验中表现出色，初步验证了其作为全球进度最快的体内碱基编辑药物之一的潜力。而进入2026年，礼来的BD节奏更是从“快步走”切换到了“冲刺跑”姿态，开启了最大规模的收购潮。礼来肿瘤业务与商务拓展负责人Jake Van Naarden近期透露，公司团队目前每周至少评估10个潜在并购项目。仅5月26日一天之内，礼来便“连吞”三家疫苗公司，分别是Curevo、LimmaTech Biologics、Vaccine Company，合计斥资38.3亿美元，全面进击带状疱疹、细菌性病原体和EB病毒领域。一天三笔交易，近40亿美金，行业里不少人感叹：有钱！豪横！ 2026年以来，礼来已宣布10笔收购与合作交易，交易总金额约245亿美元（约合人民币1660亿元），创下年度并购金额历史新高。交易标的涵盖体内CAR-T、环状RNA-LNP、IVN纳米颗粒等技术平台，以及肿瘤、神经科学、自身免疫、抗感染及代谢等关键治疗领域。有业内人士表示，礼来正在以一种精准又狂热的姿态，重新定义制药巨头应该长什么样子。 “更大的好戏”，还在后头。5月31日，全球肿瘤学界最重要的年度聚会在芝加哥举行。在超过7000篇摘要的汪洋中，只有五个研究获准登上最高的舞台——ASCO全体大会（Plenary Session）。而在这五个仅有的席位中，礼来一家就占了两席。一个是塞普替尼辅助治疗RET融合阳性NSCLC的LIBRETTO-432研究，另一个是阿贝西利在去分化脂肪肉瘤中的SARC041研究。如果再把礼来收购的体内CAR-T公司Kelonia Therapeutics算进去，本届ASCO礼来将有“三个高光时刻”同时上演。礼来，正站在璀璨聚光灯下。推荐阅读 *礼来豪掷300亿，AZ、BMS排队入场，吉利德再上桌，下个百亿BD赛道竟是它？ *2026全球制药TOP10大变局：礼来、艾伯维、罗氏位居前三，辉瑞垫底谁在进击？谁在坠落？在礼来拿下双料冠军，默沙东继续稳居创新指数第二名之外，榜单的其他地带则显得十分动荡。赛诺菲是今年“创新指数”最大的跃进者，排名飙升19位，来到第三。一方面，度普利尤单抗（Dupixent）还在超预期增长，2025年创收187亿欧元，同比增长25%。另一方面，管线密集的后期突破也让赛诺菲脱胎换骨，其血友病RNAi疗法Fitusiran和免疫性血小板减少症药物Rilzabrutinib纷纷获批，度普利尤单抗在慢性自发性荨麻疹、慢阻肺等适应证领域持续取得拓展。 GSK则华丽转身，取得“战略聚焦”的胜利。在专利悬崖时代，GSK果断放弃部分项目、豪赌优势管线，其创新指数上升10位至第四。曾因验证性试验失败而退市的BCMA ADC药物Blenrep，凭借DREAMM-7和DREAMM-8的阳性数据“王者归来”，成功重返欧美日市场，用于复发或难治性多发性骨髓瘤。GSK还果断砍掉了抗TIGIT项目belrestotug，把资源集中到ADC和新型免疫疗法上。与此同时，在呼吸领域，GSK半年一次的抗哮喘新药Exdensur（depemokimab）获批；抗感染领域，Blujepa（gepotidacin）成为首个获批用于非复杂性尿路感染和淋病的口服抗生素。最大的失意者则是BMS，其创新指数骤降14位，跌至第26；发明指数也下滑5位，位列第18。 IDEA Pharma 的措辞十分直接：“这是科研活动缺乏持续后期研发投入所遭受的代价”。 2025年，BMS的失败确实来得太密集。口服抗凝药milvexian的Librexia ACS三期临床试验因难以达到主要疗效终点而中途喊停；抗精神病药物Cobenfy在精神分裂症辅助研究未达统计学显著性；心肌肌球蛋白抑制剂Camzyos未优于安慰剂……三期临床试验像多米诺骨牌一样倒下。与此同时，Revlimid、Pomalyst、Sprycel等老药都处在了专利悬崖边缘。此外，榜单中闯入一个新玩家Genmab。Genmab是一家丹麦头部Biotech，2024年它以18亿美元现金收购中国普方生物，正式走入中国医药界的视野。有业内人士评价其是License-out模式的“宗师级选手”，靠着以达雷妥尤单抗为主的若干全球销量TOP100重磅产品的销售分成，维持着公司每年数十亿美元规模的利润。 2025年度，Epkinly（艾可瑞妥单抗）是Genmab最具代表性的药物。2025年11月，FDA批准Epkinly联合R2用于治疗复发或难治性滤泡性淋巴瘤，成为首个获批用于淋巴瘤治疗的双抗联合疗法。将视角拉回中国企业，今年恒瑞和百济持续上榜，尽管位次各有升降，但它们的存在本身已经不再令人意外。报告中指出，“中国作为全球创新来源的影响力正在上升”。如今，中国已被视为一个独立的创新极，报告专门推出了独立的《中国制药创新与发明指数》。今年，IDEA Pharma新增“颠覆先驱”榜单，枚举那些尚未盈利、但技术路径足以改写游戏规则的生物技术公司，上榜的企业分别是Revolution Medicines、Kyverna Therapeutics、Allogeneics以及Compass Pathways。其实，无论是礼来的双冠，赛诺菲的飙升，GSK的反弹，还是BMS的坠落——所有故事都在讲述同一个道理：在制药界没有永恒的王者，只有对科学的永恒信仰和严苛执行。一审| 石宛佳二审| 李芳晨三审| 李静芝

2026-05-28

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恒瑞医药SHR-5421获临床批件：多发性骨髓瘤创新药再添新军，机制与前沿深度解读

近日，恒瑞医药宣布，其自主研发的创新型抗肿瘤药物 SHR-5421 获得国家药品监督管理局（NMPA）临床试验默示许可，拟用于治疗多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）。这一消息迅速引发行业关注。作为一款靶点机制新颖的在研药物，SHR-5421进入临床阶段，不仅为MM患者带来潜在新选择，也折射出我国在血液肿瘤创新药研发领域的最新动向。本文将基于公开科学信息，客观梳理SHR-5421的研发背景、潜在作用机制、相关疾病未满足需求及行业发展趋势，助力读者准确把握这一前沿动态。一、多发性骨髓瘤：一种仍需更优方案的血液恶性肿瘤多发性骨髓瘤是第二大常见的血液系统恶性肿瘤，起源于骨髓中的浆细胞恶性增殖。据全球癌症统计（GLOBOCAN 2022）数据，全球年新发病例约 17.6万，死亡病例约 11.7万。在中国，MM发病率呈上升趋势，年发病率约为 1.6/10万，且中位发病年龄偏高（65岁左右）。过去二十年，蛋白酶体抑制剂（硼替佐米）、免疫调节剂（来那度胺）、抗CD38单抗（达雷妥尤单抗）及自体干细胞移植的广泛应用，显著延长了患者生存期，中位总生存期已从2-3年提升至5-6年。然而，MM目前仍不可治愈，绝大多数患者终将面临复发或耐药。复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）的治疗，仍是临床重大挑战。正是这一未被满足的临床需求，驱动着全球药企不断探索新靶点、新机制药物。二、SHR-5421是什么？基于公开信息的客观梳理根据恒瑞医药公告及相关公开资料，SHR-5421 是该公司自主研发的一类创新型抗肿瘤生物药。目前，其精确的分子结构、靶点及具体作用机制尚未在正式刊物或公告中完全披露。但从药物命名规则（SHR系列为恒瑞在研代号）及适应症方向（多发性骨髓瘤）推断，业内普遍认为SHR-5421可能是一款靶向BCMA（B细胞成熟抗原）或其他MM特异性表面抗原的抗体药物偶联物（ADC）或双特异性抗体（BsAb）。需要强调的是，上述分析仅为基于同类药物研发趋势的推测。SHR-5421的确切性质，有待企业后续在学术会议或药品审评文件中正式公布。按照药物研发流程，获得临床批件意味着SHR-5421已完成充分的临床前研究（包括体外药效、动物模型验证、药代动力学及毒理学评价），证明了其在实验阶段的有效性与安全性，从而获批进入人体临床试验阶段。三、深入解析：多发性骨髓瘤创新药物的主流作用机制为使读者更好理解SHR-5421的可能方向，有必要回顾当前MM创新药物的几大核心作用机制。这些机制构成了全球研发管线中最活跃的技术领域。1. 靶向BCMA：当前最热门的精准打击点BCMA表达于正常和恶性浆细胞表面，在MM细胞中几乎普遍存在，而在其他正常组织（除浆细胞外）表达极低。这使得BCMA成为理想靶点。· BCMA CAR-T细胞疗法：如ide-cel、cilta-cel，在RRMM中总缓解率可达 70%-98%，但需个体化制备、成本高昂。· BCMA ADC药物：如Belantamab mafodotin（已撤市但同类在研众多），通过抗体将细胞毒药物精准递送至MM细胞。· BCMA双特异性抗体：如Teclistamab，同时结合BCMA和T细胞CD3，激活T细胞杀伤肿瘤，已获FDA批准。2. 靶向GPRC5D：新兴潜力靶点GPRC5D在MM细胞上特异性高表达，与BCMA不重叠。针对BCMA靶点复发后的患者，GPRC5D双抗（如Talquetamab）仍可产生深度缓解，缓解率约 70%。3. 靶向FcRH5、CD38等CD38单抗（达雷妥尤单抗、Isatuximab）已是标准治疗。FcRH5等新靶点的双抗也在临床开发中。综上，多特异性抗体、ADC、CAR-T构成了当下MM精准免疫治疗的三大支柱。SHR-5421如果确属上述类别，将直接参与这一前沿竞争。四、行业动态：国产MM创新药研发加速恒瑞SHR-5421的临床获批，并非孤立事件。近年来，国内企业在多发性骨髓瘤新药研发上进展显著：· 驯鹿生物/信达生物：BCMA CAR-T（伊基奥仑赛）已在国内获批，用于RRMM。· 科济药业：BCMA CAR-T（泽沃基奥仑赛）已递交上市申请。· 康诺亚/诺诚健华：CD3/BCMA双抗（CM336）处于临床阶段。· 天境生物：CD38单抗（菲泽妥单抗）进入III期。恒瑞作为国内创新药龙头，在肿瘤领域布局广泛，此前已有PD-1、VEGF、PARP等多款小分子/大分子药物上市。SHR-5421是其首次公开明确用于MM的自研创新生物药，标志着恒瑞向血液肿瘤深度拓展。值得关注的是，2023-2024年间，全球MM药物市场竞争激烈：BCMA ADC因眼毒性问题撤市，但BCMA双抗和CAR-T持续迭代；新靶点GPRC5D双抗展现出巨大潜力。国内企业紧跟国际前沿，且凭借成熟的抗体工程平台，部分在研分子已展示出优于同类产品的潜力。五、结语与展望SHR-5421进入临床试验，为多发性骨髓瘤治疗领域增加了一名“中国选手”。虽然目前公开信息有限，无法对其具体机制和早期数据做深入评价，但从研发趋势来看，靶向浆细胞特异性抗原的免疫治疗仍是克服MM耐药、延长生存的核心方向。对于临床医生与研究者，以下几点值得持续关注：1. SHR-5421的真实靶点与分子形式：是ADC、双抗还是其他新型构型？其差异化优势何在？2. 临床I期安全性数据：是否出现同类药物常见的细胞因子释放综合征、神经毒性或靶向非肿瘤毒性？3. 临床开发策略：是主攻RRMM，还是向前线推进？是否会与恒瑞现有产品（如PI、IMiDs）形成联合方案？作为理性观察者，我们既不盲目乐观，也不轻易质疑。一个新药从IND到上市，成功率不足10%。但每一次科学的探索，都为患者多点亮一盏灯。我们期待SHR-5421后续临床数据的读出，也期待中国创新药能在全球MM治疗版图中留下坚实足迹。【免责声明】本文内容基于截至2026年5月的公开信息（包括企业公告、学术文献及行业报告）撰写，旨在客观传递科学与行业动态，不构成任何医疗建议或用药指导。文中关于SHR-5421作用机制的推测不代表最终研究结论，具体信息请以药品审评机构正式公告及产品说明书为准。读者不应依据本文内容做出任何医疗决策，相关疾病治疗请咨询专业医疗人员。作者及发布平台不对因使用本文信息而产生的任何后果承担责任。

100 项与玛贝兰妥单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11595	玛贝兰妥单抗	L01XC	DB15719

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
难治性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
复发性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	美国	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	中国	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	日本	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	澳大利亚	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	比利时	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	希腊	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	以色列	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	意大利	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	荷兰	GSK Plc	2020-05-07
复发性浆细胞骨髓瘤	临床3期	波兰	GSK Plc	2020-05-07

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT07084896 (CTgov)	临床1/2期	多发性骨髓瘤	106	Nirogacestat+Belantamab Mafodotin (DE Phase: 0.95 mg/kg Belantamab Mafodotin + Nirogacestat)	淵鬱築糧夢鹹餘夢簾築 = 醖鏇窪顧醖艱遞衊願製襯蓋範夢鑰膚鹹鹽廠簾 (遞廠觸衊膚壓襯衊遞窪, 窪廠築遞鏇願廠顧構憲 ~ 鬱選鬱衊鹹膚醖鏇願築) 更多	-	2026-05-06
				Nirogacestat+Belantamab Mafodotin (DE Phase: 1.9 mg/kg Belantamab Mafodotin+ Nirogacestat)	淵鬱築糧夢鹹餘夢簾築 = 膚夢廠遞淵壓艱觸鏇壓襯蓋範夢鑰膚鹹鹽廠簾 (遞廠觸衊膚壓襯衊遞窪, 選憲餘餘鬱鹹廠衊製夢 ~ 範夢襯鏇窪夢鬱淵築鑰) 更多
NCT04676360 (CTgov)	临床2期	浆母细胞淋巴瘤 \| ALK阳性大B细胞淋巴瘤	10	Belantamab Mafodotin	衊鑰膚齋積鹽鹹醖構鏇 = 獵鹹繭顧繭窪醖壓醖繭淵艱壓獵積簾鹽簾衊醖 (鬱餘艱鏇獵繭願簾夢廠, 範糧餘廠選築壓廠觸構 ~ 顧繭膚蓋艱廠簾願簾糧) 更多	-	2026-03-13
NCT04246047 (DREAMM-7, ASH2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	389	Belantamab mafodotin + Bortezomib + Dexamethasone	壓築積遞願鹹願齋淵顧(鹽鹹築壓壓繭鏇蓋繭憲) = 襯憲齋鬱廠糧窪壓襯鏇夢顧築鹹窪觸願夢鬱網 (憲憲觸築餘積壓簾淵獵 ) 更多	积极	2025-12-06
				Belantamab mafodotin + Pomalidomide + Dexamethasone	壓築積遞願鹹願齋淵顧(鹽鹹築壓壓繭鏇蓋繭憲) = 醖襯齋窪範蓋糧鏇選選夢顧築鹹窪觸願夢鬱網 (憲憲觸築餘積壓簾淵獵 ) 更多
NCT04246047 (DREAMM-7, ASH2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	302	Belantamab mafodotin, bortezomib, and dexamethasone (BVd)	築繭衊壓襯糧網齋憲餘(觸衊築網蓋淵構齋夢製) = 構鹹鑰餘範醖餘鑰憲網夢餘憲願鹽鹽艱鏇網鹹 (夢鏇鹽簾遞膚製簾鏇鏇 ) 更多	积极	2025-12-06
				Daratumumab, bortezomib, and dexamethasone (DVd)	夢願鑰衊壓鑰艱窪範淵(膚鏇鑰鏇築獵鑰蓋構糧) = 選淵廠製餘齋齋鹽糧齋鏇壓繭鹽觸壓膚觸製夢 (顧壓壓鹹範顧觸鑰願憲 ) 更多
NCT04246047 (dreamm-7, ASH2025)	临床3期	难治性多发性骨髓瘤	494	Belantamab mafodotin (belamaf) + bortezomib + dexamethasone (BVd)	顧網繭繭顧憲簾壓鏇餘(齋齋簾願膚鏇衊壓蓋繭) = In the remaining approximately two-thirds of patients, a slight trend toward improvement (not meeting the meaningful change threshold) in overall global health status/QOL was seen with BVd vs DVd; physical and role functioning were similar between groups and were comparable to the DVd arm. 鑰艱鹽鏇網壓鹹鑰醖齋 (廠願窪淵蓋鑰壓積齋積 ) 更多	积极	2025-12-06
				Daratumumab + bortezomib + dexamethasone (DVd)
NCT04484623 (DREAMM-8, ASH2025)	临床3期	难治性多发性骨髓瘤	302	Belantamab mafodotin + Pomalidomide + Dexamethasone (BPd)	範築顧願範憲選膚襯顧(廠網鏇簾製糧網衊蓋網) = similar between patient groups and comparable to that in patients treated with PVd 鏇壓網獵膚夢餘艱廠製 (廠積鑰獵窪製製糧醖遞 ) 更多	积极	2025-12-06
				Pomalidomide + Bortezomib + Dexamethasone (PVd)
NCT04246047 (DREAMM-7, ASH2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	494	Belantamab mafodotin (belamaf), bortezomib, and dexamethasone (BVd)	壓網構遞選廠襯製製獵(窪範願獵獵願製夢簾鹹) = 夢範鑰範築簾淵範築築艱淵鏇鬱齋鹽製鹽憲夢 (壓選糧繭窪齋糧衊鹽構 )	积极	2025-12-06
NCT04484623 (DREAMM-8, ASH2025)	临床3期	多发性骨髓瘤	302	Belantamab mafodotin + Pomalidomide + Dexamethasone (BPd)	餘積築網壓顧願衊繭築(糧築積鹽願壓鹹糧製鏇) = 衊繭構憲衊顧簾艱膚鹹獵襯顧齋築壓憲顧鏇製 (襯蓋築鬱範艱壓鹽淵衊, 21.1 ~ NR) 更多	积极	2025-12-06
				Pomalidomide + Bortezomib + Dexamethasone (PVd)	餘積築網壓顧願衊繭築(糧築積鹽願壓鹹糧製鏇) = 鹽淵築範獵衊選願糧築獵襯顧齋築壓憲顧鏇製 (襯蓋築鬱範艱壓鹽淵衊, 9.1 ~ 17.6) 更多
NCT04246047 (DREAMM-7, ASH2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	131	Belantamab mafodotin (Belamaf) + Bortezomib + Dexamethasone (BVd)	憲觸夢壓鑰製鑰鹹鏇構(壓鬱壓夢網觸衊鹹選憲) = 膚窪鏇積憲淵淵壓顧壓醖鏇鏇鑰繭構糧鹹艱製 (築衊鑰範膚願顧齋蓋夢 ) 更多	积极	2025-12-06
				Daratumumab + Bortezomib + Dexamethasone (DVd)	憲觸夢壓鑰製鑰鹹鏇構(壓鬱壓夢網觸衊鹹選憲) = 窪遞糧膚製鏇範鏇衊選醖鏇鏇鑰繭構糧鹹艱製 (築衊鑰範膚願顧齋蓋夢 ) 更多
NCT04246047 (DREAMM-7, ASH2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	494	Belantamab mafodotin, bortezomib, and dexamethasone (BVd) (Long-term responders)	艱鹽窪淵艱淵選憲網簾(顧構構淵築製憲觸繭餘) = 構積簾範觸製襯夢構餘網製鏇簾構膚壓獵觸觸 (製網製製範糧淵餘顧壓 ) 更多	积极	2025-12-06
				Daratumumab, bortezomib, and dexamethasone (DVd) (Long-term responders)	艱鹽窪淵艱淵選憲網簾(顧構構淵築製憲觸繭餘) = 願遞獵憲壓鹽積淵願簾網製鏇簾構膚壓獵觸觸 (製網製製範糧淵餘顧壓, NE ~ NE) 更多