Phase Ib/II Fixed Duration Study of Teclistamab/Pomalidomide (TP) Versus Carfilzomib/Pomalidomide/Dexamethasone (KPd) in Early Relapse of Multiple Myeloma

This phase Ib/II trial compares the effect of teclistamab and pomalidomide to standard treatment with carfilzomib, pomalidomide and dexamethasone in treating patients with multiple myeloma that has come back after a period of improvement (relapsed). Teclistamab is a bispecific antibody that can bind to two different antigens at the same time. Teclistamab binds to B-cell maturation antigen (BCMA), a protein found on some B-cells and myeloma cells, and CD3 on T-cells (a type of white blood cell) and may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. Pomalidomide is in a class of medications called immunomodulatory agents. It works by helping the immune system kill cancer cells and by helping the bone marrow to produce normal blood cells. Carfilzomib blocks the action of enzymes called proteasomes, which may help keep cancer cells from growing and may kill them. It is a type of proteasome inhibitor. Dexamethasone is in a class of medications called corticosteroids. It is used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Giving teclistamab and pomalidomide may be safe, tolerable and improve response by lowering myeloma cells to undetectable levels when compared to standard treatment with carfilzomib, pomalidomide and dexamethasone in treating patients with relapsed multiple myeloma.

开始日期2027-04-12

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07728188

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3, Multicenter, Randomized, Open Label Study to Evaluate the Safety and Efficacy of Etentamig in Combination With Pomalidomide Compared With Standard Available Therapies in Subjects With Relapsed or Refractory Multiple Myeloma (2L+ RRMM)

Multiple myeloma (MM) is a plasma cell malignancy characterized by the proliferation of clonal plasma cells in the bone marrow. The disease primarily localizes to the bones and bone marrow, with resultant cytopenias, bone pain, fractures, infections, hypercalcemia, and renal failure. This study aims to evaluate the safety and change in disease activity of etentamig in combination with pomalidomide compared with standard available therapies in participants with relapsed or refractory multiple myeloma who have received 1-3 prior lines of treatment, including lenalidomide.
Etentamig is an investigational drug being developed for the treatment of relapsed or refractory multiple myeloma. This is a randomized, open-label study. The study will include a safety run-in portion and a randomized portion. The safety run-in participants will receive etentamig in combination with pomalidomide. The randomized portion of the study participants will receive either etentamig with pomalidomide or Standard Available Therapies (SATs). Approximately 520 participants will be enrolled in the study at approximately 200 sites worldwide.
Prior to initiation of the randomized portion of the study, the safety run-in will be conducted in which participants will receive etentamig injections plus oral pomalidomide. Following review of the safety run-in data and per protocol-defined criteria, the study will advance to the randomized portion where participants will be randomized to receive either etentamig injections plus oral pomalidomide or investigator's choice of SAT: SC daratumumab, oral pomalidomide, and oral/ IV dexamethasone (DPd); SC daratumumab, IV carfilzomib, and oral/IV dexamethasone (DKd); or SC teclistamab monotherapy. The total study duration is approximately 75 months
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care due to study procedures. Participants will attend regular visits during the study at a hospital or clinic. The effects of the treatment will be checked by medical assessments, blood tests, checking for side effects and completing questionnaires.

开始日期2026-11-30

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT07748689

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase II, Multicenter, Randomized Study to Evaluate Safety and Efficacy of MRD-guided Therapy With Reduced Versus Standard Dose of Belantamab Mafodotin in Combination With Pomalidomide and Dexamethasone in Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma (REBEL)

This study is testing whether a lower dose of belantamab mafodotin used together with pomalidomide and dexamethasone can provide similar effectiveness with fewer side effects compared with the standard dose in patients with relapsed or refractory multiple myeloma.
Participants will be randomly assigned to receive either a reduced dose or a standard dose of belantamab mafodotin in combination with pomalidomide and dexamethasone. The study will evaluate treatment response, side effects, and minimal residual disease (MRD), which is a measure of the number of myeloma cells that remain after treatment. The goal is to determine whether treatment can be optimized while maintaining disease control and reducing treatment-related toxicity.

开始日期2026-10-01

申办/合作机构

Medical Research Agency

[+1]

100 项与泊马度胺相关的临床结果

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100 项与泊马度胺相关的转化医学

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100 项与泊马度胺相关的专利（医药）

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2,538

项与泊马度胺相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM

Anti-myeloma activity of the CXCR4 antagonist WZ811

Article

作者: Suroviakova, Katarina ; Sedlak, Jan ; Jakubikova, Jana ; Valuskova, Zuzana ; Strizova, Anna ; Marinkovicova, Maria Elisabeth ; Csicsatkova, Nikoleta ; Cholujova, Danka

Abstract:

The CXCR4-CXCL12 axis is crucial for the interaction between malignant plasma cells (PC) and their microenvironment in multiple myeloma (MM). Here, we show that CXCR4 expression is upregulated in MM cell lines and PCs during both premalignant and active stages of MM, compared to normal PCs from healthy donors. The CXCR4 antagonist WZ811 reduced the viability of MM PCs and cell lines, while tumor microenvironment cells from both MM patients and healthy donors exhibited significant resistance. In vivo, WZ811 significantly reduced tumor burden and improved survival. WZ811-mediated MM cell death involved disruption of mitochondrial transmembrane potential, externalization of transmembrane phosphatidylserine, activation of caspases, increased levels of autophagic proteins, and an increase in G 0 /G 1 phase of the cell cycle. WZ811 also eliminated the MM stem cell-like side population, though slight resistance was observed with stromal cells. Additionally, WZ811 increased levels of CXCL12 and extracellular matrix molecules collagen IV and laminin in MM cells. Combining WZ811 with anti-MM agents showed synergism with doxorubicin, dexamethasone, bortezomib, lenalidomide, and pomalidomide, while antagonism was observed with carfilzomib, supporting the clinical assessment of WZ811 in MM.

Key messages:

WZ811 reduced the viability of myeloma primary cells and cell lines.WZ811 reduced tumor burden and improved survival in vivo xenograft model.WZ811 mechanisms involved apoptotic and autophagic cell death.WZ811 eliminated the MM stem cell-like side population.WZ811 synergized with DOX, DEX, BTZ, LEN, and POM.

2026-09-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Potent and isoform-selective PARP1 degraders for the treatment of BRCA-deficient cancers

Article

作者: Guo, Rongrong ; Xue, Jiayu ; Sun, Hui ; Liang, Yan ; Hu, Yang ; Xu, Xiaowei ; Ren, Jun ; Li, Bin

PARP inhibitors leverage synthetic lethality in BRCA-mutant tumors, but resistance and PARP2- associated hematological toxicities limit their clinical utility. In this study, a series of novel PROTAC degraders utilizing the highly selective PARP1 inhibitor AZD5305 as the recruiting moiety was reported. Through linker optimization, CPP-13, a pomalidomide-based degrader with a 13-atom linker, was confirmed as the lead compound. CPP-13 exhibited potent PARP1 degradation potency (DC₅₀ = 0.48 nM, D_max = 90%) and robust antiproliferative activity (IC₅₀ = 3.0 nM) in BRCA-deficient cells. Mechanistic investigations confirmed that CPP-13 functions through a CRBN-dependent ubiquitin-proteasome pathway, maintaining high isoform selectivity for PARP1 over PARP2. Furthermore, CPP-13 treatment was associated with γH2AX accumulation and selective growth inhibition in BRCA-deficient breast and pancreatic cancer models. Overall, CPP-13 serves as a valuable chemical tool and demonstrates the feasibility of selective PARP1 degradation using an AZD5305-based PROTAC strategy. Further optimization will be required to improve its pharmacokinetic properties and enable in vivo efficacy evaluation.

2026-09-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

A COX-2 PROTAC Nanodrug for osteoarthritis therapy via enhancing cartilage repair and reprogramming macrophage polarization

Article

作者: Bao, Tianjie ; Zhuang, Weihua ; Li, Chong ; He, Chengqi ; He, Anqi ; Hu, Wenchuang ; Zhu, Siyi ; Xia, Yong ; Li, Shufen ; Zhu, Linsen

Osteoarthritis (OA) is a chronic joint disorder characterized by synovitis and articular cartilage degeneration, representing a major unmet clinical challenge that demands innovative therapeutic strategies. Inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) represents a promising approach for OA management, but its application is limited by drug-related side effects. In this study, we developed a pomalidomide-based proteolysis-targeting chimera (PROTAC) nanodrug (PMKTP@NP) through self-assembly of a COX-2-targeting polymer, which simultaneously mitigates cartilage damage and modulates macrophage polarization for OA therapy. PMKTP@NP was synthesized by integrating a COX-2 inhibitor, pomalidomide (a cereblon E3 ligase recruiter), and biocompatible PEG. In vitro studies demonstrated that PMKTP@NP effectively degraded intracellular COX-2 via the ubiquitin-proteasome system, achieving near-complete COX-2 clearance at 48 h. Concurrently, PMKTP@NP repolarized pro-inflammatory M1 macrophages toward the anti-inflammatory M2 phenotype, thereby enhancing chondrocyte proliferation and suppressing apoptosis. Intravenous injection of PMKTP@NP in a surgically induced destabilization of the medial meniscus (DMM) mouse model significantly mitigated OA progression as evidenced by restored cartilage thickness, reduced Osteoarthritis Research Society International scores, and synovial M2 macrophage enrichment. These findings underscore PMKTP@NP as a dual-functional nanotherapeutic strategy for targeted protein degradation and immunomodulation, offering a transformative paradigm for OA therapy and potentially other inflammatory joint pathologies.

1,675

项与泊马度胺相关的新闻（医药）

2026-09-06

·今日头条

给药模式实现新突破艾沙妥昔单抗皮下剂型为骨髓瘤治疗带来新选项

多发性骨髓瘤是起源于骨髓浆细胞的恶性血液疾病，病程反复，长期规范用药是控制病情的关键。靶向 CD38 单克隆抗体是现阶段该病治疗的核心药物类别，传统给药多依靠长时间静脉输注，患者每次治疗需要耗费数小时，同时要面对输注相关不良反应、血管条件受损等现实困扰。近期，艾沙妥昔单抗皮下注射剂型 Sarclisa Escena 在欧美获批上市，凭借全新给药方案，为多发性骨髓瘤的临床治疗开辟了新路径。这款皮下制剂有效成分为艾沙妥昔单抗‑irfc，规格固定为 1400 毫克每 10 毫升，区别于静脉剂型按体重给药的模式，采用统一固定剂量，仅用于腹部皮下给药，严禁静脉使用。它是全球首款可配套可穿戴体表给药器给药的抗肿瘤药物，提供两种给药路径：既可以依托 CirCLIQ 可穿戴输注设备完成自动给药，也支持医护人员操作手动皮下注射。图源网络可穿戴设备搭载细且可自动回缩的针头，贴敷于腹部皮肤，一键启动即可完成输注，中位给药时长约 13 分钟，给药结束针头自动收回，规避针刺风险，大幅压缩患者院内停留时间。注射部位需在腹部轮换，两次给药点位间隔不少于 2.5 厘米，避开瘢痕、红肿硬结区域。药物储存条件为 2‑8 摄氏度避光冷藏，脱离冷藏环境后室温存放不可超过 24 小时，禁止冷冻、剧烈摇晃。该皮下剂型获批适应症完整覆盖对应静脉制剂适用场景，面向复发难治以及新诊断多发性骨髓瘤成年患者。可分别联合泊马度胺与地塞米松，用于既往至少接受过一线治疗的患者；联合卡非佐米与地塞米松，用于既往经过一至三线治疗的复发难治人群；联合硼替佐米、来那度胺、地塞米松，用于不适合自体干细胞移植的初治患者，用药周期与静脉剂型保持一致，治疗持续至疾病进展或是出现不可耐受的毒性反应。已经使用静脉艾沙妥昔单抗开展治疗的患者，在完成至少 1 个静脉给药周期之后，可转换为该皮下剂型继续治疗。图源网络新药获批的核心证据来自全球多中心 Ⅲ 期 IRAKLIA 非劣效临床研究。试验数据显示，皮下给药组客观缓解率 71.1%，静脉输注组 70.5%，疗效达到预设非劣效终点，皮下给药组药物稳态谷浓度水平更高。安全性层面的变化尤为突出，传统静脉给药全身性输注相关反应发生率可达 25%，皮下剂型全身性输注相关反应降至 1.5%，局部注射不良反应多见轻微红斑、瘙痒，多为 1‑2 级，未观察到全新的安全风险信号。参与试验的患者群体，对皮下给药模式的接受度与治疗满意度显著高于静脉输注方案。临床应用过程中，仍需严守安全管理规范。尽管输注相关反应大幅下降，但全身性过敏反应依旧存在发生可能，给药前仍需要按照方案完成预处理。一旦出现 3‑4 级严重超敏，要立刻开展急救处置，发生 4 级过敏的患者应当永久终止用药。治疗全程要警惕感染风险，肺炎、呼吸道感染是常见不良事件，需要密切监测感染相关体征。血液学毒性同样需要重视，中性粒细胞减少、血小板减少、贫血较为多见，要定期复查血常规，按需开展支持治疗。同时，该药物本身会在血清蛋白电泳上形成额外条带，干扰 M 蛋白的判读，对多发性骨髓瘤疗效评估造成干扰，解读检验报告时应当充分考量这一药物干扰因素。联合来那度胺、泊马度胺治疗时，需严格执行避孕；哺乳期禁止使用本品，末次给药后也需遵从说明书规定时长禁止哺乳。需要明确的是，该皮下注射剂型目前尚未在国内申报上市，国内临床可使用的艾沙妥昔单抗全部为静脉输注剂型。皮下制剂的出现，体现出肿瘤药物研发从单纯追求疗效，转向兼顾疗效、安全性与患者治疗体验的发展方向。给药方式革新，减轻患者治疗负担，也对临床护理、药物配置、设备操作提出新要求。伴随全球临床数据持续积累，这类新型皮下给药方案，也为国内血液肿瘤药物研发与临床实践提供参考。本文内容仅为医药科普，不构成任何临床诊疗建议，所有抗肿瘤治疗务必遵从专科医师指导。

临床3期

2026-09-06

·医研栈Git-Merge

本周抗体临床进展精选 | 2026 W36（8.31–9.6）

本周抗体临床进展精选 | 2026 W36（8.31–9.6）编辑导语周一先声再明CD79a/CD19/CD3三抗SIM0660以7500万美元首付、总额15.3亿美元授权罗氏；周三和黄医药全球首创KRAS-EGFR抗体靶向偶联药物（ATTC）HMPL-A830以1.1亿美元首付、总额12.95亿美元授权GSK；同期正大天晴HER2双表位双抗ADC TQB2102拿下全球首个HER2低表达乳腺癌III期成功，并将印度、南非等7个新兴市场授权Cipla。艾伯维以109亿美元完成收购Apogee，礼来以最高28.75亿美元收购Merida（致病性自身抗体降解平台）。康方依沃西HARMONi-2研究达到OS关键次要终点，成为全球首个头对头击败帕博利珠单抗并同时拿下PFS与OS的双抗；艾伯维BCMA×CD3双抗etentamig III期双主要终点全中。而诺华、BMS的CD19 CAR-T自免试验因3例死亡接连暂停。本周要点 • 12 款药、9 种模态：PD-1/VEGF双抗、BCMA×CD3 TCE、HER2双表位双抗ADC、HER2 ADC、CD79a/CD19/CD3三抗、抗IL-13单抗、抗TSLP单抗、抗RSV单抗、HER3 ADC、ATTC、抗Aβ单抗、CAR-T（安全事件） • 3 笔中国出海：SIM0660→罗氏（15.3亿美元）、HMPL-A830→GSK（12.95亿美元）、TQB2102→Cipla（7个新兴市场） • 2 笔 MNC 百亿级并购：艾伯维109亿美元完成收购Apogee、礼来最高28.75亿美元收购Merida • 2 项全球首创里程碑：依沃西（全球首个头对头K药PFS+OS双阳的双抗）、TQB2102（全球首个HER2低表达乳腺癌III期成功的双表位双抗ADC） • 全球分布：4中国 / 5国际（美、日/英、瑞/美）＋ 3项中外合作（先声×罗氏、和黄×GSK、卫材/渤健×中国） • 本周靶点焦点：CD79a/CD19/CD3三抗、BCMA×CD3、HER2双表位（ECD II/IV）、IL-13/TSLP、RSV-F、HER3、KRAS-EGFR（ATTC） • 警示信号：诺华rap-cel、BMS zola-cel自免CAR-T试验因IEC-HS致死暂停；诺华pelacarsen III期未达主要终点；易慕峰CLDN18.2 CAR-T出现死亡事件01. 依沃西（ivonescimab）：HARMONi-2达到OS关键次要终点，全球首个头对头击败K药的双抗 PD-1/VEGF双抗｜康方生物（HKEX: 9926.HK）/ Summit｜中国机制与立题依沃西是全球首创的PD-1/VEGF四价双特异性抗体。VEGF不仅驱动异常血管生成，还参与构建免疫抑制性肿瘤微环境（影响树突状细胞成熟、促进抑制性细胞聚集、限制效应T细胞浸润）；PD-1阻断恢复T细胞功能，VEGF阻断则改善免疫细胞发挥作用的微环境。HARMONi-2检验的是一个高强度假设：在不加入化疗的前提下，PD-1/VEGF双阻断能否比PD-1单药带来长期生存获益——对照组是全球IO 1.0时代的基准药物帕博利珠单抗。关键数据 • 试验：AK112-303/HARMONi-2（NCT05499390），随机、双盲、对照、多中心III期，中国55家中心，n=398（依沃西20 mg/kg Q3W vs 帕博利珠单抗200 mg Q3W），主要终点为IRC评估PFS，OS为关键次要终点 • 2024年5月PFS达标：mPFS 11.14 vs 5.82个月，HR=0.51（95%CI 0.38–0.69，P<0.0001） • 2025年4月首次披露OS趋势：数据成熟度39%，OS HR 0.777，但名义α为0.0001，未宣称达到统计学显著 • 2026年9月2–3日：预设OS期中分析达到OS关键次要终点，取得统计学显著与临床获益的阳性结果（详细HR、中位OS与数据成熟度待后续学术会议/期刊公布） • 公司表述：这是依沃西第4个取得OS和PFS双显著阳性结果的III期临床研究 • 安全性参照（已发表PFS分析）：≥3级治疗相关不良事件29% vs 16%；≥3级免疫相关不良事件7% vs 8% • 2025年4月该适应症已在中国获批上市；国际多中心HARMONi-7（PD-L1高表达）推进中 • 来源：康方生物港交所自愿公告（2026-09-03）解读：这是PD-1/VEGF双抗赛道的分水岭事件。此前业内最大的质疑是"PFS优势能否转化为OS获益"——2025年那次成熟度仅39%的HR 0.777并未跨越严格的期中界值，让质疑持续了一年多。本次正式达到OS关键次要终点，意味着依沃西成为全球首个在随机双盲III期中头对头击败帕博利珠单抗、且PFS与OS双双显著的药物，机制假设在硬终点层面被验证。需要冷静看待的是——本次公告未更新安全性数据，双重通路抑制带来的额外毒性（≥3级TRAE 29% vs 16%）与净获益的权衡，以及VEGF相关高血压、蛋白尿、出血风险的长期管理，仍是临床落地的关键变量。详细HR公布前，不宜过度外推获益幅度。02. Etentamig（ABBV-383）：CERVINO III期双主要终点全中，月制剂BCMA×CD3挑战者登场 BCMA×CD3 TCE双抗｜ AbbVie（NYSE: ABBV）｜美国机制与立题 Etentamig是第二代BCMA×CD3 T细胞衔接器，结构上有三处针对性设计：低亲和力CD3结合域（降低CRS与感染风险）、高亲和力二价BCMA结合域、保留FcRn结合能力以延长半衰期。已获批的三款BCMA双抗——强生Tecvayli（特立妥单抗）、辉瑞Elrexfio（埃纳妥单抗）、再生元Lynozyfic（林沃妥单抗）——均需每周或每两周给药并配合繁琐的step-up与CRS监测，使用高度集中于专科中心。Etentamig的目标是"单次step-up后即从起始月起每月一次给药"，把BCMA双抗推向门诊与社区场景。关键数据 • 试验：CERVINO（NCT06158841），全球随机开放标签III期，n=393，三重暴露（蛋白酶体抑制剂+免疫调节剂+抗CD38单抗）R/R MM，中位既往3线治疗，中位随访11.4个月 • 双主要终点全部达成：ORR 74.0% vs 45.7%（P<0.0001）；PFS HR 0.40（95%CI 0.29–0.54，P<0.0001），获益在所有预设亚组一致 • 12个月OS率：87.9% vs 72.0%（HR 0.48，95%CI 0.29–0.77，nominal P=0.0012），预设OS疗效界值在数据截止时尚未跨越 • 安全性：单次step-up人群CRS发生率28.3%（23.9%为1级，无≥3级CRS）；ICANS 0.9%（仅1级）；≥3/4级感染27.7% vs 19.2%；5级感染1.5% vs 3.1%；因TEAE停药3.6% vs 9.6% • IDMC基于首次疗效期中分析的显著获益建议揭盲；完整数据将于9月23–26日第23届国际骨髓瘤学会（IMS）年会全体大会公布（格拉斯哥） • 后续：2026年底前与全球监管机构沟通并计划递交；与泊马度胺联合的III期（二线及以上，含BCMA经治）计划年内启动 • 来源：AbbVie新闻稿（2026-09-03）解读：74%的ORR在三重暴露人群中是压倒性的，但真正的产品定义权在给药方案而非疗效数字——单次step-up后即Q4W、且几乎无≥3级CRS，瞄准的正是限制现有BCMA双抗放量的核心痛点。值得称道的是数据的诚实呈现：3/4级感染27.7%高于对照组的19.2%，AbbVie并未回避这一权衡；OS界值未跨越也被明确标注，避免把"12个月OS率87.9%"过度解读为OS胜利。对中国产业，这条赛道的参照系已经很拥挤：强生、辉瑞、再生元的BCMA双抗三足鼎立，智翔金泰纬利妥米单抗（W35报道的国产首个BCMA×CD3）刚在国内获批，康诺亚CM336等正向自免方向差异化。"月制剂+低CRS"将成为BCMA TCE下一代的标准门槛，所有在研分子都要在这个维度上被重新丈量。03. TQB2102：全球首个HER2低表达乳腺癌III期成功的双表位双抗ADC HER2双表位（ECD II/ECD IV）双抗ADC｜正大天晴 / 中国生物制药（HKEX: 1177）｜中国机制与立题 TQB2102是正大天晴首款ADC，靶向HER2的ECD II与ECD IV两个非重叠结构域，采用可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂载荷。双表位结合的设计逻辑在于：增强受体交联与内吞效率，从而在HER2低表达（IHC 1+或IHC 2+/ISH-）这类抗原密度不足的人群中，仍能实现有效载荷递送——这正是传统HER2单抗或单靶点ADC的盲区。全球约45%–55%的乳腺癌患者为HER2低表达，人群基数远超HER2阳性。关键数据 • 试验：TQB2102-III-01，随机、开放、阳性药物对照、多中心III期，对比研究者选择化疗（TPC） • 结果：IDMC判定预设期中分析达到主要终点（IRC评估PFS）与关键次要终点，PFS在统计学意义与临床意义上均获显著改善（具体HR、中位PFS、OS数据未披露） • 里程碑：全球首个在HER2低表达乳腺癌取得III期成功的HER2双表位双抗ADC • 监管：已获CDE书面同意，近期递交上市申请；此前已获3项CDE突破性疗法认定（HER2低表达乳腺癌、新辅助、结直肠癌） • 早期数据：Ib期HER2低表达人群ORR 53.4%（中位4线经治，ADC经治亚组仍达44.4%）；间质性肺病发生率0.55%（1例2级） • 出海：8月31日授权Cipla印度、南非及其他5个新兴市场，累计交易额1.23亿美元（首付款约3000万美元） • 数据发布：完整结果将以LBA形式在2026年ESMO年会（10月23–27日，马德里）公布 • 来源：中国生物制药/正大天晴公告（2026-09-01/02）解读：需注意对照是研究者选择化疗，而非头对头T-DXd。T-DXd已通过DESTINY-Breast04确立HER2低表达乳腺癌标准地位，TQB2102的首个III期选择了注册效率更高的TPC对照设计，且为开放标签（IRC盲法评估主要终点可部分降低偏倚）。因此，它的真实价值不在于"击败了谁"，而在于双表位设计能否在HER2低表达人群中把疗效-安全性比做到优于单靶点ADC——ILD仅0.55%这个数字比同类HER2 ADC明显友好，若最终PFS数据扎实，"低ILD + 高ORR"的组合足以支撑差异化定位。04. Enhertu + 帕妥珠单抗：欧盟批准一线HER2+乳腺癌，十余年来首个一线新方案 HER2 ADC + 抗HER2单抗联合｜ Daiichi Sankyo / AstraZeneca（TYO: 4568 / LSE: AZN）｜日本/英国机制与立题曲妥珠单抗+帕妥珠单抗+紫杉类化疗（THP）自CLEOPATRA研究以来一直是HER2阳性转移性乳腺癌的一线金标准，十余年未有新方案取代。Enhertu（T-DXd）以HER2为靶点、经可裂解连接子偶联拓扑异构酶I抑制剂DXd，具有高DAR与强旁观者效应。DESTINY-Breast09尝试以"ADC + 双靶点抗体"的组合替代"化疗 + 双靶点抗体"，本质上是用ADC的靶向递送替代紫杉类的无差别细胞毒。关键数据 • 批准：9月1日获欧盟批准，用于既往未接受系统治疗的不可切除或转移性HER2阳性乳腺癌成人患者一线治疗（EMA/ESMO官网9月4日发布适应症扩展消息） • 试验：DESTINY-Breast09 III期，对照紫杉类+曲妥珠+帕妥珠（THP） • 疗效：mPFS 40.7 vs 26.9个月；疾病进展或死亡风险降低44% • 适用人群：既往未接受化疗或抗HER2治疗，或在诊断晚期/转移性疾病前6个月以上接受过（新）辅助抗HER2治疗的患者 • 商业条款：欧盟获批后阿斯利康需向第一三共支付1亿美元里程碑付款以解锁Enhertu权益 • 来源：AZ/第一三共公告、ESMO官网肿瘤新闻（2026-09-01/04）解读：40.7个月的一线mPFS是一个近乎重塑疾病管理节奏的数字——它意味着HER2阳性转移性乳腺癌的一线治疗正在从"延缓进展"迈向"长期控制"，并将把一线治疗方案的选择权从化疗转向ADC。更关键的是范式信号：ADC从后线、二线一路推进到一线并取代化疗，这条路径已在DESTINY-Breast09、DESTINY-Lung04（W34）上连续两次被III期验证。对中国ADC产业的启示有两重：一方面，T-DXd在全球持续扩适应症，国内HER2 ADC（恒瑞SHR-A1811、科伦博泰、映恩DB-1303等）必须在差异化人群或联合方案上找到自己的坐标；另一方面，"ADC + 单抗"而非"ADC + 化疗"的组合逻辑，为国产ADC的联合开发提供了可复制的模板。05. SIM0660：CD79a/CD19/CD3三抗授权罗氏，15.3亿美元刷新中国TCE出海纪录 CD79a/CD19/CD3三特异性抗体（TCE）｜先声再明 / 先声药业（HKEX: 2096）× Roche（SIX: RO）｜中国×瑞士机制与立题 SIM0660基于先声再明的TCE多特异性抗体技术平台，将CD3衔接臂与靶向两个B细胞抗原CD79a、CD19的结合域融合。双B细胞靶点的设计意图是在诱导强效T细胞介导细胞毒的同时限制细胞因子释放，并且对既往接受过CD20或CD19靶向治疗的患者仍具覆盖能力——这是单靶点CD19/CD20疗法耐药后的核心未满足需求。CD79a是B细胞受体信号复合物组分，与CD19组合可提供更广的B细胞覆盖。关键数据 • 交易：9月1日，先声再明与罗氏签署独家授权许可协议，罗氏获得SIM0660全球开发、生产与商业化独家权益 • 条款：7500万美元首付款 + 最高14.55亿美元里程碑，总额15.30亿美元；另加最高双位数的分级特许权使用费 • 适应症潜力：B细胞淋巴瘤（新诊断及复发/难治）以及B细胞介导的自身免疫疾病（通过靶向清除致病性B细胞） • 先声药业累计已完成6项对外授权，潜在总交易金额超61亿美元 • 交易背景：2026年以来TCE已成全球BD最热资产类别，且核心资产大量出自中国——德琪ATG-201→UCB（11.8亿美元，3月）、ATG-106等→K2 Therapeutics（20亿美元，6月）、和铂HBM7020→大塚（6.7亿美元，6月）、剂泰MTS-128→Boulevard Bio（16亿美元，6月） • 来源：先声药业港交所公告、罗氏（2026-09-01）解读：这笔交易的意义不在于单笔金额，而在于中国TCE平台已被MNC认可为"系统性来源"而非"偶发捡漏"。罗氏在自免与血液瘤两端均有B细胞耗竭的战略诉求（Obinutuzumab/Gazyva面临专利悬崖，CD19方向此前通过CD20/CD3双抗布局），SIM0660的"CD79a+CD19双靶+低CRS设计"恰好补上其下一代B细胞耗竭拼图。另一个被低估的信号是适应症双轨——同一分子同时覆盖B细胞淋巴瘤与B细胞介导自免（SLE、SjD等），这正是当前TCE资产估值溢价的来源：自免场景对CRS的容忍度更低、对深度B细胞清除的要求更高，而"长效+低CRS"的工程化能力恰是中国平台的强项。06. 艾伯维109亿美元完成收购Apogee：IL-13 + TSLP，自免长效抗体矩阵的一次性锁定抗IL-13单抗 / 抗TSLP单抗 / 双抗组合｜ AbbVie × Apogee Therapeutics（Nasdaq: APGE）｜美国机制与立题 Apogee的核心逻辑不是新靶点，而是用半衰期工程化把已验证靶点做成超长效制剂。Zumilokibart靶向IL-13（2型炎症关键细胞因子，特应性皮炎与哮喘的核心驱动）；APG333靶向TSLP（肺部炎症的早期触发因子）；APG273则是两者的固定剂量组合。其目标是实现每季度甚至每年两次给药——在度普利尤单抗（IL-4Rα）已建立每2–4周给药标准的自免市场，给药频次是仅次于疗效的第二战场。关键数据 • 交易：9月3日，艾伯维宣布完成对Apogee Therapeutics的收购，每股135.11美元现金，总股权价值约109亿美元 • Zumilokibart：II期临床中约三分之二患者在16周实现显著皮肤清除，瘙痒缓解与整体疾病控制改善；长期数据支持每季度或半年维持给药 • APG333（抗TSLP）：I期显示半衰期长，给药后最长6个月内抑制2型炎症标志物 • APG273（IL-13 + TSLP组合）：基于上述两项I期/Ib期中期阳性结果，支持在哮喘中采用每季度或每年两次给药 • 目标市场：特应性皮炎、哮喘、COPD等大型免疫与炎症市场 • 来源：AbbVie公告（2026-09-03）解读：这是本周金额最大的一笔交易，也是自免赛道从"发现新靶点"转向"重做已验证靶点"的标志。IL-13与TSLP都已是成熟靶点，Apogee的价值全部来自抗体工程——半衰期延长带来的给药间隔跃迁。艾伯维在Humira（阿达木单抗）专利悬崖后急需自免新引擎。产业启示有三：其一，给药频次正在成为自免抗体的核心竞争维度（参照安进Uplizna一年两次给药对gMG市场的冲击）；其二，"已验证靶点的工程化重做"风险收益比优于新靶点探索，对现金流充裕的MNC是理性选择；其三，对中国TSLP/IL-13跟随者（恒瑞、康诺亚、智翔等）构成压力——当MNC用长效化把标准抬高，me-too分子的窗口会加速关闭，差异化必须建立在给药间隔或双靶点协同上，而非单纯的靶点跟随。07. 国产RSV长效预防单抗同日双批：库莱韦拜单抗与芮特韦拜单抗打破进口垄断抗RSV F蛋白单抗｜瑞阳（山东）生物 / 先声药业；珠海泰诺麦博（SSE: 688806）｜中国机制与立题 RSV是导致中国5岁以下儿童急性呼吸道感染的头号病毒病原体，也是0–2岁婴幼儿毛细支气管炎与肺炎住院的重要病因，目前尚无特效抗病毒药物，预防性单抗是降低感染与住院风险的主要手段。两款产品均靶向RSV融合蛋白（F）并经Fc段改造延长半衰期，实现单次肌肉注射覆盖整个流行季——区别在于表位选择：库莱韦拜单抗靶向F蛋白II号表位，芮特韦拜单抗靶向融合前构象（Pre-F）。关键数据 • 批准：9月3日NMPA同日批准两款国产1类生物新药（当日共4款新药获批） • 库莱韦拜单抗（英沐乐，瑞阳生物原研 / 先声药业大中华区独家商业化）：重组人源IgG1κ单抗。关键III期（多中心、随机、双盲、安慰剂对照）显示，给药后150天对需医学干预的RSV下呼吸道感染保护效力85.32%、对RSV相关住院83.27%；240天两项分别为82.04%与78.44%（单次给药保护可持续约8个月）。2026年2月受理并纳入优先审评，从受理到获批约6个半月 • 芮特韦拜单抗（新多妥，泰诺麦博TNM001）：全人源单抗，结合Pre-F构象。关键III期显示给药后150天内，对需就医与导致住院的RSV LRTI保护效力分别为71.3%与71.7%，对严重RSV LRTI保护效力提升至93.9%与90.1%；为全球首款一针给药拥有长达9个月保护数据的抗RSV单抗，全球第3个上市的该类型产品 • 市场格局：此前国内已上市的RSV预防单抗均为进口——赛诺菲/阿斯利康尼塞韦单抗（乐唯初，2023年底）、默沙东克莱罗韦单抗（安福畅，2026年6月）。两款国产同日撞线，市场由"双雄对决"进入"四强混战" • 市场空间：弗若斯特沙利文预计2024–2028年中国0–1岁婴幼儿RSV被动免疫制剂市场将以78.4%年复合增长率增至29.9亿元（前提为价格可及） • 来源：NMPA官网、先声药业/泰诺麦博公告（2026-09-03）解读：这两张批文的价值不只在科学，更在支付与可及性。进口产品2000–3000元/剂且未纳入医保、需全额自费，而RSV单抗按药品而非疫苗获批，推广路径依赖医院处方而非疾控接种体系——这意味着商业化能力（进院、渠道、价格）的重要性不亚于临床数据本身。先声药业8月20日才与瑞阳生物达成合作、9月3日即获批，"临门一脚"式的BD配合其覆盖全国的商业化网络，是一个教科书级卡位；——2026年医保国谈恰于9月5日启动，并首次采用"基本医保+商保创新药"双目录模式，RSV单抗能否借这一新通道实现放量，是比获批更值得跟踪的变量。08. SHR-A2009：恒瑞HER3 ADC拟纳入突破性疗法，全球进展最快HER3 ADC提速 HER3 ADC｜恒瑞医药（SSE: 600276；HKEX: 1276）｜中国机制与立题瑞康芦泽妥塔单抗（SHR-A2009）是恒瑞自研的HER3靶向ADC。EGFR-TKI（含三代奥希替尼）耐药后HER3表达显著上调，是肿瘤逃逸的核心代偿通路，这使HER3成为TKI耐药后最具立题合理性的靶点之一。恒瑞的差异化打法是联合抗血管生成药物——贝伐珠单抗可通过血管正常化改善ADC的肿瘤穿透与分布，理论上形成"靶向递送+微环境改善"的协同。关键数据 • 监管：9月3日，CDE拟纳入突破性疗法，适应症为联合贝伐珠单抗治疗经靶向药治疗失败的EGFR突变晚期非小细胞肺癌 • 支撑数据：2026年欧洲肺癌大会（ELCC）公布的联合用药数据，61例患者确认ORR达59%，mPFS 11.8个月，且无患者因不良反应停药 • 地位：目前全球进展最快的HER3 ADC • 来源：CDE公示、恒瑞医药公告（2026-09-03）解读：EGFR-TKI耐药NSCLC已成为ADC最拥挤的战场之一——iza-bren、第一三共patritumab deruxtecan、埃万妥单抗+化疗、Dato-DXd、SYS6010密集卡位。在这样的人群里，SHR-A2009选择的不是"单药头对头"，而是"HER3 ADC + 贝伐珠单抗"的联合策略——这是一步聪明的错位竞争：既避开了与第一三共HER3 ADC的正面单药比较，又把恒瑞在抗血管生成领域（阿帕替尼、贝伐珠单抗生物类似药）的既有资产纳入组合。59%的ORR与11.8个月mPFS在61例样本上足够亮眼。尽管样本较小，真正的看点在于：如果这条联合路径成立，它将为所有ADC提供一个可复制的"增效模板"——ADC + 抗血管生成，可能是继"ADC + IO"之后第二个被系统性验证的联合范式。09. HMPL-A830：和黄医药KRAS-EGFR ATTC授权GSK，1.1亿美元首付验证平台出海 KRAS-EGFR抗体靶向偶联药物（ATTC）｜和黄医药（Nasdaq/AIM: HCM；HKEX: 13）× GSK（LSE: GSK）｜中国×英国机制与立题 HMPL-A830由高选择性、高活性的KRAS小分子抑制剂作为载荷，与抗EGFR抗体偶联而成。其设计逻辑是双重打击：抗体引导将KRAS抑制剂选择性递送至EGFR表达的肿瘤组织，同时阻断EGFR与KRAS两条信号通路。这一"ATTC（Antibody-Targeted Therapy Conjugate）"概念把ADC的定义从"细胞毒毒素递送"扩展为"任何高活性分子的定向递送"——理论上可解决KRAS抑制剂系统给药时的治疗窗狭窄问题（野生型毒性、暴露不足）。关键数据 • 交易：9月3日（美国时间），和记黄埔医药（上海）与GSK附属公司达成独家开发及许可协议，授予GSK除中国内地、中国香港、中国澳门和中国台湾以外的全球开发与商业化权利 • 条款：1.1亿美元首付款 + 最高11.85亿美元开发/注册/商业化里程碑，总额可达12.95亿美元，外加基于净销售额的分级特许权使用费 • 研发分工：和黄医药负责全球I期临床开发（预计2026年下半年启动，NCT07718581）；I期之后由GSK承接中国以外全部后续临床开发、注册与商业化 • 附加条款：GSK对和黄医药另一款更早期ATTC候选药物拥有优先谈判权 • 适应症：优先聚焦结直肠癌、胰腺癌、肺癌——KRAS基因改变发生率最高的三类肿瘤 • 阶段：尚处临床前；市场反应：公告当日和黄医药港股收盘大涨14.32% • 来源：和黄医药港交所公告/PR Newswire（2026-09-03）解读：一家MNC为一个临床前分子支付1.1亿美元首付，买的不是分子，是平台。和黄医药的ATTC平台已有两款候选药物进入临床开发，HMPL-A830是其首个对外授权的产物——这种"平台先行、分子跟进"的授权模式，与映恩DUPAC（W35授权罗氏/基因泰克）如出一辙，标志着中国偶联技术出海从"卖分子"进入"卖平台"的2.0阶段。KRAS侧的产业背景提供了额外注脚：BMS的Krazati（adagrasib）2026年公布的确认性III期KRYSTAL-10在PFS与OS双主要终点均未达统计学显著，其结直肠癌适应症能否转为完全批准存疑——"游离KRAS抑制剂"的疗效天花板，恰恰是"抗体偶联KRAS抑制剂"的机会窗口。 10. 仑卡奈单抗皮下注射剂型中国获批：全球第二个国家，AD抗体给药方式迭代抗β淀粉样蛋白（Aβ）原纤维单抗｜卫材 Eisai / 渤健 Biogen（TYO: 4523 / Nasdaq: BIIB）｜日本/美国×中国机制与立题仑卡奈单抗（lecanemab，LEQEMBI/乐意保）选择性结合可溶性Aβ聚集体（原纤维），通过清除脑内Aβ延缓阿尔茨海默病早期阶段的认知与功能下降。静脉输注（每2周一次）是其最初的给药方式，也是限制可及性的核心瓶颈——需要输液中心、专业人员与监测资源。皮下注射剂型的意义在于把治疗从输液中心释放到家庭/社区场景。关键数据 • 批准：9月3日，中国NMPA批准仑卡奈单抗皮下注射剂型，用于治疗阿尔茨海默病所致轻度认知障碍（MCI）或轻度阿尔茨海默病痴呆 • 地位：全球第二个批准仑卡奈单抗皮下注射剂型的国家 • 证据基础：III期Clarity AD研究18个月核心数据，以及后续长期扩展（LTE）研究中的多项皮下给药子研究 • 给药方案：每周一次皮下500 mg，暴露量相当于每2周一次静脉给药；临床获益与生物标志物改善结果与静脉给药相似 • 安全性：整体特征与静脉给药总体相似 • 商业化：卫材主导全球开发与注册，与渤健共同商业化推广，卫材拥有最终决策权 • 来源：卫材/渤健公告（2026-09-03）解读：这条批准的产业含义大于临床含义——AD抗体的竞争重心正从"是否有效"转向"如何交付"。在疗效差异难以拉开的品类里，给药方式决定渗透率：皮下剂型意味着患者不必每两周往返输液中心，也意味着ARIA（淀粉样蛋白相关影像学异常）监测体系可以从三级医院向更广泛的诊疗网络延展。中国成为全球第二个获批国家，反映出NMPA在这一品类上的审评节奏已与国际同步，同时也把压力传导给了国内AD管线（恒瑞、先声等均有布局）。更值得关注的行业变量是诊断前置：AD抗体的使用前提是Aβ病理确认（PET或脑脊液/血液标志物），皮下剂型的普及将直接放大对血液生物标志物检测的需求——这可能是比药物本身更大的市场增量。11. 警示：诺华、BMS自免CAR-T试验接连暂停，3例死亡指向IEC-HS CD19 CAR-T（自体）｜ Novartis / Bristol Myers Squibb（NYSE: NVS / BMY）｜瑞士/美国机制与立题 CD19 CAR-T在血液瘤中已建立深度缓解能力，近年被系统性推向自身免疫疾病（SLE、系统性硬化症、肌炎等），逻辑是通过一次性清除致病性B细胞实现"免疫重置"。相比长期免疫抑制，这一策略理论上可实现无药缓解。然而自免患者的免疫基线、器官储备与合并用药与肿瘤患者截然不同，安全性边界需要用新的标准重新定义。关键数据 • 事件：8月31日Endpoints News报道，诺华CD19 CAR-T rap-cel（YTB323）在多个自身免疫疾病临床试验中出现3例患者死亡，死因指向免疫效应细胞相关噬血细胞综合征（IEC-HS） • 应对：诺华自8月24日起暂停该产品SLE、系统性硬化症等8个自免适应症的试验入组；几乎同期，BMS同类产品zola-cel在自免试验中自愿暂停入组 • 同期事件：国内易慕峰CLDN18.2 CAR-T（IMC002）实体瘤临床试验出现受试者严重不良事件死亡，实体瘤CAR-T的毒性管控再受关注 • 其他：9月4日诺华宣布ASO药物pelacarsen的III期Lp(a)HORIZON心血管结局研究未达主要终点 • 来源：Endpoints News（2026-08-31）、诺华/BMS公告解读：这是细胞治疗从肿瘤走向自免以来最大的一次系统性安全冲击，且两家MNC几乎同步按下暂停键，说明问题很可能出在机制共性。IEC-HS是CAR-T已知但罕见的重症不良反应，在肿瘤人群中发生率约为1%–3%，致死性远低于此；在自免人群中出现3例死亡，提示自免患者的免疫状态可能放大了这一风险——长期自身免疫背景、既往免疫抑制治疗、器官受累基线，都可能成为放大器。对产业的直接影响有三：其一，自免CAR-T的获益-风险阈值将被重新校准，此前"自免患者更年轻、更能耐受"的乐观假设需要修正；其二，这一事件会外溢影响整个"深度B细胞清除"赛道，——监管对深度B细胞耗竭的审查将趋严；其三，对做自免TCE的中国企业既是风险也是机会。12. 礼来收购Merida：28.75亿美元买"自身抗体降解"，自免从抑制走向清除工程化Fcγ生物制剂（致病性自身抗体靶向降解）｜ Eli Lilly × Merida Biosciences（NYSE: LLY / 私营）｜美国机制与立题现有自免生物制剂的主流范式是"抑制"——阻断细胞因子（TNF、IL-17、IL-4/13）、清除B细胞（CD20/CD19）或阻断FcRn加速IgG降解。Merida的路线不同：其工程化Fcγ生物制剂平台可精准识别并锚定致病性自身抗体，将其引导至肝脏特定细胞内进行靶向降解，而对维持机体防御的正常免疫球蛋白及其他免疫组分影响甚微。这是"清除"而非"抑制"，理论上直击疾病发生的生物学根源。关键数据 • 交易：8月31日，礼来与Merida Biosciences宣布达成最终收购协议，礼来将以最高28.75亿美元现金收购（含预付款及或有里程碑付款） • 核心管线：MER511处于I期临床，针对Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）与甲状腺相关性眼病（TED）——由促甲状腺免疫球蛋白引发、激活促甲状腺激素受体的自身抗体所致 • 早期管线：MER769（临床前），聚焦食物过敏、哮喘、慢性自发性荨麻疹等由引发过敏反应的抗体驱动的疾病，另涵盖膜性肾病等肾脏疾病 • 定位：礼来自免领域迄今对早期技术最大手笔的押注之一 • 来源：礼来/Merida公告（2026-08-31）解读：如果本周只能挑一笔交易来定义"自免的下一代范式"，那就是这一笔。它的意义在于绕开了所有已知的靶点竞争——不争TNF、不争IL-17、不争IL-4/13、不争FcRn，而是从"清除致病抗体本身"这一层切入。这一思路与FcRn拮抗剂形成有趣的对照：FcRn是无差别加速所有IgG降解（包括保护性抗体），Merida是选择性降解致病性IgG；若后者在临床上成立，将是对FcRn路线的代际替代。当然，风险同样突出：MER511仅处I期，MER769尚在临床前，"选择性识别致病性自身抗体"在复杂的体内环境中能否达到足够的特异性与效率，完全没有临床证据。趋势与格局 1. 多抗与TCE成为中国出海的定价核心。本周三笔中国交易——SIM0660三抗→罗氏（15.3亿美元）、HMPL-A830 ATTC→GSK（12.95亿美元）、TQB2102→Cipla（7个新兴市场）；叠加2026年已完成的德琪ATG-201→UCB、ATG-106→K2、和铂HBM7020→大塚、剂泰MTS-128→Boulevard，中国TCE/多抗出海已从个案变成体系。MNC支付的不再是单个分子的期权，而是"平台持续产出能力"的溢价。这是继PD-1/VEGF双抗（2025）与ADC（2025–2026）之后，中国抗体产业的第三次集体性技术输出。 2. MNC用百亿并购锁定自免下一代范式，且路径高度分化。艾伯维109亿美元收购Apogee（已验证靶点+半衰期工程化，IL-13/TSLP长效化）、礼来28.75亿美元收购Merida（全新机制，致病性自身抗体靶向降解）——两条截然相反的技术路线在同一周被下注。共同点在于：两者都不在传统细胞因子靶点上竞争，而在"给药方式"与"清除机制"上做代际跃迁。这对中国自免跟随者是最直接的警告：靶点跟随的窗口正在关闭。 3. 双抗的硬终点兑现期已至，"PFS能否转化为OS"的质疑被系统性证伪。依沃西HARMONi-2达到OS关键次要终点（全球首个头对头K药PFS+OS双阳）、etentamig III期双主要终点全中、W35的zanidatamab以26.4个月mOS刷新HER2+ GEA一线纪录——三条独立技术路线（双表位、免疫+抗血管、TCE）在一月之内完成硬终点验证。双抗已不再是"高风险创新"，而是与ADC并列的确定性模态。但需保持清醒：依沃西的详细HR未公布、etentamig的OS界值未跨越，硬终点的"方向"已确定，"幅度"仍待确认。 4. ADC的定义正在从"毒素递送"扩展为"任何高活性分子的定向递送"。Enhertu+帕妥珠一线mPFS 40.7个月（用ADC替代化疗）、TQB2102用双表位攻克HER2低表达、SHR-A2009用"ADC+抗血管"错位竞争、HMPL-A830用KRAS抑制剂做载荷（ATTC）——载荷的边界正在消失。当载荷可以是拓扑异构酶抑制剂、mRNA翻译抑制剂（映恩DUP5）、甚至KRAS抑制剂时，ADC的竞争焦点已从"靶点+连接子+毒素"三要素，转向"递送效率+载荷机制"的新二元结构。 5. 安全与支付正在成为新模态的第二重门槛。诺华/BMS自免CAR-T因IEC-HS致死接连暂停、诺华pelacarsen III期失败、易慕峰实体瘤CAR-T出现死亡事件——细胞治疗与新模态正从"由快"转向"转稳"，监管对深度免疫干预（CAR-T、TCE、深度B细胞耗竭）的审查将系统性趋严。与此同时，中国2026年医保国谈于9月5日启动，首次采用"基本医保目录+商保创新药目录"双目录模式，高价生物药获得"商保探路、医保接力"的新支付通道——对于刚获批的国产RSV单抗、BCMA×CD3双抗等品种，支付端的制度红利可能比临床数据更决定商业成败。附录：本周完整进展池药物模态企业地域本周进展重要性 Ivonescimab (依沃西) PD-1/VEGF双抗康方生物中国 HARMONi-2 OS关键次要终点达到（n=398，头对头K药） ★★★★★ Etentamig BCMA×CD3 TCE双抗 AbbVie 美国 CERVINO III期双主要终点（ORR 74% vs 45.7%） ★★★★★ TQB2102 HER2双表位双抗ADC 正大天晴/中国生物制药中国 HER2低表达乳腺癌III期达标（全球首个）+ Cipla新兴市场授权 ★★★★★ Enhertu+帕妥珠 HER2 ADC+单抗 Daiichi Sankyo/AZ 日本/英国欧盟批准1L HER2+乳腺癌（mPFS 40.7个月） ★★★★★ SIM0660 CD79a/CD19/CD3三抗先声再明×Roche 中国×瑞士 15.3亿美元授权（首付7500万） ★★★★★ Apogee管线抗IL-13/TSLP单抗 AbbVie×Apogee 美国 109亿美元收购完成 ★★★★★ 库莱韦拜单抗(英沐乐) 抗RSV-F单抗瑞阳生物/先声药业中国 NMPA批准（国产首个RSV长效预防单抗） ★★★★ 芮特韦拜单抗(新多妥) 抗RSV Pre-F单抗泰诺麦博中国 NMPA批准（全球首款9个月保护数据） ★★★★ SHR-A2009 HER3 ADC 恒瑞医药中国拟纳入突破性疗法（+贝伐珠单抗，ORR 59%） ★★★★ HMPL-A830 KRAS-EGFR ATTC 和黄医药×GSK 中国×英国 12.95亿美元授权（首付1.1亿） ★★★★ 仑卡奈单抗SC 抗Aβ单抗卫材/渤健日本/美国×中国中国NMPA批准皮下剂型（全球第二国） ★★★★ MER511/MER769 自身抗体降解生物制剂 Lilly×Merida 美国最高28.75亿美元收购 ★★★★ Ziihera方案 HER2双抗+PD-1 BeOne/Jazz 中国/美国 HERIZON-GEA-01第二次期中OS分析阳性 ★★★ CM512 TSLP×IL-13双抗康诺亚中国 CRSwNP III期启动（全球首款IgG-like长效） ★★★ IDE849 (SHR-4849) DLL3 ADC IDEAYA/恒瑞美国/中国 FDA C类会议确定ES-SCLC III期设计（I期ORR 73.2%） ★★★ Taltz+Zepbound 抗IL-17A单抗+双激动剂 Lilly 美国 52周：PASI100+减重10%达30.6% vs 4.4% ★★★ 抗IL-15单抗抗IL-15单抗 Teva 以色列/美国乳糜泻IIa期阳性顶线结果 ★★★ TQB6426 GPC3 ADC 中国生物制药中国 FDA临床试验批准 ★★ ACE723 双载荷GPC3 ADC Acepodia 中国台湾/美国 FDA IND清除 ★★ ASP2138 CLDN18.2靶向 Astellas 日本 III期首例给药（CLDN18.2+/HER2- GEJ腺癌） ★★ DB-1317 ADC 映恩生物中国 FDA快速通道（胰腺导管腺癌） ★★ GenSci133 PTH类似物×抗RANKL抗体融合蛋白长春高新/金赛药业中国获批临床（骨质疏松） ★★ Seagen ADC资产 ADC Pfizer→Medicus 美国授权交易最高超10亿美元 ★★ TSY-110 T-DM1生物类似药 Formosa 中国台湾欧盟上市申请（首个Kadcyla类似药候选） ★★ Besremi 长效干扰素 PharmaEssentia 中国台湾/美国 FDA批准原发性血小板增多症（近30年首个） ★★ Pelacarsen ASO Novartis/Ionis 瑞士/美国 Lp(a)HORIZON III期未达主要终点 ★★ BL-M14D1 DLL3 ADC 百利天恒中国全球III期推进（首个自主申办全球III期） ★★ 伦康依隆妥单抗 EGFR×HER3双抗ADC 百利天恒中国首部双抗ADC临床应用专家共识发布 ★★ 易慕峰IMC002 CLDN18.2 CAR-T 易慕峰中国临床试验出现受试者死亡事件 ★★下周值得关注事件药物/公司预期时间重要性 WCLC 2026主席论坛 HS-20093（ARTEMIS-008）、YL201 B7-H3 ADC III期、ABBV-1480等 2026-09-12~15（首尔） ★★★★★ 2026医保国谈结果基本医保601个+商保创新药58个，百利天恒/百济/三生国健等在列 2026-09-05起4-5天 ★★★★★ IMS年会全体大会 Etentamig CERVINO完整数据（AbbVie） 2026-09-23~26（格拉斯哥） ★★★★★ ESMO 2026 LBA标题公布依沃西7项研究、TQB2102 LBA、sac-TMT最终OS等 2026-09-25 ★★★★ 依沃西HARMONi-2详细OS HR值、中位OS与数据成熟度待定（国际会议/期刊） ★★★★ WCLC前瞻：SCLC格局塔拉妥单抗 vs B7-H3 ADC分层选择 2026-09-12~15 ★★★★ 国产RSV单抗商业化定价、渠道与医保准入路径持续 ★★★ Etentamig监管递交与全球监管机构沟通，计划2026年底前递交 2026 Q4 ★★★ 自免CAR-T试验审查诺华/BMS暂停后的监管反馈与方案修订持续 ★★★ 本文基于公开来源整理，仅供科研与行业交流参考，不构成临床、监管或投资建议。部分试验 topline 新闻稿未披露确切 HR、中位值与数据成熟度，均标注"待公布"，本文不估算或编造数值。涉及未披露细节的竞争格局分析为基于公开信息的行业判断。 *本周抗体临床进展精选 | 关注我们，跟踪抗体临床前沿* *周期: 2026 W36（8.31–9.6） | 生成时间: 2026-09-06*

并购抗体药物偶联物免疫疗法细胞疗法临床3期

2026-09-04

·艾伯维abbvie

Etentamig 3期CERVINO研究结果公布：显著提高复发/难治性多发性骨髓瘤患者缓解率并改善无进展生存期

2026年9月3日，艾伯维公布3期CERVINO研究的积极结果：该研究在既往接受过三类药物治疗（蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和抗CD38单克隆抗体）的复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者中，对比评估在研BCMA×CD3双特异性T细胞衔接抗体etentamig与研究者选择的可用标准疗法（SAT）。本研究达到客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS）双主要终点。完整结果将于2026年9月23日至26日在苏格兰格拉斯哥举行的第23届国际骨髓瘤学会年会全体会议上公布。数据截止时，3期CERVINO研究共纳入393例患者，既往治疗线数中位数为3线。中位随访11.4个月时，etentamig显示出具有统计学显著性和临床意义的疗效，同时具有可管理的安全性特征：与SAT相比，etentamig的客观缓解率（ORR）显著提高（74.0%［95% CI：67.25%–79.97%］ vs. 45.7%［95% CI：38.59%–52.91%］；P＜0.0001）。与SAT相比，etentamig的无进展生存期（PFS）显著改善（HR 0.40；95% CI：0.29–0.54；P＜0.0001）。在所有接受评估的预设亚组中均观察到PFS获益。 etentamig组与SAT组的12个月总生存率（OS）分别为87.9%和72.0%（HR 0.48；95% CI：0.29–0.77；名义P=0.0012）；数据截止时，尚未达到预设的OS疗效界值。 etentamig采用单次递增给药（SUD），随后即每4周给药一次（Q4W），显示出潜在的差异化安全性特征。etentamig组和SAT组分别有27.7%和19.2%的患者发生3级或4级感染；etentamig组5级感染发生率低于SAT组（1.5% vs. 3.1%）。在接受单次递增给药的患者中，细胞因子释放综合征（CRS）发生率较低（28.3%），且以1级事件为主（23.9%），未发生3级或以上事件。1例患者发生免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS，0.9%，1级），未发生2级或以上事件。与SAT组相比，etentamig组因治疗期间出现的不良事件而停药的患者比例较低（3.6% vs. 9.6%）。这是CERVINO研究首次按计划开展的疗效中期分析。基于观察到的显著获益，独立数据监查委员会（IDMC）建议对研究进行揭盲。 Peter Voorhees Atrium Health Levine Cancer Institute 浆细胞疾病科主任，CERVINO研究者在这一既往经多线治疗且接受过三类药物的患者人群中，etentamig在无进展生存期和缓解率方面带来了具有临床意义的改善，同时表现出可管理的安全性特征，细胞因子释放综合征以低级别为主。结合其给药方式和给药方案，这些结果支持etentamig成为多发性骨髓瘤患者的一种BCMA靶向双特异性治疗选择。该疗法有望从专科治疗中心拓展至门诊和社区医疗等多种场景，提高治疗可及性。尽管BCMA靶向双特异性抗体和CAR-T疗法已改变多发性骨髓瘤的治疗格局，但细胞因子释放综合征、神经毒性和感染等不良事件，以及对专业监测和治疗基础设施的需求，仍限制了这些疗法的临床应用。这些因素可能使许多患者难以获得治疗，尤其是在社区医疗环境中。随着疾病复发、可用治疗选择日益受限，临床迫切需要可在多种治疗场景中应用的更多治疗方案。 Daejin Abidoye 艾伯维副总裁兼肿瘤学治疗领域负责人（实体瘤与血液肿瘤） 3期CERVINO研究结果支持etentamig所基于的科学理念，也体现了在设计治疗方案时，同时兼顾多发性骨髓瘤的生物学特征以及患者和医务人员实际需求的重要价值。这些实际需求包括可管理的安全性特征、便捷的给药方案，以及在门诊和社区医疗环境中接受治疗的可能性。这些结果彰显了艾伯维对etentamig及多发性骨髓瘤整体策略的信心。该策略正在探索相互补充的T细胞衔接器、靶向小分子药物和合理联合方案，以应对不同的疾病机制，并满足患者在疾病不同阶段的治疗需求。艾伯维计划与全球监管机构讨论3期CERVINO研究结果，以确定etentamig的后续推进动作。 IMS会议报告信息： etentamig为在研药物，尚未获得全球任何监管机构批准使用。关于CERVINO研究 CERVINO（NCT06158841）是一项3期、国际多中心、随机、开放标签研究，在既往接受过至少2线治疗（包括蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和抗CD38单克隆抗体）的复发/难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者中，对比评估etentamig与研究者选择的可用标准疗法（SAT）。患者按1:1随机分组，接受每4周一次（Q4W）的etentamig治疗或SAT；SAT包括carfilzomib联合dexamethasone、elotuzumab联合pomalidomide和dexamethasone，或selinexor联合bortezomib和dexamethasone。etentamig采用优化的给药策略，包括单次递增给药，随后按每月一次（Q4W）的频率给药。 CERVINO研究的双主要终点为客观缓解率（ORR）和无进展生存期（PFS）。关键次要终点包括总生存期（OS）、缓解深度、微小残留病（MRD）阴性、疾病症状和身体功能。关于etentamig etentamig是一种在研的第二代BCMA×CD3双特异性T细胞衔接器抗体，旨在兼顾具有临床意义的抗骨髓瘤活性和差异化的患者治疗体验。etentamig由低亲和力CD3结合结构域、高亲合力双价BCMA结合结构域组成，并保留FcRn结合能力。其中，低亲和力CD3结合结构域旨在减少细胞因子释放综合征（CRS）和感染；保留的FcRn结合能力使其能够在单次递增给药后每月给药一次（Q4W）。上述结构-活性关系与临床结局之间的相关性尚未完全确立。 BCMA在多发性骨髓瘤恶性浆细胞表面高度表达，因此是理想的治疗靶点。BCMA可促进骨髓瘤细胞生长并抑制其凋亡（程序性细胞死亡），在骨髓瘤细胞存活中发挥关键作用。多项临床研究正在不同患者人群和治疗场景中评估etentamig的潜力。欲了解艾伯维正在开展的etentamig临床试验，请访问clinicaltrials.gov。关于艾伯维艾伯维的使命是发现并提供创新药物与解决方案，解决当下严峻的健康问题，并应对未来的医疗挑战。我们致力于在多个关键治疗领域对人们的生活产生显著影响，包括免疫学、神经科学和肿瘤学，以及艾尔建美学（Allergan Aesthetics）产品组合中的产品与服务。欲了解更多关于艾伯维的信息，请访问www.abbvie.com。艾伯维在中国的总部位于上海，专注于在免疫学、肿瘤学、神经科学、眼科特药及美学等领域发展创新医疗方案。我们一直秉承“创新、引领和共赢”的企业价值主张，致力于借力国家优先审评审批政策以及医保新政，让创新疗法在国内上市不断提速，惠及更多中国患者。关于艾伯维肿瘤学领域艾伯维致力于提升诊疗标准，为全球难治性肿瘤患者带来变革性疗法。我们正在推进覆盖血液肿瘤和实体瘤多个肿瘤的多元化在研疗法管线，并重点开发能够抑制癌细胞增殖或促进其清除的靶向药物。为此，我们采用多种靶向治疗模式和生物学干预手段，包括小分子疗法、抗体偶联药物（ADC）、免疫肿瘤疗法、多特异性抗体和新型CAR-T平台。我们经验丰富的专业团队与创新合作伙伴携手，加快推动潜在突破性药物惠及患者。目前，艾伯维广泛的肿瘤学产品组合涵盖针对多种血液肿瘤和实体瘤的已获批及在研疗法。我们正在多项临床试验中评估超过35种在研药物，覆盖全球一些最常见且严重影响患者生活的癌症。在努力为人们的生活带来显著影响的同时，我们也致力于探索解决方案，帮助患者获得艾伯维的抗肿瘤药物。更多信息请访问http://www.abbvie.com/oncology。

临床结果临床3期基因疗法

100 项与泊马度胺相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08976	泊马度胺	L04AX06	DB08910

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
卡波西肉瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2020-05-14
难治性多发性骨髓瘤	澳大利亚	Celgene Pty Ltd.	2014-07-01
复发性多发性骨髓瘤	澳大利亚	Celgene Pty Ltd.	2014-07-01
多发性骨髓瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2013-02-08

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
原发性骨髓纤维化	临床3期	美国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	中国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	日本	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	澳大利亚	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	奥地利	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	比利时	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	加拿大	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	法国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	德国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	意大利	Celgene Corp.	2010-09-08

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04902443 (ASCO2026)	临床1期	肿瘤	16	NivolumabPomalidomide + NivolumabPomalidomide	觸積糧憲鏇鑰簾鏇鹽膚(選餘膚憲構繭憲醖鏇選) = The only dose-limiting toxicity was observed in 1 pt with metastatic anal cancer in DL1 who developed G3 dyspnea 鬱網積糧鑰衊鹽鏇膚餘 (構壓壓構鑰築範膚構獵 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT05922501 (ISABELA, ASCO2026)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤	17	IsatuximabDexamethasonePomalidomideBelantamab mafodotin + IsatuximabDexamethasonePomalidomideBelantamab mafodotin + IsatuximabDexamethasonePomalidomideBelantamab mafodotin + IsatuximabDexamethasonePomalidomideBelantamab mafodotin	簾餘艱膚鑰繭膚鑰壓窪(餘餘繭夢積繭廠選鬱夢) = Grade 3-4 hematologic adverse events (AEs) included neutropenia (53%), thrombocytopenia (29%), and anemia (12%). Common non-hematologic AEs (all; grade 3-4) included blurred vision (65%; 6%); fatigue (65%; 0%); hypertension (59%; 6%); diarrhea (53%; 0%); and AST/ALT increase (47%; 6%). Infections occurred in 35% with no grade ≥3 events. 顧蓋糧願獵願鑰夢襯鹽 (餘淵鏇製醖選憲積艱襯 ) 更多	积极	2026-05-29
				Dexamethasone (CD38-antibody-naïve patients)
NCT01665794 (ASCO2026)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤	28	Daratumumab+Carfilzomib+Pomalidomide+Dexamethasone	衊鏇築鏇鬱觸窪醖膚構(積遞鑰鹹觸選鹹選窪願) = 憲醖壓構壓鹹齋窪鏇襯窪範積襯窪夢窪醖餘選 (顧遞製衊積製鬱齋齋鬱, 22 ~ 59) 更多	积极	2026-05-29
				Daratumumab+Carfilzomib+Pomalidomide+Dexamethasone (high risk group)	鬱獵糧壓鏇鬱衊壓憲遞(夢鏇鏇觸遞衊窪衊鏇夢) = 廠鹹醖鬱鏇築醖顧鹹艱範鑰憲觸艱簾鹹齋鏇鹹 (顧築獵壓艱壓齋襯鬱鏇 ) 更多
NCT01946477 (POM MM 014 \| MM-014 \| MM-014 cohort B, CTgov)	临床2期	难治性多发性骨髓瘤	186	Dex+lenalidomide+POM+Dexamethasone (Cohort A)	鏇憲網製膚繭遞積願窪 = 艱窪窪鹽蓋餘淵艱鹹餘窪膚鹹範鏇糧壓衊鑰憲 (築鏇鹽範築構積構壓遞, 選獵觸糧鏇憲簾鬱淵糧 ~ 遞鬱鑰構繭積夢襯膚憲) 更多	-	2026-05-22
				Dex+lenalidomide+Daratumumab+POM+Dexamethasone (Cohort B)	鏇憲網製膚繭遞積願窪 = 襯繭鏇壓築選膚襯鹹蓋窪膚鹹範鏇糧壓衊鑰憲 (築鏇鹽範築構積構壓遞, 鹽願願鹹鑰衊淵廠願衊 ~ 觸範繭夢齋鹽選範製憲) 更多
NCT04484623 (DREAMM-8, EHA2026)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	302	Belantamab mafodotin, pomalidomide, and dexamethasone (BPd)	顧構鑰糧蓋蓋鏇鑰鹹鏇(遞窪獵簾淵製憲鹹壓膚) = 願鏇鹽製遞衊顧餘衊築窪獵膚壓齋鹹窪糧艱醖 (簾餘淵鏇膚觸窪觸積襯, NR ~ NR) 更多	积极	2026-05-21
				Pomalidomide, bortezomib, and dexamethasone (PVd)	顧構鑰糧蓋蓋鏇鑰鹹鏇(遞窪獵簾淵製憲鹹壓膚) = 簾顧簾鏇夢醖願願獵願窪獵膚壓齋鹹窪糧艱醖 (簾餘淵鏇膚觸窪觸積襯, 42.7 ~ NR) 更多
NCT04302324 (CTgov)	临床2期	多发性骨髓瘤	11	Daratumumab SC+Pomalidomide+Clarithromycin+Dexamethasone	艱糧艱構觸齋衊遞淵鑰 = 齋積餘醖獵衊鬱繭鹹蓋遞糧選蓋鏇鏇範艱壓齋 (糧糧願願窪壓廠艱齋窪, 膚獵憲醖壓襯衊鏇糧夢 ~ 淵製積衊廠觸簾鹽顧壓) 更多	-	2026-05-20
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤维持	73	Pomalidomide	蓋衊獵獵艱遞鬱餘餘繭(膚鹽鏇獵蓋鏇夢構選製) = 壓積選艱遞蓋艱範願餘鏇壓壓範衊鏇構餘壓築 (願襯壓鏇簾網齋築淵壓 ) 更多	积极	2026-05-12
				Pomalidomide (standard-risk disease)	蓋衊獵獵艱遞鬱餘餘繭(膚鹽鏇獵蓋鏇夢構選製) = 廠選範願壓網鏇獵廠積鏇壓壓範衊鏇構餘壓築 (願襯壓鏇簾網齋築淵壓 ) 更多
EHA2026	N/A	POEMS综合征	9	Pomalidomide plus Dexamethasone	觸鏇簾鹹襯選鹽糧網淵(衊繭糧鹽糧鏇鑰構簾築) = The pomalidomide plus dexamethasone regimen was well tolerated, with no treatment-related deaths and no grade 3 or 4 hematological or non-hematological toxicities. 願觸艱夢夢廠壓願獵顧 (顧餘艱衊鏇襯憲鹽夢簾 )	积极	2026-05-12
NCT07257510 (OASIS2, EHA2026)	临床1期	套细胞淋巴瘤一线	10	Orelabrutinib+Pomalidomide+Zuberitamab	蓋鏇醖醖淵遞衊網積窪(鏇繭鹽窪簾範願鬱願鏇) = grade 2 pulmonary infection (n=1) 衊襯淵壓遞築遞製廠網 (糧繭齋壓築糧顧獵繭鑰 ) 更多	积极	2026-05-12
NORM (EHA2026)	临床2期	多发性骨髓瘤	37	Selinexor, Pomalidomide, and Dexamethasone (SPd) (Extramedullary Myeloma (EMD))	顧範膚網鏇壓齋淵鹽範(壓選構鬱廠簾願窪積餘) = haematological; neutropenia (53.3%), thrombocytopenia (40%), anaemia (36.7%). Grade 3/4 infections were reported in 16.7%. 蓋獵製糧簾淵糧鹽選積 (積觸壓鑰襯積淵積觸遞 ) 更多	积极	2026-05-12