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点击蓝字关注 《中国肿瘤临床》公众号 专家论坛 NK/T细胞淋巴瘤免疫与靶向治疗新进展 葛晶晶, 洪煌明, 林桐榆 (电子科技大学附属肿瘤医院) 摘要 NK/T细胞淋巴瘤（natural killer/T-cell lymphoma，NKTCL）是一种与EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染高度相关的侵袭性非霍奇金淋巴瘤。尽管以门冬酰胺酶为基础的化疗联合放疗方案显著改善了早期患者的预后，但晚期及复发难治性（relapsed or refractory，R/R）患者的长期生存率仍不理想，临床预后极差。近年来，随着对NKTCL发病机制的深入解析，其治疗策略不断革新，推动该疾病迈入精准治疗时代。本文系统综述了NKTCL在免疫检查点抑制剂、肿瘤表面抗原靶向治疗、信号通路抑制剂及表观遗传调控药物等领域的最新研究进展，旨在为该疾病的精准诊疗提供理论依据与临床方向。 专家简介 林桐榆 教授 电子科技大学 附属肿瘤医院 教授，主任医师，博士研究生导师，国家杰出医师，享受国务院政府特殊津贴专家。现任电子科技大学附属肿瘤医院（四川省肿瘤医院）院长、首席专家，中山大学肿瘤防治中心教授、首席专家。兼任中华医学会肿瘤学分会主任委员、淋巴瘤学组组长，国家肿瘤质控中心淋巴瘤质控专业委员主任委员，中国临床肿瘤学会（CSCO）常务委员等。长期聚焦淋巴瘤临床与基础研究及恶性肿瘤靶向、免疫治疗的个体化诊疗，主持国家自然科学基金国际（地区）合作与交流项目、国家自然科学基金重点项目、广东省科学技术厅重大项目、四川省科技厅川粤合作重点项目、四川省重点研发项目等多项科研基金。以通信作者在 JAMA、Journalof Hematology & Oncology、American Journal of Hematology、Leukemia 等权威期刊发表论文 200 余篇，主编《恶性淋巴瘤诊断治疗学》《恶性肿瘤靶向治疗学》《NCCN 指南淋巴瘤中国版》《中国淋巴瘤指南和共识》。作为第一完成人，获得广东省科技进步奖一等奖、中华医学科技奖一等奖及华夏医学科技奖二等奖。 前言 NK/T细胞淋巴瘤（natural killer/T-cell lymphoma，NKTCL）是一种起源于自然杀伤（natural killer，NK）细胞或细胞毒性T细胞的非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL），与EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染密切相关，在亚洲和拉丁美洲地区高发[1-2]。该病好发于鼻腔及上呼吸消化道，临床表现以鼻塞、血性或脓性鼻分泌物、鼻出血及中线部位破坏性病变为特征。目前，以门冬酰胺酶为基础的化疗方案（如P-GEMOX、DDGP、改良SMILE等）联合放疗已成为早期患者的标准治疗，显著改善了其生存预后[3]。然而，晚期患者的5年总生存（overall survival，OS）率不足40%，而复发难治性患者（relapsed or refractory，R/R）的治疗困境更为严峻，二线治疗的中位无进展生存期（progression-free survival，PFS）仅3～4个月，中位OS不足1年，传统挽救治疗方案疗效有限，临床存在迫切的未满足需求[4-5]。近年来，随着对NKTCL肿瘤免疫微环境、EBV致病机制以及关键致癌信号通路的深入解析，针对免疫检查点、EBV特异性抗原及关键信号通路的创新疗法不断涌现，不仅显著提升了缓解率，更推动了治疗模式的转变，为患者实现深度缓解与长期生存带来了新的希望。本文旨在系统梳理NKTCL免疫与靶向治疗领域的最新研究进展，以期为临床实践与未来研究方向提供依据。 01 发病机制与分子分型 NKTCL的发病机制与EBV感染密切相关，超过95%的病例在肿瘤组织中检测到EBV阳性[6]。在EBV Ⅱ型潜伏感染状态下，潜伏膜蛋白1/2（latent membrane protein 1/2，LMP1/2）的表达在致病过程中发挥核心作用，可激活Janus激酶/信号转导与转录激活子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin，PI3K/AKT/mTOR）及核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）等多条信号通路，进而驱动肿瘤细胞增殖并诱导免疫逃逸。 基于多组学整合分析的分子分型体系，将NKTCL精准划分为3个核心亚型，不仅解析了其肿瘤异质性，更为临床个体化治疗提供了关键的生物学依据[7]。TSIM亚型（约占55%）以9p24.1位点扩增为特征，导致JAK/STAT通路异常激活及程序性细胞死亡配体1（programmed cell death-ligand 1，PD-L1）高表达。基于此特征，该亚型对以程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein-1，PD-1）抑制剂为核心的免疫治疗表现出高度敏感性，是目前免疫治疗获益的主要人群。MB亚型（约占18%）由MGA突变引发MYC信号通路失控，表现出显著的高增殖活性及不良预后。鉴于其独特的生物学行为，该亚型是探索MYC通路抑制剂及强化疗策略的重点领域。HEA亚型（约占27%）则以HDAC9、EP300等表观遗传学基因突变为驱动，该亚型对组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）表现出良好的治疗响应，体现了表观遗传调控干预的精准价值。 02 新型治疗策略 基于上述分子分型所揭示的驱动机制，NKTCL的治疗策略正经历从传统化疗向精准靶向与免疫治疗的变革。针对不同亚型的特征性分子靶点，临床研究已涌现出一系列突破性进展，下文将系统阐述NKTCL在免疫治疗、靶向干预及联合策略等领域的最新研究进展。 2.1   免疫检查点抑制剂 免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）通过阻断T细胞表面的抑制性信号通路，重启机体抗肿瘤免疫应答，在NKTCL中展现出广阔前景。其中，针对PD-1以及PD-L1的抑制剂是目前临床研究与应用的核心。 2.1.1   单药治疗 在R/R NKTCL患者中，PD-1/PD-L1单抗显示出一定的疗效。多项研究数据显示，不同PD-1抑制剂单药治疗的客观缓解率（objective response rate，ORR）为30%～70%，完全缓解率（complete response rate，CRR）为14%～40%[8-9]。帕博利珠单抗（pembrolizumab）治疗R/R NKTCL的Ⅱ期研究显示，ORR为62.5%，CRR为44%，中位OS达25个月（95%CI：18.7～31.3），且耐受性良好。而另一项信迪利单抗（sintilimab）单药（ORIENT-4研究）的ORR高达75%，2年OS率达78.6%（95%CI：58.4～89.8），大多数（71.4%）不良事件为1～2级，淋巴细胞减少最常见（42.9%）[10]。然而，另一项使用替雷利珠单抗治疗包含22例NKTCL患者的Ⅱ期研究中，ORR为31.8%，CRR为18.2%，中位PFS为2.7个月（95%CI：1.5～5.3），反映出患者选择对疗效的影响。 PD-L1抑制剂也显示出显著疗效，舒格利单抗（sugemalimab）单药治疗80例患者的ORR为45.6%，CRR为30.4%，1年和2年OS率分别为68.6%和54.6%，安全性良好，成为全球首个获批用于R/R NKTCL的PD-L1单抗[11]。阿维鲁单抗（avelumab）单药治疗21例患者ORR和CRR分别为38%与24%，中位OS为10.6个月（95%CI：4.3～16.9），同时研究发现疗效与肿瘤细胞PD-L1高表达相关[12]。 2.1.2   联合治疗策略 为克服单药缓解率有限的不足，联合治疗策略已成为主要方案并推广至一线治疗。信迪利单抗联合P-GEMOX（培门冬酶、吉西他滨和奥沙利铂）方案治疗34例初治晚期NKTCL的Ⅱ期研究（SPIRIT）取得了突破性结果，ORR高达100%，CRR达85%。中位随访21个月，2年PFS率为64%（95%CI：48～86），3年OS率为76% （95%CI：52～100）。治疗相关不良事件主要为3级或4级血液学毒性，包括中性粒细胞减少（50%）、贫血（29%）及高甘油三酯血症（9%），总体安全性可控[13]。此外，一项信迪利单抗联合培门冬酶、安罗替尼及放疗治疗58例（可评估49例）初诊早期NKTCL的Ⅱ期研究显示，ORR与CRR均达87.8%，2年PFS率为87.6%（95%CI：78.8～97.4），2年OS率为97.9%（95%CI：94.0～100.0）。该研究结果证实了免疫治疗、抗血管生成药物与放化疗相结合的新模式，为一线治疗策略提供重要依据[14]。 对于不适合强化疗的患者，PD-1抑制剂联合表观遗传药物展现出优势。SCENT研究显示，信迪利单抗联合西达本胺（chidamide）治疗R/R NKTCL，ORR达60%，CRR近50%，中位PFS达23.2个月（95%CI：18.9～33.9），中位OS达32.9个月（95%CI：25.8～40.1），体现了表观药物联合免疫协同增效的潜力[15]。此外，多项免疫检查点抑制剂联合治疗的临床研究仍在进行，有望为患者提供更多治疗选择。 2.2   靶向肿瘤细胞表面抗原 针对NKTCL肿瘤细胞表面特异性或过表达的抗原，以抗体药物偶联物（antibody-drug conjugate，ADC）及单克隆抗体（monoclonal antibody，mAb）为代表的靶向治疗已成为重要的新策略。 2.2.1   靶向CD30的ADC药物 维布妥昔单抗（brentuximab vedotin，BV）是一种靶向CD30的ADC，已在多种NHL中进行了研究，在CD30阳性外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）中显示出不错的疗效和安全性[16]。虽然约40%～75%的NKTCL存在CD30表达，但其应用仍面临挑战。一项小样本Ⅱ期研究显示，BV单药治疗7例NKTCL患者，仅观察到1例完全缓解（complete response，CR）和1例部分缓解（partial response，PR），提示其单药活性有限[17]。另一项包含16例成熟T/NK细胞淋巴瘤（含1例NKTCL）的回顾性研究显示，BV联合化疗的ORR为50%，但NKTCL亚组的具体疗效尚未明确，提示未来仍需探索其与化疗或其他靶向药的联合策略。 2.2.2   靶向CD38的单克隆抗体 CD38在NKTCL中普遍高表达，且与不良预后相关[18]。达雷妥尤单抗（daratumumab）单药治疗32例R/R NKTCL患者的ORR为25%，无CR，中位缓解持续时间（duration of response，DOR）仅55（42～365）d，凸显了单药疗效的有限性[19]，提示未来可能需要探索其与其他药物联合应用策略。另一项抗CD38单抗（艾沙妥昔单抗）联合PD-1抑制剂（cemiplimab）的Ⅱ期研究显示，ORR提升至65%，CRR达51%，中位PFS为9.5个月（95%CI：1.4～17.6），中位OS尚未达到，中位DOR为29.4个月（95%CI：15.4～43.4），大多数不良事件为1～2级，无治疗相关死亡[20]。该结果证实联合阻断CD38和PD-1能够产生显著的协同抗肿瘤活性，为R/R NKTCL患者提供了一种疗效持久且安全性可控的新治疗方案。 此外，多个新兴表面靶点正受到关注。B7-H3（CD276）在临床前研究中被证实在NKTCL细胞系中广泛高表达，针对其开发的双特异性T细胞衔接器（bispecific T-cell engager，BiTE）和嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell，CAR-T）在临床前模型中显示出强大的抗肿瘤活性[21]。另有针对CD40[22]、CCR4[23]、CD70[24]等靶点的药物也处于早期研发阶段，有望为未来治疗提供更多选择。 2.3   EBV靶向治疗 几乎所有肿瘤细胞均携带EBV基因组，其编码的LMP1/2抗原在肿瘤细胞的存活、增殖及免疫逃逸中发挥关键作用，使其成为极具潜力的治疗靶点[25]。目前，针对EBV的精准治疗策略主要围绕过继性细胞免疫、诱导病毒裂解及治疗性疫苗展开。 2.3.1   过继性细胞免疫治疗 该策略通过输注自体EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocytes，CTL），可直接靶向清除表达LMP1/2抗原的肿瘤细胞。一项纳入52例EBV阳性淋巴瘤（11例NKTCL）的Ⅰ期研究显示，该疗法可诱导持久的治疗反应且无明显毒性[26]。另一项研究表明，在32例R/R NKTCL患者中，EBV特异性CTL治疗的ORR为50%，CRR达30%，中位PFS为12.3个月，未观察到3级或4级不良事件，显示出良好的安全性。此外，其作为化疗CR后的巩固治疗，在长期随访中展现出预防复发的潜力。有研究报道，10例诱导治疗后达CR的NKTCL患者，其中8例为局限期疾病，2例为晚期疾病，接受自体LMP1/2特异性CTL输注作为巩固治疗，中位随访55.5个月，4年PFS率达90%（95%CI：71.4～100.0），4年OS率为100%，治疗相关毒性较低[27]。然而，该疗法面临自体T细胞体外扩增的高失败率，有研究报道高达72.2%的R/R NKTCL患者因细胞扩增失败而无法接受治疗，极大限制了广泛应用[28]。 2.3.2   病毒裂解诱导治疗 病毒裂解诱导治疗是一种小分子药物联合疗法，核心机制在于利用表观遗传调节剂逆转EB病毒的潜伏状态，特异性地诱导病毒基因从“休眠”转向“裂解复制”。当受感染的肿瘤细胞被迫进入病毒裂解期后，再通过联合使用的抗病毒前体药物（如缬更昔洛韦）进行靶向杀伤，实现对EBV阳性肿瘤细胞的选择性清除。一项Ⅰb/Ⅱ期临床研究评估了HDAC抑制剂nanatinostat联合缬更昔洛韦治疗R/R EBV阳性淋巴瘤（8例NKTCL）的疗效[29]，ORR为62.5%，CRR为12.5%，治疗相关的3级或4级血液学毒性（主要表现为血细胞减少）发生率控制在20%～30%，整体安全性可控。此结果不仅验证了诱导激活后进行靶向清除策略的临床可行性，更在多线治疗失败的难治性患者中展示了令人鼓舞的抗肿瘤活性，目前进一步的临床确证性研究仍在持续进行中。 2.3.3   治疗性mRNA疫苗 WGc-043作为全球首款获批临床试验的EBV相关肿瘤治疗性mRNA疫苗，标志着肿瘤免疫治疗进入了一个崭新的阶段。该疫苗通过递送编码EBV特异性抗原的mRNA，在体内表达靶抗原，从而激发患者自身持久的特异性T细胞免疫应答，实现对EBV阳性肿瘤细胞的精准清除。2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）公布的Ⅰ期临床研究数据，进一步验证了其临床潜力。研究纳入了7例标准治疗失败的R/R EBV阳性NKTCL患者，结果显示ORR达到42.86%（其中3例患者PR），疾病控制率（disease control rate，DCR）为57.14%。此结果在多线治疗失败人群中彰显了mRNA疫苗的治疗潜力，且安全性数据良好，未观察到严重免疫相关不良事件。 EBV靶向治疗正逐步构建起一个从过继性细胞免疫、病毒诱导清除至主动免疫的多层次、精准化打击体系。特别是WGc-043所代表的mRNA疫苗平台，为未来开发联合治疗方案及个体化疫苗开辟了广阔的前景。 2.4   信号通路抑制剂 JAK/STAT、PI3K/AKT/mTOR以及NF-κB等通路的持续激活在NKTCL的发生、增殖及耐药中扮演关键角色，靶向异常活化的致癌信号通路是NKTCL治疗的重要方向。 2.4.1   JAK/STAT通路抑制剂 JAK/STAT信号通路的异常激活是NKTCL的核心分子特征之一，约35.4%的病例存在JAK基因激活突变。此外，STAT3特异性突变可上调PD-L1表达，从而促进肿瘤免疫逃逸[30]。高选择性JAK1抑制剂戈利昔替尼（golidocitinib）在关键注册研究JACKPOT8中证实了其卓越活性，在R/R PTCL总体人群中的ORR为44.3%，而在NKTCL亚组中ORR高达66.7%，且安全性良好[31]。后续JACKPOT26研究进一步探索了其在PTCL一线治疗达缓解后的维持治疗价值，结果证实可显著延长无病生存期（disease-free survival，DFS）和PFS，显著改善患者的长期生存结局[32]。目前，直接靶向STAT3的小分子抑制剂（WB737）在临床前模型中已显示出明确的抗肿瘤活性，尤其是在STAT3突变型NKTCL中[33]，但其临床疗效及安全性仍待前瞻性临床研究验证。 2.4.2   PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂 PI3K/AKT/mTOR通路在超过60%的NKTCL患者中异常活化，与不良预后相关，相关研究正在深入。林普利塞（linperlisib）是同工酶PI3Kδ的抑制剂，在R/R NKTCL小样本研究中显示出初步疗效，ORR达66.7%，疗效有待大规模队列验证[34]。mTOR抑制剂（如依维莫司）可通过抑制mTORC1复合物，阻断下游蛋白合成，在临床前模型中可诱导肿瘤细胞G1期周期阻滞。然而，其作用主要为抑制增殖而非细胞致死，单药疗效有限。因此，当前研究重点已转向探索其与PD-1抑制剂等药物的联合策略，以期克服耐药、实现协同增效。 2.4.3   NF-κB通路抑制剂 NF-κB通路的异常激活在NKTCL发生发展中起核心作用。蛋白酶体抑制剂硼替佐米（bortezomib）通过抑制IκBα的降解，间接阻断NF-κB通路激活。一项Ⅱ期探索性研究评估了硼替佐米联合GIFOX方案治疗初诊NKTCL，在7例患者中ORR为43%，为该靶向策略提供了初步的疗效证据，其价值有待在前瞻性研究中进一步确认[35]。 2.4.4   核输出蛋白XPO1抑制剂 一项Ⅰ/Ⅱ期研究（TOUCH研究）的队列C探索了塞利尼索联合PD-1抗体替雷利珠单抗治疗R/R NKTCL，共12例患者入组，其中11例可评估疗效，ORR达到72.7%，CRR为36.4%，中位PFS为6.1个月（95%CI：3.7至未达到），中位OS尚未到达，6个月OS率为90.9%（95%CI：66.4～98.3），常见不良反应包括血液学毒性（如血小板减少、中性粒细胞减少）和疲劳等，多数为1～2级，显示出了可耐受的安全性及较佳的疗效[36]。目前，塞利尼索与其他化疗药物或靶向药物的组合治疗正在积极探索中，有望进一步优化疗效和安全性，拓展治疗选择。 尽管信号通路抑制剂为NKTCL治疗带来了新希望，但该领域仍面临显著挑战。现有临床数据多源于包含NKTCL亚组的PTCL合并研究，缺乏针对NKTCL的大规模前瞻性研究。此外，单药治疗的缓解率和持久性有限。未来基于基因分型的精准靶向、克服耐药机制的联合治疗策略探索，以及针对NKTCL特定通路的药物研发是关键方向。 2.5   表观遗传学药物 表观遗传调控异常是NKTCL核心发病机制之一，涉及组蛋白修饰异常、DNA甲基化失调等多个层面，可导致关键肿瘤抑制基因沉默及致癌通路持续活化。针对表观遗传调控的新型药物，已成为NKTCL治疗领域极具前景的研究方向。 2.5.1   组蛋白去乙酰化酶抑制剂 西达本胺（chidamide）是一种选择性靶向HDAC1/2/3/10的抑制剂，在单药治疗R/R NKTCL中显示出一定活性，但疗效有限，ORR为39%，CRR仅18%[37]。为突破单药疗效瓶颈，联合免疫检查点抑制剂的策略成为突破口。SCENT研究探索西达本胺联合信迪利单抗治疗38例R/R NKTCL，可将ORR显著提升至59.5%，CRR提升至48.6%，中位PFS达23.2个月（95%CI：16.5～30.8），中位OS达32.9个月（95%CI：25.4～41.7）。安全性方面，3级或4级中性粒细胞减少发生率为28.9%，血小板减少为10.5%，18例（47.3%）患者报告了与免疫相关的不良事件，主要为1～2级，整体安全性可控[15]。针对初治NKTCL的SCENT-2研究探索了信迪利单抗联合西达本胺诱导后序贯P-GEMOX方案化疗，在42例可评估患者中，ORR为97.6%，CRR达95.2%，展现了表观遗传调控与免疫治疗协同增效的潜力。 2.5.2   Zeste基因增强子同源物1/2抑制剂 Zeste基因增强子同源物1/2（enhancer of zeste homolog 1/2，EZH1/2）是催化组蛋白H3K27三甲基化的核心酶，其异常过表达与NKTCL不良预后相关。临床研究表明，EZH1/2抑制剂已在R/R PTCL中展现出显著的抗肿瘤活性。一项临床研究评估了新型EZH1/2双效抑制剂HH2853在包含NKTCL亚组的R/R PTCL患者中的疗效与安全性，ORR达67.6%，CRR为29.4%，不良反应以可控的血液学毒性为主，未出现治疗相关死亡事件[38]。此外，高选择性EZH2抑制剂SHR2554在类似人群中也显示出64.2%的ORR和32.8%的CRR，安全性总体可控[39]。上述研究数据共同验证了EZH1/2作为NKTCL精准治疗靶点的临床价值，为克服传统治疗耐药、改善患者预后提供了创新策略。 2.5.3   DNA甲基转移酶抑制剂 研究证实NKTCL中普遍存在抑癌基因启动子区域的高甲基化现象，DNA甲基转移酶抑制剂（DNA methyltransferase inhibitor，DNMTi）地西他滨（decitabine）和阿扎胞苷（azacitidine）可逆转这种异常甲基化，恢复基因表达，并具有独特的免疫调节功能。一项针对PD-1抑制剂治疗失败的R/R NKTCL患者的研究显示，采用DNMTi联合信迪利单抗的挽救方案，可获得66.7%的ORR和47.6%的CRR，中位随访15.2（4～48）个月，预计2年PFS率和OS率分别达到30.5%（95%CI：15.0～48.5）和50.2%（95%CI：32.0～67.0），不良反应以可控的血液学毒性为主，安全性良好[40]。该研究揭示，通过表观遗传调控重塑肿瘤免疫微环境，可部分克服PD-1抑制剂耐药，为破解免疫治疗耐药难题提供了创新策略。 综上所述，多种新型药物在NKTCL的临床研究中展现了显著的疗效，为了更直观地呈现这些研究成果，本文总结了部分关键临床试验的数据，见表1。 NKTCL的治疗策略正经历从单一靶点干预向多机制协同治疗的范式转变。本文展示了目前NKTCL新型靶向治疗策略的作用机制图，见图1。 03 结语与展望 尽管NKTCL的治疗已迈入免疫联合靶向的精准医学时代，PD-1/PD-L1抑制剂、EBV特异性疗法、表观遗传药物及新型信号通路抑制剂等显著改善了患者的缓解率与生存预后，但其临床转化仍面临多重挑战。未来的联合治疗策略需通过大规模Ⅲ期随机对照研究，在风险分层的基础上明确最优组合、给药时序与周期；复杂的耐药机制有待利用单细胞测序、空间转录组学等技术解析肿瘤微环境的动态演变，从而开发有效的逆转策略；当前的精准治疗受限于单一生物标志物的预测效能，亟须构建整合肿瘤突变负荷、免疫微环境特征及EBV-DNA动态变化的多维预测模型；此外，需建立联合治疗的动态毒性监测体系与规范化剂量调整方案，以平衡疗效与安全性。展望未来，通过深化临床与转化研究、推动创新疗法的多维度优化、构建个体化预测模型并完善全周期管理策略，NKTCL的治疗有望突破现有瓶颈，进一步提升患者的长期生存与生存质量，推动该领域向更精准、安全、高效的方向发展。 （参考文献略） End 引用本文： 葛晶晶, 洪煌明, 林桐榆. NK/T细胞淋巴瘤免疫与靶向治疗新进展[J]. 中国肿瘤临床, 2026, 53(7): 341-348. DOI: 10.12354/j.issn.1000-8179.2026.20251437 版权声明： 本文为《中国肿瘤临床》原创文章，其他媒体、网站、公众号等如需转载本文，请在本文留言中获得授权，并在转载文章开头显示注明“原文刊发于《中国肿瘤临床》，卷（期）：起止页码”。谢谢合作！ 封面图片来源：magnific 编辑：孙喜佳 校对：邢颖 排版：孙悦 审核：刘惠琴 中国肿瘤临床 更多肿瘤领域前沿资讯，尽在《中国肿瘤临床》公众号，点击左侧二维码，快来关注吧！