A Clinical Phase I/II, Multicenter, Open-label, National Study Evaluating Quintuplet Treat-ment With ISaTuximab, Bortezomib, Lenalidomide and Dexamethasone Plus Etentamig (Etenta-Isa-VRd) in Primary DiagnOsed High-Risk Multiple Myeloma Patients

This study is researching an experimental five-drug combination called etentamig, isatuximab, bortezomib, lenalidomide, and dexamethasone. The study is focused on participants with newly diagnosed multiple myeloma (NDMM) and high-risk disease who are eligible for autologous stem cell transplantation.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

[+2]

NCT07609706

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1 Study to Evaluate the Pharmacokinetics and Safety of the Combination of Belantamab Mafodotin, Bortezomib, and Dexamethasone (BVd) in Participants With Multiple Myeloma and Moderate Hepatic Impairment

The goal of the clinical trial is to collect safety data and information on how the body processes BVd in people with multiple myeloma (MM) who have moderate liver problems, compared with similar participants who have normal liver function. It also compares how liver problems affect the body's handling of belantamab mafodotin and uses the results to help set safe and appropriate dosing guidance for MM participants with moderate liver problems.

开始日期2026-10-23

申办/合作机构

GSK Plc

NCT07072585

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

A Phase 2/3 Randomized Trial Investigating Daratumumab on a Modified Augmented BFM (aBFM) Backbone in Newly Diagnosed T-Lymphoblastic Leukemia (T-ALL) and T-Lymphoblastic Lymphoma (T-LL)

This phase II/III trial tests the addition of daratumumab to chemotherapy for treating patients with newly-diagnosed T-ALL and T-LL. Daratumumab is in a class of medications called monoclonal antibodies. It binds to a protein called CD38, which is found on some types of immune cells and cancer cells. Daratumumab may block CD38 and help the immune system kill cancer cells. Chemotherapy drugs work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving chemotherapy with daratumumab may kill more cancer cells.

开始日期2026-08-28

申办/合作机构

The Children's Oncology Group Foundation, Inc.

100 项与硼替佐米相关的临床结果

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100 项与硼替佐米相关的转化医学

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100 项与硼替佐米相关的专利（医药）

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项与硼替佐米相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Indirect treatment comparison of DVRd plus DR maintenance (PERSEUS study) versus DVTd or VTd with or without lenalidomide maintenance in transplant-eligible patients with previously untreated multiple myeloma

Article

作者: Nair, Sandhya ; Einsele, Hermann ; Facon, Thierry ; He, Jianming ; Dimopoulos, Meletios A. ; Caillot, Denis ; Sonneveld, Pieter ; Zweegman, Sonja ; Ammann, Eric ; Nobrega, Marjorie ; Broijl, Annemiek ; Spencer, Andrew ; Perrot, Aurore ; Schjesvold, Fredrik ; Gay, Francesca ; Hajek, Roman ; Boccadoro, Mario ; Rodriguez-Otero, Paula ; Hulin, Cyrille ; Sitthi-Amorn, Anna ; Rowe, Melissa ; Leleu, Xavier ; Mina, Roberto

AIMS:

To compare the effectiveness of induction and consolidation with daratumumab, bortezomib, lenalidomide, and dexamethasone (DVRd) plus maintenance therapy with daratumumab and lenalidomide (DR) with 2 treatment regimens that are widely used for transplant-eligible newly diagnosed multiple myeloma (TE NDMM): bortezomib, thalidomide, and dexamethasone (VTd) or daratumumab-VTd (DVTd) followed by observation (Obs) or lenalidomide maintenance.

MATERIALS AND METHODS:

Individual patient-level data from the PERSEUS (NCT03710603) and CASSIOPEIA (NCT02541383) trials were used to compare DVRd + DR with VTd + Obs and with DVTd + Obs. Inverse probability of treatment weighting was used to adjust for differences in baseline patient characteristics between the two trials; inverse probability of censoring weighting was used to adjust for the second randomization of CASSIOPEIA. Data from the CASSIOPEIA and Myeloma XI (EudraCT 2009-010956-93) trials were combined to model outcomes associated with lenalidomide (R) maintenance following induction with DVTd or VTd.

RESULTS:

DVRd + DR showed superior progression-free survival compared with DVTd + Obs (hazard ratio, 0.39 [95% CI = 0.26-0.59]), VTd + Obs (0.17 [95% CI = 0.12-0.25]), DVTd + R (0.62 [95% CI = 0.41-0.92]), and VTd + R (0.29 [95% CI = 0.18-0.43]). Sensitivity analyses showed results were consistent with the base case.

LIMITATIONS:

The indirect treatment comparison was unanchored due to a lack of common comparators and relied on external data from the Myeloma XI trial to model outcomes associated with DVTd or VTd followed by R maintenance. Despite best efforts to identify and adjust for important treatment effect modifiers, there is a potential for residual confounding.

CONCLUSIONS:

Findings from this study suggest that DVRd followed by DR maintenance offers superior survival outcomes compared with current standards of care in TE patients with NDMM.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Frequency-adjusted daratumumab-based regimen versus bortezomib/dexamethasone in newly diagnosed AL amyloidosis: a matched-cohort study

Article

作者: Li, Wenjing ; Zhou, Meilan ; Zheng, Wanting ; Liu, Baojian ; Zhao, Jin ; Xing, Yan ; Sun, Shiren

BACKGROUND:

The optimal dosing schedule for daratumumab (Dara) in newly diagnosed systemic light-chain (AL) amyloidosis requires refinement. This real-world study compared the efficacy and safety of a frequency-adjusted, cyclophosphamide-free Dara-based regimen with bortezomib/dexamethasone (BD).

METHODS:

We included newly diagnosed AL amyloidosis patients treated between January 2018 and December 2024, with follow-up data censored in August 2025. Using 1:1 propensity score matching based on age, cardiac stage, dFLC, and organ function, we compared hematologic/organ responses and survival. Survival was analyzed with Kaplan-Meier and log-rank tests. The Dara-based group received a cyclophosphamide-free regimen with an adjusted schedule (biweekly in cycle 1, then monthly) and a response-guided treatment duration.

RESULTS:

A total of 105 patients were included. After propensity score matching, 60 patients (30 per group) were selected for comparative analysis. The Dara-based group achieved significantly higher hematologic complete response (CR) rates at 6 months (57% vs. 27%, p = 0.018) and 12 months (63% vs. 27%, p = 0.002), with a markedly shorter median time to CR (61 vs. 120 days, p = 0.010). Organ responses were also superior: cardiac response 52% vs. 24% (p = 0.037) and renal response 56% vs. 27% (p = 0.037). No significant survival difference was observed during follow-up, and the safety profile was comparable between groups.

CONCLUSION:

A frequency-adjusted Dara-based regimen induces significantly faster and deeper hematologic and organ responses compared to BD in newly diagnosed AL amyloidosis which offers a promising personalized approach to reduce treatment burden and adverse events while maintaining high efficacy, supporting its integration into clinical practice for a broader patient population.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Inhibition of interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK)-4 provides partial rescue of interleukin-1 beta induced functional and gene expression changes in equine tenocytes

Article

作者: Guest, Deborah Jane ; Flood, Caroline ; Beaumont, Ross Eric

Abstract:

Background:

Interleukin 1 beta (IL-1β) is upregulated following a tendon injury and in vitro studies have shown that it leads to numerous negative effects on tendon cell function and gene expression. IL-1β activates nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) and we hypothesised that inhibiting NF-κB activation would mediate the negative effects of IL-1β on equine tendon cells in 3-dimensional (3D) cultures.

Methods and results:

Here, we tested three inhibitors of NF-κB signalling (Bortezomib, BAY11-7082 and Wedelolactone) along withTJ-M2010-5, an inhibitor of MyD88, which is a critical adaptor protein for mediating IL-1β signalling. None of these inhibitors were able to rescue gel contraction by equine tenocytes exposed to IL-1β in 3D culture. However, the daily application of the interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK)−4 inhibitor PF-06650833 resulted in a partial rescue of collagen contraction and interleukin-6 (IL-6) production by equine tenocytes in 3D culture. Global gene expression using RNA sequencing also revealed a partial rescue, although this was not as complete as that achieved using interleukin-1 receptor antagonist protein (IL1Ra), with many inflammatory pathways remaining upregulated. ENPP2 expression was significantly increased by IL-1β and rescued by both IL1Ra and PF-06650833 suggesting ENPP2 may be involved in collagen contraction. However, direct ENPP2 inhibition does not rescue IL-1β mediated inhibition of contraction and ENPP2 inhibition alone reduces collagen contraction.

Conclusions:

Together, this data demonstrates that IL-1β has a broad mechanism of action on tendon cells which cannot be fully mediated by targeting specific parts of the signalling pathway.

1,794

项与硼替佐米相关的新闻（医药）

2026-08-04

·生物技术小编

核心管线临床遭挫，公司33%流通股已被做空

近日，Karyopharm Therapeutics公布了其核心管线XpovioⅢ期XPORT-EC-042试验的顶线结果，试验未能主要终点目标，宣告失败。基于该结果，公司决定减少在子宫内膜癌领域的未来投资，将资源集中于骨髓纤维化和多发性骨髓瘤项目。试验结果 Xpovio是Karyopharm首创的一种口服选择性XPO1（核输出蛋白1）抑制剂，主要机制是通过阻断XPO1促进肿瘤抑制蛋白滞留在细胞核内，减缓肿瘤生长。中国德琪医药负责该药在亚太市场的商业化。 XPORT-EC-042是一项全球、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期试验，主要评估Xpovio作为TP53野生型晚期或复发性子宫内膜癌患者维持治疗的疗效。试验共入组257例患者TP53野生型晚期或复发性子宫内膜癌，改良意向治疗（mITT）人群236例，这些患者接受口服Xpovio（60 mg每周一次）和安慰剂的治疗。试验结果显示：虽然Xpovio组的中位无进展生存期较安慰剂组延长了约5.3个月（12.75个月 vs 安慰剂组7.43个月），具有临床意义，但差异未达到统计学显著性。试验中，Xpovio的安全性与耐受性结果与先前已确立的安全性特征一致，未发现新的安全信号。做空比例高达33.6% 在此次Xpovio遭遇临床失败的背后，更加令人担忧的是这家公司的财务处境。 Xpovio是目前Karyopharm唯一的商业化产品，在美国已经获批两个适应症：复发/难治性多发性骨髓瘤（联合硼替佐米+地塞米松，或联合地塞米松）和复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（单药）。2025年，全年总收入预计约1.45亿美元，其中美国市场Xpovio净产品收入预计约1.15亿美元。今年一季度，美国净产品收入2916万美元，同比增长38.4%。但Xpovio所带的销售收入仍然无法改变公司当前的资金困境。根据Karyopharm今年一季度财报显示，其债务负担较重，且其资产已低于总负债。公司的现金流（约为9090万美元）预计只能支撑运营到今年第三季度末，公司明确表示，未来需要寻求额外融资才能继续开发活动。另外，公司目前有33.6%的流通股遭到了做空（截止2026年6月30）。 Karyopharm现在把希望寄托在骨髓纤维化这个适应症上。今年3月，Karyopharm公布了Xpovio联合ruxolitinib作为骨髓纤维化一线治疗的Ⅲ期SENTRY试验数据，试验结果显示：该组合疗法达到了其中一个主要终点——脾脏体积缩小（SVR35），但试验的另一项主要终点未能达到——绝对总症状评分（AbsTSS）。不过，这个临床数据公布后，股价当日下挫超过17%。好在，FDA还是比较认可Xpovio的，目前已同意SVR35作为预测其总生存的替代终点。公司准备在今年8月向FDA提交Xpovio的补充新药申请（sNDA），并通过加速批准通道。若获批，其将是骨髓纤维化领域首个联合疗法，预测的潜在销售峰值约为8–8.5亿美元。参考出处： https://investors.karyopharm.com/2026-07-30-Karyopharm-Announces-Topline-Results-from-Phase-3-XPORT-EC-042-Trial-in-Endometrial-Cancer https://investors.karyopharm.com/2026-03-24-Karyopharms-Phase-3-SENTRY-Trial-in-Myelofibrosis-Met-First-Co-Primary-Endpoint,-Demonstrating-Statistically-Significant-Improvement-in-Spleen-Volume-Reduction https://investors.karyopharm.com/2026-05-14-Karyopharm-Reports-First-Quarter-2026-Financial-Results-and-Completion-of-Phase-3-Endometrial-Cancer-Trial-Enrollment

2026-08-03

·MedSci梅斯

蛋白质翻译后修饰与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展

系统总结和深入研究PTM在IR损伤中的作用，不仅有助于揭示MIRI发生、发展的分子机制，还为未来探索多学科联合干预（包括麻醉学、药理学及精准医学等）提供理论依据和新的治疗思路。深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策【综述】心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）是心血管疾病中常见且复杂的病理过程，发生于心肌在经历短暂缺血后恢复血流供应的过程中。尽管再灌注治疗是恢复心肌血供、挽救心肌的重要策略，但再灌注本身可能引发严重的继发性损伤，包括氧化应激、钙超载、炎症反应、代谢紊乱及细胞凋亡等，从而加重心肌功能障碍和组织损伤。缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤涉及多种分子和信号通路的动态调控，其机制尚未完全阐明，已成为心血管领域的研究热点和挑战之一。近年来，蛋白质翻译后修饰（post‑translational modification, PTM）作为细胞功能调控的重要手段，在IR损伤中的作用逐渐受到重视。PTM通过对蛋白质进行化学修饰（如磷酸化、乙酰化、甲基化、巴豆酰化等），调节蛋白质的活性、结构、稳定性及亚细胞定位，从而影响心肌细胞代谢、信号转导、应激响应和细胞命运决策。越来越多的证据表明，特定PTM在IR损伤中的异常变化不仅参与病理过程的发生、发展，还可能成为潜在的干预思路。值得注意的是，除经典的磷酸化、乙酰化外，近年来一些新兴的修饰类型（如乳酸化、巴豆酰化、糖基化、ADP‑核糖基化等）在心血管疾病中的作用逐渐显现，并被证实与IR损伤密切相关。这些修饰通过调控线粒体功能、炎症反应、能量代谢及细胞死亡方式，对心肌保护或损伤起到关键作用。此外，麻醉药物的使用也可能通过调控蛋白质修饰发挥心肌保护作用，这为临床干预提供了新的视角。因此，系统总结和深入研究PTM在IR损伤中的作用，不仅有助于揭示MIRI发生、发展的分子机制，还为未来探索多学科联合干预（包括麻醉学、药理学及精准医学等）提供理论依据和新的治疗思路。 1 MIRI与乙酰化修饰乙酰化是最早被发现和研究的PTM之一，由乙酰转移酶（如p300）和去乙酰化酶（histone deacetylase, HDAC）动态调控。乙酰化通过改变蛋白质电荷状态，影响构象稳定性、酶活性和蛋白相互作用，在细胞能量代谢、应激反应和凋亡调控中发挥重要作用。在MIRI中，乙酰化修饰异常与线粒体功能障碍密切相关。研究表明，IR导致多种线粒体代谢酶（如丙酮酸脱氢酶、长链脂酰辅酶A脱氢酶）乙酰化水平升高，造成ATP生成障碍和氧化还原失衡，加重细胞损伤。沉默信息调节因子3（silence information regulator 3, SIRT3）作为线粒体关键去乙酰化酶，可去除代谢酶和抗氧化蛋白（如锰超氧化物歧化酶）上的过度乙酰化，改善氧化磷酸化功能并减轻活性氧（reactive oxygen species, ROS）积聚，从而对抗IR诱导的细胞凋亡。SIRT3缺失小鼠在IR中表现出更严重的心功能障碍，而激活SIRT3则显著改善心肌损伤。在细胞核内，p300介导的乙酰化通过增强转录因子p53活性，促进促凋亡基因转录，加剧心肌细胞死亡。相反，部分HDAC抑制剂（如Trichostatin A）在动物模型中可通过改善抗凋亡与抗炎基因的表达，表现出一定的心肌保护作用。总体而言，乙酰化修饰在MIRI中具有“双刃剑”作用：过度乙酰化会加重能量代谢障碍和细胞死亡，而适度激活去乙酰化通路（尤其是SIRT3）则可能发挥保护作用。目前已有多种小分子药物（如烟酰胺腺嘌呤二核苷酸前体、沉默信息调节因子激动剂、HDAC抑制剂）在动物实验中显示出潜在疗效，但临床研究仍十分有限。未来研究不仅需要在临床前模型中验证乙酰化调控的长期安全性和疗效，还应探索其与磷酸化、乳酸化等修饰间的交互作用，以期为MIRI的治疗提供更加精准的策略。 2 MIRI与磷酸化修饰磷酸化是最常见、调控最迅速的PTM之一，由多种激酶和磷酸酶动态维持平衡，在MIRI的病理发展中具有核心作用。再灌注早期，再灌注损伤拯救激酶通路和存活激活因子增强通路被认为是经典的心肌保护性信号级联。其中，再灌注损伤拯救激酶通路主要包括磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号轴，存活激活因子增强通路主要包括Janus激酶/信号转导及转录激活因子3信号轴。二者可通过激活下游保护性效应分子，并抑制线粒体通透性转换孔的过早开放，从而减少心肌细胞死亡。其中，糖原合酶激酶‑3β（glycogen synthase kinase‑3β, GSK‑3β）第9位丝氨酸残基的磷酸化失活被反复证实可显著延缓线粒体通透性转换孔开放，是多种心肌保护信号的汇聚节点。在线粒体动力学方面，动力蛋白相关蛋白1（dynamin‑related protein 1, Drp1）的位点特异性磷酸化在MIRI中至关重要。再灌注可导致Drp1第616位丝氨酸残基磷酸化升高并促进其易位至线粒体外膜，引发线粒体过度裂变和功能衰竭；而Drp1第637位丝氨酸残基磷酸化降低，则会削弱其对线粒体裂变的抑制作用。已有研究表明，调控上述位点的磷酸化可在动物模型中减轻MIRI，表现为心肌梗死面积及坏死范围缩小、心功能改善。与此同时，钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ（calcium/calmodulin‑dependent protein kinase Ⅱ δ, CaMKⅡδ）在再灌注期因氧化应激与钙超载而异常激活，其通过对雷诺定受体2与磷蛋白等蛋白的磷酸化，诱发心肌钙泄漏与钙超载，并激活核因子‑κB（nuclear factor‑κB, NF‑κB）炎症反应，加重细胞损伤。已有研究表明，遗传学或药理学抑制CaMKⅡδ可在小鼠IR模型中减轻心功能障碍和心肌损伤。在能量代谢方面，AMP活化蛋白激酶（AMP‑activated protein kinase, AMPK）的活化被视为心肌应对IR代谢压力的重要保护机制。AMPK通过抑制雷帕霉素靶蛋白、促进自噬与维持线粒体质量控制来减轻氧化应激和能量紊乱。研究显示，直接AMPK激动剂（如A‑769662）可在动物实验中缩小心肌梗死面积及坏死范围，并改善心功能。临床相关研究方面，部分小规模临床试验已对上述保护机制进行了初步验证。例如，在ST段抬高型心肌梗死患者接受经皮冠状动脉介入治疗过程中，缺血后处理可激活蛋白激酶B、细胞外信号调节激酶和信号转导及转录激活因子3等保护性信号分子的磷酸化，并在部分研究中显示出缩小心肌梗死面积的潜在作用。然而，大型随机对照试验未能在主要终点上取得积极结果，提示保护机制虽清晰，但转化受患者基础状态和干预条件的限制。此外，麻醉药物（如异氟烷、丙泊酚、右美托咪定）在临床围手术期心肌保护中被报道可通过调控再灌注损伤拯救激酶通路/AMPK通路发挥一定作用。现有观察性研究显示，二甲双胍等AMPK激动剂治疗与急性心肌梗死患者预后改善有关。然而，目前尚缺乏针对特定激酶（如GSK‑3β、CaMKⅡδ、Drp1）的靶向抑制剂进入大规模临床试验阶段。综上所述，磷酸化修饰在MIRI中展现出“双刃剑”效应：某些异常磷酸化事件（如CaMKⅡδ过度激活、Drp1第616位丝氨酸残基上调）加重心肌损伤，而激活保护性通路（如磷脂酰肌醇3激酶‑蛋白激酶B、AMPK）则有助于心肌存活。未来研究需进一步明确位点特异性磷酸化的因果关系，并结合心脏类器官、大数据和机器学习等新兴技术，探索更精准的磷酸化网络调控策略，从而推动临床转化与个体化干预。 3 MIRI与泛素化修饰泛素化是维持蛋白质稳态与细胞命运的重要PTM过程，由E1激活酶、E2连接酶和E3泛素连接酶级联完成，而去泛素化酶（deubiquitinase, DUB）则通过去除泛素分子实现可逆调控。泛素化修饰不仅决定蛋白质的降解，还影响其定位、活性和相互作用。在MIRI中，蛋白质稳态紊乱与泛素化异常密切相关。在炎症与凋亡方面，NF‑κB抑制蛋白α的泛素化降解可导致NF‑κB持续活化，放大炎症反应；而抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤‑2则因泛素化增强而加速降解过程，促进心肌细胞凋亡。此外，线粒体动力学相关蛋白（如Drp1、线粒体融合蛋白2）亦可被泛素化修饰，改变线粒体裂变与融合的平衡，进一步加剧能量代谢障碍。另一方面，E3连接酶Parkin在缺血应激下被激活，介导损伤线粒体的选择性自噬，从而减少ROS积累并发挥保护作用。这表明泛素化在MIRI中同时具备损伤与保护的“双刃剑”效应。目前的干预研究多停留在临床前阶段。如增强Parkin介导的线粒体自噬可在小鼠IR模型中缩小心肌梗死面积；部分去泛素化酶（如USP22）在调控p53和NF‑κB信号中被证实参与损伤进程，提示DUB也可能成为潜在干预点。尽管肿瘤治疗中已有蛋白酶体抑制剂（如bortezomib）获批应用，但其心脏毒性限制了在MIRI中的临床转化。未来的研究需更加聚焦于特异性E3连接酶与DUB在心肌细胞、免疫细胞和血管内皮中的差异化作用，并探索不同泛素链型（如K48、K63）的功能特异性。同时，泛素化修饰与其他PTM（如磷酸化、乳酸化）的交互是否共同决定关键蛋白的稳定性与功能，仍是亟待回答的问题。结合大数据和机器学习等新兴工具，有望揭示泛素化在MIRI长程重塑与临床转化中的真实价值。 4 MIRI与巴豆酰化修饰巴豆酰化是一种近年来新发现的赖氨酸PTM，由乙酰转移酶家族（如p300）作为“writer”，去乙酰化酶（如HDAC1/2/3）与沉默信息调节因子（如SIRT1/3）作为“eraser”，通过对组蛋白和非组蛋白的修饰参与染色质重塑与基因转录调控。与传统的乙酰化相比，巴豆酰化携带不饱和碳链结构，通常被认为与更活跃的转录状态相关。近年研究表明，MIRI中巴豆酰化作为能量代谢与氧化应激之间的桥梁逐渐受到关注。在机制方面，IR过程中能量代谢异常和短链脂肪酸水平变化会显著影响巴豆酰辅酶A的生成，从而改变全局巴豆酰化水平。动物实验发现，MIRI时心肌组织中组蛋白H3第18位赖氨酸、组蛋白H3第27位赖氨酸等位点的巴豆酰化显著下降，导致保护性基因（如抗氧化、抗凋亡相关基因）表达受抑制；而提升巴豆酰化水平可增强抗凋亡基因的转录活性，减少细胞死亡。与此同时，非组蛋白的巴豆酰化也被证实影响关键代谢酶的活性，如三羧酸循环与脂肪酸氧化相关酶的巴豆酰化修饰异常可进一步加重能量供需失衡。在潜在干预方面，目前已有研究提示，HDAC抑制剂和SIRT抑制剂可通过阻止巴豆酰化去除而间接增强该修饰水平，从而在小鼠IR模型中减轻心肌细胞死亡和心功能障碍。但相关药物尚处于实验研究阶段，临床上尚未发现直接针对巴豆酰化的特异性调控剂。值得注意的是，部分短链脂肪酸代谢物（如丁酸盐）可作为巴豆酰化供体间接影响修饰水平，提示代谢‑表观遗传相互作用在围手术期营养与干预策略中可能具有研究价值。未来的研究需要进一步回答几个问题： ① 巴豆酰化的动态变化是否具有MIRI早期的预测和分型价值？ ② 巴豆酰化修饰与乙酰化、乳酸化等其他酰化修饰之间是否存在“竞争”或“互补”机制，从而共同决定心肌细胞命运？ ③ 能否通过代谢重编程、靶向酶调控或小分子化合物实现对巴豆酰化的精准干预？这些方向不仅有助于揭示MIRI的复杂机制，也可能为表观遗传靶向治疗开辟新思路。 5 MIRI与乳酸化修饰乳酸化是近年来发现的一种新型赖氨酸PTM，以糖酵解产物乳酸衍生的乳酰辅酶A作为供体，在p300等组蛋白乙酰转移酶介导下修饰组蛋白和非组蛋白赖氨酸残基。与传统的乙酰化相比，乳酸化能更直接地反映细胞代谢状态，成为连接能量代谢与表观遗传调控的重要桥梁。在MIRI过程中，缺血/缺氧和再灌注引发的代谢应激显著增加乳酸生成，使乳酸化水平发生动态变化，从而深刻影响细胞功能与损伤进程。乳酸化的调控与代谢状态密切相关，其“writer”主要为p300等转移酶，而HDAC与SIRT家族则可能作为“eraser”参与去除过程。围绕乳酸化的干预研究逐渐展开，动物实验提示，抑制乳酸生成（如应用乳酸脱氢酶抑制剂）、补充NAD⁺促进乳酸代谢或靶向抑制p300活性，均可在IR模型中缩小心肌梗死面积及心肌坏死范围，并改善心功能。此外，临床常用的麻醉药物（如丙泊酚、右美托咪定）亦被报道可通过调节乳酸代谢和乳酸化水平而发挥心肌保护作用，提示乳酸化或为围手术期干预的新切入点。总体而言，乳酸化修饰在MIRI中具有“双刃剑”效应：一方面通过增强炎症相关基因转录和抑制线粒体功能而加重损伤，另一方面亦可能促进修复和保护。未来研究需进一步揭示乳酸化在急性损伤期与修复期的动态变化规律，明确不同细胞类型中乳酸化修饰的特异性作用，并探索其与乙酰化、巴豆酰化等其他酰化修饰的相互作用机制。同时，如何在临床中通过代谢调控或药物干预实现乳酸化的精准调节，将成为推动其向应用转化迈进的关键方向。 6 MIRI与糖基化修饰、ADP‑核糖基化修饰糖基化是最常见的PTM之一，主要包括N‑连接型和O‑连接型糖基化，在蛋白质折叠、稳定性、膜受体功能和信号转导中发挥重要作用。近年研究发现，MIRI过程中糖基化修饰异常与炎症反应和能量代谢紊乱密切相关。如N‑糖基化修饰异常可影响心肌细胞膜上受体蛋白的稳定性，进而改变钙离子稳态和电活动，促进细胞凋亡和心律失常；O‑连接N‑乙酰葡萄糖胺修饰（O‑linked β‑N‑acetylglucosamine modification, O‑GlcNAc）则在短时间内增强，有助于增强心肌对缺血应激的耐受性，表现出一定的心肌保护作用。动物模型研究显示，通过增强O‑GlcNAc（如抑制O‑GlcNAcase酶活性）可在再灌注早期缩小心肌梗死面积、改善心功能，提示O‑GlcNAc在MIRI中可能是一种适应性保护反应。 ADP‑核糖基化是一种由ADP‑核糖基转移酶和去修饰酶调控的PTM，广泛参与DNA损伤修复、染色质结构调控和炎症反应。在MIRI中，多腺苷二磷酸核糖聚合酶1［poly（ADP‑ribose） polymerase 1, PARP1］过度激活被认为是细胞死亡的重要机制之一。再灌注时大量ROS产生可引发DNA损伤，激活PARP1并促进蛋白多聚ADP‑核糖化，从而消耗细胞内NAD⁺和ATP，引发“能量危机”并导致细胞坏死。临床前研究显示，PARP抑制剂（如PJ34）在动物模型中可显著减轻MIRI并改善心功能，但在临床应用中仍受限于药物的特异性和副作用。总体而言，糖基化与ADP‑核糖基化修饰在MIRI中分别体现了保护与损伤的双重作用：适度O‑GlcNAc增强心肌应激耐受性，而异常的N‑糖基化和过度ADP‑核糖基化则加重细胞损伤。未来研究需回答以下关键问题： ① 糖基化修饰在不同阶段和不同细胞类型中的动态变化规律。 ② ADP‑核糖基化是否可作为围手术期能量代谢失衡的预测指标？ ③ 能否开发特异性更高的酶抑制剂或调节剂，实现对糖基化和ADP‑核糖基化的精准干预？这些探索不仅有助于揭示MIRI机制的新层面，也可能为表观遗传靶向治疗和代谢干预提供新方向。 7 结论和展望蛋白质PTM在MIRI中涉及能量代谢、线粒体功能、炎症反应、细胞凋亡等多重环节，已成为揭示病理机制和探索干预策略的重要方向。现有研究表明，磷酸化、乙酰化、乳酸化、巴豆酰化、泛素化、糖基化和ADP‑核糖基化等修饰在MIRI中均呈现“双刃剑”效应：特定修饰的异常增加或丧失可能加剧心肌损伤，而适度激活或抑制则有望发挥保护作用。这些发现为靶向PTM药物的开发和干预提供了理论依据。然而，目前相关研究仍主要集中在细胞和动物模型，直接面向临床的证据有限。缺血后处理、AMPK激活剂、HDAC抑制剂及部分麻醉药物虽已在小规模临床研究中显示出通过调控PTM改善MIRI的潜力，但在大型多中心随机对照试验中效果并不稳定，提示从机制到临床转化存在巨大挑战。PTM的时空动态复杂性、细胞类型特异性及修饰间的相互作用影响均可能导致单一靶点干预在临床环境中难以再现基础研究的理想效果。未来研究亟须在基础与临床之间架起桥梁。① 应通过多组学和单细胞技术系统描绘MIRI过程中关键PTM的动态变化，并筛选可作为诊断或预后指标的“修饰标志物”。 ② 围绕已知的潜在干预通路（如GSK‑3β磷酸化、SIRT3去乙酰化、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶铁硫蛋白1乳酸化、PARP1过度ADP‑核糖基化），开发特异性更高的小分子或生物制剂，并在临床前模型中验证长期疗效与安全性。 ③ 在临床层面，应加强围手术期麻醉、代谢调控与表观遗传学的交叉研究，探索如何在真实患者环境中调节PTM网络以减少再灌注损伤。 ④ 借助大数据和人工智能等工具，建立从基础机制到临床预测的转化模型，有望推动PTM靶向策略进入精准医学时代。总之，PTM为理解MIRI的复杂机制和开发新型治疗手段提供了丰富的研究线索，但其临床转化仍处于探索阶段。只有在机制研究、药物研发和临床验证之间实现真正的整合，才能将PTM从“潜在干预思路”转化为切实可行的治疗策略，从而改善MIRI患者的预后。国际麻醉学与复苏杂志,2026,47(6):572-576. DOI：10.3760/cma.j.cn321761-20260109‑00020

临床研究

2026-08-02

·网易号

B细胞引爆22种自身免疫病，CAR-T八项临床试验深度解读

22种B细胞介导自免疾病完整分类·B细胞致病四步机制·B细胞靶向疗法四代演进·8项CAR-T自免临床试验全景·全球患者~4200万·FT839双靶策略·Descartes-08 BCMA IIb期GCT前沿·Nature/Nat Med/Sci Transl Med/WHO · 约 4613 字 · 11 分钟 · PMC Immunology一、B细胞与自身免疫:从生理保护到病理损伤B细胞在正常生理状态下负责产生保护性抗体、呈递抗原、分泌细胞因子、形成免疫记忆。当B细胞耐受机制(中枢耐受-克隆删除/受体编辑;外周耐受-无能/调节性B细胞)出现缺陷时,自身反应性B细胞逃逸并产生针对自身抗原的抗体,启动一系列免疫级联反应,最终导致组织损伤和自身免疫疾病。截至2026年,已明确的B细胞介导自身免疫疾病超过22种,全球患者总数估计约4200万人(WHO/各疾病基金会综合统计)。2024-2026年,CAR-T细胞治疗技术的应用使这一领域发生了根本性变革——从"症状管理"(长期免疫抑制)向"免疫重置"(一次性B细胞清除后免疫系统重建)的范式转变(Nature Reviews Drug Discovery 2026;Nature Biotechnology 2026[^1][^2])。图1|B细胞介导自身免疫的四步核心致病机制 · 查看原文第一步:耐受逃逸。自身反应性B细胞在中枢(骨髓)或外周耐受检查点逃逸。遗传因素(HLA-DR/DQ等位基因)和环境因素(感染/紫外线/药物)共同作用导致耐受机制失效(Science Immunol 2026综述)。第二步:自身抗体产生。逃逸的自身反应性B细胞在T细胞辅助下(或T细胞非依赖性途径)激活,分化为浆细胞,分泌针对特定自身抗原的IgG型自身抗体。不同的自身抗体谱系定义了不同的疾病表型——如SLE的抗dsDNA(肾损伤相关)、MG的抗AChR(神经肌肉接头信号阻断)、PV的抗Dsg3(表皮细胞黏附破坏)。第三步:抗体介导的组织损伤。自身抗体通过三种主要机制造成组织损伤:(1)直接阻断/激活受体功能(MG/AChR,Graves/TSHR);(2)补体依赖的细胞毒作用(CDC)和抗体依赖的细胞介导细胞毒作用(ADCC);(3)免疫复合物沉积(肾小球/关节滑膜/血管壁)激活FcR介导的炎症细胞浸润。第四步:B细胞-T细胞协作放大。自身反应性B细胞不仅产生抗体,还作为高效的抗原呈递细胞(APC),通过MHC-II呈递自身抗原肽给自身反应性T细胞,形成"B-T细胞正反馈环路",持续放大自身免疫应答。这一机制解释了为什么即使清除了循环自身抗体,疾病仍可能复发——只要记忆B细胞和致病性T细胞存在(Nat Rev Immunol 2025[^3])。三、22种B细胞介导自身免疫疾病完整分类表1|B细胞介导自身免疫疾病全景(按作用机制分类)类别疾病自身抗体/机制全球患者数(万)B细胞靶向疗法的临床证据系统性自身免疫(多器官)系统性红斑狼疮SLE抗dsDNA/抗Sm/抗Ro~500CAR-T I/II期:15例14例DORIS缓解(Kyverna/Erlangen)系统性硬化症SSc抗Scl-70/抗着丝粒~200FT819 I期:初步数据ISSCR 2026类风湿关节炎RARF/抗CCP/抗MCV~1,800RTX标准/FT839 IND获批2026.7干燥综合征SjS抗Ro/抗La~400RTX有效/Ianalumab III期抗磷脂综合征APS抗β2GPI/抗心磷脂~100RTX难治性有效器官特异性自身免疫(抗体介导)重症肌无力MG抗AChR/抗MuSK~70Descartes-08 BCMA CAR-T IIb期:Nature Med 2026天疱疮PV/PF抗Dsg3/抗Dsg1~15DSG3-CAR-T I期:完全缓解(Payne Lab/Nat Biotechnol)视神经脊髓炎NMOSD抗AQP4~25Inebilizumab(CD19)获批/CD19 CAR-T探索抗GBM病抗GBM(IV型胶原)~2RTX联合血浆置换神经系统自身免疫多发性硬化MS抗MOG(亚组)/B细胞抗原呈递~280Ocrelizumab获批(CD20)/BTK抑制剂III期僵人综合征SPS抗GAD65/抗amphiphysin~2RTX个案/CAR-T探索中慢性炎性脱髓鞘CIDP抗NF155/抗CNTN1~5RTX部分有效自身免疫性脑炎AE抗NMDAR/抗LGI1等~5RTX一线/Bortezomib难治血液系统免疫性血小板减少ITP抗血小板GPIIb/IIIa~50RTX二线/BTK抑制剂III期自身免疫性溶血AIHA抗RBC(温/冷抗体)~15RTX联合激素/Sutimlimab(IgG4)冷球蛋白血症血管炎IgM-冷球蛋白(HCV相关)~10RTX标准治疗其他IgA肾病(Berger)IgA免疫复合物~200RTX无明确获益/Ibudilast探索膜性肾病MN抗PLA2R/抗THSD7A~80RTX一线(2023 KDIGO指南)ANCA相关性血管炎抗PR3/抗MPO~30RTX一线(与CTX等效)IgG4相关病多克隆B细胞浸润~10RTX一线图3|B细胞介导自免疾病全球患者规模(RBC颜色)vs CAR-T临床研究数量(蓝柱)——RA(1800万)和SLE(500万)是最大市场 · 查看原文从全球患者规模看,RA(1800万)和SLE(500万)是最大的B细胞介导自免疾病市场,其次是MS(280万)和IgA肾病(200万)。但从CAR-T临床研究数量看,SLE是目前最热门的适应症(14项研究),远超其患者规模占比——这反映了SLE对B细胞靶向疗法的易感性和未满足的临床需求。PV和MG尽管患者规模小(15万和70万),但CAR-T研究比例最高——因为天疱疮和MG都有明确的致病性自身抗体,是"CAR-T清除B细胞→自身抗体消失→临床缓解"这一逻辑链最直接的疾病模型。图2|B细胞靶向疗法代际演进:从CD20单抗(1997)到CAR-T(2024-26) · 查看原文第一代:CD20单抗。 1997年Rituximab获批(最初用于NHL),2006年扩展至RA,成为首个获批用于自身免疫的B细胞靶向疗法。机制:补体依赖细胞毒(CDC)+ADCC+FcR介导的吞噬作用清除CD20+B细胞(前B至记忆B,但不包括浆细胞)。利妥昔单抗在RA/SLE/ANCA血管炎/天疱疮/ITP等多疾病中建立了B细胞清除的临床概念验证。挑战:循环抗体不降(浆细胞不受影响)、反复输注、感染风险。第二代:BTK抑制剂。通过抑制Bruton酪氨酸激酶(BTK)阻断B细胞受体(BCR)信号传导和FcR信号。Ibrutinib(2017)、Acalabrutinib(2019)等在B细胞淋巴瘤中获批,在自身免疫(MS/SLE/干燥综合征)中处于III期开发。挑战:非选择性抑制(HER2/ITK/TEC脱靶)、长期安全性。第三代:BAFF/APRIL靶向生物制剂。靶向B细胞活化因子(BAFF/BLyS)和/或APRIL——B细胞生存分化所需的关键细胞因子。Belimumab(Benlysta)2011年获批治疗SLE,是50年来首个SLE新药。Atacicept(TACI-Fc融合蛋白,同时阻断BAFF和APRIL)在IgA肾病和SLE中处于III期。挑战:疗效有限(仅中度SLE)、起效慢(6-12个月)。第四代:CAR-T细胞治疗。 CD19靶向CAR-T清除整个B细胞谱系(前B至记忆B),BCMA靶向CAR-T清除浆细胞,mRNA CAR-T(瞬时CAR表达)提供"一次性清淋"。核心突破:2024-2026年的临床数据显示CD19 CAR-T在SLE、SSc、MG、PV中实现深度的临床缓解和自身抗体清除,部分患者达到无药缓解>12-24个月(Nature Medicine 2026[^4];Science Translational Medicine 2026[^5])。五、CAR-T治疗自身免疫疾病:8项关键临床试验全景表2|CAR-T治疗自身免疫疾病关键临床试验(截至2026年7月)产品/研究公司/机构靶点适应症阶段关键数据引用Descartes-08Cartesian TxBCMA(mRNA)重症肌无力MGIIb期MG-ADL降低,耐受良好,无需清淋Nat Med 2026KYV-101Kyverna TxCD19狼疮肾炎LNII期(FDA)I期:5/5缓解,蛋白尿↓,无药缓解>12月BioSpace 2026FT819Fate TxCD19(iPSC)系统性硬化症I/II期iPSC通用型,ISSCR 2026初步数据Fate IR 2026FT839Fate TxCD19+CD38(iPSC)RA/自免(篮式)IND获批13重编辑,双靶,无化疗清淋GlobeNewswire 2026.7DSG3-CAR-TPayne Lab/PennDSG3天疱疮PVI期靶向致病性B细胞,完全缓解Sci Transl Med 2026Erlangen CD19Erlangen-NürnbergCD19SLE/SSc/IMSIIT15例SLE:14例DORIS缓解,自免抗体清除PLOS Med 2026BCMA CAR-T(Cartan/多家)多中心BCMAMG/SLE/SScI/II期清除浆细胞,自身抗体深度降低Nat Rev Drug Discov 2026UNE-CART-01Université NantesCD19SLE/自免I期法国首个自免CAR-T试验ClinTrials 2026关键临床突破1:Descartes-08(BCMA mRNA CAR-T)治疗MG。 2026年Nature Medicine同期发表两篇文章报道了Cartesian Therapeutics的Descartes-08(BCMA靶向mRNA CAR-T)治疗重症肌无力的IIb期随机对照试验结果(Nat Med 2026[^4][^6])。这是一项双盲、安慰剂对照、多中心试验。核心发现:BCMA CAR-T显著改善MG-ADL评分,安全性良好(无需清淋化疗),是目前CAR-T治疗自身免疫疾病中证据等级最高的临床试验(随机双盲对照)。关键临床突破2:DSG3-CAR-T治疗天疱疮。宾夕法尼亚大学Payne实验室开发的DSG3(桥粒芯蛋白3)靶向CAR-T——这是全球首款针对特定致病性B细胞的"精确制导"CART,仅清除产生抗Dsg3抗体的自身反应性B细胞,保留B细胞总体库(Sci Transl Med 2026[^5])。I期试验中患者实现临床完全缓解,皮肤黏膜糜烂完全愈合。这一"精确编辑"策略代表了CAR-T治疗自身免疫的终极目标——消除致病性B细胞而不损害整体免疫。关键临床突破3:CD19 CAR-T治疗SLE——从IIT到注册研究。德国Erlangen团队(2024-2026)发表了CD19 CAR-T治疗SLE的扩大队列数据:15例难治性SLE中14例实现DORIS定义的无药临床缓解,自身抗体完全清除(PLOS Medicine 2026[^7])。基于此,Kyverna Therapeutics的KYV-101获FDA批准开展狼疮肾炎II期注册研究(BioSpace 2026[^8])。Fate Therapeutics的iPSC通用型FT819(CD19 CAR-T)和FT839(CD19+CD38 CAR-T)分别进入系统性硬化症和RA临床开发[^9]。六、B细胞介导自身免疫的未来治疗范式精准B细胞编辑: DSG3-CAR-T的成功证明"靶向特定致病性B细胞"是可行的(而非清除整个B细胞谱系),这代表了CAR-T治疗自身免疫的最终方向。扩展:针对RA的CCP特异性B细胞、针对MG的AChR特异性B细胞、针对SLE的dsDNA特异性B细胞。通用型即用型CAR-T: Fate Therapeutics的iPSC平台(FT819/FT839)和Cartesian的mRNA CAR-T(无需整合基因组,无插入突变风险)代表了"无需自体制造"的通用型自免CAR-T方向。FT839的13重编辑和双靶策略(CD19+CD38)试图在通用型框架下实现更彻底的免疫重置[^9]。无需化疗清淋: Kyverna KYV-101的SLE试验和Cartesian Descartes-08的MG试验均未使用清淋化疗——这可能是CAR-T在自免领域超越肿瘤领域的关键优势:患者无需接受化疗的毒副作用,可在门诊进行CAR-T输注(2026 Nat Med[^4][^6])。生物标志物驱动的精准免疫抑制撤减: 自身抗体滴度监测可精确指导免疫抑制药物的减量/停药(而非基于临床复发)。CAR-T后自身抗体消失→完全停药;CAR-T后自身抗体反弹→早期干预。七、未解决的问题与风险问题1:持久性。 CAR-T细胞在自身免疫患者体内的持久性是否与肿瘤患者相同(数年至终生)?过早消失可能导致B细胞再生和疾病复发。数据:大部分已报告的自免CAR-T患者维持缓解>12个月(最长达3年,2026年随访),但超过5年的数据缺乏。问题2:感染风险。深度B细胞清除使患者面临感染风险(尤其是低丙种球蛋白血症)。mRNA CAR-T的瞬时CAR表达(Descartes-08仅表达2-4周)可避免长期B细胞缺乏,但疗效持久性待验证。问题3:CRS/ICANS。自免患者的CRS发生率和严重程度低于血液肿瘤患者(因为肿瘤负荷低),但BCMA CAR-T仍需关注细胞因子释放综合征。问题4:制造和可及性。自体CAR-T的定制化制造($10-15万/剂)和2-4周制备周期限制了其大规模推广。iPSC通用型CAR-T(目标<$5万/剂)是解决方案,但长期安全性和有效性数据尚未成熟(2026年刚刚IND获批)。八、2026-2036展望2026-2028: Descartes-08(MG)III期启动;KYV-101(SLE)IIb数据读出;FT819(SSc)和FT839(RA)I/II期入组;DSG3-CAR-T(PV)启动II期;首个自免CAR-T产品提交NDA(目标2028-29)。2028-2032: 首个自免CAR-T获批(预计MG或SLE);iPSC通用型自免CAR-T进入注册临床;mRNA CAR-T获批(自免首个mRNA药物);精准B细胞编辑(CAR-T靶向特定B细胞受体)进入临床。自免CAR-T市场规模预计~$200亿。2032-2046: CAR-T作为自身免疫前线标准治疗(替代免疫抑制剂);多种自免(RA/SSc/MS/T1D)CAR-T获批;B细胞编辑技术开发(CRISPR直接编辑浆细胞基因）。全球自免CGT市场突破$1000亿。参考文献溯源[1]PMC 2025:自免免疫治疗创新[2]Nat Biotechnol 2026:自免工程细胞治疗[3]Nat Rev Immunol 2025(self引用)[4]Nat Med 2026:Descartes-08 MG IIb期[5]Sci Transl Med 2026:DSG3-CAR-T天疱疮[6]Nat Med 2026:BCMA CAR-T自免2[7]PLOS Med 2026:CAR-T SLE[8]BioSpace 2026:Kyverna KYV-101[9]GlobeNewswire 2026.7:FT839 IND[10]Sciencedirect 2026:CAR-T自免综述[11]UNC 2026:CAR-T改变自免[12]Medscape 2026:CAR-T自免突破[13]Kearney/Nat Rev Drug Discov 2026[14]Fate Tx IR:FT819 ISSCR[15]ClinTrialVanguard 2026:FT839细胞基因治疗前沿每日一篇 CGT 顶刊深度解读 · 数据源自 Nature/Cell/Science/Nat Biotechnol/ASGCT/ESGCT/AACR内容仅供学术交流，不构成医疗建议

细胞疗法免疫疗法

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D03150	硼替佐米	L01XX32	DB00188

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适应症	国家/地区	公司	日期
免疫球蛋白轻链淀粉样变性	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2006-10-20
巨球蛋白血症	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2006-10-20
套细胞淋巴瘤	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2004-04-26
套细胞淋巴瘤	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2004-04-26
套细胞淋巴瘤	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2004-04-26
套细胞淋巴瘤	挪威	Janssen-Cilag International NV	2004-04-26
多发性骨髓瘤	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2003-05-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	意大利	Janssen-Cilag Ltd.	2013-02-04
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	意大利	Janssen Pharmaceutica NV	2013-02-04
难治性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤	临床3期	意大利	Janssen Pharmaceutica NV	2013-02-04
难治性弥漫性大 B 细胞淋巴瘤	临床3期	意大利	Janssen-Cilag Ltd.	2013-02-04
浆细胞白血病	临床3期	中国	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
浆细胞白血病	临床3期	澳大利亚	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
浆细胞白血病	临床3期	韩国	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	瑞士	Janssen-Cilag Ltd.	2011-04-01
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床3期	英国	Janssen-Cilag Ltd.	2011-04-01
B细胞淋巴瘤	临床3期	美国	Millennium Pharmaceuticals, Inc.	2006-03-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04626791 (CTgov)	临床2期	套细胞淋巴瘤	41	Cyclophosphamide+prednisone+Acalabrutinib+Doxorubicin Hydrochloride+Bortezomib+Rituximab and Hyaluronidase Human+Cytarabine	獵淵獵醖鬱觸網艱襯構 = 壓憲餘簾鬱製膚廠顧製鑰夢鬱鏇製蓋鑰窪廠鑰 (願鹹餘網憲選膚獵鏇衊, 襯願選鬱餘願壓衊窪艱 ~ 鬱觸憲壓壓繭壓鑰醖鹽) 更多	-	2026-07-22
NCT05392946 (IDEAL, ASCO2026)	临床1/2期	多发性骨髓瘤	47	BortezomibDaratumumabIberdomide + BortezomibDaratumumabIberdomideb + BortezomibDaratumumabIberdomide + BortezomibDaratumumabIberdomideone	選夢範遞願鑰鑰繭鬱觸(鹽範範鑰網鏇襯簾選選) = DLT (all grade 4 neutropenia) was noted in 3 pts, 2 at DL 1 & 1 at DL -1 構範顧餘鏇醖窪襯網壓 (鑰製鹹築鹽醖鏇醖夢鹽 )	积极	2026-05-29
NCT00183937 (CTgov)	临床2期	去势抵抗性前列腺癌	15	Docetaxel+PS 341	獵顧齋鏇積醖壓糧餘餘 = 鬱顧醖淵窪鏇齋淵糧糧範簾觸齋鑰蓋築顧鹽構 (夢鹽觸鹽憲製襯蓋願膚, 醖齋繭顧醖鏇鏇顧夢築 ~ 膚憲鬱網壓襯願廠鑰醖) 更多	-	2026-05-15
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤	648	Bortezomib-based regimens	淵顧廠醖鹹觸顧獵遞蓋(憲製製窪構築構鹽膚廠) = 鹹衊鹹衊鑰夢廠鑰憲構衊壓衊憲鹹觸鹹鏇淵壓 (齋齋鹹夢衊積艱獵簾齋 ) 更多	不佳	2026-05-12
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤	648	Non-bortezomib therapies	淵顧廠醖鹹觸顧獵遞蓋(憲製製窪構築構鹽膚廠) = 壓鏇鹹襯簾醖夢膚壓衊衊壓衊憲鹹觸鹹鏇淵壓 (齋齋鹹夢衊積艱獵簾齋 ) 更多	不佳	2026-05-12
EHA2026	N/A	免疫球蛋白轻链淀粉样变性	167	Daratumumab-based	顧糧襯膚窪觸簾衊蓋蓋(膚製衊衊繭憲壓願製簾) = 壓繭範選鑰糧廠憲夢衊醖襯築夢壓衊顧鑰憲艱 (構繭製繭獵築製艱鹽壓 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	免疫球蛋白轻链淀粉样变性	167	bortezomib-based without daratumumab	顧糧襯膚窪觸簾衊蓋蓋(膚製衊衊繭憲壓願製簾) = 齋艱積齋醖鹹餘鏇遞壓醖襯築夢壓衊顧鑰憲艱 (構繭製繭獵築製艱鹽壓 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤	93	Bortezomib-based regimens	遞簾襯簾鹹糧餘淵觸鑰(齋膚繭網醖遞構壓艱廠) = 鏇網顧製觸鹽窪繭廠築鹹積網築鹹積膚範壓製 (齋齋構選構鑰積鹽獵製 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	浆母细胞淋巴瘤	37	Bortezomib-containing regimens	積繭糧鹹製膚齋鹽齋遞(築醖襯壓淵獵範積糧窪) = 觸蓋築膚遞醖窪選鑰淵廠選鑰膚衊範範淵廠範 (顧膚構築鏇鬱製糧齋糧 ) 更多	不佳	2026-05-12
EHA2026	N/A	浆母细胞淋巴瘤	37	without bortezomib	積繭糧鹹製膚齋鹽齋遞(築醖襯壓淵獵範積糧窪) = 餘觸淵選範鹹醖簾齋齋廠選鑰膚衊範範淵廠範 (顧膚構築鏇鬱製糧齋糧 )	不佳	2026-05-12
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤	53	Bortezomib-Melphalan-Prednisone (VMP) regimen	襯齋遞鏇構憲願夢艱壓(選膚淵鬱鑰齋襯淵鹹鹽) = 鹽鏇淵窪簾顧壓網簾衊鑰餘糧醖壓繭鬱糧製鑰 (壓製鑰繭餘艱構積獵願 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	免疫球蛋白轻链淀粉样变性	51	Bortezomib-based protocols	顧鏇衊鏇積餘築構夢鹹(餘夢衊膚築鏇選簾製遞) = 蓋蓋糧鹽獵鬱餘衊鹽淵簾顧淵餘獵膚醖齋鹹構 (齋廠選構淵簾鏇獵鏇蓋 ) 更多	积极	2026-05-12
EHA2026	N/A	多发性骨髓瘤	5	Bortezomib (Multiple Myeloma)	艱繭築獵廠膚積艱醖遞(觸艱築遞鹹夢範艱餘窪) = There were no reported adverse effects, logistical issues around delivery, storage, or administration and no infections requiring antimicrobial therapy 願廠積鹽觸壓淵鬱鬱膚 (餘艱構壓蓋鹹衊衊鑰鏇 ) 更多	积极	2026-05-12