阿维单抗(Avelumab) - 药物靶点：PDL1_在研适应症：肾细胞癌，晚期肾细胞癌，局部晚期尿路上皮癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Anti-CD274-monoclonal-antibody、Anti-PD-L1 monoclonal antibody、Avelumab (Genetical Recombination)

+ [11]

靶点

PDL1

作用方式

抑制剂

作用机制

PDL1抑制剂(程序性死亡配体1抑制剂)

治疗领域

肿瘤感染泌尿生殖系统疾病+ [6]

在研适应症

肾细胞癌晚期肾细胞癌局部晚期尿路上皮癌+ [35]

非在研适应症

急性髓性白血病急性早幼粒细胞白血病食管腺癌+ [90]

原研机构

Merck Serono SA

在研机构

Pfizer Inc.Merck KGaAMerck Europe BV

+ [5]

非在研机构

4SC AGEMD Serono Research & Development Institute, Inc.

Cypherpunk Technologies, Inc.

+ [6]

权益机构

Nektar TherapeuticsMerck KGaA

NKGen Operating Biotech, Inc.

+ [12]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2017-03-23),

梅克尔细胞癌

最高研发阶段(中国)暂停

特殊审评快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (日本)、优先审评 (澳大利亚)、突破性疗法 (美国)

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结构/序列

Sequence Code 166136L

来源: *****

Sequence Code 10219401H

来源: *****

关联

301

项与阿维单抗相关的临床试验

NCT06557278

/ Withdrawn临床2期

Phase II Open-Label Study to Assess the Safety and Efficacy of AlloStim® + Anti-PDL1 as Fourth Line Therapy in 4L MSS Metastatic Colorectal Cancer

Experimental immunotherapy in chemotherapy-refractory and immunotherapy-refractory metastatic colorectal cancer patients that have progressed, or are intolerant to, Longsurf (TAS-102) +/- Avastin (bevacizumab) or Stivarga (regorafenib) or Fruzaqla (fruquintinib) combining experimental AlloStim with an anti-programmed death ligand 1 (PD-L1) checkpoint inhibitor drug.

开始日期2026-11-01

申办/合作机构

Mirror Biologics Inc

NCT07460245

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Maintenance AVElumab After SECond Line Platinum-based Chemotherapy for Metastatic Urothelial Carcinoma:AVESEC Trial - AVESEC Study

This study represents an innovative opportunity in the treatment of metastatic urothelial carcinoma

开始日期2026-06-01

申办/合作机构-

CTIS2025-524077-16-00

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Maintenance AVElumab after SECond line platinum-based chemotherapy for metastatic urothelial carcinoma: AVESEC trial - GOIRC-02-2025

开始日期2026-05-04

申办/合作机构-

100 项与阿维单抗相关的临床结果

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100 项与阿维单抗相关的转化医学

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100 项与阿维单抗相关的专利（医药）

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1,186

项与阿维单抗相关的文献（医药）

2026-08-09·NUTRITION AND CANCER-AN INTERNATIONAL JOURNAL

Dynamic Loss of Psoas Muscle Volume During Induction Chemotherapy Predicts Survival in Patients with Advanced Urothelial Carcinoma Receiving Avelumab Maintenance: A Multicenter Retrospective Study

Article

作者: Takamoto, Atsushi ; Ogawa, Kohei ; Furukawa, Junya ; Inoue, Keiji ; Takenaka, Atsushi ; Miura, Noriyoshi ; Daizumoto, Kei ; Yamamoto, Shinkuro ; Kawada, Tatsushi ; Morizane, Shuichi ; Katayama, Satoshi ; Shiraishi, Koji ; Yamaguchi, Noriya ; Watanabe, Ryuta ; Wada, Koichiro ; Bekku, Kensuke ; Tohi, Yoichiro ; Naito, Hirohito ; Kobayashi, Keita ; Shimizu, Ryutaro

BACKGROUND:

Sarcopenia is increasingly recognized as a prognostic factor in oncology; however, most studies have focused on static baseline muscle mass in heterogeneous populations. Whether dynamic skeletal muscle loss during systemic therapy carries independent prognostic value, particularly in clinically stable patients with controlled disease, remains unclear. We investigated the prognostic relevance of three-dimensional volumetric muscle assessment in advanced urothelial carcinoma (UC) patients who achieved disease control with first-line platinum-based chemotherapy and subsequently received maintenance therapy.

METHODS:

This multicenter retrospective study included 82 patients with unresectable or metastatic UC across 10 institutions. Psoas muscle volume (PMV) was quantified using three-dimensional computed tomography (CT) reconstruction. The relative percentage change in PMV during induction chemotherapy (ΔPMV) was calculated as: (PMV at pre-maintenance - PMV at baseline)/PMV at baseline × 100. A predefined PMV loss ≥ 5% (defined as ΔPMV ≤ -5%) was considered clinically significant. Baseline cross-sectional muscle indices, including skeletal muscle index (SMI), total psoas index (TPI), and paraspinal muscle index (PMI), as well as inflammatory and nutritional markers, were evaluated. Overall survival (OS) was analyzed using multivariable Cox regression.

RESULTS:

During a median follow-up of 19 months, 35 deaths occurred. Baseline cross-sectional muscle indices (SMI, TPI, and PMI) were not associated with OS. In contrast, patients with PMV loss ≥ 5% (ΔPMV ≤ -5%) had significantly shorter OS. In multivariable analysis adjusting for clinical, inflammatory, and nutritional factors, PMV loss ≥ 5% remained independently associated with worse OS (HR 2.14, 95% CI 1.02-4.50, p = 0.044). Dynamic volumetric muscle decline may reflect clinically meaningful physiologic vulnerability despite tumor control.

CONCLUSIONS:

Dynamic loss of PMV during systemic therapy is a strong independent prognostic marker in advanced UC patients with controlled disease, whereas static baseline muscle indices lack prognostic significance. These findings highlight the clinical importance of preserving skeletal muscle mass during systemic therapy and support further investigation of targeted nutritional or supportive interventions.

2026-08-01·ESMO Open

Platinum-based chemotherapy after enfortumab vedotin and pembrolizumab in metastatic urothelial carcinoma: a real-world study

Article

作者: Rosenberg, J E ; Aggen, D ; Bent, E ; Lage, D ; Beylergil, V ; Whiting, K ; Liang, S ; Gupta, A ; Bajorin, D ; Iyer, G ; Niglio, S ; Akin, O ; Funt, S A ; Sternschuss, M ; Alvarez, N ; Arbuiso, A ; Ostrovnaya, I ; Ahmed, F ; Regazzi, A

BACKGROUND:

Platinum-based chemotherapy (PBC) is frequently used after first-line enfortumab vedotin-pembrolizumab for metastatic urothelial carcinoma (mUC), yet efficacy in this setting remains undefined.

PATIENTS AND METHODS:

We retrospectively reviewed an institutional database of 236 patients with mUC treated with enfortumab vedotin-pembrolizumab between October 2018 and December 2024 to identify those receiving second-line PBC. Responses were investigator-assessed. Progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) were estimated from the start of PBC; duration of response (DOR) was estimated from the first documented response.

RESULTS:

Of 62 patients treated with subsequent systemic therapy, 74% (n = 46) received PBC (carboplatin, n = 34; cisplatin, n = 12); nine patients (20%) then received maintenance avelumab. Median age was 73 years; 65% were male; 30% had upper-tract primary. Objective response rate (ORR) to first-line enfortumab vedotin-pembrolizumab was 41%. Median follow-up was 11 months [95% confidence interval (CI) 9.2-not reached (NR)]. ORR to second-line PBC was 49% (22 of 45, 95% CI 34% to 64%), including two complete responses; median DOR was 5.2 months (95% CI 3.8-NR). Median PFS was 5 months (95% CI 3.6-6.6), and median OS was 12 months (95% CI 10-17). Outcomes did not differ between cisplatin and carboplatin (P > 0.9).

CONCLUSIONS:

In a real-world setting, PBC after enfortumab vedotin-pembrolizumab demonstrated meaningful activity but modest durability. These findings may inform clinical management and future trial design.

2026-08-01·PHARMACOGENOMICS JOURNAL

Toxicity related to immunotherapy in urothelial cancer: Tumour genetic risk variants

Article

作者: Fernández-Santander, A ; Alemany, I ; Martín, A M ; Rodríguez-Piñas, J M ; Boiza, M ; Marrupe, D ; Hernando, S ; Khedaoui, R ; Romero-Lorca, A ; Novillo, A ; Rubio, M ; Gaibar, M ; Antón-Pascual, B ; Cavanagh, M ; Camacho, F I

The treatment of urothelial cancer (UC) has been revolutionized by the introduction of immune checkpoint inhibitors (ICIs). However, while ICIs have achieved better therapeutic results than traditional chemotherapeutic agents, immune-related adverse events (irAEs) can lead to poor treatment outcomes. This exploratory study was designed to seek tumour single-nucleotide polymorphisms (SNPs) related to irAEs in patients with UC treated with ICIs. Tumour specimens were collected at several hospitals in Madrid (Spain) from 102 patients treated with nivolumab, atezolizumab, avelumab or pembrolizumab. DNA was extracted from formalin-fixed paraffin-embedded tumour biopsies, and 49 SNPs genotyped using a MassARRAY platform. Among the 49 SNPs analyzed, rs1738074 was associated both with overall toxicity (p < 0.001), and with the appearance of specific toxicities such as dermatitis and pneumonitis (p = 0.005 and p = 0.036, respectively). In effect, 100% of patients with pneumonitis were homozygous for the variant allele (p = 0.020). Other SNPs were also linked to a higher risk of irAEs: rs2301756 to pneumonitis (p = 0.005), rs55733913 and rs2117997 to dermatitis (p = 0.026, p = 0.021, respectively) and rs4988956 to hepatitis (p = 0.027). Contrarily, two SNPs, rs11571302 and rs66502444, showed a possible protective role against asthenia (p = 0.012, p = 0.030, respectively). This exploratory study highlights the possible useful role of tumour SNPs as biomarkers to predict the risk of UC patients developing irAEs. Further studies are needed to validate the utility of SNPs as biomarkers of ICI-induced toxicity.

681

项与阿维单抗相关的新闻（医药）

2026-09-06

·今日头条

溶瘤病毒2026新突破：中国管线领跑，原位疫苗成产业新风口

如果把传统化疗比作地毯式轰炸，把PD-1免疫疗法比作解除免疫系统的“刹车”，那溶瘤病毒正在走的这条路线，更像是给肿瘤内部安装了一台个性化疫苗生产机。 2026年《Nature Reviews Clinical Oncology》发表的一篇Perspective文章抛出了一个新判断：溶瘤病毒的核心价值，可能不在于“杀癌”，而在于把患者的肿瘤变成一座“原位癌症疫苗工厂”［1］。为什么PD-1搞不定的病人，溶瘤病毒可能管用？过去二十年，PD-1/PD-L1抑制剂确实改写了肿瘤治疗格局，但一个尴尬的数据始终摆在那里——在20种晚期癌症中获批的11种免疫检查点抑制剂，总体客观缓解率大约只有20%［2］。问题的症结，比“肿瘤太冷”更深一层。很多患者体内，本来就缺少足够多能精准识别癌细胞的肿瘤特异性T细胞。没有这些“精准士兵”，就算把免疫系统的刹车全部松开，也跑不起来。麻省总医院团队在综述里提出了一个“Triple-A”模型，把有效的抗肿瘤免疫拆解成三个环节：有没有足够多的特异性T细胞（Availability）、T细胞能不能被真正激活（Activation）、激活后的T细胞能不能进入肿瘤内部（Admission）［1］。多数现有疗法只能解决其中一两个环节。PD-1抑制剂擅长激活已有的T细胞，但没法从零生产新的；传统肿瘤疫苗能产生T细胞，但进入实体瘤又是另一道坎。溶瘤病毒的“打法”变了下一代溶瘤病毒的设计思路，不再是“病毒杀癌细胞”这么简单。病毒感染癌细胞后，癌细胞裂解死亡，会释放出大量肿瘤抗原——包括肿瘤相关抗原、新抗原，以及ATP、HMGB1这些危险信号。病毒本身携带的病原体相关信号，又在同一时间激活免疫系统。这就等于在一个原本免疫反应低下的肿瘤局部，突然同时配齐了“抗原、危险信号、炎症环境”三件套。树突状细胞被吸引过来，吞噬这些肿瘤抗原，递呈给初始CD8⁺T细胞，由此产生新的肿瘤特异性T细胞。与传统癌症疫苗需要提前筛选特定抗原不同，溶瘤病毒直接利用患者自身的肿瘤作为抗原库，理论上能覆盖更丰富、更个体化的肿瘤抗原谱。这些新生成的T细胞进入血液循环后，还能攻击远处没有注射病毒的转移灶——这就是所谓的“远隔效应”。用通俗的话说：这相当于给患者定制了一款专属疫苗，而且工厂就开在肿瘤里面。工程化升级：给病毒装上“导航”和“弹药” 当然，病毒抗原本身往往比肿瘤抗原更容易刺激免疫系统。如果免疫反应全冲着病毒去了，那就白干了。所以研究人员开始给溶瘤病毒装上各种“载荷”——IL-12、IL-15、FLT3L、CD40L这些免疫调控分子。 IL-12能为T细胞提供关键的“第三信号”，帮它们从识别抗原真正转化为具有杀伤能力的效应T细胞。中国的管线也在加速迭代。 2026年6月，济民健康控股子公司联合广州达博生物，启动了全球首个多靶点溶瘤腺病毒DB006的I期临床，由中山大学肿瘤防治中心张力教授牵头［3］。这款产品被行业视为从“单靶点”向“多靶点协同”的技术跨越，目前已完成首例受试者给药［4］。另一条值得关注的管线来自锦斯生物。GO306重组溶瘤痘苗病毒针对晚期软组织肉瘤的IIT研究成果，入选了2026年ASCO年会壁报展示［5］。软组织肉瘤晚期治疗手段有限，属于典型的未满足临床需求领域。国际上，VV1溶瘤病毒在2026年6月公布的I期临床数据显示，瘤内或静脉给药均表现出可接受的安全性，且在部分难治性实体瘤患者中观察到了持久的部分缓解［2］。 VSV重组溶瘤病毒的I期平台研究也在2026年初启动，探索多靶点、多给药途径的可行性［6］。 “OV先点火，ICI再放大”的联合逻辑这也带来了一个关键的联合治疗思路：先用溶瘤病毒“点火”——建立足够多的肿瘤特异性T细胞，再用免疫检查点抑制剂“放大”——解除刹车，让这些T细胞全力干活。 MASTERKEY-265研究的Ib期数据显示，先用约6周T-VEC治疗再加入pembrolizumab，客观缓解率达到62%。而在III期研究中两种药从第一天同时使用，却没有显著改善无进展生存和总生存。虽然不同研究阶段不能直接对比，但它提示了一个问题：如果免疫检查点抑制剂加得太早，溶瘤病毒还没来得及建立新的T细胞应答，那“解除刹车”也找不到可以放大的对象。 “OV-prime，ICI-amplify”这个次序，正在成为下一代联合治疗的验证重点。赛道长跑，考验的不只是技术溶瘤病毒从概念验证到规模化落地，从来不是一条平坦的路。以国内溶瘤病毒领域备受关注的亦诺微医药为例，成立11年、经历7轮融资、合计募资约1.5亿美元，但截至2026年5月末，公司现金仅余1700余万元，资产负债率攀升至3119%［7］。公司已于2026年7月第三次向港交所递交招股书。这也折射出整个赛道的真实处境——2025年全球溶瘤病毒市场规模约1亿美元，近6年复合增长率不足7%［7］。概念火热与商业化兑现之间，隔着漫长的临床推进周期和资本耐力考验。好在行业正在找到更清晰的临床路径。不再纠结于“病毒能不能杀死癌细胞”这种单一指标，而是把溶瘤病毒定位为一个集肿瘤裂解、抗原释放、树突状细胞激活、T细胞启动和微环境重塑于一体的免疫平台。一点感想从“以毒攻毒”的朴素想象，到“原位疫苗工厂”的精准设计，溶瘤病毒这几十年的进化脉络，其实是一个从“蛮力”走向“策略”的过程。当然，现阶段不少证据仍来自早期临床，大规模随机对照研究的数据还在路上。但方向已经足够清晰——溶瘤病毒不是一种恰好能产生全身效应的局部治疗，而是一种恰好通过局部给药实现全身免疫重编程的平台。中国的DB006、GO306、VRT106等管线正在加速跟进全球步伐，只是这条赛道需要的，不仅是科学上的突破，还有资本和产业端的耐心。你觉得国内溶瘤病毒创新药要想跑出来，最大的卡点是技术、资金，还是临床转化效率？欢迎在评论区聊聊。声明：本文仅医药健康行业资讯与产业动态分析，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Jia W等. Beyond cold to hot: oncolytic virotherapy as the next cornerstone of immuno-oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2026. DOI: 10.1038/s41571-026-01198-z [2] Powell JR等. Phase 1 study of oncolytic virus VV1 as monotherapy or in combination with avelumab in patients with relapsed refractory solid tumors[J]. Cancer Research Communications, 2026 [3] 王墨璞嘉. 全球首个多靶点溶瘤病毒创新药DB006正式启动I期临床研究[N]. 上海证券报, 2026-06-25 [4] 广州达博生物制品有限公司. DB006多靶点溶瘤腺病毒注射液完成首例受试者给药[EB/OL]. 2026-08-12 [5] 上海锦斯生物技术有限公司. GO306重组溶瘤痘苗病毒注射液入选2026 ASCO壁报展示[EB/OL]. 摩熵医药, 2026-04-29 [6] ClinicalTrials.gov. Platform Study of VSV-Based Recombinant Oncolytic Viruses for the Treatment of Advanced Malignant Tumors[EB/OL]. NCT07656116, 2026-01-29 [7] 子弹财经. 亦诺微医药现金仅余1704万，押注膀胱癌管线与外泌体双线闯关[EB/OL]. 界面新闻, 2026-08-06 #溶瘤病毒##创新药研发##肿瘤免疫治疗#

免疫疗法疫苗

2026-09-06

·百度百家

2026溶瘤病毒赛道剧变：从“以...@东阁品玉的动态

2026溶瘤病毒赛道剧变：从“以毒攻毒”到原位疫苗工厂，中国管线密集突围如果把传统化疗比作地毯式轰炸，把PD-1免疫疗法比作解除免疫系统的“刹车”，那溶瘤病毒正在走的这条路线，更像是给肿瘤内部安装了一台个性化疫苗生产机。 2026年《Nature Reviews Clinical Oncology》发表的一篇Perspective文章抛出了一个新判断：溶瘤病毒的核心价值，可能不在于“杀癌”，而在于把患者的肿瘤变成一座“原位癌症疫苗工厂”［1］。为什么PD-1搞不定的病人，溶瘤病毒可能管用？过去二十年，PD-1/PD-L1抑制剂确实改写了肿瘤治疗格局，但一个尴尬的数据始终摆在那里——在20种晚期癌症中获批的11种免疫检查点抑制剂，总体客观缓解率大约只有20%［2］。问题的症结，比“肿瘤太冷”更深一层。很多患者体内，本来就缺少足够多能精准识别癌细胞的肿瘤特异性T细胞。没有这些“精准士兵”，就算把免疫系统的刹车全部松开，也跑不起来。麻省总医院团队在综述里提出了一个“Triple-A”模型，把有效的抗肿瘤免疫拆解成三个环节：有没有足够多的特异性T细胞（Availability）、T细胞能不能被真正激活（Activation）、激活后的T细胞能不能进入肿瘤内部（Admission）［1］。多数现有疗法只能解决其中一两个环节。PD-1抑制剂擅长激活已有的T细胞，但没法从零生产新的；传统肿瘤疫苗能产生T细胞，但进入实体瘤又是另一道坎。溶瘤病毒的“打法”变了下一代溶瘤病毒的设计思路，不再是“病毒杀癌细胞”这么简单。病毒感染癌细胞后，癌细胞裂解死亡，会释放出大量肿瘤抗原——包括肿瘤相关抗原、新抗原，以及ATP、HMGB1这些危险信号。病毒本身携带的病原体相关信号，又在同一时间激活免疫系统。这就等于在一个原本免疫反应低下的肿瘤局部，突然同时配齐了“抗原、危险信号、炎症环境”三件套。树突状细胞被吸引过来，吞噬这些肿瘤抗原，递呈给初始CD8⁺T细胞，由此产生新的肿瘤特异性T细胞。与传统癌症疫苗需要提前筛选特定抗原不同，溶瘤病毒直接利用患者自身的肿瘤作为抗原库，理论上能覆盖更丰富、更个体化的肿瘤抗原谱。这些新生成的T细胞进入血液循环后，还能攻击远处没有注射病毒的转移灶——这就是所谓的“远隔效应”。用通俗的话说：这相当于给患者定制了一款专属疫苗，而且工厂就开在肿瘤里面。工程化升级：给病毒装上“导航”和“弹药” 当然，病毒抗原本身往往比肿瘤抗原更容易刺激免疫系统。如果免疫反应全冲着病毒去了，那就白干了。所以研究人员开始给溶瘤病毒装上各种“载荷”——IL-12、IL-15、FLT3L、CD40L这些免疫调控分子。 IL-12能为T细胞提供关键的“第三信号”，帮它们从识别抗原真正转化为具有杀伤能力的效应T细胞。中国的管线也在加速迭代。 2026年6月，济民健康控股子公司联合广州达博生物，启动了全球首个多靶点溶瘤腺病毒DB006的I期临床，由中山大学肿瘤防治中心张力教授牵头［3］。这款产品被行业视为从“单靶点”向“多靶点协同”的技术跨越，目前已完成首例受试者给药［4］。另一条值得关注的管线来自锦斯生物。GO306重组溶瘤痘苗病毒针对晚期软组织肉瘤的IIT研究成果，入选了2026年ASCO年会壁报展示［5］。软组织肉瘤晚期治疗手段有限，属于典型的未满足临床需求领域。国际上，VV1溶瘤病毒在2026年6月公布的I期临床数据显示，瘤内或静脉给药均表现出可接受的安全性，且在部分难治性实体瘤患者中观察到了持久的部分缓解［2］。 VSV重组溶瘤病毒的I期平台研究也在2026年初启动，探索多靶点、多给药途径的可行性［6］。 “OV先点火，ICI再放大”的联合逻辑这也带来了一个关键的联合治疗思路：先用溶瘤病毒“点火”——建立足够多的肿瘤特异性T细胞，再用免疫检查点抑制剂“放大”——解除刹车，让这些T细胞全力干活。 MASTERKEY-265研究的Ib期数据显示，先用约6周T-VEC治疗再加入pembrolizumab，客观缓解率达到62%。而在III期研究中两种药从第一天同时使用，却没有显著改善无进展生存和总生存。虽然不同研究阶段不能直接对比，但它提示了一个问题：如果免疫检查点抑制剂加得太早，溶瘤病毒还没来得及建立新的T细胞应答，那“解除刹车”也找不到可以放大的对象。 “OV-prime，ICI-amplify”这个次序，正在成为下一代联合治疗的验证重点。赛道长跑，考验的不只是技术溶瘤病毒从概念验证到规模化落地，从来不是一条平坦的路。以国内溶瘤病毒领域备受关注的亦诺微医药为例，成立11年、经历7轮融资、合计募资约1.5亿美元，但截至2026年5月末，公司现金仅余1700余万元，资产负债率攀升至3119%［7］。公司已于2026年7月第三次向港交所递交招股书。这也折射出整个赛道的真实处境——2025年全球溶瘤病毒市场规模约1亿美元，近6年复合增长率不足7%［7］。概念火热与商业化兑现之间，隔着漫长的临床推进周期和资本耐力考验。好在行业正在找到更清晰的临床路径。不再纠结于“病毒能不能杀死癌细胞”这种单一指标，而是把溶瘤病毒定位为一个集肿瘤裂解、抗原释放、树突状细胞激活、T细胞启动和微环境重塑于一体的免疫平台。一点感想从“以毒攻毒”的朴素想象，到“原位疫苗工厂”的精准设计，溶瘤病毒这几十年的进化脉络，其实是一个从“蛮力”走向“策略”的过程。当然，现阶段不少证据仍来自早期临床，大规模随机对照研究的数据还在路上。但方向已经足够清晰——溶瘤病毒不是一种恰好能产生全身效应的局部治疗，而是一种恰好通过局部给药实现全身免疫重编程的平台。中国的DB006、GO306、VRT106等管线正在加速跟进全球步伐，只是这条赛道需要的，不仅是科学上的突破，还有资本和产业端的耐心。你觉得国内溶瘤病毒创新药要想跑出来，最大的卡点是技术、资金，还是临床转化效率？欢迎在评论区聊聊。声明：本文仅医药健康行业资讯与产业动态分析，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Jia W等. Beyond cold to hot: oncolytic virotherapy as the next cornerstone of immuno-oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2026. DOI: 10.1038/s41571-026-01198-z [2] Powell JR等. Phase 1 study of oncolytic virus VV1 as monotherapy or in combination with avelumab in patients with relapsed refractory solid tumors[J]. Cancer Research Communications, 2026 [3] 王墨璞嘉. 全球首个多靶点溶瘤病毒创新药DB006正式启动I期临床研究[N]. 上海证券报, 2026-06-25 [4] 广州达博生物制品有限公司. DB006多靶点溶瘤腺病毒注射液完成首例受试者给药[EB/OL]. 2026-08-12 [5] 上海锦斯生物技术有限公司. GO306重组溶瘤痘苗病毒注射液入选2026 ASCO壁报展示[EB/OL]. 摩熵医药, 2026-04-29 [6] ClinicalTrials.gov. Platform Study of VSV-Based Recombinant Oncolytic Viruses for the Treatment of Advanced Malignant Tumors[EB/OL]. NCT07656116, 2026-01-29 [7] 子弹财经. 亦诺微医药现金仅余1704万，押注膀胱癌管线与外泌体双线闯关[EB/OL]. 界面新闻, 2026-08-06 #溶瘤病毒##创新药研发##肿瘤免疫治疗#

免疫疗法疫苗细胞疗法

2026-09-06

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2026溶瘤病毒赛道剧变：从“以...@东阁品玉的动态

2026溶瘤病毒赛道剧变：从“以毒攻毒”到原位疫苗工厂，中国管线密集突围如果把传统化疗比作地毯式轰炸，把PD-1免疫疗法比作解除免疫系统的“刹车”，那溶瘤病毒正在走的这条路线，更像是给肿瘤内部安装了一台个性化疫苗生产机。 2026年《Nature Reviews Clinical Oncology》发表的一篇Perspective文章抛出了一个新判断：溶瘤病毒的核心价值，可能不在于“杀癌”，而在于把患者的肿瘤变成一座“原位癌症疫苗工厂”［1］。为什么PD-1搞不定的病人，溶瘤病毒可能管用？过去二十年，PD-1/PD-L1抑制剂确实改写了肿瘤治疗格局，但一个尴尬的数据始终摆在那里——在20种晚期癌症中获批的11种免疫检查点抑制剂，总体客观缓解率大约只有20%［2］。问题的症结，比“肿瘤太冷”更深一层。很多患者体内，本来就缺少足够多能精准识别癌细胞的肿瘤特异性T细胞。没有这些“精准士兵”，就算把免疫系统的刹车全部松开，也跑不起来。麻省总医院团队在综述里提出了一个“Triple-A”模型，把有效的抗肿瘤免疫拆解成三个环节：有没有足够多的特异性T细胞（Availability）、T细胞能不能被真正激活（Activation）、激活后的T细胞能不能进入肿瘤内部（Admission）［1］。多数现有疗法只能解决其中一两个环节。PD-1抑制剂擅长激活已有的T细胞，但没法从零生产新的；传统肿瘤疫苗能产生T细胞，但进入实体瘤又是另一道坎。溶瘤病毒的“打法”变了下一代溶瘤病毒的设计思路，不再是“病毒杀癌细胞”这么简单。病毒感染癌细胞后，癌细胞裂解死亡，会释放出大量肿瘤抗原——包括肿瘤相关抗原、新抗原，以及ATP、HMGB1这些危险信号。病毒本身携带的病原体相关信号，又在同一时间激活免疫系统。这就等于在一个原本免疫反应低下的肿瘤局部，突然同时配齐了“抗原、危险信号、炎症环境”三件套。树突状细胞被吸引过来，吞噬这些肿瘤抗原，递呈给初始CD8⁺T细胞，由此产生新的肿瘤特异性T细胞。与传统癌症疫苗需要提前筛选特定抗原不同，溶瘤病毒直接利用患者自身的肿瘤作为抗原库，理论上能覆盖更丰富、更个体化的肿瘤抗原谱。这些新生成的T细胞进入血液循环后，还能攻击远处没有注射病毒的转移灶——这就是所谓的“远隔效应”。用通俗的话说：这相当于给患者定制了一款专属疫苗，而且工厂就开在肿瘤里面。工程化升级：给病毒装上“导航”和“弹药” 当然，病毒抗原本身往往比肿瘤抗原更容易刺激免疫系统。如果免疫反应全冲着病毒去了，那就白干了。所以研究人员开始给溶瘤病毒装上各种“载荷”——IL-12、IL-15、FLT3L、CD40L这些免疫调控分子。 IL-12能为T细胞提供关键的“第三信号”，帮它们从识别抗原真正转化为具有杀伤能力的效应T细胞。中国的管线也在加速迭代。 2026年6月，济民健康控股子公司联合广州达博生物，启动了全球首个多靶点溶瘤腺病毒DB006的I期临床，由中山大学肿瘤防治中心张力教授牵头［3］。这款产品被行业视为从“单靶点”向“多靶点协同”的技术跨越，目前已完成首例受试者给药［4］。另一条值得关注的管线来自锦斯生物。GO306重组溶瘤痘苗病毒针对晚期软组织肉瘤的IIT研究成果，入选了2026年ASCO年会壁报展示［5］。软组织肉瘤晚期治疗手段有限，属于典型的未满足临床需求领域。国际上，VV1溶瘤病毒在2026年6月公布的I期临床数据显示，瘤内或静脉给药均表现出可接受的安全性，且在部分难治性实体瘤患者中观察到了持久的部分缓解［2］。 VSV重组溶瘤病毒的I期平台研究也在2026年初启动，探索多靶点、多给药途径的可行性［6］。 “OV先点火，ICI再放大”的联合逻辑这也带来了一个关键的联合治疗思路：先用溶瘤病毒“点火”——建立足够多的肿瘤特异性T细胞，再用免疫检查点抑制剂“放大”——解除刹车，让这些T细胞全力干活。 MASTERKEY-265研究的Ib期数据显示，先用约6周T-VEC治疗再加入pembrolizumab，客观缓解率达到62%。而在III期研究中两种药从第一天同时使用，却没有显著改善无进展生存和总生存。虽然不同研究阶段不能直接对比，但它提示了一个问题：如果免疫检查点抑制剂加得太早，溶瘤病毒还没来得及建立新的T细胞应答，那“解除刹车”也找不到可以放大的对象。 “OV-prime，ICI-amplify”这个次序，正在成为下一代联合治疗的验证重点。赛道长跑，考验的不只是技术溶瘤病毒从概念验证到规模化落地，从来不是一条平坦的路。以国内溶瘤病毒领域备受关注的亦诺微医药为例，成立11年、经历7轮融资、合计募资约1.5亿美元，但截至2026年5月末，公司现金仅余1700余万元，资产负债率攀升至3119%［7］。公司已于2026年7月第三次向港交所递交招股书。这也折射出整个赛道的真实处境——2025年全球溶瘤病毒市场规模约1亿美元，近6年复合增长率不足7%［7］。概念火热与商业化兑现之间，隔着漫长的临床推进周期和资本耐力考验。好在行业正在找到更清晰的临床路径。不再纠结于“病毒能不能杀死癌细胞”这种单一指标，而是把溶瘤病毒定位为一个集肿瘤裂解、抗原释放、树突状细胞激活、T细胞启动和微环境重塑于一体的免疫平台。一点感想从“以毒攻毒”的朴素想象，到“原位疫苗工厂”的精准设计，溶瘤病毒这几十年的进化脉络，其实是一个从“蛮力”走向“策略”的过程。当然，现阶段不少证据仍来自早期临床，大规模随机对照研究的数据还在路上。但方向已经足够清晰——溶瘤病毒不是一种恰好能产生全身效应的局部治疗，而是一种恰好通过局部给药实现全身免疫重编程的平台。中国的DB006、GO306、VRT106等管线正在加速跟进全球步伐，只是这条赛道需要的，不仅是科学上的突破，还有资本和产业端的耐心。你觉得国内溶瘤病毒创新药要想跑出来，最大的卡点是技术、资金，还是临床转化效率？欢迎在评论区聊聊。声明：本文仅医药健康行业资讯与产业动态分析，不构成投资、用药指导或生产操作建议。参考文献 [1] Jia W等. Beyond cold to hot: oncolytic virotherapy as the next cornerstone of immuno-oncology[J]. Nature Reviews Clinical Oncology, 2026. DOI: 10.1038/s41571-026-01198-z [2] Powell JR等. Phase 1 study of oncolytic virus VV1 as monotherapy or in combination with avelumab in patients with relapsed refractory solid tumors[J]. Cancer Research Communications, 2026 [3] 王墨璞嘉. 全球首个多靶点溶瘤病毒创新药DB006正式启动I期临床研究[N]. 上海证券报, 2026-06-25 [4] 广州达博生物制品有限公司. DB006多靶点溶瘤腺病毒注射液完成首例受试者给药[EB/OL]. 2026-08-12 [5] 上海锦斯生物技术有限公司. GO306重组溶瘤痘苗病毒注射液入选2026 ASCO壁报展示[EB/OL]. 摩熵医药, 2026-04-29 [6] ClinicalTrials.gov. Platform Study of VSV-Based Recombinant Oncolytic Viruses for the Treatment of Advanced Malignant Tumors[EB/OL]. NCT07656116, 2026-01-29 [7] 子弹财经. 亦诺微医药现金仅余1704万，押注膀胱癌管线与外泌体双线闯关[EB/OL]. 界面新闻, 2026-08-06 #溶瘤病毒##创新药研发##肿瘤免疫治疗#

免疫疗法疫苗细胞疗法

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10817	阿维单抗	L01XC31	DB11945

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
肾细胞癌	澳大利亚	Merck Healthcare Pty Ltd.	2018-01-03
晚期肾细胞癌	欧盟	Merck Europe BV	2017-09-18
晚期肾细胞癌	冰岛	Merck Europe BV	2017-09-18
晚期肾细胞癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2017-09-18
晚期肾细胞癌	挪威	Merck Europe BV	2017-09-18
晚期肾细胞癌	英国	Merck Serono Ltd.	2017-09-18
局部晚期尿路上皮癌	欧盟	Merck Europe BV	2017-09-18
局部晚期尿路上皮癌	冰岛	Merck Europe BV	2017-09-18
局部晚期尿路上皮癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2017-09-18
局部晚期尿路上皮癌	挪威	Merck Europe BV	2017-09-18
局部晚期尿路上皮癌	英国	Merck Serono Ltd.	2017-09-18
转移性Merkel细胞癌	欧盟	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性Merkel细胞癌	冰岛	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性Merkel细胞癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性Merkel细胞癌	挪威	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性Merkel细胞癌	英国	Merck Serono Ltd.	2017-09-18
转移性尿路上皮癌	欧盟	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性尿路上皮癌	冰岛	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性尿路上皮癌	列支敦士登	Merck Europe BV	2017-09-18
转移性尿路上皮癌	挪威	Merck Europe BV	2017-09-18

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
实体瘤	临床3期	美国	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	日本	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	阿根廷	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	澳大利亚	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	比利时	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	巴西	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	保加利亚	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	捷克	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	法国	Merck KGaA	2019-03-22
实体瘤	临床3期	德国	Merck KGaA	2019-03-22

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05327530 (JAVELIN Bladder Medley, CTgov)	临床2期	局部晚期尿路上皮癌 \| 转移性尿路上皮癌	256	Avelumab+Sacituzumab Govitecan (SG) (Avelumab + Sacituzumab Govitecan (SG))	獵觸選遞構簾遞願淵夢(壓網簾蓋簾鏇憲遞願鹽) = 範簾窪製窪齋膚齋壓選簾鑰觸衊窪鏇選鹹鹽積 (餘憲願糧壓選範餘壓艱, 積憲夢鏇築襯衊憲繭顧 ~ 製壓憲糧鏇壓簾繭窪鏇) 更多	-	2026-09-01
				Avelumab+M6223 (Avelumab + M6223)	範築窪窪獵簾憲顧範選(餘壓範夢築願願顧醖膚) = 廠糧衊鑰鏇醖築鑰繭餘淵衊鹹餘鑰襯壓衊觸鏇 (範顧襯鹹鹽淵獵壓選選, 襯淵醖築鑰糧蓋蓋鹽觸 ~ 築襯廠憲窪鑰齋蓋獵鹽) 更多
NCT03944941 (Alliance A091802 \| Alliance/A091802, CTgov)	临床2期	晚期皮肤鳞状细胞癌 \| 皮肤肿瘤 \| 局部晚期头颈部皮肤鳞状细胞癌 ... 更多	60	Avelumab (Arm I (Avelumab))	糧壓廠襯製簾衊遞觸壓(窪餘獵憲鹹鹽積顧窪築) = 鏇餘膚選鹽顧齋憲選簾顧鏇網鬱壓鹹積鹽齋獵 (製襯選淵夢繭襯淵壓膚, 網築遞選獵餘鹹廠遞築 ~ 襯願鹽襯醖顧獵積鏇壓) 更多	-	2026-06-02
				Cetuximab+Avelumab (Arm II (Avelumab, Cetuximab))	糧壓廠襯製簾衊遞觸壓(窪餘獵憲鹹鹽積顧窪築) = 簾遞鑰鹽範製壓範蓋廠顧鏇網鬱壓鹹積鹽齋獵 (製襯選淵夢繭襯淵壓膚, 夢獵膚齋衊蓋餘網觸網 ~ 醖衊憲鬱蓋築製膚觸廠) 更多
NCT07110038 (DEPECA-1, ASCO2026)	临床2期	阴茎肿瘤一线	25	Enfortumab vedotin + Avelumab (Locally advanced or metastatic penile carcinoma)	獵鹹艱夢廠膚繭願積繭(廠積襯廠夢衊衊簾獵繭) = 醖膚蓋範鑰齋簾鹽鑰觸襯壓艱遞衊壓願窪夢窪 (鹽餘範淵憲構範壓簾鏇 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06892860 (DISCUS, ASCO2026)	临床3期	转移性尿路上皮癌一线	267	3C/cisplatin+gemcitabine	築簾範膚膚製製衊壓鑰(鬱築觸選鏇遞繭鏇夢鏇) = 廠衊鹽鹹憲繭衊鬱壓襯網淵淵窪淵築艱襯網簾 (襯壓鹽願範醖選憲膚蓋 ) 更多	积极	2026-05-29
				3C/carboplatin+gemcitabine	築簾範膚膚製製衊壓鑰(鬱築觸選鏇遞繭鏇夢鏇) = 鏇觸餘膚獵獵鬱觸齋膚網淵淵窪淵築艱襯網簾 (襯壓鹽願範醖選憲膚蓋 ) 更多
NCT02603432 (JAVELIN Bladder 100, ASCO2026)	临床3期	转移性尿路上皮癌一线 \| 维持 NECTIN4 \| HER2	560	Avelumab + BSC (high NECTIN4/high HER2)	襯糧膚製構網構憲網選(製鹽壓鑰簾齋廠積糧齋) = 範艱鹹網壓艱憲顧夢壓獵網網醖艱窪積鹹糧遞 (襯衊憲醖選夢醖鑰繭範, 17.8 ~ 30.9)	积极	2026-05-29
				BSC (high NECTIN4/high HER2)	襯糧膚製構網構憲網選(製鹽壓鑰簾齋廠積糧齋) = 鑰廠獵鑰網醖網襯觸製獵網網醖艱窪積鹹糧遞 (襯衊憲醖選夢醖鑰繭範, 10.8 ~ 21.3)
NCT03503630 (Averectal, ASCO2026)	临床2期	局部晚期直肠癌新辅助 microsatellite stable (MSS)	44	Short-course radiotherapy (SCRT) + mFOLFOX-6 + avelumab	觸衊醖廠觸膚窪築膚獵(膚廠構窪顧淵鬱願構範) = 繭顧鏇糧鑰艱繭製膚廠糧鏇製憲範選願膚鏇鬱 (艱壓鹹淵醖製選願艱衊 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT03990571 (ASCO2026)	临床2期	腺样囊性癌 NOTCH1 activation \| myoepithelial p63 expression \| DNA methylation	41	Axitinib and Avelumab	衊簾選繭壓淵窪網壓膚(糧襯糧鑰窪鑰獵獵選齋) = 獵壓鏇壓齋顧鏇遞獵鏇願蓋構淵膚遞願壓顧廠 (襯廠鬱積蓋願艱繭顧夢 )	积极	2026-05-29
				Axitinib and Avelumab (ACC-I)	衊簾選繭壓淵窪網壓膚(糧襯糧鑰窪鑰獵獵選齋) = 鹹積衊淵鹹築選夢繭製願蓋構淵膚遞願壓顧廠 (襯廠鬱積蓋願艱繭顧夢 ) 更多
NCT03271372 (ADAM, ASCO2026)	临床3期	梅克尔细胞癌辅助	361	Avelumab 10 mg/kg	壓築憲顧壓鹹艱夢選衊(膚繭簾獵衊蓋糧獵顧鏇) = 廠鏇願鏇獵餘廠鏇衊醖製築簾齋餘糧鏇鏇製製 (廠願憲廠鹹艱淵鬱艱襯 )	积极	2026-05-29
NCT04266912 (ASCO2026)	临床1/2期	HPV+ \| MSH2 mutation \| somatic RAD51 mutation	17	Berzosertib + Avelumab	鹽壓鬱窪網鏇膚觸壓憲(築襯選淵顧齋獵簾壓艱) = 餘鬱醖廠遞艱膚窪鏇築糧餘願鹹鏇遞簾蓋鏇艱 (獵憲淵鹹鑰窪夢餘憲衊 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT03288350 (ASCO2026)	临床2期	局部晚期胃食管交界处腺癌	50	avelumab+perioperative modified DCF chemotherapy	膚遞願鑰窪鑰餘選襯餘(淵簾壓艱構網構構襯繭) = 製餘構獵醖糧膚觸網夢範觸淵遞襯鬱夢憲願選 (簾鹹遞衊簾選廠艱鹽壓 ) 更多	积极	2026-05-29
				avelumab+perioperative modified DCF chemotherapy (MPR)	膚遞願鑰窪鑰餘選襯餘(淵簾壓艱構網構構襯繭) = 簾獵襯鬱餘糧網範鑰鏇範觸淵遞襯鬱夢憲願選 (簾鹹遞衊簾選廠艱鹽壓 ) 更多